Seminario Cardiovascular

SEMINARIO CARDIOVASCULAR 1- CICLO CARDIACO: El ciclo cardiaco es el conjunto de acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos acústicos y volumétricos que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo al corazón. El ciclo cardiaco comprende el periodo entre el final de una contracción, hasta el final de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presión para que la sangre circule. El nódulo sino-auricular genera cada cierto tiempo un potencial de acción de forma espontánea, que da lugar a cada ciclo cardiaco. Este potencial se propaga por las aurículas desencadenando la llamada sístole auricular. En cada latido se distinguen cinco fases: 1. Sístole auricular 2. Contracción ventricular isovolumétrica 3. Eyección 4. Relajación ventricular isovolumétrica 5. Llenado auricular pasivo Las tres primeras corresponden a la sístole (contracción miocárdica, durante la cual el corazón expulsa la sangre que hay en su interior) y las dos últimas a la diástole (relajación cardiaca, durante el cual el corazón se llena de sangre). La diástole es más larga que la sístole: aproximadamente dos tercios de la duración total del ciclo corresponden a la diástole y un tercio a la sístole. Sístole auricular El ciclo se inicia con un potencial de acción en el nódulo sinusal que en un principio se propagará por las aurículas provocando su contracción. Al contraerse éstas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrículos. Ello es posible gracias a que en esta fase, las válvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricúspide) están abiertas, mientras que las sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se encontrará en los ventrículos, dando paso a la siguiente fase. Contracción ventricular isovolumétrica La onda de despolarización llega a los ventrículos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión ventricular excederá a la auricular y el flujo tenderá a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impedirán el

flujo retrógrado de sangre. Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas. Eyección La presión ventricular también será mayor que la presión arterial en los grandes vasos que salen del corazón (tronco pulmonar y aorta) de modo que las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a la luz de estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrículos hacia éstos, la presión ventricular irá disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; mientras que el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70mL). Relajación ventricular isovolumétrica Corresponde al comienzo de la diástole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajación miocárdica. En esta fase, el ventrículo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior), hacen que la presión en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aortico y pulmonar de las valvas sigmoideas, empujándolas y provocando que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos, parte del flujo pasará a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de las válvulas sigmoideas hasta la apertura de las auriculoventriculares. Llenado auricular pasivo Durante los procesos comentados anteriormente, las aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo que la presión en éstas también será mayor que en los ventrículos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de presión hará que la sangre circule desde las aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas mitral y tricúspide, que se abrirán permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular con origen en el nódulo sinusal finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.

2- GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO: Volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. El retorno venoso indica el volumen de sangre que regresa de las venas hacia el corazón en un minuto. El

gasto cardiaco constituye la resultante final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de contracción, precarga y postcarga). El gasto cardíaco normal del varón joven y sano es en promedio 5 litros por minuto: 

D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca);

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en condiciones normales, D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.

En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor. FACTORES QUE LO MODIFICAN: Aumentan el gasto cardiaco: 1. La excitación cardiaca (estimulación simpática e inhibición parasimpática), la hipertrofia cardiaca, dado que el aumento del trabajo cardiaco a niveles óptimos genera un aumento de la masa cardiaca y de la fuerza contráctil. 2. La reducción de la resistencia periférica total: Se produce por disminución crónica de la resistencia periférica total, y no por un estímulo directo del corazón, siempre que la presión arterial no disminuya demasiado: Beri-Beri, fístula arteriovenosa, hipertiroidismo, anemia. Disminuyen el gasto cardiaco:  Factores cardiacos: Oclusión de arterias coronarias, infarto de miocardio, miocardiopatías, valvulopatías, taponamiento cardiaco y alteraciones del metabolismo cardiaco.  Factores periféricos: principalmente se debe al descenso del retorno venoso, y esto puede ser secundario a hipovolemia, vasodilatación aguda del sistema venoso (por ejemplo secundario a una pérdida súbita de la actividad simpática), obstrucción de las grandes venas, reducción de la masa tisular, en especial el músculo esquelético (como ocurre en el hipotiroidismo o en periodos prolongados de inactividad, que reducen el consumo total de oxígeno y el ritmo metabólico tisular, por lo que disminuyen igualmente las necesidades de flujo sanguíneo a nivel del músculo esquelético y de los tejidos). Cuando el gasto cardiaco desciende por debajo del nivel de nutrición adecuado requerido por los tejidos, se denomina shock circulatorio.

3- PRESION ARTERIAL: Es la fuerza que la columna de sangre ejerce sobre las paredes arteriales. El máximo valor se alcanza con la sístole cardiaca y se denomina presión sistólica. El valor minimo se registra con la diástole y se denomina presión diastólica.

El valor normal de la presión sistólica, también llamada máxima, es de 120 mmHg. En una persona adulta, joven y sana. El valor normal de la presión diastólica o mínima es de 80 mmHg. La presión arterial va disminuyendo desde la aorta a los capilares, de manera que la presión a nivel capilar es de 15 mmHg. 4- ARRITMIA: Las arritmias son problemas de la frecuencia cardíaca o del ritmo de los latidos del corazón. Durante una arritmia el corazón puede latir demasiado rápido, demasiado despacio o de manera irregular. Los latidos demasiado rápidos se llaman taquicardia. Los latidos demasiado lentos se llaman bradicardia. La mayoría de las arritmias son inofensivas, pero algunas pueden ser graves e incluso poner en peligro la vida. Durante una arritmia es posible que el corazón no pueda bombear suficiente sangre al resto del cuerpo. La falta de circulación de la sangre puede causar daños en el cerebro, el corazón y otros órganos. Arritmia sinusal: Consiste en la ralentización normal de la tasa cardiaca durante la respiración y la aceleración de la misma durante la inspiración. La tasa cardíaca está normalmente controlada por centros del bulbo raquídeo. Uno de esos centros, el núcleo ambiguo incrementa la estimulación cardíaca del sistema nervioso parasimpático a través del nervio vago. Éste último disminuye la tasa cardiaca haciéndolo a su vez con la tasa de disparo del nódulo sinoatrial. En la espiración las neuronas del núcleo ambiguo están activadas y la tasa cardiaca baja. Por el contrario, la inspiración desencadena señales inhibidoras del núcleo accumbens y por ello el nervio vago permanece sin estimular.

5- FIBRILACION AURICULAR:

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Cuando el ritmo cardiaco normal (sinusal) se pierde, se produce una arritmia. La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente y se produce cuando en condiciones normales: La frecuencia cardiaca se eleva o baja. La frecuencia cardiaca es la velocidad a la que late el corazón; es decir, es el número de veces que se contrae por minuto. Lo normal es que la frecuencia esté entre 60 y 100 latidos por minuto. Se produce una arritmia cuando, en condiciones normales, la frecuencia cardiaca baja (braquicardia) o se eleva (taquicardia). El ritmo cardiaco deja de ser regular. El ritmo cardiaco se refiere a cómo se producen los latidos del corazón; si son regulares o irregulares. El ritmo cardiaco se adapta a las necesidades del organismo en cada momento. Por eso se acelera al hacer ejercicio y va más lento cuando dormimos. Pero, en condiciones normales, debe ser regular. En ocasiones, la fibrilación auricular aparece sin motivo aparente, pero otras veces sí hay un claro desencadenante. Éstas son las causas más comunes:

1.

Hipertensión. La causa más frecuente de fibrilación auricular es la presión arterial alta o hipertensión arterial. 2. Problemas cardiacos. Cualquier enfermedad en el corazón (de las válvulas, angina de pecho, infarto...) puede provocar fibrilación auricular. 3. Enfermedades hormonales. En algunos casos puede ser resultado de alteraciones del tiroides o de otras enfermedades hormonales. 4. Desconocida. Cuando después de realizar las pruebas necesarias no se encuentra ninguna causa, la fibrilación auricular recibe el nombre de fibrilación auricular idiopática o de causa desconocida. Representa hasta un tercio de las personas afectadas. No todas las personas tienen el mismo número de crisis de fibrilación auricular, ni éstas se dan en las mismas situaciones. Hay quien tiene varias al mes y quien sufre un solo episodio en su vida. Aun así, en función de su comportamiento y evolución, se distinguen dos tipos de fibrilación auricular: 1.

Paroxística. Las crisis aparecen y desaparecen. Son de duración variable (de menos de un minuto a días). Es posible que una fibrilación auricular paroxística progrese a una permanente. 2. Persistente y permanente. La fibrilación auricular es constante, sin que en ningún momento reaparezca el ritmo cardiaco normal (sinusal). FIBRILACION VENTRICULAR: Es un ritmo cardíaco muy anormal (arritmia) que es potencialmente mortal. Causas El corazón bombea sangre a los pulmones, el cerebro y otros órganos. Si los latidos cardíacos se interrumpen, incluso durante unos segundos, puede llevar a un desmayo (síncope) o paro cardíaco. La fibrilación es una contracción o temblor incontrolable de fibras musculares (fibrillas). Cuando ocurre en las cámaras bajas del corazón, se denomina fibrilación ventricular. Durante la fibrilación ventricular, la sangre no se bombea desde el corazón, lo que da como resultado la muerte cardíaca súbita. La causa más común de fibrilación ventricular es un ataque cardíaco; sin embargo, esta fibrilación puede ocurrir en cualquier momento en que el miocardio no reciba suficiente oxígeno por cualquier razón. Las afecciones que pueden llevar a que se presente fibrilación ventricular son, entre otras: 

Accidentes por electrocución o lesión al corazón

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Ataque cardíaco Cardiopatía que está presente al nacer (congénita) Enfermedades del miocardio, como las miocardiopatías Cirugía del corazón

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Arterias coronarias estrechas

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Muerte cardíaca súbita (conmoción cardíaca) que se presenta casi siempre en atletas que han tenido una lesión sobre la superficie del corazón

La mayoría de las personas que sufre de fibrilación ventricular no tiene antecedentes de cardiopatía; sin embargo, a menudo tienen factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, tales como el tabaquismo, la hipertensión arterial y la diabetes. Síntomas Una persona que presenta un episodio de fibrilación ventricular puede súbitamente desmayarse o quedar inconsciente. Esto sucede debido a que el cerebro y los músculos no están recibiendo sangre desde el corazón. Los siguientes síntomas pueden ocurrir en cuestión de minutos hasta una hora antes del desmayo: 

Dolor torácico

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Mareo

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Náuseas

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Latidos cardíacos rápidos

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Dificultad para respirar

INFARTO DE MIOCARDIO: Es la necrosis -o muerte de las células- de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debido a una obstrucción o estenosis (estrechez) de la arteria correspondiente. Comúnmente llamamos infarto al infarto agudo de miocardio (músculo cardiaco) pero le puede ocurrir a cualquier órgano. ¿Cómo se produce el infarto agudo de miocardio? 1.

Las arterias coronarias se estrechan

2.

El oxígeno no llega al miocardio

3.

El miocardio, al no recibir oxígeno, no puede producir energía para moverse

4.

Mueren las células del tejido que no reciben sangre (el tejido se necrosa) ¿Por qué se produce el infarto agudo de miocardio? Las arterias coronarías se pueden estrechar por distintas causas. Las más comunes son un coágulo de sangre y la aterosclerosis (depósito e infiltración de grasas en las paredes de las arterias) que se va produciendo progresivamente facilitado por los factores de riesgo que señalamos a continuación. Factores de riesgo que pueden ocasionar la obstrucción de las arterias coronarias

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Hipertensión

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Colesterol alto

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Tabaco

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Obesidad

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Sedentarismo

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Edad avanzada Síntomas del infarto En la mayoría de ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una combinación variable de algunos de ellos:

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Habitualmente dolor tipo peso en la zona del esternón que no se modifica con los movimientos ni con la respiración, bastante intenso y en ocasiones se irradia hacia mandíbula, cuello y espalda, brazo izquierdo, y en algunos casos brazo derecho. Se puede asociar a sudor frío y mareo.

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Otras veces se manifiesta con dolor en la parte alta del abdomen, dificultad para respirar, ganas de vomitar y pérdida de conocimiento.

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Consecuencias de un infarto agudo de miocardio Si el infarto agudo de miocardio es muy extenso, es posible sufrir de por vida insuficiencia cardiaca, a veces con congestión pulmonar. Si el infarto agudo de miocardio es de pequeña extensión, se puede llevar una vida normal, eso sí, controlando los factores de riesgo para evitar un nuevo infarto. En algunas personas pueden aparecer arritmias ventriculares o bloqueos del corazón que por lo general pueden ser controlados con el uso de dispositivos especiales: desfibrilador, marcapasos. Suelen aparecer en el ingreso hospitalario y, una vez superados, el pronóstico ya no depende de haber presentado dichas complicaciones.

6- HIPERTENCION: La hipertensión es la elevación persistente de la presión sanguínea en las arterias. Dichoestado puede ser periódico o permanente, y ocurre cuando la presión interior se mantiene permanentemente por encima de 140/85 en estado de reposo. La hipertensión denominada“asesino silencioso”, no produce síntomas durante los primeros quince años y pasa inadvertida si no se controla la presión de la sangre. Únicamente en casos avanzados de hipertensión, y no siempre, se presentan síntomas como intenso dolor de cabeza, sangre por la nariz, mareos, respiración acelerada, enrojecimiento de la cara, desmayos y zumbido de oídos. Tipos de hipertensión arterial

Hipertensión esencial, primaria o idiopática:se desconoce el mecanismo de este tipo de hipertensión arterial más frecuente. El 90% de gente que padece hipertensión, tiene de este tipo. Hipertension secundaria:aquí si se puede identificar claramente su causa

desencadenante. Hipertensión renal: es la que acompaña a algunas enfermedades renales. Hiperaldosteronismo o catecolaminas (feocromocitoma):esta elevación arterial, se origina por el excesivo funcionamiento de algunas glandulas endocrinas, asi también por el aumento de la producción de mineral corticoides (). Hipertensión primaria Como ya se ha mencionado anteriormente, todavia no se saben las cuasas especificas que la provocan, sin embargo se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayoría de estos sujetos, dejando aparte otros factores como herencia, sexo, edad y raza, los cuales son poco modificables, de aquellos que se podrían cambiar al variar los hábitos, ambiente, y costumbres de las personas, como: la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario. Factores que pueden desarrollar la hipertensión primaria Herencia:de padres a hijos se trasmite una tendencia o predisposición a desarrollar cifras elevadas de tensión arterial. Cuando una persona tiene un progenitor(o ambos) hipertenso/s, las posibilidades de desarrollar hipertensión son el doble que las de otras personas con ambos padres normotensos. Si usted descubre que en su familia existen parientes cosanguineos que han sufrido ataques cardiacos (infarto de miocardio) a edad temprana (menores de 50 años) o hipertensión arterial, tanto usted como su familia deberán tomarse la tensión con cierta regularidad. Los hijos y descendientes de las personas hipertensas se deben tomar la tensión arterial una vez al año y estar muy atentas a los factores que elevan la tensión arterial y se pueden modificar y controlar como :la obesidad, el exceso de sal en la dieta, consumo elevado de alcohol y la vida sedentaria. Sexo: Los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres hasta que éstas llegan a la edad de la menopausia, a partir de la cual la frecuencia en ambos sexos es igual. En la mujer cuando esta en edad reporductiva tiene hormonas que la protegen llamadas estrógenos y por ello tiene menos riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.Sin embargo, en las mujeres más jóvenes existe un especial riesgo cuando toman pastillas anticonceptivas. Edad :La edad es otro factor, por desgracia que no se puede modificar y si influye sobre las cifras de presión arterial, de manera que tanto la presión arterial máxima(sistólica) como la mínima(diastólica) aumentan con la edad y lógicamente se encuentra un mayor número de hipertensos en los grupos de más edad. En los países industrializados la frecuencia de hipertensos entre la población mayor

de 65 años es de casi el 60%. Raza: en cuanto a la raza, los individuos de raza negra tienen el doble de posibilidades de desarrollar hipertensión que los de raza blanca además de tener un peor pronóstico. Sobrepeso:los factores ambientales (estilo de vida, dieta, etc.) son capaces de poner de manifiesto la enfermedad de forma más leve o más severa. Se desconoce la relación que existe en el peso con la presión arterial, las últimas investigaciones apuntan a que a la obesidad se asocian otra serie de alteraciones que serían en parte responsables del aumento de presión arterial. También es cierto, que la reducción de peso hace que desaparezcan estas alteraciones. A medida que se aumenta de peso se eleva la tensión arterial y esto es mucho más evidente en los menores de 40 años y en las mujeres. 7- CIRCULACION ARTERIAL La presión de la aorta es pulsátil. En la sístole llega el máximo y, al final de la diástole, hay el mínimo de sangre. El máximo corresponde a la presión sistólica. La presión diastólica corresponde a la parte mínima. La presión del pulso es la diferencia entre máximo y mínimo. La presión arterial media (PAM) es la presión diastólica más 1/3 de la presión de pulso. Se hace así porque se encuentra más rato cerca de la mínima que cerca del máximo. A más lejos de la aorta, la presión pulsátil va desapareciendo. Existe una diferencia de presión para que la sangre vaya de arteria hacia capilares y de capilares a venas. La sangre va de más presión a menos. La diferencia entre circulación sistémica y pulmonar es que en la pulmonar hay presión pulsátil (sobretodo en las arterias pulmonares). A más lejos, hay una caída de la presión arterial media para asegurar la dirección correcta. La diferencia es en término de valores absolutos. En la circulación sistémica se necesita mucho gradiente de presión, mientras que en la circulación sistémica es muy pequeña. Está en relación a la resistencia (más grande en la sistémica que en la pulmonar). Entre arterias pequeñas y arteriolas hay un cambio en la estructura. La aorta tiene una pared muy gorda y elástica. Las arteriolas tienen músculo liso y son un poco gordas. En la aorta hay fibras de elastina y colágeno y poco tejido muscular. En las arteriolas hay músculo liso. La regulación de la circulación está producida a nivel de las arteriolas porque se puede regular el músculo. Puede haber vasoconstricción y vasodilatación. La presión arterial de los humanos está estandarizada en el brazo. En los animales depende del tamaño para estandarizar la presión arterial. La resistencia, al principio del sistema circulatorio es casi mínima. Se tiene que decir siempre donde se mide la presión arterial. Entre la sístole y la diástole aparece una muesca que se explica por la elasticidad de las grandes arterias. Al principio, las grandes arterias acumulan sangre y, después, se cierra la válvula y se contrae cuando sale la sangre, provocando un segundo pico.

Las grandes arterias son estructuras adaptadas a la grande presión que no sirven para regular ningún flujo. Son presiones de tipo pulsátil y se utilizan para medir la presión. El flujo tiene que ser el mismo en la aorta que en todos los capilares, para no acumular sangre. La velocidad de la aorta es más grande (máx) y mínima en los capilares. El área de sección de todos los capilares es más grande que el de la aorta. A nivel del capilar, se produce el intercambio de sustancias y O2 y, por eso, la velocidad tiene que ser mínima.

CIRCULACION VENOSA La arteria tiene más musculatura que la vena porque la presión en el sistema venoso es muy pequeña y la pared tiene que ser más pequeña. Ej: Vénula 12-18 mm Hg Vena cava 5 mm Hg Corazón en diástole 0 mm Hg Existe un gradiente de presión para hacer circular la sangre. Para hacer volver a la sangre necesita poca presión (cerca de 12 mm Hg), mientras que para hacer circularla del corazón a los órganos necesita más presión (90 mm Hg). El sistema venoso es de menor resistencia y acumula mucha sangre (50-60 % de la sangre). Existen otros mecanismos que favorecen el retorno venoso:  Dentro de las venas están las válvulas venosas. Cuando se contrae la musculatura esquelética, se produce siempre un incremento de presión. Este incremento y las válvulas hace que la sangre sólo pueda ir hacia el corazón porque la válvula se cierra.  Bomba torácica: durante la inspiración aumenta el tamaño y la presión interior del tórax baja y, además, aumenta la presión abdominal por compresión del diafragma. Estos mecanismos se transmiten por las venas y van de más presión a menos presión. La sangre irá del abdomen al corazón. Está sincronizado con la respiración. Favorece que la sangre venosa vuelva al corazón.

CIRCULACION CAPILAR Sólo el 5% de la sangre se encuentra en la circulación capilar. Con un volumen pequeño de sangre se asegura la función (intercambio). Se intercambian nutrientes, gases y productos finales del metabolismo celular. Puede haber variaciones en función de la estructura del endotelio. Uno de los parámetros que se utiliza para medir la conductividad es: ÓRGANO CONDUCTIVIDAD ENDOTELIO CEREBRO 3 PIEL 100 MÚSCULO ESQUELÉTIC 250 CONTINUO PULMÓN 340 CORAZÓN 860 AP. DIGESTIVO 13.000 FENESTRADO GLOMÉRULO RENAL 15.000 FENESTRADO Los endotelios fenestrados presentan una conductividad mucho más elevada. Las características del propio endotelio condicionan la permeabilidad. Se asegura la permeabilidad en los capilares.

El área de sección es máxima en los capilares y la velocidad de la sangre es mínima. Favorece el intercambio. A nivel del endotelio del capilar no hay musculatura. Sólo hay en las arterias. No se regula a nivel del capilar, sino a nivel de la arteria mediante vasoconstricción o vasodilatación que regula el flujo de sangre. CIRCULACION LINFATICA El sistema linfático es la estructura anatómica que transporta la linfa unidireccionalmente hacia el corazón, y forma parte delaparato circulatorio. En el ser humano, está compuesto por los vasos linfáticos, los ganglios, los órganos linfáticos o linfoides (el bazo y el timo), los tejidos linfáticos (como la amígdala, las placas de Peyer y la médula ósea) y la linfa.1 El sistema linfático está considerado como parte del aparato circulatorio porque está formado por los vasos linfáticos, unos conductos cilíndricos parecidos a los vasos sanguíneos, que transportan un líquido llamado linfa, que proviene de la sangre, tiene una composición muy parecida a la de ésta y regresa a ella. Este sistema constituye por tanto la segunda red de transporte de líquidos corporales. La linfa es un líquido transparente, de color un tanto blanquecino que recorre los vasos linfáticos y generalmente carece depigmentos. Se produce tras el exceso de líquido que sale de los capilares sanguíneos al espacio intersticial o intercelular, siendo recogida por los capilares linfáticos, que drenan a vasos linfáticos más gruesos hasta converger en conductos (arterias) que se vacían en las venas subclavias. El sistema linfático cumple cuatro funciones básicas: 

El mantenimiento del equilibrio osmolar en el "tercer espacio".

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Contribuye de manera principal a formar y activar el sistema inmunitario (las defensas del organismo).

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Recolecta el quilo a partir del contenido intestinal, un producto que tiene un elevado contenido en grasas.

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Controla la concentración de proteínas en el intersticio, el volumen del líquido intersticial y su presión.

CIRCULACION CORONARIA: Se entiende por circulación coronaria el entramado circulatorio que permite al corazón recibir sangre de su propio aparato vascular.

La aorta se divide en dos vasos sanguíneos coronarios principales: la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha. Estas arterias principales se van a subdividir para formar arterias más pequeñas que suministrarán al corazón sangre rica en oxígeno. Así, la arteria coronaria izquierda se divide en la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. Por su parte, la arteria coronaria derecha se divide en la arteria descendente posterior derecha y la arteria marginal aguda. En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que irrigan el nódulo auriculoventricular. Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas y arterias intramiocárdicas, las cuales son fundamentales en la regulación del flujo coronario.