Seminario 1 de Quemaduras

Seminario

QUEMADURAS TUTOR: JOSE MANUEL ZEGARRA LOPEZ 2009

INTEGRANTES     

VICENTE CONDORI HUARSAYA XIOMARA CRUZ CONDEMAYTA EZEQUIEL CUTIPA COTACALLAPA MILUSKA DELGADO FLORES JONATHAN DELGADO GIL

INTEGRANTES     

VICENTE CONDORI HUARSAYA XIOMARA CRUZ CONDEMAYTA EZEQUIEL CUTIPA COTACALLAPA MILUSKA DELGADO FLORES JONATHAN DELGADO GIL

REANIMACIÓN DEL PACIENTE QUEMADO

Fisiopatologia del choque por quemadura

Gasto cardiaco

Potencial de membrana

LEC Na Vol plasmatico MUERTE CELULAR

EQUILIBRIO NORMAL

Volumen Intracelular 40%

volumen Intersticial 15%

Volumen Intravascular 5%

LESION POR QUEMADURA

Volumen intracelular

volumen intersticial Volumen intravascular

Reanimacion en el choque por quemadura

 



Objetivo:asegurar el riego de los organos Se realiza en las primeras 24 a 48 horas que siguen a la lesion En quemaduras de mas de 20%scq y en niños en mas de 10% scq

REANIMACION CON CRISTALOIDES 

   

Soluciones salinas isotónicas de lactato de Ringer Formula de parkland 4ml RL/kg /%q Durante las 24 horas L a mitad en 8 h La otra mitad en 16 h

REANIMACION CON CRISTALOIDES

 

No se administran coloides.(1ras 24 h) Se debe mantener el volumen de orina entre 50 y 70 cc por hora en los adultos y de 1 cc /Kg /hora en los niños.

REANIMACION CON CRISTALOIDES  

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Ventajas Respuesta satisfactoria en la mayoría de los pacientes, simplicidad, bajo costo seguridad.

REANIMACION CON COLOIDES 



 

Los coloides no son útiles durante los estados iniciales de resucitación no es más eficaz que el cristaloide para restaurar la volemia es más caro se extravasa al espacio intersticial (1ras horas)

REANIMACION CON COLOIDES 



En general, el uso de coloides después de las primeras 24 horas reduce el total de líquidos requeridos y el edema Genera fuerza oncotica, sin proteinas no seria factible conservar el volumen intravascular

REANIMACION CON COLOIDES Formula de Evans   Albumina  PFC 

1ml/kg /%q

  

OTROS Solucion salina hipertonica Dextran

CIRCUNSTANCIAS DE REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS   

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adultos con más del 20% SCQ niños con más del 10% SCQ quemaduras eléctricas, de vías aéreas, edades extremas, pacientes con patologías previas La reanimación debe ser abordada individualmente para cada paciente. Evitar solucion salina

RESTITUCION DE LIQUIDOS DESPUES DE LA REANIMACION 

   

Perdida de liquidos menor despues de las 24h, formacion de edemas Si se añadio solucion hipertonica Complemento proteinico si no uso coloides Diuresis 1000 a 1500ml /24h Niños 3-4 ml/kg/h en 24 h

 APOYO NUTRICIONAL

Respuesta hipermetabólica: 1. Gasto exagerado de energía. 2. Pérdida masiva de nitrógeno.

Índice metabólico : % ATSC quemada

REQUERIMIENTOS CALÓRICOS 

Cálculo del gasto energético basal y total.

ECUACIÓN DE HARRIS- BENEDICT: Gasto Energético Basal (GEB) GEB en varones (kcal/día) = 66,47 + (13,75 x P) + (5 x A) - (6,75 x E) GEB en mujeres (kcal/día) = 655,1 + (9,56 x P) + (1,85 x A) - (4,68 x E)

P: peso en kg A: altura en cm E: edad en años

ECUACIÓN DE LONG: Estimación del gasto energético total (GET): GET = GEB x grado de actividad x grado estrés metabólico 

Necesidades energéticas diarias según grado de actividad.  



Paciente encamado 1,2 Paciente no encamado 1,3

Necesidades energéticas diarias en adultos según el grado de estrés metabólico.   

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Operación menor 1,20 Traumatismo esquelético 1,35 Sepsis mayor 1,60 Quemadura térmica grave 1,5





NTO (nitrógeno total en orina) Fácil medición Catabolismo preciso NUO (nitrógeno de la urea en orina) Catabolismo

CARBOHIDRATOS HERIDA POR QUEMADURA

Glucosa

Músculo esquelético Alan, gln y aa.

Vías glucolíticas anaerobias

Lactato

Déficit de energía Mal func. de proc. dependientes Glucosa Desgaste muscular

CICLO DE CORI: Gluconeogénesis

PROTEÍNAS Glucosa + Proteínas = Equilibrio Nitrógeno 

Proteínas: Síntesis / no mejora catabolismo.



Glucosa: No mejora síntesis /

catabolismo

Glucosa: 7gr / kg / día Proteínas: 2gr / kg / día

*** Gln.

GRASAS 

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 Alt. ciclos de sustratos y oxidación de los ácidos grasos que favorecen la reesterificación y depósito hepático de triglicéridos. Dietas bajas en grasas:  Menos complicaciones infecciosas .  Mejor cicatrización  Hospitalizaciones más cortas.  Reducción de la mortalidad.

 VITAMINAS Y MINERALES     

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Liposolubles: A, D, E, K. Hidrosolubles: B, C. Vit.C: Reparación de heridas (1000mg). Vit. A y D : su exceso produce toxicidad. Na, K, Cl, Ca, Mg, P: Restitución de electrolitos. Zinc: Función enzimática y reparación de heridas.

 VÍA DE ADMINISTRACIÓN 

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No VO en individuos con quemaduras graves. NET (preferencia) – NPT (fracaso entérico total)   

Preserva la mucosa intestinal e inmunidad. Mejora el riego esplácnico. Menos costosa.

 Alimentación intragástrica inmediata limita la gastroparesia ( pospilórica).  NET perioperatoria e intraoperatoria es segura. 

DIETA CON FIBRA, ALTA EN PROTEÍNAS Y CARBOHIDRATOS, BAJA EN GRASAS, ACOMPAÑADA DE GLN, VITAMINAS, MINERALES  Y OLIGOELEMENTOS ES ÓPTIMA EN PACIENTES QUEMADOS.

RESPUESTA INMUNITARIA EN EL PACIENTE QUEMADO En quemaduras menores, el proceso inflamatorio queda limitado a la herida en si.

En las quemaduras mayores la injuria local desencadena la liberación de mediadores a la circulación, resultando en una respuesta sistémica, la cual esta caracterizada por hipermetabolismo, inmunosupresion y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Los principales trastornos inmunológicos se centran en:  

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 La anergia a antígenos y mitógenos. Cambios en las subpoblaciones linfocitarias, deficiencias en los mecanismos de fagocitosis, alteraciones en la expresión y producción de citocinas y sus receptores, Disminución de proteínas plasmáticas como las inmunoglobulinas, factores del complemento y a la peroxidación lipídica con producción de radicales libres del oxígeno.

PIEL Y RESPUESTA INMUNITARIA 

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Principal barrera física entre el organismo y el medio ambiente Los trastornos en los mecanismos defensivos se inician con la pérdida de la integridad de la piel. Su carácter inmunocompetente se debe a la presencia de células epiteliales escamosas que actúan como células presentadoras de antígenos (CPA) capaces de inducir la producción de varias citocinas como las interleucinas 1, 3 y 6 (IL-1, IL-3, IL-6) y el factor estimulante de colonias de granulocitos monocitos (FEC-GM)

RESPUESTA INMUNITARIA EN EL PACIENTE QUEMADO 

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En el paciente quemado se ha observado una marcada disminución en la expresión de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (CPH) en la superficie de monocitos. Las CD4+ con función cooperadora/inductora, denominadas también T helper (Th) y las CD8+ con funciones citotóxicas/supresoras (tc)

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Numerosos cambios en las subpoblaciones linfocitarias han sido encontrados después de una agresión térmica La cifra total de neutrofilos aumenta inicialmenta como un descenso de la muerte celular por apoptosis. No obstante, los neutrofilos presentes son disfuncionales en terminos de diapedesis, quimiotaxis y fagocitosis. Estos efecto se explican en parte por una deficiencia de expresión CD11b/CD18.

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El número de células Th decrece desde las etapas iníciales de producida la lesión y es proporcional a su grado y profundidad Mientras las Tc se elevan Las células Th1 secretan fundamentalmente IL-2, INF gamma e IL-12 y son las principales efectoras de la inmunidad mediada por células, mientras las células Th 2 producen IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, este subgrupo es principalmente responsable de la defensa del huésped no dependientemente de fagocitos (inmunidad humoral)

Respuesta Th1 , Th2

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En la enfermedad por quemaduras, la respuesta inmunitaria está sesgada a la producción de un patrón de citocinas Th 2, con supresión global del fenotipo Th1. Este cambio incrementa considerablemente el riesgo de infección entre los pacientes quemados

La activación de linfocitos en reposo por acción de mitógenos como la concanavalina  A (Con A) y fitohemaglutinina fitohemaglutinina (FHA) (FHA) inducen a la aparición de receptores receptores de superficie y división de estas células.  Esta respuesta se ha visto suprimida significativamente después del daño térmico. Se ha postulado de que esta supresión pueda ser por inducción de apoptosis en los linfocitos, a la acción de la prostaglandina E, el óxido nítrico (NO). 



 Además, ocurren trastornos en el mecanismo de de la fagocitosis con disminución de la capacidad opsónica del suero, cambios en la expresión de receptores para las opsoninas y disminución del estallido respiratorio

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El estrés oxidativo es otro elemento favorecedor del daño inmunológico. Los polimorfonucleares constituyen una fuente importante de radicales libres del O2, al ser activados por proteínas que actúan específicamente sobre ellos. Se ha hallado un incremento en los niveles de óxido nítrico y de especies reactivas del oxígeno en monocitos macrófagos, con disminución de la función de los sistemas antioxidantes

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La existencia de una toxina encontraen en la piel de estos sujetos que ha sido caracterizada como un complejo trimérico polimerizado de 6 proteínas lipídicas de la membrana celular, complejo de proteínas lipídicas (CPL). Esta toxina ha mostrado su capacidad para inhibir la proliferación normal de linfocitos T en respuesta a mitógenos como PHA, así como la producción de inmunoglobulinas por las células B.



La síntesis de Ig en los pacientes quemados está marcadamente disminuida. Se ha reportado un deterioro en los niveles de IgG,  A y M inmediatamente después de sufrida la lesión



En la actualidad, el interes se esta concentrando en el uso de agentes exogenos para invertir o atenuar la inmunodepresión. Se demostro que el interferon gamma aumenta la expresión de moleculas de histocompatibilidad principal en los monocitos

Infecciones 

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Las infecciones constituyen actualmente la principal amenaza vital en los pacientes que superan la fase inicial de shock - resucitación tras una quemadura. Con la quemadura no tratada se coloniza rápidamente por bacterias y hongos por la perdida de la barrera que supone la piel sana y porque se pierde la flora normal de piel y mucosas.

 Además, la inmunosuporesion global que resulta de una quemadura torna al paciente muy susceptible a una quemadura. existe una pauta antibiótica  No universalmente eficaz; la elección dependerá de la situación clínica, flora y patrones de sensibilidad prevalentes en la unidad en cada momento, así como de los gérmenes aislados previamente en el paciente. 

Factores de riesgo. 

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STC quemada, sin embargo individuos con un 20% STC quemada, y sin enfermedad de base rara vez sufren una infección. Perdida de la barrera que es la piel sana. El exudado rico en proteínas y los tejidos coagulados que constituyen un medio de cultivo ideal para los microorganismos. Inmunosuporesion global que resulta de una quemadura

Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico   

Hipertermia e hipotermia. Trombocitopenia.  Intolerancia súbita a los alimentos.

Si a estas manifestaciones se le añade: -Inicio súbito de hiperglucemia, disminución de la presión arterial, y disminución en la diuresis. “Es probable que el enfermo este desarrollando sepsis”

Infecciones Especificas Infección de la herida superficie de la quemadura es  La inicialmente estéril, pero a partir de las 24 a 72 horas se produce una rápida colonización bacteriana de la lesión, por gérmenes Gram positivos, que resistieron la quemadura en la profundidad de glándulas sudoríparas o folículos pilosos y/o microorganismos exógenos mucho mas virulentos.

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La mayoría de las infecciones de las quemaduras son bacterianas, generalmente monobacterianas. Generalmente, las bacterias gram positivas muestran escasa tendencia invasiva local, y no suelen sobrepasar las fascias. Los gram negativos invaden con mayor facilidad los tejidos sanos subyacentes.

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Los gérmenes más frecuentemente en la herida son: 

Gram positivos:  

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Gram negativos:   

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S. aureus en más de la mitad de los casos. S. coagulasa negativos recuentes) Pseudomonas sp. enterobacterias Serratia sp.

Con menor frecuencia hongos (Cándida sp, aspergillus)

Neumonia en un quemado 

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Las vías respiratorias se están convirtiendo en la fuente de infección mas frecuente. Existen controversias en cuanto a sus causas (inhalación VS. Intubación endotraqueal) Es esencial prevenir su desarrollo. Los gram-negativos, especialmente entero bacterias y pseudomonas aeruginosa son los gérmenes más frecuentemente aislados. También están los gram positivos, Staphylococcus aureus, además de Haemofilus influenzae y Streptococcus pneumoniae (neumonías precoces)

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La neumonía se acompaña de una tasa de mortalidad importante (cerca al 25 %) en pacientes quemados con ventilación mecánica. “No es recomendable el empleo de profilaxis antibiótico en la neumonía del paciente quemado ya que su uso no es efectivo favoreciendo la selección de flora bacteriana resistente.”

Infecciones relacionadas con un catéter  vascular Cuando analizamos las infecciones en el paciente gran quemado no deben olvidarse otros posible focos sépticos asociados o no a la infección cutánea o pulmonar. Entre ellos es necesario considerar la infección asociada a catéteres intravasculares, infección del tracto urinario.

QUEMADURAS QUIMICAS

QUEMADURAS Son lesiones causadas por la exposición al calor excesivo, frío, químicos, electricidad o radiación, producto de la cual se presentan lesiones en los tejidos superficiales como la piel y tejidos profundos como la epidermis, músculos, tendones y huesos.

QUEMADURAS QUIMICAS 



Las quemaduras químicas son debido a ácidos cáusticos (ácido sulfúrico o clorhídrico) o a bases cáusticas (hidróxido de potasio o hidróxido de sodio) y representan un 6.2%. La mayoria se producen de manera accidental.

FISIOPATOLOGIA 

La superficie afectada suele ser menor, la mortalidad es 3 veces menor, pero requieren una hospitalización mas prolongada debido alas características de este tipo de lesiones.

FISIOPATOLOGIA 

Tras el contacto con piel se producen reacciones locales y sistemicas que depende :     

Naturaleza quimica de la sustancia Concentracion del agente La cantidad del agente Duracion de la exposicion Grado de penetrabilidad del compuesto

Clasificacion de las quemaduras quimicas 

Según las características del agente productor 



La capacidad de producir variaciones en el equilibrio acido/base los acidos y los alcalis

Los acidos 

 

En solucion acuosa son sustancias donantes de protones Reducir el pH desde 7 a 1 Sobre las proteinas se unen a radicales amino y carboxilo,produciendo desnaturalizacion de la estructura proteica y formacion de aminoacidos libres

Los alcalis    

Son sustancias aceptoras de protones Varian el pH desde 7 a 14 Desnaturalizacion proteica Formacion de sales y jabones que precipitan y aumentan el daño tisular

Incidente con sustancia quimica

Lavado abundante con agua (varios litros)

Quemaduras por acido

Quemaduras por álcali

Comprobar el pH superficial

Comprobar el pH superficial

Si 7, continúe el lavado hasta que sea (7-7.5) Hay que volver a comprobar el pH tras el desbridamiento, porque los álcalis pueden penetrar a través de la superficie Después, trate la herida con técnicas estándar

Clasificacion de las quemaduras quimicas 

Según el mecanismo de lesion tisular PRODUCCCION DE CALOR: reaciones exotermicas litio o sodio REDUCCION DE COMPUESTOS: desnaturalizacion proteica derivados mercuriales, acidos clorhidrico y nitrico OXIDACION: insercion en la molecula de iones oxigeno, sulfuro o sustancias halogenadas acido cromico, lejias, permanganato CORROSION: cementos y hidroxido de sodio VENENOS CELULARES: esteres de acidos grasos de membranas celulares,o interfieren en homeostasis celular acido oxalico y fluorhidrico DESHIDRATANTES: extraen h2o, acido sulfurico VESICANTES: cantaridas, mostazas nitrogenadas 





 

 

Características Comunes de la Herida por Quemadura Causas Profundidad Dolor Aspectos Líquidos Caliente Exposición breve Exposición larga

intenso mínimo

húmedo, ampollas, rosado húmedo, rojo oscuro

2  grado 3  grado

severo mínimo

húmedo, ampollas, rosado, seco, blanco cetrino

2  grado conversión a 3  grado

severo severo

marrón y correoso blanco o marrón claro

3  grado

mínimo

seco, blanco cetrino o marrón y correoso

2  grado 2  y 3  grado ° °

Llama [Flama] flash contacto directo Químicos ácidos álcalis

Electricidad

°

° °

°

°

°



Típica apariencia de quemadura química con necrosis de coagulación de la piel. Marrón a gris aspecto es característico. Herida profunda, invariablemente, de tal forma que los aumentos de evaluación inicial subestima la profundidad

 Acción inmediata frente a una quemadura química: 

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Irrigar copiosamente con agua durante 30 minutos y hasta que el dolor desaparezca En caso de lesión a mucosas y ojos; irrigar con Solución Salina Fisiológica

n ervenc ones en a a e rgenc a

 Tratamiento de Paciente con Quemaduras Químicas    

     

1.- Establecer y Mantener Vías Aéreas 2.- Establezca y Mantenga Circulación 3.- Inicie Tratamiento Remueva ropa y químicos Irrigar con agua (mucosas - CLNa 0.9%) Evite Hipotermia Siga las normas de antitetánica Determine extensión "Regla de los 9" Considere factores de riesgo Considere traumas concurrentes Considere enfermedades previas

 Tratamiento de Paciente con Quemaduras Químicas 

4.- Lavado de la Herida   



Continúe irrigación copiosa Use jabón y agua tibia Debride detritus y tejidos sueltos

5.- Cobertura de la Herida    

 

2° grado superficial de cara, cuello; aplique bacitracina: Extremidades; cubra y utilice antibióticos tópicos Herida no infectada; Sulfadiazina de Plata cada 12 horas Periné y genitales; Sulfadiazina de Plata cada 12 horas Quemaduras de 3° grado; cubra y proteja con antibióticos tópicos. Considere escarotomía y debridamiento

 Agentes Químicos; Usos y Efectos  Tópicos y Sistémicos Agente Químico Usos Efectos Externos Efectos Internos Agentes Oxidantes Ácido Crómico

Permanganato de Potasio

Hipoclorito de Sodio

Limpiadores de Metales

Gastroenteritis violenta, Ulceraciones y coagulación de tejido colapso vascular periférico, vértigo, calambre muscular, nefritis tóxica con glucosuria

Desinfectantes, blanqueadores. medicamentos para la piel

Concentrados y en cristales producen una escara marrón azulosa gruesa de Proteínas Coaguladas

Desinfectantes, blanqueadores y deorizantes

Libera cloro, coagulación de proteínas cutáneas, así como,proteínas de mucosas

Edema de la glotis, después de la ingestión: No efectos sistémicos

Estrechez esofágica, vómitos, colapso circulatorio, edema de laringe, glotis y faringe

Agente Químico

Corrosivos Fenoles

Lejías Hidróxido de Potasio Hidróxido de Sodio Hidróxido de Amonio Hidróxido de Litio Hidróxido de Bario Hidróxido de Calcio Hidróxido Metílico

Fósforo Blanco

Usos

Efectos Externos

Efectos Internos

Deorizantes, Desinfectantes

Desnaturalización extensa de proteínas. Formación de una escara suave y blanquecina con formación de úlcera poco profunda, desmielinización de las fibras nerviosas, por lo que son indoloras

Se absorbe rápidamente produciendo edema pulmonar, hemólisis, colapso cardiovascular, nefrotoxicidad fallo hepático

Limpiadores industriales. Detergentes en polvo, Reactivos para glucosuria, tabletas, cemento y agricultura

Causa necrosis por liquefacción, forma una escara gelatinosa, friable y marrón: saponificación de células

La ingestión causa dolor severo. espasmos, colapso circulatorio, asfixia por edema de glotis, problemas pulmonares y gastrointestinales

Incendiarios, insecticidas, fertilizantes

Produce quemaduras de 2  y 3  grado. Dolorosas. Actividad térmica cuando se expone al aire. deshidratación celular

Absorción causa toxicidad sistémica, evidenciada por fallo renal, hepático y hematemesis

°

°

 Agentes Químicos; Usos y Efectos  Tópicos y Sistémicos Agente Químico

Agentes Reductores Ácido Clorhídrico

Gasolina

Usos

Efectos Externos

Efectos Internos

Laboratorios Industriales

Convierte Proteínas a sus respectivas sales de Nitrato y Cloro. Causa eritema y ampollas

Su ingestión, puede causar esofagitis; inhalación resulta en lesión pulmonar

Causa eritema y formación de ampollas

Produce lesión del SNC, pulmón. cardiovascular, renal e hígado. Absorción rápida, si la piel está intacta

Combustibles

 Agentes Químicos; Usos y Efectos  Tópicos y Sistémicos Agente Químico Venenos Protoplásmicos. Acidos: Tungstíco Sulfosalicilico Tricloroacético Acético Cresilico Fórmico

Usos Uso Industrial

Efectos Externos formación de escaras gruesas o finas

Efectos Internos Necrosis hepática con nefrotoxicidad

Acido Oxálico

Uso industrial

Ulceras indoloras, blanquecina

Penetra rápidamente causando acidosis metabólica, fallo renal y hemólisis

Acido Fluorhidríco

Tallado de vidrios producción de plásticos y componentes de removedor de oxido

Ulceración dolorosa y profunda debajo de la escara coagulada; decalcificación ósea

Hipocalcemia severa, disrritmias cardíaca refractaria y neumonitis

 Agentes Químicos; Usos y Efectos  Tópicos y Sistémicos Agente Químico

Usos

Efectos Externos

Efectos Internos

Disecantes Acido Sulfúrico

Limpiadores de inodoros, uso industrial

Escara por necrosis con úlcera profunda indolora si hay reacción exotérmica; extremadamente dolorosa

Su ingestión causa quemaduras de la boca, epiglotis, hipofaringe y esofagitis

Acido Muriático

Trabajos Metálicos, plomeria

Necrosis por coagulación

Igual que el ácido sulfúrico

Vesicantes Cantarina Dimetil Sulfoxido DMSO Gas Mostaza

Afrodisiacos, veterinario. Uso militar

ampollas y edema, liberación de histamina y serotonina

Igual que el ácido sulfúrico

 Alquitrán caliente con alquitrán comerciales son siempre quemaduras profundas, como es evidente por el blanco escaras.

Quemaduras químicas en los ojos los resultados de alto riesgo de daño corneal. Necesidad de vaciado de forma continua con soluciones isotónicas, por lo menos 60 minutos.

Quemadura de cara por "Ácido del Diablo"  Acido del Diablo”; mezcla

folklórica de diferentes ácidos y sustancias domésticas usualmente utilizadas para limpieza pero que se deriva su uso con fines criminales

Ácido Sulfúrico