Seminario 10.Daniel Mendoza Quispe

Alumno: Daniel Enrique Mendoza Quispe Código: 10010210 3° Año

Proesor de !eminario: Dr" Manuel #ei$a %era&n

Curso: #a'ora(orio Cl)ni*o

2012

+,!-./,A C#,CA 10:

HISTORIA CLINICA Nº 10 1.

FILIACION:

Nombre: Edad : Nacimiento: Estado Ci$il:

A. B. C. 26 años a!n Casado

Sexo: Ocupación: "rocedencia:

Masculino Estudiante S. . #.

2.- ENFERMEDAD ACTUAL:

%e&iere el paciente 'ue desde (ace ) mes inicia su en&ermedad con malestar *eneral+ &alta de apetito , dolor epi*-strico+ tipo *ra$ati$o. ace 2 semanas presenta n-useas acompañadas de $ómitos/ lue*o nota 'ue la orina se torna de un color amarillo oscuro , siente un dolor intenso en el 0(1*ado+ tipo cólico , 'ue al toser se irradia al epi*astrio. 3urante la se*unda semana de en&ermedad no (ace sus deposiciones por  lo 'ue toma un pur*ante con el 'ue (ace tres deposiciones sueltas , amarillas. 3esde (ace una semana re&iere o4os amarillentos , continua pica5ón en ambos antebra5os. No re&iere al5a t!rmica. .7 FUNCIONES  Apetito : Orina : Sueño :

BIOLOGICAS:

3isminuido Como 0t! car*ado Aumentado

Sed : eces : "eso :

8ncrementada Cada  d1as 9blan'uecinas Ba4o ; años+ con una duración de )> d1as. Estudiante de medicina 'ue cursa el sexto año. F"#!#res: Madre &allecida con 0&iebre amarilla en a!n (ace ); años. "adre , (ermanos en buen estado de salud. Enamorada 9condisc1pula (ospitali5ada (ace 2 semanas por proceso in&eccioso *enerali5ado no determinado a?n. E$AMEN CLINICO: 1. CONTROLES %ITALES:

"eso : emperatura: %espiraciones: 2.

@ D> mm *

)@6 cm. > x min

E$AMEN GENERAL

"aciente en aparente buen estado *eneral+ l?cido+ colaborador. "iel con tinte amarillento. Con4unti$as oculares , mucosa oral ict!ricas. #en*ua saburral. órax: pulmones , aparato cardio$ascular normales.  Abdomen: Exca$ado+ con resistencia a la palpación+ poco dolorosa. 1*ado: palpable a 6 cm. por deba4o del reborde costal derec(o+ de borde a&ilado+ liso , de consistencia incrementada+ al*o doloroso. No se palpa el ba5o. E$AMENES AU$ILIARES HEMOGRAMA

emat1es: emo*lobina: ematocrito:



; x )>  cel x mm )=. *r  =; 



#eucocitos: ;+6>> cel x mm  Abastonados: Se*mentados: ;= Eosinó&ilos: Basó&ilos: #in&ocitos: Monocitos:

2 > > == =

%SG: ); mm. (ora 9Fintrobe E$AMENES BIO&UIMICOS

"rote1nas total: 6. *rDdl  Alb?mina: .6 *rDdl Globulinas: .2 *rDdl Hos&atasa Alcalina: I>.> J8D# Colesterol: 2@> m*Ddl

Bilirrubina total: .= m*Ddl Bilirrubina directa: Bilirrubina indirecta: GO: G":

6. m*Ddl ).6 m*Ddl )62> J8D# )@> J8D#

PRUEBAS DE COAGULACION

iempo de "rotrombina K )2.  9N K )).= D Concentración K @6. D 8N% K ).)= E$AMENES INMUNOLOGICOS:

LA 9A*: No %eacti$o D BsA*: %eacti$o D BeA*: %eacti$o D BcAb: %eacti$o LC 9Ab: No %eacti$o D A*lutinaciones: Ne*ati$o epatitis E Anticuerpo 8* M: N%.

E$AMEN COMPLETO DE ORINA: A.- E'"en ()s#*o:

Lolumen: 2;> cc. 3ensidad: )>2; %eacción: cida Aspecto: ransparente

Color: Amarillo Caoba p: 6.>

B.- E'"en +,)"#*o:

Billirrubina: =

Jrobilinó*eno: 

C.- Se#"eno ,r#nr#o

#eucocitos:

  ; x campo

Cilindros: ialinos 9>  2 x c

E%OLUCION

Se le administró 3extrosa+ piridoxina+ Litamina C , comple4o B+ dieta abundante en carbo(idratos , reposo en cama. A la semana si*uiente un nue$o control de marcadores seroló*icos muestra la serocon$ersión del BeA* , lue*o de un mes se presenta en el BsA*. "ersiste la presencia de BcAb lue*o de  meses de &inali5ado el proceso in&eccioso , un le$e tinte ict!rico en escleras , orina+ el cual disminu,o en &orma lenta pero pro*resi$a (asta el momento actual.

1.

CUESTIONARIO /C,!es son !os s)nro"es +,e resen e! *#ene

Sindrome de malestar eneral: malestar *eneral + nauseas + $ómitos S1ndrome dolor abdominal: dolor en epi*astrio+ nauseas + $omitos+ abdomen 'uieto. S1ndrome ict!rico: ictericia + (epatome*alia+ coluria+ acolia 2.

T#os e He##s %#r! +,e *ono*e 3 r,e4s ,#!#5s r s, #6n7s#*o

Existen siete tipos di&erentes de $irus (epatotrópicos capaces de producir (epatitis/ se les desi*na como A+ B+ C+ 3+ E+ H+ G+ aun'ue (a, e$idencias de la existencia de m-s $irus 'ue pueden causar in&lamación , necrosis del (1*ado. odos los $irus (epatotrópicos tienen la capacidad de causar in&ección a*uda del (1*ado pero sólo el B+ C+ , 3+ ocasionan &ormas crónicas de la en&ermedad. "ara establecer el dia*nóstico de (epatitis por $irus de la (epatitis se dispone de di&erentes marcadores. epatitis A:  AN87LA 8* M: dia*nóstico de una (epatitis A.  AN87LA total 98*M e 8*G: indica in&ección pasada e inmunidad permanente ad'uirida o inmuni5ación acti$a por $acunación. epatitis B: Bs A*. Ant1*eno de super&icie del $irus B: es el marcador seroló*ico de in&ección por LB.  AN87Bs. Anticuerpos &rente al ant1*eno de super&icie del $irus B: indica recuperación de la en&ermedad e inmunoprotección &rente al $irus B.  AN87Bc. Anticuerpos &rente a las prote1nas del core: el ant1*eno del core BcA* Be A*. Ant1*eno e del $irus B: indica replicación $iral acti$a e in&ecti$idad+ epatitis 3E#A:  AN87L3: el L3 es un $irus de&ectuoso 'ue precisa del LB para in&ectar+ , por ello+ es necesaria la presencia del LB 9BsA* para el dia*nóstico de in&ección por L3. epatitis C:  AN87LC: comien5a a detectarse aproximadamente a las )) semanas 9672= semanas tras la exposición al $irus.

 A%N7LC: su determinación tanto en suero como en plasma con&irma la in&ección acti$a. epatitis E:  Anti7LE 3.

HBsA6 3 HBeA6 /C,! es ! #(eren*# enre e!!s

es el marcador seroló*ico de in&ección por  LB. Aparece en el suero de )7)> semanas tras la exposición+ antes del establecimiento de la cl1nica o la ele$ación de las transaminasas 9per1odo de incubación. En los pacientes 'ue se curan de la in&ección (abitualmente se ne*ati$i5a en =76 meses. Si se detecta m-s all- de 6 meses implica in&ección crónica. HBs Ag. Antígeno de superficie del virus B:

HBe Ag. Antígeno e del virus B: indica

replicación $iral acti$a e in&ecti$idad+ su presencia asocia con &recuencia ni$eles ele$ados de 3NA , alta tasa de transmisión. 3esaparece espor-dicamente en un )>72> de pacientes cada año. Su ne*ati$idad es si*no de buen pronóstico+ en cambio su aparición en los portadores crónicos se correlaciona con el desarrollo de cirrosis. 4.

/Con +,8 e'"enes se "on#ore ! e9o!,*#7n e! *#ene

#a ma,or1a de los pacientes pueden monitorearse mediante la determinación de las aminotrans&erasas s!ricas cada 7 6 meses como *u1a de la acti$idad de la en&ermedad "ara e$aluar la pro*resión de la en&ermedad durante las $isitas de se*uimiento+ aparte de las en5imas (ep-ticas+ se controlar- la &unción (ep-tica , el (emo*rama. #os cambios de estos par-metros a tra$!s del tiempo+ en especial la declinación *radual del recuento de pla'uetas+ puede ser un marcador m-s sensible de la pro*resión a la &ribrosis 'ue una sola determinación. 5.

/&,8 o*,rre *on !s rns"#nss ,rne ! e9o!,*#7n e ,n He##s 9#r! B / ,rne ,n He##s 9#r! #o C

En la (epatitis B crónica el ni$el de A# normal asociado a un ni$el de aspartato trans&erasa 9AS ele$ado+ (iperbilirrubinemia o (ipoalbuminemia su*iere un estado a$an5ado de la en&ermedad , a?n de cirrosis. En la (epatitis $iral tipo C existe aumento de las transaminasas+ &undamentalmente de la alanino amino trans&erasa 9A#A. 6.

/&,8 ,#!# #ene ! eer"#n*#7n e ! 6"" 6!,"#! rnse#s ;GGT