Sabiston. Cirugia General y Del Aparato Digestivo 19a Edicion

 

 

 SABISTON  SABISTO N CIRUGIA GENERAL  Y DEL APARATO DIGESTIVO 19.a EDICIÓN COURTNEY M. TOWN SEND, JR., MD MD Professor and John Woods Harris Distinguished Chairman Robertson-Poth Distinguished Chair in General Surgery Department of Surgery The University of Texas Medical Branch Galveston, Texas

R. DANIEL BEAUCHAMP, MD J.C. Foshee Distinguished Professor and Chairman, Section of Surgical Sciences Professor Profes sor of Surge Surgery ry and Cell and D evelopme ntal Biol Biology ogy and Cancer Biology Vanderbilt University University School of M edicine Surgeon-in-Chief, Vanderbilt University Hospital Nashville, Tennessee

B. MARK EVERS, MD Professor Profe ssor and Vice-Chair for Resea Research rch,, Depa rtme nt o f Surger Surgeryy Director, Lucille P. Markey Cancer Center Markey Cancer Foundation Foundation Endowed Chai Chairr Physician-in-Chief, Oncology Service Line UK Healthcare The University of Kentuc Kentucky ky Lexington, Kentucky

KENNETH L. MATTOX, MD Professor and Vice Chairman Michael E. DeBakey DeBakey De partm ent of Surgery Surgery Baylorr College of Medicine Baylo Chief o f Staff and Chief o f Surger Surgeryy Ben Taub General Hospital Houston, Texas

booksmedicos.org ELSEVIER  Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid México Milán Munich Orlando París Roma Sidney Tokio Toronto

 

ELSEVIER 

Edición en español de las seccion secciones es ix y x de la decim onovena edición d e la obra original en inglé ingléss  Sabi ston Textbook o f Surgery. The Bio  Sabiston Biologic logic al Basis o f Mo de m Surg ical Practice Copyright © MMXII, Saunde Saunders, rs, an imprint of Elsev Elsevier ier Inc. Inc.  Revision científica científica J. L. Balibrea, Balibrea, MD , PhD FACS (Hon) FASA (Hon) Catedrático Emérito de Cirugía Universidad Universi dad Complutense de Madrid

© 2 014 Elsevi Elsevier er España, S.L. Travessera de Gracia, 17-21. 08021 Barcelon Travessera Barcelona, a, España Fotoco piar es un delito (Art. 270 C.R) Para que existan libros es necesario el trabajo de un impo rtante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, impresores, editores...). El princip al beneficiario de ese esfuer esfuerzo zo es el lector que aprovecha su conte nido. Quie n fotoco pia un libro, en las circunstancias pre previstas vistas por la ley ley,, delinque y co ntribuye a la «no» exi existencia stencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido po r los dderechos erechos de propiedad intelectual. Cualquie r uso fuera de lo loss límites establecidos por la legislación vigente, vigente, sin el co nsentimiento del editor, es ilega ilegal.l. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traduc ción, grabación o cu alquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información. ISBN edición española original (obra ISBN edición (obracompleta): completa): 978-1-4377-1560-6 978-84-9022-065-8 ISBN edición española (Sabiston. Cirugía general  yy del aparato aparato digestiv digestivo, o, versión impresa): 978-84-9022-529-5 ISBN edición española (Sabiston. Cirugía general  yy del aparato aparato digestiv digestivo, o, versión electrónica): 978-84-9022-541-7 Depósito legal (versión (versión impresa) impresa):: B. 18.597-2013 Depósito legal (versión electrónica): electrónica): B. 20.527- 2013 Traducción: GEA  CONSULTORÍA EDITORIAL, S.L.

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones precauciones de seguridad estándar, a medida qu e aume nten nuestros co nocimientos gracias a llaa investigación bá básica sica y clínica habrá que intr oduc ir cam  bios en los trata mien tos y en e n los fármacos. En consecuencia, consecue ncia, se recomie re comienda nda a los lectores lector es que an alicen los últimos último s datos aportados p or los fabricantes sobre cada fármaco para comprob ar las dosis dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a  personas o propiedad prop iedades es com o conse cuencia ddel el con tenid o de esta obra. El Editor 

 

DEDICATORIA que nos conceden el privilegio de practicar nuestro oficio; a nuestros estudiantes, residentes y colegas, de los que aprendem os, y a nuestr nuestras as espo esposas sas —Mary, S hannon , Karen y June— , sin cuya ayuda esto no habría sido posibl posible. e.

 n u e s t r o s p a c i e n te te s ,

A

   

COLABORADORES WADDAH B. AL-REFAIE, MD, FACS

ROBERT D. FRY, MD

Co-D¡rector, Minnesota Surgical Outcomes Workgroup, Associate Professor of Surgery and Staff Surgeon, Division of Surgical Oncology, Depar tmen t of Surg Surgery ery,, University of Minnesota and Minneapolis VAMC, Minneapolis, M innesota Páncreas exocrino

Emilie and Rola Emilie Roland nd deHellebra nth Profe Professor ssor of Surg Surgery ery,, C hief of the Division of Colon and Rectal Surgery, University of Pennsylvania Health System; Chairman, Department of Surgery, Pennsylvania Hospital, Philadelphia, Pennsylvania Colon y rec recto to

STANLEY W. ASHLEY, MD

MICHAEL D. HOLZMAN, MD, MPH

Chief Medical Officer, Vice President for Medical Affairs, Brigham and Women's Hospital; Frank Sawyer Professor of Surgery, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts Hemorragia digestiva aguda

Associate Professor of Surgery and Lester and Sara Jayne Williams Chair in Academic Surgery, General Surgery Division, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee Bazo

BRIAN BADGWELL, MD

PATRICK G. JACKSON, MD

Assistant Professor, Department of Surgery, University of Arkansas for Medica l Sciences, Little Roc Rock, k, Arka Arkansas nsas Pared abdominal, ombligo, peritoneo, mesenterios, epiplón   y retrope retroperitoneo ritoneo

Chief of Gastrointestinal Surgery, Department of Surgery, Georgetown University Hospital, Washington, DC Sistema biliar 

JOSHUA I.S. BLEIER, MD, FACS, FASCRS Assistant Professor, Department of Surgery, University of Pennsylvania, Pennsylvan ia, Philadelphia, Pennsylvania Colon y recto recto

DANIEL BORIA-CACHO, MD HPB Fellow, Department of Surgery, University of Minnesota, Minneapolis, Minnesota Páncreas exocrino

MICHAEL D'ANGELICA, MD Associate Membe r, D epartm ent o f Su Associate Surge rgery, ry, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center; Associate Attending Surgeon, Depa rtment o f Sur Surger gery, y, M emorial Hospita Hospitall for Cancer and Allied Diseases; Associate Professor, Department of Surgery, Cornell University, Weill Medical College, New York, New York Hígado

STEVEN R.T. EVANS, MD Professor of Surgery, Chief Medical Officer and Vice President for

ERIC H. JENSEN, MD Assistant Professor of Surgery, University of Minnesota, Minneapolis, Minnesota Páncreas exocrino

KIMBERLY S. KIRKWOOD, MD, FACS

Professor of Surgery, Department of Surgery, University of California at San Francisco, San Francisco, California El apéndice

SETH B. KRANTZ, MD Research Fellow, Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center and the Department of Surgery, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Estómago

JOHN MAA, MD Assistant Professor, Department of Surgery, University of California at San Francisco, San Francisco, California El apéndice

Medical Affairs, Georgetown University Hospital, Washington, DC Sistema biliar 

NAJJIA NAJJI A N. MAHMOUD, MD

B. MARK EVERS, MD

Associate Professor of Surgery, Department of Surgery, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania Colon y rec recto to

Professor and Vice-Chair for Research, Department of Surgery, Director, Lucille P. Markey Cancer Center, Markey Cancer Foundation Endowed Chair, Physician-in-Chief, Oncology Service Line UK Healthcare, The University of Kentu Kentucky, cky, Lexington, Kentucky Intestino delgado

DAVID M. MAHVI, MD James R Hines Professor, Department of Surgery, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Estómago

YUMAN FONG, MD Murray F. Brennan Chair in Surgery, Department of Surgery, Division Divisi on of Hepatopancreatobiliary Sur Surge gery, ry, Mem orial Sloan-Kettering Cancer Center; Professor of Surgery, Weill Cornell Medical Center, New York, New York Hígado

MARY S. MAISH, MD, MPH Associate Professor of Surgery, Director of the UCLA Center for Esophageal Disorders, UCLA David Geffen School of Medicine, Los Angeles, California Esófago

v

booksmedicos.org    

COLABORADORES MARK A. MALANGONI, MD

MICHAEL I. ROSEN, MD

Associate Executive Director; American Board of Surgery, Philadelphia, Pennsylvania Hernias

Chief of Gastrointestinal Surgery, Director Case Comprehensive Hernia Center Department of Surgery, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio Hernias

DAVID J. MARON, MD, MBA JULIA SHELTON, MD

Associate Director of Colorectal Surgery Residency Program, Staff Surgeon, Department of Colorectal Surgery, Cleveland Clinic Florida, Weston, Florida Colon y rec recto to

Resident, Department of General Surgery, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee Bazo

SHAUN MCKENZIE, MD

JASON K. SICKLICK, MD

Assistant Professor, University of Kentucky Department of Surgery, Markey Cancer Center, Lexington, Kentucky Intestino delgado

Departm ent o f Surge Surgery, ry, Division o f Surg Surgical ical Oncology, Moores UCSD Cancer Center, University of California at San Diego, La Jolla, California Hígado

HEIDI NELSON, MD Fred C. Andersen Professor, Department of Surgery, Chair Division of Surgery Research, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota  Ano

RONALD A. SQUIRES, MD Pro Profess fessor, or, De partme nt o f Sur Surger gery, y, University of Oklahoma Health Sciences Center, Oklahoma City, Oklahoma  Abdomen  Abdome n agudo

BRANT K. OELSCHLAGER, MD, FACS Byers Endowed Professor of Esophageal Research, Chief, Gastrointestinal and General Surgery and Center for Videoendoscopic Surgery, University of Washington, Seattle,

ALI TAVAKKOLIZADEH, MD

Washington Hernia de hiat hiato o y enfermedad por reflujo gastroesofág gastroesofágico ico

Massachusetts Hemorragia digestiva aguda

CARLOS A. PELLEGRINI, MD, FACS, FRCSI(HON)

RICHARD H. TURNAGE, MD

The Henry N. Harkins Professor and Chairman, Department of Surgery, University of Washington Medical Center, Seattle, Washington Hernia de hiat hiato o y enfermedad por reflujo gastroesofág gastroesofágico ico

Academic Affiliation; Professor and Chairman; University of Arkansas for Medical Sciences (UAMS); Little Rock, Arkansas Pared abdominal, ombligo, peritoneo, mesenterios, epiplón   y retrope retroperitoneo ritoneo

Associate Surgeon, Brigham and Women's Hospital; Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School, Boston,

REBECCA P. PETERSEN, MD, MSC

SELWYN M. VICKERS, MD, FACS

Senior Fellow and Acting Instructor, Department of Surgery, University of Washington, Seattle, Washington Hernia de hiat hiato o y enfermedad por reflujo gastroesofág gastroesofágico ico

Jay Phillips Professor and Chairman, Department Chair, Dep artment of Surg Surgery ery,, University of M innesota, Minneapolis, Minnesota Páncreas exocrino

RUSSELL G. POSTIER, MD John A. Schilling Professor and Chairman, Department of Surgery, University of Oklahoma Health Sciences Center, Oklahoma City, Oklahoma  Abdomen agudo agudo

vi

booksmedicos.org    

PRESENTACIÓN A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL

E

recoge las secciones secciones de ciru gía del esófago esófago y diges tiva de la edición más reciente de la obra original Sabiston. Tratado  de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna.   Esta selección de la decimonovena edición, cuarta dirigida por el Dr. Townsend y sus codirectores, los Dres. Mattox, Beauchamp y Evers, Eve rs, ma ntiene la tradición de excelencia excelencia y liderazgo liderazgo de la ob ra global y surge como respuesta a las necesidades específicas de los médicos en  proceso  proc eso ddee for f orma mació ció n en cir cirugía ugía ggene eneral ral y de l apara ap ara to digestiv dig estivo, o, d e los  profesio  prof esionale naless de este ám bito bi to quirú qu irúrgi rgi co y tam bié n de los estud e stud iantes ian tes de pregrado. Al igual que la obra original, el énfasis énfasis de esta monografía se ha centrado en la relevancia clínica y en la práctica basada en la evidencia, s t a m o n o g r a f ía

abordando la eficacia y los tratamientos específicos en los diferentes  perfiles  perf iles de pac ie iente ntes. s. Los nu nuev evos os au tor tores es y co autor au tor es qu e se in co r  po ra raro ro n a la ob ra or origi igi nal na l ha n gara ga rant ntiza iza do la id on eida ei da d del te texto xto , asegurando la completa exposición del estado actual de la m ateria en el camp o de la cirugía del apara to digestiv digestivo, o, c on excelentes excelentes ilustraciones que am plían y complem entan el texto. texto. El propietario de la edición impresa tiene libre acceso a los vídeos correspondientes a la sección del abdomen a través de la plataforma studentconsult.es, studentconsult. es, que permiten obtener u na visión visión integral de la  prá ctic a q uir uirúrg úrg ica en este cam campo. po. ELSEVIER 

booksmedicos.org  

 

AGRADECIMIENTOS

N

os g u s t a r í a reconocer las inestimables contribucione s de Karen Martin, Steve Schuenke, Eileen Figueroa y de la administradora Barbara Petit. Su abnegada profesionalidad, sus infatigables esfu esfuerzos erzos y su entusiasta colaboración colaboración son únicos. Hicieron todo aquello que se les les pidió, con frecuencia con unos plazos muy breves o mínim os, y resultaron cruciales para poder completar con éxito la empresa.  Nu est ros ro s au autor tores, es, au autor torida idades des m uy respe tadas tada s eenn sus respecti r especti vos ámbitos, y todos ellos médicos y cirujanos muy ocupados, realizaron un trabajo sobresaliente compartiendo sus amplios conocimientos.

También queremos agradecer la profesional profesionalidad idad de nuestros colegas de Elsevier: Maureen R. Iannuzzi, directora de desarrollo de contenidos; Louis Forgione, jefe de diseño sénior; Rachel E. McMu llen, directora de proyecto sénior; Cathe rine Jackson, directora del Servicio de Publicaciones, y Judit Fletcher, directora global de desa rrollo de contenidos.

booksmedicos.org    

ÍNDICE DE CONTENIDOS SE SECC CCIÓ IÓN N I ES ESÓ ÓFAG FAGO

8

1

Intestino delgado

Esófago

2

Mary S. Maish

2 Hernia de hiato y enfermedad p o r re flu jo g a s t r o e s o f á g ic o

Rebecca P. Petersen, Carlos A. Pellegrini y Brant K. Oelschlager 

57

Ano An o

78

104

Hígado

401

Jason K. Sicklick, Michael D'Angelica y Yuman Fong

13 Sistema biliar

466 46 6

Patrick G. Jackson y Steven R.T. Evans

131

14

Páncreas exocrino

505

Eric H. Jensen, Daniel Borja-Cacho, Waddah B. Al-I y Selwyn M. Vickers

6 150

Ali Tavakkolizadeh y Stanley W. Ashley

15 Bazo

7 E stó m a g o

371 371

12

Ronald A. Squires y Russell G. Postier 

David M. Mahvi y Seth B. Krantz

284 28 4

Heidi Nelson

Mark A. Malangoni y Michael J. Rosen

H e m o r ra g ia d ig e s t iv a a g u d a

10 y recto Colon 11

4

A bdom en agud o

269 26 9

Robert D. Fry, Najjia N. Mahmoud, David J. Marón y Joshua I.S. Bleier 

Richard H. Turnage y Brian Badgwell

5

9 El apéndice

3

H e r n ia s

Shaun McKenzie y B. Mark Evers

John Maa y Kimberly S. Kirkwood

SECCIÓN II ABDOMEN Pared abdominal, ombligo, peritoneo. mesenterios, epiplón y r e t r o p e r it o n e o

217

538

Julie Shelton y Michael D. Holzman

172 ÍNDICE ALFABÉTICO

553

booksmedicos.org    

ÍNDICE DE VÍDEOS SECCIÓN II ABDOMEN_________________________ CAPÍTULO CAPÍTUL O 9 El apéndice apéndice VÍDEO 51-1 Laparoscopic Appendectomy

con 3 accesos Jonathan Carter  VÍDEO 51-2 Laparoscopic Appendectomy in Pregnant Patient Lawrence W. Way VÍDEO 51-3 SIL ILS S Appe Appendec ndectomy tomy across a Spectrum

of Disease Severity Kazunori Sato Sato,, Bee Beeme men n N. Khalil, Ra Ranna nna Tabrizi y Jonathan Carter 

CAPÍTULO CAPÍTUL O 14 Páncreas exocrino exocrino VÍDEO 56-1 Laparoscopic Spleen-Pre Spleen-Preserving serving

Distal Pancreatectomy Eric H. Jensen VÍDEO 56-2 Laparoscopic Vessel-Preserving, Spleen-Preserving Distal Pancreatectomy Eric H. Jensen VÍDEO 56-3 Laparoscopic Cyst Gastrostomy Eric H. Jensen

*Estos vídeos, disponibles en www.studentconsult.es www.studentconsult.es,, acompañan la edición o riginal, p or lo que se encuentran en lengua ingle inglesa. sa.

booksmedicos.org  

 

SECCIÓN

I

ESOFAGO

www.medi

booksmedicos.org    

CAPÍTULO 1

ESÓFAGO M ary S. M a ish

HISTORIA EMBRIOLOGÍA ANATOMÍA FISIOLOGÍA TRASTORNOS NEUROMUSCULARES DEL ESÓFAGO ENFERMEDADES ESOFÁGICAS TRASTORNOS ESOFÁGICOS ADQUIRIDOS TUMORES BENIGNOS Y QUISTES CARCINOMA DE ESÓFAGO TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS POCO FRECUENTES CONCLUSIÓN

El esófago es el único órgano que discurre sin ninguna obstrucción a través de tres cavidades del organismo, cediendo el paso al mismo tiempo a estructuras de mayor vitalidad. Desde lejos, el esófago parece  prim itiv o y no m uy evoluc evo luciona ionado, do, e in inclu cluso so pre prescin scindible dible a veces. Sin embargo, después de un examen más riguroso, resulta evidente que este órgano tan extraordinario destaca por conectar entre sí dos dos entornos m uy diferentes. De forma muy parecida a las hazañas de ingeniería de las estructuras de acero acero y horm igón sobre las que caminamos y conocemos con total confianza, el es esófag ófagoo ha evolucionado con una fiabilidad manifiesta. Este órgano magistralmente diseñado cumple multitudes de funciones muy complejas con discreta elegancia en medio de una serie de órganos histriónicos, aunque vitales. Conforme nos adentramos en sus secretos anatóm icos y fisiológ fisiológicos icos se va haciendo incluso más evidente la decepcionante sencillez de su form formaa y sus funciones. Nue stro grado de com prensión sigue frustr frustrado, ado, y segui seguimos mos nuestra búsque da de conocimientos con entusiasmo, curiosidad y una gran anticipación. HISTORIA La historia de la cirugía esofágica es la de innumerables cirujanos de gran valor que han sido los primeros en adentrarse en un territorio anatómico inexplorado. La historia nos demuestra, además, la evolu ción de los lapsos que existen actu alme nte en la educación eso esofági fágica. ca. Los médicos siguen sin poner aten ción a m uchas de la lass necesidades necesidades del esófago, oculto en el mediastino posterior. Hasta que las llamadas de auxilio son dramáticas o incluso devastadoras, tratamos los síntomas de manera impetuosa, con un interés ssimbólico imbólico.. Emslie nos ofreció una  perspec  pers pectiva tiva m uy pene pe netra tra nte cu cuan ando do afir afirmó mó:: «La h isto ria de la ccirug irugía ía

esofágica es la de unos hombres que pierden de manera repetida ante un advers adversario ario más fuerte q ue ellos ellos,, y aun así pers persisten isten en esta lucha tan desigual desigu al hasta que llegan a com prende r la naturaleza de los problemas y consiguen ganar la guerra». guerra». 2

Los primeros testimonios de trastornos esofági esofágicos cos datan de tiempos de los egipcios (3000-2500 a. C.). En el  Papiro quirúrgico,  descubierto en 1862 por Edwin Smith, se describe el tratamiento con éxito de «una herida abie rta en la garganta que pen etraba hasta el esófago». A finales de siglo, las técnicas de anestesia habían mejorado considerablemente y la cirugía pudo avanzar en muchos ámbitos, incluida la cirugía del esófago. En 1901, el Dr. Dobromysslow llevó a cabo la primera resección resección esofá esofágica gica segmentaria intratorácica con anastomosis primaria, aunque fue Franz Torek quien practicó la pri mera esofagogastrectomía esofagogastrectomía subtotal en 1913. Leipzin fue el primero que usóconsiguió el estómago esófago los en 40 1920, Oshava el que lo con para éxitosustituir en 1933.elDurante añosy siguientes se introdujeron diferentes modificaciones, como cambios en la téc nica quirúrgica, las anastomosis y los conductos. Ivor Lewis (1946) modificó la técnica utilizando el hemitórax derecho para acceder al esófago, y K. C. McKewon realizó la anastomosis en el cuello para evitar las las fugas intratorácicas. Au nque ya se había inte ntado la técnica transhiatal, transhi atal, hubo que esperar hasta hasta 1978 para que O rringer y Sloan1 revitalizaran revitali zaran y perfeccionaran esta esta operación que muchos otros habían  pr  prob obad ad o antes ante s q ue ellos. Dur ante ese mismo período de tiem po han evolucionado aalgun lgunas as otras técnicas quirúrgicas esofágicas, como las que se han utilizado  par a la acalasia, acalasi a, el reflu jo, los div divert ertícu ículos los y o tra trass alte alterac racion iones. es. Estas intervenciones llevan llevan los nombres de cirujanos famosos como Dor, Heller, Toupet, Belsey y Nissen. Junto a los cirujanos cuyos hábiles dedos y valientes corazones les les han reservado un hueco en los anales de la cirugía esofágica esofágica están todos aquellos médicos cuyas agudas ob servaciones y mentes críticas han permitido identificar los trastornos esofágic esof ágicos os que llevan actualm ente sus nombres, entre los que cabe citar a Boerhaave, Zenker y Barrett, entre los muchos médicos cuyas contribuciones han alcanzado una notoriedad histórica. Muchos otros han contribuido significativamente a que podamos comprender mejor los retos a los los que se enfre ntan aquellos cuya pasión profesional se ha centra do e n las paredes del esófago. esófago. Las luchas de la cirugía esofágica, que han sido documentadas a lo largo de muchos años, quedan reflejadas en la imagen social y  prof esio nal del esófago. A dif diferen eren cia de otr otros os ó rganos rga nos qu quee han ha n t en enido ido una etapa de glamur, al esófago únicamente se le ha prestado algu na atención por sus disfunciones y alteraciones. Existen muy pocos medios docentes que nos ayuden a comprender mejor el esófago, y la existencia existencia de un a laguna mu y notable en la educac ión esofág esofágica ica ha dado lugar a un gran desconocimiento por parte de la mayoría de los médicos. Conforme el aumento del adenocarcinoma de esófago vaya alcanzando proporciones epidémicas, también aumentará la demanda de especialistas en esofagología y cirujanos adecuadamente preparados. Les corresponde a los médicos académicos del siglo xxi seguir adelante © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 3 DESARROLLO EMBRIONA EMBRIONARIO RIO PRECOZ DEL ESÓFAGO

INTESTINO EN DESARROLLO  S  E   C   C   I    Ó   N

Sagital

 I  

Transversal

Bolsas faríngeas

Prominencia cardíaca

Divertículo respiratorio Intestino primitivo anterior  Intestino primitivo medio

Primordio hepático

Sección

Intestino primitivo posterior 

FIGURA 1-1 Desarrollo embriológico precoz. (Adaptado de Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 20.)

FIGURA 1-2 El intestino en desarrollo.

desde el punto en el que la historia se ha dete nido y situar el esófago esófago,,

PARTICIÓN DEL INTESTINO PRIMITIVO ANTERIOR Intestino

con sus nacional. desafíos médicos y quirúrgicos, en la vanguardia de la agenda desafíos médica EMBRIOLOGÍA Biólogos Biólog os evolucionis evolucionistas, tas, creacionistas y partidarios d e la teoría del di seño inteligente estarían todos de acuerdo en que el proceso del desarrollo humano resulta sorprendentemente complejo y está per fectamente ejecutado. El desarrollo del esófago se encuentra entre estas proezas destacables, y unos cuantos momentos de dedicación  par a po de r apreci apr eci ar el prod pr od uc to de m ucho uc ho s año s de des arr arrollo ollo mu y exacto nos proporcionarán una base sólida para poder entender mejor la form a y las funcione s esofágicas esofágicas normales y anorm ales. El esófago empieza a desarrollarse en la semana 3 de la gestación, y hacia la semana 14 el feto deglute por primera vez. Para dar vida al esófago hay qu e ejecutar con cuida do varios aspectos del desarrollo eso esofágico fágico:: la formac ión inicial del tubo digest digestivo, ivo, la regulación molecular del

 — Esófago

A

B

C

FIGURA 1-3 Partición del intestino primitivo anterior. A. Semana 4. B. Semana 8. C. Semana 14. (Adaptado de Sadler TW [ed]: Medical em  bryology, Philadelphia, 2003, Lippincott Williams & Wilkins, p 290.)

tuboesófago) digestivo, diferenciación endodermo (el revestimiento del y lalaformación de losdel estratos musculares a partir del mesodermo.

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

abrazo esofágico esofágico dorsal de la tráquea hace que la bifurcación traque al se aproxime mucho a la pared anterior del esófago, estrechando aún más la luz esofágica.

Formación del intestino intestino Durante el período embrionario del desarrollo, el embrión se pliega en sentido cefalocaudal (fig. (fig. 1-1) y llateral. ateral. De bido a ello, parte de la cavidad del saco vitelino recubierto de endodermo se incorpora al embrión para formar el intestino primitivo. Este intestino primitivo forma un tubo sin salida salida constituido por el intestino anterior, intestino medio e intestino posterior primitivos (fig. 1-2). El intestino anterior da origen al esófago. Se extiende desde el tubo faríngeo causalmente hasta la evaginación evaginación hepática. Al térm ino de la sema na 3 de desarrollo, desarrollo, se forma en el intestino primitivo anterior un divertículo ventral que da lugar al árbol traqueobronqu ial. El tabique traqueoesofágico div divide ide gradualm ente este divertículo de la parte dorsal del del intestin o anterior,

Regulación molecular del intestino primitivo La diferenciación de las distintas regiones del intestino y sus de rivados depende de una interacción recíproca entre el endodermo (epitelio) del tubo digestivo y el mesodermo esplácnico circundante. El mesodermo dicta el tipo de estructura que se va a formar (como el esófago esófago a partir del intestino prim itivo anterior) po r medio de un código HOX. La inducción del código HOX se debe a la proteína sonic hedgegog  (SHH   (SHH ) que se expre expresa sa a todo lo largo largo del endoderm o intestinal. En el intestino anterior, la expresión del SHH en el en

dando origen al primordio respiratorio ventral y a un esófago dorsal (fig. (fig. 1-3). D uran te las semanas 4 y 5 de desarrollo, el esó esófago fago puede alargarse alarg arse grac gracias ias al rápido crecimiento del corazón y el hígado. Al esti rarse, la luz esofágica esofágica ssee oblitera casi comple tam ente en la carina. Este

dodermo favorece la expresión del código HOX en el mesodermo. Una vez que recibe las instrucciones de este código, el mesodermo ordena al endoderm o la formación de los distintos componentes del intestino anterior.2

booksmedicos.org    

4

SECCIÓN I ESÓFAGO

Diferenciación del endodermo En las fases iniciales de la gestación, el endodermo recibe un código HOX para ordenar al mesodermo que forme el revestimiento epitelial del tubo digestivo. Al término del período embrionario, entre las semanas 6 y 8 de gestación, el epitelio adquiere un grosor de dos a cinco células células y se convierte en un epitelio cilindrico estratifica estratificado. do. D u rante la semana 10 de desarrollo desarrollo,, este epitelio cilindrico estratificado se transforma en un epitelio ciliado. Hacia la semana 12, el epitelio está totalmente cubierto de cilios y solo crece a nivel basal. Durante los meses 4 y 5 de ge stación, el epitelio ci cilindrico lindrico es sustituido p or un epitelio escamoso estratificado. Desarrollo muscular del mesodermo El resto del esófag esófagoo está formado a partir del mesodermo. Hacia la semana 6 de desarrollo gestacional, gestacional, el esófago esófago está rodeado por un estrato de mesodermo indiferenciado y un estrato circular de mio bla  blasto stos. s. Al est establ abl ece ecerse rse el es estr trat atoo m us cu la larr cir circu cu lar ap apare are ce cenn en el esófagoo inferior fibras musculares longitudinales. El m úsculo liso que esófag forma los dos tercios inferiores del esófago esófago deriva del meso dermo es es- plácnic  plác nicoo y est estáá iner i nervad vadoo po r el pl plexo exo esplácnico esplá cnico.. El mú scu lo estr estriado iado del esófago superior deriva de los arcos branquiales caudales y aparece entre las semanas semanas 12 y 15. Finalm ente queda rá inervado po r el nervio nervio vago. La proliferación muscular alcanza su nivel máximo durante las semanas 11 y 12, de tal manera que hacia la semana 12 de gestación el músculo longitudinal está ya perfectamente definido. También aparecen células células ganglionares en el pl plexo exo mie ntérico, mientras que el

longitu dinal claramente definido entre las se semanas manas 10 ymúsculo 12 de gestación. Porqued otraaparte, se definen las mucosas musculares y pued en apreci apreciarse arse ya los los pliegues mucosos típicos formado s por las crestas cres tas mesenquim atosas longitudinales. El crecimiento del esófago continúa a menor ritmo después de la culm inación de los cambios morfológicos. A un nivel funcional, funcional, la deglución comienza a partir de la semana 14 y queda claramente establecida hacia el final del mes 4 de gestación.

FIGURA 1-4 Recorrido del esófago.

ANATOMÍA El esófago es un tubo muscular de dos capas, revestido por mucosa, que discurre por el cuello, cuello, el tórax y el abdom en y descan descansa sa sin obstruc ciones en el mediastino posterior. Comienza en la base de la faringe, en C6, y termina en el abdomen, en donde se une al cardias gástrico en D l l (f (fig ig.. 1-4). En sus 25 -30 cm de recorrido, sserpentea erpentea a través través de un camino, cediendo el paso a estructuras que cumplen funciones

Entrada esofágica Se entiende que la zona de alta presión situada en la entrada del esó fag fagoo es eell EES, que señala anatómica me nte el final de una compleja configuración de músculos que empieza en la laringe y termina en el cuello. Los músculos constrictores de la faringe son tres músculos

más importantes. En un primer momento, el esófago cervical es una estructura situada en la línea media que se desvía ligeramente a la izquierda de la tráquea a su paso por el cuello hacia el estrecho torácico. A la a ltura de la carina se desvía desvía hacia la derecha par a adaptarse al cayado aórtico. Después, serpentea por detrás del bronquio principal izquierdo y permanece ligeramente desviado a la izquierda al aatravesar travesar el diafragma por el hiato eso esofági fágico co en la vértebra vértebra D l l. En el cuell cuelloo y la parte superior del tórax, el esófago se afianza entre la columna vertebral, posteriormente, y la tráquea, anteriormente. A la altura de la carina, carina, el corazón y el pericardio se sitúan dire ctam ente po r delante del esófag esófagoo toráci torácico. co. In med iatamente antes de pe netrar en el abdomen, la aorta torácica em puja ante riorm ente al esó esófago fago y ambas ambas estructuras atraviesan juntas el diafragma para acceder al abdomen, separadas entre sí por el ligamento arqueado medio. El viaje a través del esófago muscular empieza y acaba en dos zonas de presión claramente diferenciadas: los esfínteres esofágicos superiores (EES) y los esfínteres esofágicos inferiores (EEI). Después de superar el EES, nos encon tramo s con cua tro segmentos esofágicos esofágicos:: faríngeo, cervical, cervical, torácico y abdom inal. El EEI es llaa salida a través través de la cual se facilita el paso hacia el estómago.

consecutivos que empiezan en la base del paladar y terminan en la cresta del esófago. esófago. Los constrictores faríngeos superior, m edio y oblicuo atraviesan el EES y, junto con los músculos cricoaritenoideos posteriores (proximales al EES), anclan la faringe y la laringe a las estructuras de la boca y el paladar. Estos músculos colaboran además a la deglución y el habla, pero no son los responsables de las elevadas presiones que se registran en el EES. El músculo constrictor faríngeo inferior constituye el puente final entre las musculaturas faríngea y esofágica. El músculo constrictor faríngeo inferior se inserta en el rafe faríngeo medio y está form ado p or dos lechos lechos musculares consecutivos consecutivos (los (los músculos tirofaríng eo y cricofaríngeo) que se giran a amb os lados en las superficies laterales de los cartílagos tiroides y cricoides, res  pectiv  pec tiv am ente. en te. En la tra ns nsic ición ión en tre las fibr fibras as obl oblicu icuas as del mú scu lo tirofaríngeo y las fibras horizontales del músculo cricofaríngeo se forma un punto de debilidad potencial, potencial, conocido como triángulo de Killian (el lugar en el cual se forman los divertículos de Zenker). El músculo cricofarí cricofaríngeo ngeo se encarga de crear una zona de presión elev elevada ada que in dica la posición del EES y el introito esofágico. esofágico. Sus fibras fibras mus culares presentan una disposición arqueada distintiva que sirve de

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 5

Diafragma

Línea Z de unión escamocilindrica

Músculo esofágico circular  artílago cricoides (superfici (superficie e posteri posterior) or) Inserción tendinosa del músculo esofágico longitudinal Músculo cricoaritenoideo posterior  Músculo constrictor faríngeo inferi inferior  or  Aponeurosis faríngea (desprendida) de fibras musculares dispersas (triángulo de Killian) Músculo cricofaríngeo (parte del constrictor faríngeo inferior) Mucosa y submucosa esofágicas Músculo circular en la zona en forma de V (de Laimer) Nervio laríngeo recurrente derecho

Pliegues rugosos

Músculo esofágico longitudinal

FIGURA 1-5 Línea Z.

-Epitelio -Mem brana ba basal sal - Lámina propia -Mus cular de la mucos mucosa a - Submucosa

Corte en ventana en el músculo longitudinal longitud inal que deja al descubierto la capa del músculo circular  Vista posterior, con la faringe abierta y la mucosa eliminada FIGURA 1-7 Músculos del esófago.

FIGURA 1-6 Capas del esófago. (Adaptado de Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, J, et al: Esophageal surge surgery, ry, ed 2, New York, 2002, Ch urchill Livingstone, p 124.)

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

zona de transición a la musculatura esofágica circular. Este punto de transición está flanqueado p or músculos esofági esofágicos cos longitudinales que se extienden extienden superiormente para ir a insertars insertarsee a la parte intermedia de la superficie superficie posterior del cartílago cricoides, cricoides, fo rma ndo la zona en V de Laimer. Laimer. Capas del esófago El esófago está comprendido por dos capas o estratos propiamente dichos: la mucosa y la muscular propia. Se distingue de las demás capas del tubo digest digestivo ivo porque carece de de serosa. serosa. La m ucosa cons tituye el estrato más interno y está formada por epitelio escamoso en su mayor parte. El segmento distal (1-2 cm) de mucosa esofágica esofágica es una zona de tran sición a la mucosa cardial o epitelio cilindrico de unión e n un pu nto conocido com o línea Z (fig. (fig. 1-5). En la mucosa se distinguen cuatro capas diferenciadas: el epitelio, la membrana  basal,l, la lám  basa l ám ina in a prop pr op ia y la ca capa pa m us cu lar de la m ucosa uc osa.. Po Porr d eba ebajo jo de la muscular de la mucosa se localiza la submucosa (fig. 1-6). Es condida en su interior se encuentra una red afelpada de estructuras

linfáticas y vasculares, vasculares, así como glán dulas mu cosas y el plexo neural de Meissner. Alrededor de la mucosa, lindando directamente con la sub mucosa, se encuentra la muscular propia. Por debajo del músculo cricofaríngeo el esófago está formado por dos haces musculares concéntricos: uno circular interno y otro longitudinal externo (fig. 1-7). Estas dos capas del tercio superior del esófago son de músculo estriado, mientras que las capas capas que f orman los dos ter tercios cios inferiores son de músculo liso. Los músculos circulares son una  pr ol on g ac ió n de l m ús cu lo cr ic icof of ar ín ge o y at ravi ra vi es an la cavi ca vi da d torácica hasta llegar al abdomen, en donde se convierten en los músculos circulares circulares medios de la curvatura m enor del estómago. estómago. El collarín collar ín de Helvetius marca el punto de transición entre los mús culos circulares del esófago esófago y llos os músculos o blicuos del estóm ago en la incisura (esco tadura cardial). E ntre las cap capas as de mú sculo esofági esofágico co existe existe un tabique muy delgado formado p or tejido con juntivo, vasos vasos sanguíneos y una red de ganglios interconectados conocida como  plex o de A uerba ue rba ch. ch . Los mú sculo sc ulo s l on ongit git ud udina ina le less del esófa esófago go rod ean ea n el estrato circular interno, comenzando en el cartílago cricoides y  pro  prolo long ngán ándo dose se h asta as ta el ab do dom m en, en , e n d on de se un en a la m usc ula tur a longitudinal del cardias gástrico. Por último, el esófago está rodeado  po r un a capa ca pa de ad venti ve nti cia fibr fibroalve oalveolar olar.. Estrechamiento anatómico La silueta esofágica se asemeja a un reloj de arena. Hay tres áreas dis tintas de estrechamiento que contribuyen a su apariencia. apariencia. Midiendo I4 m m de diámetro, el músculo crico cricofaríngeo faríngeo es el el punto más estrecho del tubo digestivo digestivo y marca la porción más superior del aspecto de rel reloj oj de arena del esófago esófago.. Inm ediatame nte po r debajo de la carina, carina, do nde el  br  bron on qu io p rin cipa ci pall izq uier uierdo do y la aor a orta ta están es tán jjun un to al esófago, esófa go, la co ns tricción broncoaórtica en la vértebra vértebra D 4 crea el estrechamiento central, y mide de 15 a 17mm. Finalmente, la constricción diafragmática, que mide de 16 a 19mm, marca la porción inferior del reloj de arena, y

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

booksmedicos.org    

6

SECCIÓN I ESÓFAGO

está situada don de el es esófago ófago pasa a través través del diafragma. Entre estas estas tres áreas distintas de estrechamiento anatómico hay dos áreas de dilatación conocidas como dilataciones superior e inferior. En estas áreas del esófago vuelve a tener el diámetro normal de un adulto, y mide aproximadam ente 2-5 cm. cm. Unión gastroesofágica El EES y el EEI señalan la en trada y la salida del esófago, respectiva men te. Estos esfínteres se se caracterizan por un a zona de presión eleva eleva da, aunq ue puede ha ber dificultade dificultadess para su identificación anatómica. El EES se corresponde con el músculo cricofaríngeo con bastante aproximación, pero el EEI es más difícil de diferenciar. En la unión gastroesofágica (UGE) hay que identificar cuatro puntos anatómicos: dos endoscópicos y dos externos. Desde el punto de vista endoscópico, se pueden usar dos referencias anatómicas para identificar la UGE. La unión epitelial escamocilíndrica (línea Z) puede indicarnos la U GE siempre que el esófago esófago distal no haya sido reemplazado reemplazado por un epitelio cilindrico, como se observa en los pacientes con esófago de Barrett. La transición entre el revestimiento esofágico liso y los  pliegues  pliegu es rugos r ugos os de dell es estóm tóm ago pued pu edee ay udarno uda rno s t am bién bi én a iden tifi tificar car con exactitud la UGE. En el exterior, el collarín de Helvetius (o asa de Willis), o el punto en el que las fibras musculares circulares del esófago se unen a las fibras oblicuas del estómago, y la almohadilla adiposa gastroesofágica permiten identificar la UGE con bastante exactitud (fig. 1-8). Vascularización Las Las ricas estructuras vascula vasculares res y linfáticas linfáticas que nutre n y dre nan el esófago constituyen al mismo tiempo una red de seguridad qui rúrgica y una vía libre para las metástasis. La vascularización se divide en tres segmentos: cervical, torácico y abdominal. El esófago cervical recibe la mayor parte de su aporte sanguíneo de las arterias tiroideas inferiores, que nacen del tronco tirocervical en el lado izquierdo y de la arteria subclavia en el derecho (fig. 1-9). El mús culo cricofaríngeo, que marca la entrada al esófago, está irrigado  po r la arte ar teri riaa tir oide oi de a sup eri erior. or. El esóf esófago ago tor torác ácico ico rec recibe ibe su ap or orte te sanguíneo directamente de cuatro a seis arterias esofágicas que nacen de la aorta, así como de ramas esofágicas que nacen de las arterias  bronqu  bro nquiale iale s de recha rec ha e izquierd izqu ierda. a. El esóf esófago ago torá t orácic cicoo rrecibe ecibe adem ás u n aporte suplem entario de ramas descendentes de las arteri arterias as tiroideas inferiores, las las arterias intercostales y ramas ascendentes de las dos

arterias frénicas inferiores. El esófago abdominal está irrigado por la ar teria gástrica iz quierda y las dos arterias frénicas inferiores. Todas las arterias que suministran sangre al esófago terminan finalmente en una re d de capilares capilares muy finos antes de penetrar e n la pared muscular del esófago. Después de atravesar e irrigar las capas musculares, la red de capilares capilares contin úa a todo lo largo del esófag esófagoo por el interior del estrato submucoso. El drenaje venoso sigue una distribución anatómica paralela a la de la vascularizaci vascularización ón arterial, y es tan comp lejo com o esta. En todos los segmentos del esófago, el rico plexo venoso submucoso constituye la primera cuenca para el drenaje venoso del esófago. En el esófago cervical, el plexo venoso submucoso drena las venas tiroideas inferiores, tributarias de las venas subclavia izquierda y  braqui  bra qui ocefá oc efá lic licaa dere de rech ch a (fig. 1-1 1-10). 0). El dre naje na je del esófago esóf ago tor torác ácico ico resulta más complicado. El plexo venoso submucoso del esófago torácico se junta con el plexo venoso esofágico, más superficial, y las venas comitantes que rodean el esófago a este nivel. A su vez, este plexo drena las venas ácigos y hemiácigos hemiácigos en los lados derec ho e izquierdo del tórax, respectivamente. Las venas intercostales drenan tam bién el sistema sistema venoso ácigos. ácigos. El esófago abdomin al dre na los ssis is temas venosos sistémico y porta a través de las venas frénicas izquierda y derecha, y la vena gástrica izquierda (coronaria) y las venas venas gástricas gástricas cortas, respectivamente. Linfáticos El esófago esófago posee posee un sistema de drenaje linfático muy extenso, extenso, f ormado

 po plexos l infá s incos ter con ectad ec tad os qu quepenetra e n acen ac en ndeenlalasumuscular bm bmuc ucosa osa y lar dos muscularis. Lostico linfáticos linfáti submucosos  pr  prop opia ia y d rena re nann el plexo qu quee di scurre scu rre lon git ud ina lm en te po r la par pared ed esofágica. Posteriormente, emergen y drenan el lecho ganglionar regional. En los dos tercios superiores del esófago el flujo linfático es ascendente, mientras que en el tercio distal suele ser descendente. Los linfáticos esofágicos comienzan en el cuello, drenando los gan glios paratraqueales anteriormente y los ganglios cervicales laterales  pr  profu ofu ndo s y yugulare yugu laress inter in ternos nos lateral later al y post p osteri eriorm orm ent ente. e. U na vez eenn el tórax, los linfáticos forman una matriz de conductos interconectados que drenan los ganglios mediastínicos y el conducto torácico. Ante riorme nte, el esófago esófago dre na a los ganglios paratraqueales, subcarinales, subcarinales,  paraeso fágicos, fágic os, retroca retr ocardía rdíacos cos e inf infraca racardíac rdíacos. os. Hay otras estaciones mediastínicas, como los ganglios paraaórtico y pulmonares inferiores, que reciben también el drenaje del esófago torácico. Posteriormente, los principales puntos de drenaje son los ganglios situados a lo largo del esófago y las venas ácigos (fi (fig. g. 1 -11). Gracias a la comp lejidad d e la red linfática esofágica, esofágica, las infecciones infec ciones y los los tumores pueden diseminarse rápidamente por tres cavidades corporales. Resulta evidente que, debido a su rico aporte arterial, el esófago es uno de los órganos del c uerpo m ás resistentes a la manipulac ión quirúrgica, m ientras que su extenso drenaje venoso venoso y linfático constituye un reto oncológico a la hora de intentar controlar la migración celular. Estas complejidades anatómicas dificultan el tratamiento quirúrgico de las neoplasias esofágicas y otros trastornos del esófago. Inervación El esófago esófago dispone de inervación ta nto sim pática como parasim pática (fi (fig. g. 1-12). El t ronco sim pático cervical nace del ganglio ganglio superior del cuello y discurre a todo lo largo del esófago hasta llegar a la cavidad torácica, en donde termina en el ganglio cervicotorácico (estrella

FIGURA 1-8 Referencias para poder identificar la unión gastroeso fágica.

do). Durante su recorrido, envía ramas al esófago cervical. El tronco simpático torácico continúa su camino desde el ganglio estrellado, enviando ramas al plexo esofágico que rodea el esófago torácico por delante y por detrás. Inferiormente, el esófago torácico distal está

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 7 Arteria tiroidea inferior  Tronco tirocervical

Rama esofágica de la arteria tiroidea inferior 

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

Arteria bronquial derecha Rama esofágica de la arteria bronquial derecha

Arteria esplénica

FIGURA 1-9 Vascularización arterial del esófago.

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t    F   o  .   r   e    i   v   e   s    l    E

inervado po r los nervios nervios esplácni esplácnicos cos mayor y menor. En el abdom en, las fibras simpáticas discurren posteriormente a lo largo de la arteria

 pa ra co nv er tir se en el ple plexo xo de A ue rb ac h y en la capa ca pa su bm uc osa para formar el plexo de Meissner (fig. 1-14). Ambos constituyen

gástrica izquierda. Las fibras parasimpáticas nacen del nervio vago, que da ori gen a los nervios laríngeos superior y recurrente. El nervio laríngeo superior se ramifica ramifica en los nervios laríngeos externo e interno , que se encargan de la inervación motora de los músculos constrictor faríngeo inferior y cricotiroideo, y de la inervación sensitiva de la laringe, respectivame nte (fig. (fig. 1-13). Los nervios laríngeo laríngeoss recurrentes derecho e izquierdo nacen del nervio vago vago y discurren formando un  bucle  buc le po r deb ajo de la art eri a subclavia subc lavia derec de recha ha y el cay ado aór aórtic tico, o, respectivamente. Posteriormente, ascienden por el surco traqueoesofágico hasta alcanzar la laringe lateralmente por debajo del músculo constrictor faríngeo inferior. A lo largo de su trayectoria inervan el esófago cervical, incluyendo el músculo cricofaríngeo. La lesión unilateral de los nervios laríngeos superior o recurrente puede causar ronquera y aspiración por disfunción de la laringe y el EES. En el tórax, el nervio vago envía fibras fibras al músculo e striado y tamb ién fibras  pregan  pre ganglio glio nares nar es ppara arasim sim pática pát icass al mú scu lo liso li so de dell esófago. esóf ago. U n pl plexo exo nervioso reticular envuelve envuelve el esófago esófago dura nte to do su recorrido intratorácico. Estas fibras simpáticas y parasimpáticas penetran en la pared muscular formando estas redes entre los estratos musculares

un sistema nervioso autónomo intrínseco en el interior de la pared esofágic esof ágicaa que se encarga del peristalti peristaltismo smo 2 cm por e ncima del dia fragma, las fibras fibras parasimpática s se unen a los nervios vagos vagos izquierdo (anterior) y derecho (posterior), que descienden anteriormente por el fondo y la curvatura meno r del estómago, y posteriormente sobre el plexo celíaco, celíaco, respectivam ente. FISIOLOGÍA El arquitecto de Chicago Louis Sullivan es muy conocido por su idea  pro  progre gresiv sivaa de qu e la fo form rm a debe de be ad aptar ap tar se a la fu nció nc ión. n. E n el caso de la anatomía, este principio se cumple en muchas ocasiones, y en el organismo organismo huma no no hay mejor demostración del mismo que el esófago esófago.. La princ ipal func ión de esófago esófago consiste en transpo rtar material de la faringe al estómago. Como función secundaria, el esófago esófago tiene que lim itar la cantidad de aire que entra al estómago y la cantidad de material que refluye del mismo. Su morfología ha ido evolucionado de forma m aravillosa aravillosa para que pueda cum plir sus funciones sin fisuras. El esófago mide, normalmente, 30 cm desde la faringe hasta el cardias gástrico. En condiciones fisiológicas ideales, la configuración muscular concéntrica permite el flujo unidireccional

booksmedicos.org    

8

SECCIÓN I ESÓFAGO Vena yugular interna Vena tiroidea inferior  Vena subclavia Plexo esofágico

Vena cava superior  Venas intercostales

Plexo venoso submucoso

Vena ácigos Vena hemiácigos

Venas gástricas cortas

Vena cava inferior 

Vena porta Vena gastroepiploica izquierda

Vena gástrica (coronaria) izquierda

superior  FIGURA T-TO Drenaje venoso del esófago.

y sin esfuerzo del material desde el extremo superior del esófago al extremo extre mo inferior del mismo. El EES m ide 4-5 cm de largo y mantiene un tono constante (media, 60mmHg), impidiendo un flujo cons tante de aire hacia el esófago, mientras que el EEI mantiene un tono (media, 24 m m Hg lo bastante eeleva levado do(tabla para 1-1). impedir un refl reflujo ujo excesivo de material de) vuelta al esófago El transporte de un bolo alimenticio de la boca a través del esófago hasta el es tómago comienza con la deglución y termina con la contracción  posrel  pos relaja ajación ción del EE I, para pa ra lo que qu e se r equ ier ieree u na gr gran an co or ordi dinac nac ión de las contracciones peristálticas que son responsables del tránsito. Es un viaje sencillo para el material en tránsito, gracias a que la forma neuromuscular esofágica se encarga de todas las funciones necesarias neces arias para imp ulsar el bolo alim enticio a través de tres cavidades del organismo. Deglución La deglución se divide en tres fases: oral, faríngea y esofágica. Du rante la fase orofaríngea de la deglución se prod ucen seis seis aconteci mientos (fig. 1-15). Esta rápida sucesión de acontecimientos dura 1,5 s, aproximadamente, y una vez que comienza es totalmente refleja. 1. Elevación de la lengua. La comida entr a en la boca y se mezcla con la saliva para formar un bolo blando para el transporte. La lengua em puja el bolo hacia la orofaringe posterior.

2. 3. 4. 5. 6.

Retroceso de la lengua. La lengua se mueve hacia atrás e impulsa impulsa el bolo alimenticio hacia la hipofaringe. Elevación del paladar blando. Simu ltáneam ente, mien tras la lengua empu ja el bolo alimenticio hacia la hipofaringe, el paladar  bla nd ndoo se eleva par a cerr chioides. errar ar el Para pa paso so facilitar hacia hac ia la el nnasofa asofaringe ringe.. Elevación del hueso desplazamiento de la epiglotis debajo de la lengua, el hueso hioides se mueve hacia delante y hacia arriba. Elevación de la la laring laringe. e. Al cambiar de de posición, eell hueso hioides hioides eleva la laringe y abre el espacio retrolaríngeo, facilitando aún más el movim iento de la epiglotis bajo la lengua. Inclinación de la epiglotis. Por último , llaa epiglotis se inclina hacia atrás, cubriendo la abertura de la laringe para prevenir la aspiración.

Fase esofágica Esfínter esofágico superior La fase fase esofágica de la deg lución com ienza

con las actividades que tienen lugar durante la fase faríngea. Para  pe rm iti r el p aso del bo bolo lo ali alime me nti nticio cio , el EES se rela r elaja ja y las co nt rac ra c ciones peristálticas de los constrictores faríngeos posteriores empu jan el bolo hacia el esófago. esófago. La diferencia qu e se produce entre la presión  pos itiv itivaa del de l esófago e sófago cervical cerv ical y la ppre resión sión int intra rator torác ácica ica neg negativ ativ a aspira a spira el bolo hacia el esófago torácico. El EES 0,5 s después del comienzo de la deglución, se cierra y alcanza alcanza una presión cercana a 90 m mH g.

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 9 Ganglios cervicales Ganglios profundos (yugulares internos)

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

Ganglios paratraqueales

Conducto torácico

Ganglios traqueobronquiales

Ganglios retrocardíacos

Ganglios diafragmáticos

Ganglios gástricos izquierdos Ganglios celíacos

FIGURA T-TT Drenaje linfático del esófago.

Esta contracción posrelajación dura 2-5 ms, inicia el peristaltismo e impid e el reflujo del bolo hacia la faringe. faringe. El EES rec upera la presión de reposo (60 mmHg) cuando la onda atraviesa el esófago medio (fig. 1-16).  .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Peristaltismo Existen tres tipos de con tracciones esofágic esofágicas: as: prim a rias, secundarias y terciarias. Las contracciones peristálticas pri marias son progr progresiva esivass y descienden por el esófago esófago a una velocidad de 2-4 cm Is,   alcanzando el EEI unos 9s después del comienzo de la deglución (fig. 1-17). Generan una presión intraluminal de 40-80 mmHg. Después se producen degluciones sucesivas con una ond a peristáltica parecida, a menos que la deglución ssee repita rápi damente, en cuyo caso el esófago permanece relajado hasta que se  pr od uc e la l a ú lti m a deglu de glu ció n y en tonc to nces es tie ne lug ar el per p erist istalt alt ism o. Las contracciones peristálticas secundarias son también progresivas,  pe ro se pr od uc e n po r di st en si sión ón o ir irri rita ta c ió n del de l esófag esó fag o, no po r una deglución voluntaria. Pueden producirse como un reflejo local independien te para despej despejar ar el esóf esófago ago de cualquier m aterial que haya quedado detrás después de la progresión de la onda peristáltica peristáltica

 pr  prim im ar ia ia.. Las co nt ra cc io ne s te terc rcia iaria ria s so sonn on da s sim ul ultá táne ne as , no  prog resiv as, no peris pe ristál táltica ticas, s, mo nof nofási ási cas o m ult ultifá ifásic sicas as qu e pu ed en aparecer después de la la deglución voluntaria o de form a espontánea entre degluciones a lo largo del esófago. Representan contraccio nes descoordinadas del músculo liso y son las responsables de los espasmos esofágicos. Esfínter esofágico inferior La fase final del tránsito esofágico del bolo

alimenticio se produce a través del EEI. Aunque este no es verdade ramente un esfínter, existe una zona de presión elevada, claramente diferenciada, diferenc iada, que m ide 2-5 cm de longitud y genera una presión de reposo de 6-26 mm Hg . El EEI se localiza localiza tanto en el tórax como en el abdomen. Par Paraa que el EEI pueda funcionar normalm ente, se necesit necesitaa una longitud m ínima total de 2 cm, con un segmento intraabdominal de 1cm como mínimo. En los trazados manométricos se registra la transición del esfínter intratorácico al intraabdomin al, conocida como  p  puu nt o de inv ersió er sió n res pi pira rato to ria (P (PIR; IR; fig. 1-1 8) 8).. E n ese pu nt o , la  pre  presión sión del eesófago sófago pasa pa sa de nega negativa tiva a p ositiva ositi va al inspirar ins pirar,, y de d e pos itiva a negativa al espirar.

booksmedicos.org    

Ganglio superior del nervio vago Nervio vago (X)

Nervio laríngeo superior 

Nervio laríngeo recurrente derecho

Nervio laríngeo recurrente izquierdo Ganglio estrellado

Ganglio simpático torácico Tronco simpático torácico Plexo esofágico anterior 

Nervio vago anterior  (izquierdo)

Nervios esplácnicos torácicos mayores

Plexo y ganglios celíacos FIGURA 1-12 Inervación del esófago. Nervio laríngeo superior  Rama interna

interna del nervio laríngeo superior  sensitivas a la laringe

Rama externa

Músculo constrictor faríngeo inferior 

Músculos aritenoi aritenoideos deos transverso y oblicuo tiroaritenoideo

Músculo cricotiroi cricotiroideo deo Músculo cricofaríngeo (parte del constrictor faríngeo inferior) laríngeo recurrente

Músculo cricoaritenoideo lateral Músculo cricoaritenoideo posterior 

Ramas anterior y posterior del nervio laríngeo inferior  Nervio laríngeo recurrente FIGURA 1-13 Inervación de la laringe.

Músculo longitudinal Tejido conjuntivo y elástico intermuscular Músculo circular 

Plexo mientérico Plexo submucoso (de Submucosa

FIGURA 1-14 Inervación esofágica intrínseca.

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 11 DS

Tabla 1-1 Valores manom manométri étricos cos normales normales  PARÁMETROS

 S  E   C   C   I    Ó   N

mmHg 40

Esfínter esofágico superior Longitud total

4-5 cm

Presión en reposo

60 mmHg

Tiempo de relajación

0,58 s

Presión residual

0,7-3,7 mmHg

 I   8 > 20

Esfínter esofágico inferior Longitud total

3-5 cm

Longitud abdominal

2-4 cm

Presión en reposo

6-26 mmHg

Tiempo de relajación

8,4 s

Presión residual

3 mmHg

- 4

Contracciones del cuerpo esofágico Amplitud

40-80 mmHg 2,3-3,6 s

1. Elevación de la lengua 2. Movimiento posterior de la lengua 3. Elevación del paladar blando 4. Elevación del hioides 5. Elevación de la laringe 6. Inclinación de la epiglotis 5s FIGURA 1-16 Manometría del esfínter esofágico sup superior. erior. DS,  deglución en seco; EES, esfínter esofágico superior. (Adaptado de Pearson FG, Coo per JD, Deslauriers J, et al: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 480.)

el esófago, se produce una contracción posrelajación del EEI para que este p ueda volver a su pre sión inicial (fi (fig. g. 1-19) y se restablezca restablezca la barrera c ontra el reflujo. reflujo.

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a

FIGURA 1-15 Fases de la deglución orofaríngea. (Adaptado de Zuidema GD, Orringer MB: Shackelford's surgery of the alimentary tract, ed 3, Philadelphia, 1991 1991,, WB Saund Saunders, ers, p 95.)

  n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Por sí solas, solas, las contracciones peristálticas no generan suficiente suficiente fuerza para abrir el el EEI. l,5 -2 ,5s despué despuéss de la deglución faríngea, faríngea, el EEI se relaja por mediación del vago; esa relajación dura entre 4 y 6s. Se necesita esta relajación perfectamente sincronizada para poder transporta r de form a adecuada el bolo alimenticio desde el esófa esófago go hasta el estómago. Una vez que la onda peristáltica ha recorrido todo

Mecanismo del reflujo  N  Noo to todo do el reflujo reflu jo es anor a norma mal.l. Las per persona sonass sanas s anas exp eri me nta n epi epi sodios ocasionales de reflujo gastroesofágico como consecuencia de la apertura espontánea del EEI. La competencia del EEI y su capaci dad para establecer una barrera contra el reflujo dependen de varios factores: presión y longitud adecuadas, simetría radial y motilidad esofágic esof ágicaa y ggástrica ástrica.. U n esfínter com petente mide, po r lo menos, 2 cm y mantiene una presión que oscila oscila entre 6 y 26 mm Hg. La asimet asimetría ría radial y las anomalías peristálticas impiden que el esfínter se cierre ade cuadamente y pe rmiten que el contenido gástrico gástrico refl refluya uya libremente libremente hacia el esófago distal. Las anomalías de la mo tilidad esofágica esofágica y del vaciado gástrico gástrico im piden un drenaje adecuado del esófago esófago y fa favorecen vorecen igualmente el reflujo. reflujo. Por últim o, los neurotransmisores, las hormonas y los los péptidos que regulan el EEI pueden inc rementar o reducir el tono tono esfinteriano. Todas estas estas alteraciones a natómicas y fisi fisiológ ológicas icas puede n causar reflujo reflujo por med iación del EEI e intervienen en la patogenia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

booksmedicos.org    

12 SECCIÓN I ESÓFAGO Deglución 1 80 * 60 40 20

Presión 2 

20

*

10

Presión 3 20 *

10

-10 Presión 4 30 *

20 10

-10 Presión 5 30 *

20

10 -10 Presión 6 *

20

10

Variación respiratoria

FIGURA 1-17 Peristaltismo esofágico normal. Resp.,  respiración. (Tomado de Bremner CG, DeMeester TR, Bremner RM, Mason RJ: Esophageal motility testing made easy, S t Louis, 2001, Quality Medical Publishing, p 35.)

Longitud total i-------------------------

Longitud abdominal

Relajación del EEI

O) 40 X 30

Faríngea

E 20

~víN—

10

0

/ v -

Línea basal gástrica 47

46

45

44

43

42

cm FIGURA 1-18 Esfínter esofágico e inferior normal. PIR,  punto de in versión respiratoria. (Tomado de Bremner CG, DeMeester TR, Bremner RM, Mason RJ: Esophageal motility testing made easy, S t Louis, 2001, Quality Medical Publishing, p 15.)

FIGURA 1-19 Relajación del esfínter esofágico e inferior. (Tomado de Bremner CG, DeMeester TR, Bremner RM, Mason RJ: Esophageal motility testing made easy, S t Louis, 2001, Quality Medical Publishing, p 24.)

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 13 TRASTORNOS NEUROM USCULARES D EL ESÓFAG ESÓFAGO O 

Síntomas y diagnóstico di agnóstico  Nor  N orm m alm ente en te,, h asta ast a qu e el d ive ivertíc rtículo ulo de Ze n

Divertículos Antiguamente se consideraba que los divertículos esofágicos cons tituían un trastorno primario que podía provocar anomalí anomalías as de la motilidad. Actualmente sabemos que la mayoría de los divertículos se deben a una alteración alteración motora primaria o a un a anomalía del EES o el EEI. Anteriormente, los divertículos se clasificaban atendiendo a su localización y, por convención, existen algunas clasificaciones que todavía utilizamos en la actualidad. Los divertículos esofágicos

ker empieza a aumentar de tamaño, los pacientes no experimentan ningún síntoma. Generalmente, los pacientes se quejan de que las cosas se les quedan pegadas en la garganta. Una tos persistente, una salivación excesiva y una disfagia intermitente suelen ser signos de  pro  progre gre sión sió n de la enf enferm erm eda edad. d. Al au m enta en tarr de ta tam m añ o el d ive ivertíc rtículo ulo,, es frecuente observar la regurgitación de material sin digerir y maloliente. En las personas mayores resultan especialmente frecuentes la halitosis, los los cambio s en la voz, el dolo r retro esternal ester nal y las infecciones respiratorias. Los pacientes aprenden a compensar estas dificultades

 pu en aparecen aparec apa recer er en difmayor ere nte ntesfrecuencia s lugares luga res delson esófago. esófa go. Las tres zon as(de en lasedque condifere la faringoesofágica Zenker), la parabronquial (mesoesofágica) y la epifrénica (supradiafragmática). Los divertículos verdaderos abarcan todas las capas de la  par ed esof esofágica ágica (muco (m uco sa, su bm ucosa uc osa y muscularis). Los divertículos falso falsoss están constituidos únicam ente po r mucosa y submucosa. Los divertículos por pulsión son divertículos falso falsoss que se forma n a causa de una presión intraluminal elevada generada por algún trastorno de la motilidad. Estas fuerzas fuerzas hacen que la m ucosa y la submucosa se hernien a través de la musculatura esofágica. Los divertículos de Zenker y los divertículos epifrénicos por pulsión entran dentro de la categoría de los divertículos falsos falsos po r pulsión. Los divertículos  po r tracc tra cción ión , o v erd ade aderos ros,, se form fo rm an po r la ad adhe here renc ncia ia de ganglios gang lios linfáticos mediastínicos inflamatorios extraesofágicos al cicatrizar y contraerse, traccionando del esófago esófago duran te este proce proceso. so. C on el pas pasoo del tiempo, la pared esofágica se hernia formando una evaginación,

evitando lasde situaciones más aspiración grave de uno divertículo Zenker nosociales. tratado La es complicación la neumonía por el absceso pulmonar. En los pacientes de edad avanzada, esta com  plicac  plic ación ión pu ede ser m ór órbi bida da y en e n ocasio nes morta mo rtal.l. El diagnóstico se confirma con una esofagografía de bario (fi (fig. g. 1-21). A la altura del cartílago cricotir oideo se puede visualizar visualizar el divertículo divertículo lleno de bario y descansando posteriormente jun to al esófago. Es muy importante obtener algunas proyecciones laterales, ya que este tipo de divertículo suele ser una estructura posterior. Para diagnosticar un divertículo de Zenker no es necesario recurrir a la manometría esofágica ni a la endoscopia.

que da lugar a un divertículo. Divertículo faringoesofágico (de Zenker) Descrito originalmente por Zenker y Von Ziemssen, el divertícu lo faringoesofágico (divertículo de Zenker) es el tipo de divertículo esofágico más frecuente en la actualidad. Normalmente aparece en  pac ien ientes tes mayor ma yores es de 60 años, año s, y se ha po stu la lado do que qu e se deb e a un a mer ma de la elast elasticidad icidad tisular y del tono m uscular co n el paso de los los años. Se localiza concretamente herniando el triángulo de Killian, entre las fibras oblicuas del músculo tirofaríngeo y las fibras horizontales del músculo cricofaríngeo (fig. (fig. 1-20). Cuan do el divertículo divertículo aum enta de tama ño, los estratos estratos mucoso y submucoso diseccionan el lado izquierdo del esófago hacia el mediastino superior, posteriormente a lo largo del espacio prevertebral. A menudo, se utiliza el nombre de acalasia cricofaríngea cricofaríngea para referirse al divertículo de Zenker, y recibe el tratamiento pertinente.

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

FIGURA 1-20 Divertículo de Zenker.

FIGURA 1-21 Deglución de bario en la que se puede apreciar un divertículo de Zenker. (Adaptado de Trastek VF, Deschamps C: Eso phageal diverticula. In Shields TW, Locicero J III, Ponn RB [eds]: General thoracic surge surgery, ry, ed 5, Philadelphia, 1999, Lippinc ott Williams & Wilkins, p 1841.)

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

o> O

booksmedicos.org    

14 SECCIÓN I ESÓFAGO Tratamiento El tratamie nto de referencia para un divertículo de Zenker

DIVERTÍCULO MESOESOFÁGICO POR TRAC TRACCIÓN CIÓN

consiste en la reparación quirúrgica o endoscópica. Tradicionalmente se abogaba por una reparación abierta por el lado izquierdo del cuello. Sin embargo, e n los los últimos años la exclu exclusión sión endoscópica ha adquirido u na gran popularidad en muchos centros centros de EE. U U. Se pueden realizar realizar dos dos tipos de reparación abierta: resección y fijación quirúrgica del divertículo. Tan to para la diverticulectomía com o para la diverticulopexia diverticulopexia se utiliza una incisión en el lado izquierdo del cuello. cuello. Am bas se realizan realizan  bajo anestesia aneste sia general gener al y pu ed eden en com comple pletars tarsee en un a hor hora, a, apr aproxi oxima mada da mente. En todos los casos, se practica una miotomía en los músculos tirofaríngeo distales. Cuan do elusivame ddivertículo ivertículo es pequeño y(5cm) está indicada la escisión de la bolsa hemiaria. La estancia  pos top erator era toria ia suele ser d e 2 o 3 días, un per períod íodoo de tie mp o dura du rante nte el cual cual el paciente no puede com er ni beber. En lugar de realizar una reparación quirúrgica abierta, se puede optar por la técnica endoscópica de Dohlman, que ha adquirido mucha popularidad. También se han conseguido buenos resultados con la división endoscópica de la pared común entre el esófago y el divertículo divertícu lo me diante un lás láser er o una grapador grapadora. a. D ebido a la configu ración de la grapadora interna, se ha propuesto utilizar utilizar esta técni técnica ca  pa  para ra los div ert ícu los de m ay or ta tam m añ o. El ries go de un a m iotom io tom ía incompleta es mayor cuando los divertículos midendistal menos 3 cm. Con este método se divi divide de el músculo cricofar cricofaríngeo íngeo y sedeoblitera oblitera al mismo tiem po la bolsa hemiar ia. El divertículo y el es esófag ófagoo form an un conducto común. Para realizar esta técnica hay que extender el cuello al máxim o y puede n surgir problemas en los pacientes pacientes mayores con estenosis cervical. La intervención se lleva a cabo por vía transoral,  bajo anestesi ane stesiaa gen eral y en un a hora ho ra,, apr ox imad im adam am en ente. te. El per íod o  po  postop stop era torio tor io es algo m más ás co rto ; los paci p aciente entess p uede ue denn to m ar líquid os al día siguiente y solo tienen que permanecer ingresados una noche. Por estas razones, la técnica ha ganado mucha popularidad y está indicada en pacientes con divertículos de 2 a 5 cm. Se han comparado los resultados de la reparación abierta y los de la reparación endoscópica. E n los divertí divertículos culos de 3 cm o m enos, la reparación quirúrgica elimina m ejor los sínto síntomas mas que la reparación endoscópica. En los divertículos de más de 3 cm, los resultados son comparables.4 Tanto el tiempo de hospitalización como el período de ayuno son menores con la técnica técnica endoscópica. endoscópica. C on independencia del método utilizado para la reparación, los pacientes responden muy  bie  bienn y los rresul esultad tados os s on excelente excelentes. s. Divertículos mesoesofágicos Los divertículos mesoesofágicos fueron descritos por primera vez en el siglo xix. Antiguamente, la mayoría de los casos se debían a una inflamación de los gganglio anglioss linfáticos mediastínicos por una infección tuberculosa (fig. 1-22). Más recientemente, han aumentado los casos  po r histop his toplas lasmo mo sis y la con sig uie nte medi me diast ast ini tis fib ros ant ante. e. Al in in  flamarse, los ganglios ganglios linfáticos tracc traccionan ionan de la pared del esófago y dan lugar a la formación d e un divertículo verdadero en el esófag esófagoo medio. Este sigue siendo un mecanismo importante en estos divertículos por tracción; tracci ón; sin em bargo, actualm ente se cree que algunos puede n deberse también a un trastorno primario de la motilidad, como la acalasia, el espasmo esofágico difuso (EED) o un trastorno inespecífico de la motilidad esofágica esofágica (TIME ). Síntomas y diagnóstico La mayoría de los pacientes con divertículos divertículos

mesoesofági mesoes ofágicos cos no experimentan nin gún síntoma. A m enud o se detectan

Ganglios inflamados por tracción

FIGURA 1-22 Diver tículo meso esofágico . (Adaptado de Peter Peterss JH, JH, DeMeester TR: Esophagus and diaphragmatic hernia. In Schwartz SI, J Fischer Fischer JE, Spencer FC FC,, et al [eds]: Principle Principless of surgery, ed 7, New York, 1998, McGraw-Hill, p 1130.)

de forma casu casual al durante el estudio estudio de alguna otra anomalía. Pueden  pro duc ducir ir disfagia, dolor dolo r torácico torácic o y regurgitación, regurgitac ión, síntoma sín tomass que su suelen elen ser indicativoss de una dismotilidad indicativo dism otilidad primaria subyacente. Cuan do el paciente manifiesta tos crónica, hay que pensar en la posibil posibilidad idad de una fístula  broncoesofág  bronc oesofágica. ica. En ocasiones, la hem opti optisis sis pue puede de ser u no de los pr i meros síntomas; indica una erosión infecciosa de los ganglios linfáticos hacia los vasos vasos sanguíneos sanguíneos mayores y el árbol bronquial . En E n esto tipo de casos, el divertículo es un hallazgo casual de menor importancia. Para determinar la estructura anatómica afectada, así como la localización del divertículo esofág esofágico, ico, se recurre a la esofa esofagografía gografía de ba rio. Se necesitan algunas algunas proyecciones proyecciones laterales laterales para dete rmin ar en qué lado del esófag esófagoo pr protruye otruye el divertículo. Los divertículos mesoesofágicos mesoesofágicos aparecen generalmente en el lado derecho, debido a la sobreabundancia de estructuras en la región mesotorácica del hemitórax izquierdo. Tam bién puede ayudarnos el diagnóstico de de un a fístula fístula concomitante. La tomografía computarizada (TC) permite identificar una posible linfoadenopatía mediastínica y puede ayudarnos a lateralizar la bolsa hemiaria. Es imp ortante utilizar utilizar la endoscopia para descartar posible posibless anomalías de la mucosa (incluyendo el cáncer) que pueden ocultarse y pasar desapercibidas en la bolsa. Además, la endoscopia ayuda a identificar una posible fístula. fístula. Todos los pacientes, sintomáticos o no, deben someterse a un estudio ma nomé trico para identificar un posible trastorno motor primario. En especial, hay que utilizar la manometría en los pacientes que manifiestan disfagia, dolor torácico o regurgitación. r egurgitación. El tratamiento dependerá de los resultados de la manometría. Tratamiento Para tratar un divertículo mesoeso mesoesofágico fágico es esencial esencial deter

min ar su etiología. En los pacientes asintomáticos que tienen ganglios ganglios mediastínicos inflama dos por la tuberculosis o la histoplasmosis, histoplasmosis, está indicado el tratamiento médico con antituberculina o antifungicos. Si

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 15 el divertículo mide menos de 2 cm, puede bastar con la observación. Si el paciente progresa y desarrolla síntomas o si el divertículo mide más de 2 cm, está indicado indicado el tratamiento quirúrgico. quirúrgico. Norm almente, los divertículos mesoesofágicos tienen una boca muy amplia y se localizan cerca de la columna. Por estas razones, se puede practicar una diverticulopexia en el lugar donde el divertículo pende de la aponeurosis vertebral torácica. torácica. E n los pacientes con dolor torácico intenso o disfagia disfagia marcada y una anomalía m otora do cumen tada está está indicada también una esofagomiotomía esofagomiotomía lar larga. ga.

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

Divertículos epifrénicos Los divertículos epifrénicos aparecen en el tercio distal del esófago,  ju nt o al dia frag ma, ma , a me menos nos de 10 cm d e la U G E. Se debe de benn eenn la ma m a yoría de los casos casos a un aum ento del grosor de la musculatura esofágic esofágicaa distal o de la presión intraluminal. Son divertículos por pulsión, o falsos, que se asocian a menudo a un EED, a la acalasia y en muchos casos, caso s, a un TIM E. En los pacientes en lo loss que no se puede identificar una d ismotilidad hay que considerar la posi posibilidad bilidad de una etiologí etiologíaa congénita (síndrome de Ehlers-Danlos) o traumática. Com o en el ca caso so de los divertículos mesoesofágicos, los divertículos epifrénicos son más frecuentes en el lado derecho y suelen ser de boca amplia. Síntomas y diagnóstico La mayoría de los pacientes con divertículos epi

frénicos no manifiestan nin gún síntoma. P ueden experim entar disfagi frénicos disfagiaa o dolor torácico, lo que indica una dismotilidad. El diagnóstico suele establecerse durante el estudio de una posible dismotilidad, cons tituyendo el divertículo epif rénico un halla hallazgo zgo casu al. Otro síntomas, como la regurgitac ión, elepifrénico dolor epigástrico, la casual. anorexia, la spérdida de  peso , la tos cr crón ónic icaa y la halito ha lito sis, sis , son ind ica icativ tivos os de un a alt er erac ación ión avanzada avanz ada de la motilidad que ha dado lugar a la formación formación de un divertículo epifrénico de tamaño considerable. La mejor herramienta diagnóstica diagnóstica para detectar la presencia presencia de un divertículo epifrénico es una esofagografía de bario (fi (fig. g. 1-23), ya que permite determinar claramente el tamaño y la proximidad del divertículo al diafragma. A menudo se identifica también la dismoti lidad subyacente; no obstante, hay que recurrir a la manometría para evaluar la motilidad general del cuerpo esofágico y el EEI. También se realiza realiza una endoscopia para e valuar posibles posibles lesiones de la mucosa, como esofag esofagitis itis,, esófag esófagoo d e Ba rrett y cáncer. Tratamiento El tratamiento de un divertículo epifrénico es parecido al

de un divertículo mesoesofá mesoesofágico. gico. Este tipo de divertículos tienen ta m

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

 bién  bié n u na boca boc a muy m uy ampli am pli a y des descan cansan san cerca de la c olu m na vverte ertebral bral.. Los diver divertícu tículos los de pequeñ pequeñoo tamaño (< 2cm ) pueden pender de la aponeurosis vertebral y no es necesario resecarlos. En los pacientes con dolor torácico intenso, disfagia o una anomalía motora demostrada está indicada una esofagomiotom ía larga. larga. Si ssee practica una diverticu lopexia, hay que comenzar la miotomía en el cuello del divertículo y  prolo nga ngarla rla hasta ha sta el EEI. E EI. Si se opta p or u na diverticu dive rticu lect lectomía omía,, se aplica una grapadora vertical a través del cuello y se reseca el divertículo. Seguidamente, se cierra el músculo sobre el lugar de la resección y se realiza una miotomía larga en la pared esofágica opuesta, desde el nivel del divertículo hasta el EEI. Si existe además una hernia hiatal de gran tamaño, se reseca el divertículo, se practica una miotomía y se repara la hernia de hiato. El riesgo de reflujo reflujo postope ratorio es muy alto si no se repara la hernia. Trastornos motores Los trastornos de la motilidad esofági esofágica ca abarcan un espectro co ntinuo que va desde desde la hipomotilid ad a la hipermotilidad, con todos los tipos intermedios posibles. Existen trastornos de la motilidad esofágica tanto primarios como secundari secundarios. os. La mayoría de los trastornos de

FIGURA 1-23 Deglución de bario en la que se distinguen un divertículo esofágico medio y otro distal. (Adaptado de Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, J, et al: Esophageal surgery surgery,, ed 2, New York, 2002, Ch urchill Livingstone, p 508.)

la motilidad esofágica entran en una de las cinco categorías de tras tornos motores primarios: acalasia, EED, esófago en cascanueces, EEI hiperte nso y m otilidad esofágica esofágica ineficaz ineficaz (MEI; tabla 1-2). La manometría esofágica ha permitido demostrar la existencia de una serie de anomalías inespecíficas que reflejan diferentes estadios de destrucción de la función motora esofágica que no encajan dentro de ninguna clasificación específica. Los trastornos secundarios de la motilidad esofágica se deben a la progresión de otras enfermedades como colagenosi colagenosiss vasculare vascularess y trastornos neuromusculares, y da n lugar a TIME. Aunque las anomalías subyacentes son diferentes, los sínto mas iniciales iniciales de los trastornos p rimarios y secundarios de la m otilidad  pue den ser parecidos. Con vien e realizar un unaa evaluación eval uación min ucio sa para garantizar un diagnóstico exacto y un tratamiento adecuado. Acalasia El término acalasia significa literalmente «imposibilidad de

rel relajar ajarse», se», que es lo que se dice de cualquier esfínter que ma ntiene un tono c onstante con períodos de relajaci relajación. ón. Es el mejor conocido de todos los trastornos de la motilidad esofág esofágica. ica. Tiene una incidenci incidenciaa de 6 casos por cada 100.000 personas/año y se observa igualmente en mujeres jóvenes y en hombres de mediana edad. Se supone que tiene una pa togenia idiopática o que se debe a una degeneración neu rógena infecciosa.5También se ha relacionado con el estrés psicológico in tenso, los traumatismos, la pérdida drástica de peso y la enfermedad de Chagas (infección parasitaria por Tripan Tripanosoma osoma cruzi) cruzi)..  Indepen dientemente de su etiología, afecta tanto al músculo esofágico como al EEI. Las teorías imperantes sostienen el modelo de que la lesión  pr  prim im aria ar ia es uuna na des tru trucc cción ión de lo loss ner nervio vioss qu e in ervan erv an el EE I y qu e la degeneración de la función ne urom uscular del cuerpo esofágico es un fenómeno secundari secundario. o. Esta degeneración provoca hipertensión del EEI y una imposibilidad para relajarlo durante la deglución faríngea, así

booksmedicos.org    

SECCIÓN I ESÓFAGO

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 17 como presurización del esófago, dilatación esofágica esofágica y la la consiguiente  pér did a de l peri p eri sta staltism ltism o progre progresivo. sivo. En un s ubgrupo de pacientes que manifiestan disfagi disfagiaa se observa observa una acalasia muy vigorosa. En estos casos, el EEI es hipertenso y no se relaja, como sucede en la acalasia. Además, las contracciones del cuerpo esofágico son simultáneas y aperistálticas. Sin embargo, las contracciones que se producen en respuesta a la deglución tienen una amplitud normal o elevada, lo que no se corresponde con la acalasia clá clásic sica. a. Se ha postulad o que los pacientes que se encuentra n en la lass fases iniciales de la acalasia pueden no sufrir en el cuerpo esofágico

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

las observan en etapas posteriores de la enfermedad. Losanomalías pacientes que conseacalasia vigorosa pueden encontrarse en esta fase  pre coz y prog pr ogre resan san hast ha staa des ar arrol rol lar co ntr ac accio cio nes ne s an anor orm m ale s en el cuerpo esofágico. Se sabe igualmente que la acalasia es un trastorno esofágico  prema  pre malign lign o. En un per íod o ddee 20 2 0 aaños, ños, el pa pacie ciente nte tie tiene ne hasta ha sta un 8% de probabilidades de desarrollar un carcinoma. El tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide; se cr cree ee que est estee carcinoma es el resultado resultado de la presencia prolongad a de nivele niveless hidroaéreos en el cuerp o del esófago, esófago, que irritan la mucosa e inducen metaplasia. El adenocarcinoma suele aparecer en el tercio medio del esófago, por debajo del nivel hidroaéreo en el que la irritación mucosa alcanza su máxima intensidad. Todavía no se ha puesto en marcha ningún programa específico de vigilancia  par a los pac pacien ientes tes trata tra tado doss de acalasia. disfagia,  Síntomas y diagnóstico  La tríada clásica inicial consiste en disfagia, regurgitación y pérdida peso. Sinialembargo, se disfagia observaa con frecuencia pirosis pirosis, , asfixia asfixide a posprand y tos no tam cturnbién a. La disfagi que experime ntan estos pacientes comienza con los lí líquidos quidos y progresa a los sólidos. La mayoría de los pacientes explican que la comida es un proceso proceso laborios laboriosoo dura nte el que deben prestar m ucha atención. Com en lentame nte y beben grandes cantidades cantidades de agua para empujar la comida hacia el estómago. estómago. C uando el agua hace hace aum entar la presión, experimentan un dolor torácico retroesternal que puede ser bastante intenso, hasta que el EEI se abre y el dolor remite rápidamente. Es frecuente que regurgiten alimentos sin digerir que huelen mal, y al avanzar la enfermedad la aspiración puede constituir un problema muy grave. grave. La aca acalas lasia ia prolongada provoca a menud o neumonía, abscesos pulmonares y bronquiectasias. La disfagia va progresando lentamente a lo largo de los años, y los pacientes modifican sus hábitos de vida para adaptarse a los inconvenientes que acompañan a esta enfermedad. A menudo, los pacientes no acuden al médico hasta que

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

sus síntomas síntomas son bastante avanzados y presentan ya una distensión marcada del esófag esófago. o. El diagnóstico de la acalasia sue suele le basarse en una esofagografía esofagografía y un estudio de motilidad. Los hallazgos pueden variar ligeramente, dependiendo de lo avanzada que esté la enfermedad. En la esofago grafía se visualiza un esófago dilatado con un estrechamiento distal, conocido como pico del pájaro, que representa la imagen clásica del esófago lleno de bario (fig. 1-24). Se observa espasmo del esfínter, retraso del vaciado a través través del E EI y dilatación del cuerpo esofágico esofágico.. También se aprecia una ausencia de ondas peristálticas y una falta de relajación del EEI. En la esofagografía en bipedestación es frecuente observar la ausencia de una burbuja de aire en el estómago, debido a que el EEI cerrado no permite que el aire pase con facilidad al es tómago. En las fases fases más avanzada avanzadass de la enferm edad se evidencia una dilatación masiva del esófago esófago,, un a gran tort uosid ad y un esófag esófagoo sigmoideo (megaesófago) (fig. 1-25). La manometría constituye la prueba de referencia para diagnos ticar este trastorno, y permite además descartar otras posibles altera ciones de la motilidad esofágica. En la acalasia típica, la manometría registra cinco signos clásicos: dos anomalías del EEI y tres del cuerpo

FIGURA 1-24 Deglución de bario en la que se observa acalasia. (Adap tado de Dalton CB: Esophageal motility disorders. In Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophageal surgery, ed 2 New York, 2002, Churchill Livingstone, p 519.)

esofágico esofágico.. El EEI es hhipertenso, ipertenso, con unas presiones que suelen superar los 35 mmHg y, lo que es más importante, no se relaja durante la deglución (fi (fig. g. 1-26). El cuerpo del esófago presenta una presión por encima de la línea basal (presurización esofágica esofágica)) com o consecuencia de la evacuación incom pleta del aire, contracciones especul especulares ares si si multáneas sin indicios de peristaltismo progresivo, y ondas de escasa am plitud indicativas indicativas de una ausencia de tono muscular (fig. (fig. 1-27). Estos cinco signos permiten establecer el diagnóstico de acalasia. Ha y que practicar una endoscopia para descartar posib posibles les signos signos de esofagitis o cáncer en la mucosa. De lo contrario, contribuye muy  poc o al dia gnó sti stico co de la acalasia. acala sia. Tratamiento  Existen diferentes opciones tanto quirúrgicas como con 

servadoras para el tratamiento de los pacientes con acalasia; todas ella ellass van dirigidas a aliviar aliviar la obstrucción causada por el EEI, y cons tituyen solo tratamientos paliativos, ya que ninguna de ellas corrige la dismotilidad del cuerpo esofágico. Las opciones conservadoras consisten en la administración de fármacos y en unas diversas in tervenciones tervenci ones endosc endoscópicas ópicas,, pero norma lmente constituyen solo una solución a corto plazo para un problema que afecta al paciente de por vida. En las fases iniciales de la enfermedad, el tratamiento médico con nitroglicer ina sublingual, nitratos o antagonistas del calcio puede aliviar durante algunas horas la presión torácica antes o después de

booksmedicos.org    

18 SECCIÓN I ESÓFAGO Se debe considerar la posibilidad de una esofagectomía en todo  pa  paci cien en te asin as into to m átic át icoo co n un esófago esóf ago to rt uo so (m (mega egaesó esófag fag o), un esófago sigmoideo, un resultado negativo después de más de una miotom ía, o un a estenosis estenosis por reflujo imposible de dilatar. dilatar. M enos del 60% de los pacientes pacientes que se someten a miotom ías repetidas responden favorablemente a la cirugía, y la fundoplicatura proporciona unos resultados aún más desalentadores como tra tamie nto pa ra las esten estenosis osis  po r reflujo. reflu jo. A demás dem ás de su pr prim im ir defin de finitiv itiv ament am ent e la l a aca acalasia lasia ter term m ina inal,l, la resección esofágica elimina igualmente el riesgo de carcinoma. Se  pu ed en con seg uir res ult ultado ado s favo rables rab les a larg l argoo plazo plaz o m ed ia iant ntee un unaa esofagectomía transhiatal, co nservand o1 o10o 0o no el nervio vago. vago. resultados ltados obtenidos con llos os tratamien  Resultados  Resul tados  De acuerdo con los resu tos médico, intervencionista y quirúrgico, todo parece indicar que la cirugía representa el trata mie nto más seguro y eficaz eficaz para la acala acalasia. sia. Al com parar la dilatación con balón hinchable y las inyecciones inyecciones de toxina botulínica se ha conseguido una remisión sintomática al cabo de 1 año en el 89 89 y el 38% de llos os pacientes, respectivame nte. Al comparar la dilatación con balón hinchable y la cirugía se han obte nido unos porcentajes de perforación del 4 y el 1% y unos índices de mortalidad del 0,5 y el 0,2%, respectivamente. Se considera que los resultados son excelentes excelentes en el 60% de los pacientes que se some ten a dilatación con balón hinchable y en el 85% de los que se someten a tratamiento quirúrgico. En todos los estudios en los que se han comparado las miotomías laparoscópica y abierta se han conseguido mejores resultados al utilizar una técnica mínimamente invasiva. FIGURA 1-25 Deglución de bario en la que se observa un megaesófago. (Tomado de Orringer MB: Disorders of esophageal motility. In Sabiston DC [ed]: Textbook Tex tbook o f Surgery, ed 15, 15, Phila delphi a, 1997, WB Saunders, P 719.)

las comidas.6 Mediante la dilatación con bujías hasta del calibre 54 de Fren ch se pued en aliviar llos os síntomas du rante algunos meses, pero es necesario necesario repe tir las dil dilataciones ataciones para conseguir unos resultados resultados sostenibles. La inyección de toxina botulínica directamente en el EEI bloquea la liberación de acetilcolina, impidiendo la contracción del mú sculo liso y relajando eficazmente el esfínter. esfínter. Re pitiendo esto estoss tratamientos, la toxina botulínica puede aliviar los síntomas durante años, pero estos reaparecen más de la mitad de las veces al cabo de 6 meses. La dilatación con un balón hinchable de tipo Gruntzig (de volumen limitado y presión controlada) resulta ef efica icazz en el 60% de los casoss y conl caso conlleva leva un riesgo de perforación inferior al 4%; sin em bargo, las perforaciones pueden poner en grave peligro la vida del paciente,  po r lo qu quee se deb e sope sopesar sar cu idad id adosa osa m en ente te este riesgo ries go en cua lqu ier  pa  pacie ciente nte po r lo dem ás sa no. La esofagomiotom ía quirúrgica ofrece mejores resultados y resulta menos traumática que la dilatación con balón hinchable.7 La técnica que se utiliza actualmente es una modificación de la miotomía de Heller, Helle r, descrita originalmente originalmente en combinación con una laparotomía en 1913 .8Posteriormente, se han introdu cido diferentes cambios en la técnica descrita originalmente; no obstante, la mio tomía laparoscópica de H eller modificada representa actualme nte la técnica de elección elección.. Es una interv ención abierta o que se ll lleva eva a cabo con la ayuda de siste sistemas mas de vídeo o robotizados. La posibilidad de practicar una intervención antirreflujo es motivo de controversi controversia. a. La mayoría de los pacientes que se someten a una m iotom ía experim entan algunos síntomas de reflu reflujo. jo. La combinación con un a intervención antirrefluj antirreflujoo parcial (como la fimdoplicatura de Toupet o de Dor) permite restablec restablecer er una barrera contra el reflujo y limitar los síntomas postoperatorios, especialmente en los  pac iente ientess con c on prob lem as impo im porta rta nte s p ara el tr trán ánsit sitoo esofágico.9 esofá gico.9

Con la técnica laparoscópica se reduce el tiempo de hospitalización, disminuye el dolor y se consigue un alivio excelente de la disfagia, con una mejor puntuac ión de la pirosi pirosis. s. Por otra parte, la miotomía laparoscópica resulta segura y eficaz incluso después del tratamiento con toxina botulínica o la dilatación con balón hinchable, así como en los casos de dilatación masiva del esófago. Aunque la mayoría de los pacientes acuden al médico en una fase bastante temprana de su  pro ceso ce so patol pa tol ógi co , tod av ía se s igu en ob serv se rvan ando do casos caso s de acalasia acal asia terminal en un pequeño porcentaje de pacientes. Es probable que la mio tom ía quirúrgica n o resulte ta n eficaz en estos cas casos os tardíos tardíos.. Espasmo esofágico difuso El EED es un trastorno de hipermotilidad

esofágica muy poco conocido. Aunque se manifiesta inicialmente de forma muy parecida a la acalasia, es cinco veces menos frecuente. Se observa generalmente en mujeres y se diagnostica, con frecuencia, en pacientes con múltiples anomalías. No se conoce bien la causa del trastorno neuromuscular. La alteración patológica básica consis te en u na anom alía de la m otilidad del cuerpo esofágic esofágicoo que afecta especialmente a los dos tercios inferiores del esófago. También se ha  po di do ob obse serva rva r hip ertr er trof of ia m us uscu cu la larr y d eg en erac er ació iónn de las ram as esofágicas del nervio vago. Debido a esto, las contracciones esofágicas son repetitivas, simultáneas y de una gran amplitud.  Síntomas  Síntom as y diagnóstico  Las manifestaciones clínicas iniciales del EED

consisten generalmente en dolor torácico y disfag disfagia. ia. Estos síntomas pue den gua rdar relación relación con la com ida o el esfuerzo esfuerzo,, y puede n simular una angina. Los pacientes pacientes se quejan de una opresión en el pecho que puede irradiarse a los maxilares, los brazos y la parte superior de la espalda. A menudo, los síntomas se acentúan durante los momentos de mayor estrés estrés psicol psicológico. ógico. Es habitual observar la regurgitación de co ntenido esofágico y saliva, pero no es frecuente detectar reflujo ácido. No obs tante, este este últim o pue de agravar agravar los sí síntomas, ntomas, lo m ismo que las bebidas bebidas frí frías. as. El EE D puede acompañarse de otras manifestaciones di digest gestiva ivass funcionales, com o síndrom e del intestino irritable irr itable y espasmos espasmos pilóri pilóricos; cos; tam bién ha hayy algunos problemas gastrointestinales, gastrointestinales, com o la litia litiasis sis biliar, biliar, las úlceras pépticas y la pancreatitis, que pueden provocar EED.

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 19 -0,9 59m(1) 57c(2) 55c(4) 53c(6) 51c(8) 50c(9)  J \   60 50 l \ A   58c(1) 56c(3) 54c(5) ^ 2c(7) 40 30 — 20 10 — + t 0 -10 Línea basal gástrica -20 — -0,9 60 _ V = 68,2 50 40 — 30 — -

20 10 0-10  _  -20 -1 7 60 50 — 40 — 30 — 20 — 10 — 0 -10 _ -20 -7,3 70 _ 60 — 50 40 30 — 20 — -1 0 -

+ Línea basal gástrica V = 28,1 28,11 1

W W A /^ X ,  j ^

..................................

.

Línea basal gástrica

\ * V = 33,01

i Línea basal gástrica Relajación del EEI

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

FIGURA 1-26 Mo tilid ad de l esfínte r esofágico in ferior fer ior en un paci ente con acalasia. (Adap tado de Pearson F FG G, Cooper JD, Deslaur Deslauriers iers J, et al: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 520.)

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

booksmedicos.org    

20

SECCIÓN I ESÓFAGO

FIGURA 1-27 Motilidad esofágica en un paciente con acalasia. (Tomado de Bremner CG, DeMeesterTR, Bremner RM, Mason RJ: Esophageal motility testing made easy, St Louis, 2001, Quality Medical Publishing, p 75.)

El diagnóstico del EE D se basa en la esofagogr esofagografía afía y los los estudios manométricos. La imagen clásica del esófago en sacacorchos o la seudodiverticulosis seudodiverti culosis en una esofag esofagografí ografíaa se debe a la presencia de con tracciones terciarias, terciarias, y es indicio de enferm edad avanzada (fig. 1-28). Tam bién pue de visualizars visualizarsee un estrecham iento esofágico esofágico distal en pi co de pájaro y un peristaltismo normal. Los hallazgos manométricos típicos del EED son unas contracciones simultáneas, con numerosos  picos, de gra grann am pl itu d (> 1 2 0 m m H g) o de la rga dura du ració ció n (> 2 ,5 s) (fig. 1-29). Estas contracciones erráticas aparecen después de más del 10% de las degluciones húmedas. Debido a la presencia de con tracciones espontáneas y de un peristaltismo normal intermitente, la manometría estándar puede no bastar para identificar un EED. Se ha comprobado que el regis registro tro ambulatorio de la motilidad permite diagnosticar este trastorno con una sensibilidad del 90% y una es  pecific  pec ificidad idad d el 100 %, basá basándo ndose se ppara ara ello en u n gr grupo upo m uy con cre creto to de anomalías. La correlación correlac ión entre los síntomas subjetivos y llos os indicios de espasmo (inducido c on un fá rmaco vagomimético) en los registros registros manométricos represen representa ta igualmente una prueba convincente de esta esta enfermedad tan caprichosa. Tratamiento  El tratamiento para eell EED no es ni mucho menos ideal. ideal.

Actualmente, el tratamiento para el EED es fundamentalmente de tipo conservador, optándose por las soluciones farmacológicas o la intervención endoscópica. endoscópica. La cirugía se reserva para aquellos pacientes con episodi episodios os recurrentes y discapacitantes de disfag disfagia ia y dolo r torácico que no responden al tratamiento médico. En todos los casos hay que descartar posibles alteraciones psiquiátricas, como depresión, trastornos  psico som somátic áticos os y ansi ansieda edad. d. A m en ud o, el c ontro on tro l de estos tras torn os y las explicaciones sobre el origen esofágico del dolor torácico que experimentan los pacientes tienen efectos curativos por sí solos. Si el paciente manifiesta disfagia, hay que eliminar de la dieta aquellos

alimentos o bebidas que la provocan. Asimismo, si manifiesta reflu  jo  jo,, se p ue den de n pre scr scribi ibirr fárm f ármaco acoss par a s up rim ir el ácido á cido.. En algunos algu nos casoss pued en dar resultado los nitratos, los antagonistas del calcio, lo caso loss sedantes y los anticolinérgicos, aunque se ignora la eficacia relativa de estos fármacos. También la menta puede proporcionar un alivio sintom ático pasajero.11 La dilatación esofágica con bujías hasta de ca libre 50-6 0 de French permite aliviar aliviar la disfagia disfagia grave grave y resulta efic eficaz az en el 70-80% de los casos. También se han utilizado inyecciones de toxina botulínica con algún éxito, pero los resultados no son sostenibles. La cirugía está indicada en los pacientes con dolor torácico o disfagia discapacitantes que no responden al tratamiento médico y endoscópico, o cuand o se identifica identifica un divertículo por pulsión en el esófago torácico. Se practica una esofagomiotomía larga a través de una toracotomía izquierda o con una técnica videoasistida por el lado izquierdo. La manometría esofágica puede ayudarnos a determinar la extensión extensión de la miotomía. Algunos cirujanos optan por a mpliar la mioto mía hasta el estrecho estrecho torácico, aunque la mayoría considera que la prolongación proximal debe ascender norm alme nte hasta abarcar todo el tramo de motilidad ano rmal, de acuerdo con las mediciones manométricas. El extremo distal de la miotomía desciende hasta el EEI, aunque no todos aceptan la necesidad de llegar hasta el estómago. Se recomienda practicar una fundoplicatura de Dor para  pr  prev ev enir en ir la cicatr cic atr iza ció n de la zon a de m io ioto to m ía y pr prote ote ger ge r co nt ra el reflujo. reflujo. La esofagomiotomía larga para el EES proporc iona unos resultadoss variables, resultado variables, aun que puede aliviar los los síntomas ha sta en un 80% de los casos. Esófago en cascanueces A finales de los años setenta se reconoció qu e esta

anomalía representa una entidad clínica por sí sola; el esófago en casca nueces consiste en un trastorno de hipermotilidad, conocido también

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 21 sas, pero no tiene efectos beneficiosos a largo plazo. Hay que aconsejar a los pacientes que eviten la cafeína, el frío y las comidas calientes, ya que p ueden provocar episodios de esófago en cascanueces. cascanueces. EEI hipertenso El trastorno conocido com o EEI hiperte nso fue descrito descrito

 po r pr prim im era er a vez co com m o un a en tid ad clín ica in inde de pend pe nd ie ient ntee po r Co de et al.12Ellos al.12Ellos observaron esta anomalía en pacientes que m anifestaban inicialmente disfagia disfagia,, dolor torácico y signos manom étricos de un EEI hipertónico. Sin embargo, los hallazgos manométricos no coinciden con los que se observan en la acalasia. acalasia. La presión del EEI es superior a la normal, y la relajación relajación es incompleta, aunq ue existe la posibilidad de que no sea anormal en todos los casos. El cuerpo esofágico puede manifestar una motilidad hiperperistáltica o normal. La patogenia del EEI hipertenso no se conoce bien, aunque se ha postulado que podría tratarse de un proceso similar a la acalasia acalasia en fase de evolución.  Síntomass y diagnóstico  Los pacientes con EEI hipertenso manifiestan  Síntoma

inicialmente dolor torácico o disfagia y, con menos frecuencia, re flujo ácido y regurgitación. El diagnóstico se confirma mediante la manometría. En la esofagografía puede apreciarse un estrechamiento en la UG E, retraso en el flujo de ssalida alida y anomalías en la contracc ión esofágica; sin embargo, estos son hallazgos inespecíficos. En los regis tros manométricos se observa una presión elevada (>26 mmHg) y una relajación normal del EEI. Aproximadamente en la mitad de los casos, caso s, el peristaltismo del cue rpo esofágico es norm al. En el resto de los casos casos se se observan contracciones anorm ales con on das simultáneas

FIGURA 1-28 Esofagografía de bario de un espasmo esofágico difuso. (Adaptado de Peters JH, DeMeester TR: Esophagus and diaphragmatic hernia. In Schwartz S I, J Fischer JE, Spencer FC, et al [eds]: Principles of surgery, ed 7, New York, 1998, McGraw-Hill, p 1129.)

como peristaltismo esofágico sintomático. Se describe como un esó fago con un peristaltismo hipertenso o contracciones peristálticas de gran amplitud. Se observa en pacientes de cualquier edad, con la misma predilección por ambos sexos, y es el más frecuente de todos los trastornos de hiperm otilidad esofág esofágica. ica. Com o en el ca caso so del EED , tampoco se conoce bien su fisiopatología. Se asocia a una hipertrofia muscular que da lugar a contracciones esofá esofágica gicass muy amplias, y es eell trastorno de la motilidad esofágica más doloroso.  Síntomas y diagnóstico   Las manifestaciones iniciales son parecidas a

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

las del EES: dolor torácico y disfag disfagia. ia. Tamb ién se observa odinofagia,  pero no son frecu f recuentes entes la regu regurgit rgit ació n ni el reflujo. E n la esofagografía esofa gografía  pu  pued eden en dete ctarse ctar se anoma ano malías lías o no. La piedra pie dra an angul gular ar del diagnós diag nóstico tico es la sensación subjetiva de dolor torácico unida a la identificación objetiva simultáne a de contracciones esofágic esofágicas as peristálticas dos des viaciones viacio nes estándar (DE) por encima de los valor valores es normales en los registros manométricos. Es frecuente registrar amplitudes superiores a 400 mm H g (fig. (fig. 1-30). El EEI tiene u na presión norm al, y se rel relaja aja con cada deglución húmeda. La monitorización ambulatoria puede ayudarnos a distinguir distinguir entre este trastorno y el EED. Esto tiene una importancia crucial, ya que un subgrupo de pacientes con EED y disfagia puede beneficiarse de la esofagomiotomía, mientras que la cirugía tiene una utilidad cuestionable en los pacientes con esófago en cascanueces.

Tratamiento El tratamiento para el esófago en cascanueces es de tipo médico. Los antagonistas del calcio, los nitratos y los espasmolíticos  pu  pued eden en pro po rc rcio iona narr aliv alivio io pas pasajer ajeroo d ur uran an te los espasmo espa smoss aagudos gudos . La dilatación con bujías puede aliviar temporalm ente las mol molestias estias inten

o peristálticas hipertensas. Tratamiento  El fundamen to del tratamiento del EEI hipertenso es llaa endoscopia y cirugía. Las inyecciones de toxina b otulínica alivian los los síntomas de form a pasajera, pasajera, y llaa dilatación hidrostática con balón hi n chable puede producir un ali alivio vio sintomático prolongado. La cirugía está indicada en aquellos pacientes pacientes que no responden a estas inter venciones o que m anifiestan síntom as significativo significativos. s. La operac ión de elección es es una esofago miotomía laparoscópica de He ller modificada. En los pacientes con una motilidad esofágica normal se combina con una intervención antirreflujo parcial (p. ej., una fúndoplicatura de Dor o de Toupet) Toupet).. Motilidad esofágica ineficaz La MEI fue reconocida por primera vez

como una alteración independiente de la motilidad por Castell en el año 2000.13Se define como una anomalía de la contracción del esófago distal, y en la mayoría de los casos se asocia a ERGE. Puede ser secundaria a una lesión inflam atoria del cuerpo esofágico esofágico causada causada  po r un au m en to de la exp exposic osición ión al co nt nten en id idoo gástrico. gástr ico. D eb ido a la disminución de la motilidad del cuerpo esofágico, el esófago inferior elimina peor el ácido acum ulado. U na vez que aparece, este trastorno es irreversible.  Síntomas  Síntom as  Los sí síntomas ntomas de la ME I son m uy variado variados, s, pero los pacientes pacientes

suelen manifestar inicialmente síntomas de reflu reflujo jo y disfagia. disfagia. También  pr es esen en ta tann piros is, do lo r tor ácico ác ico y regu re gurg rgita itació ció n. El dia gn gnós óstic ticoo se confirma mediante la manometría. La ME I se define define como una ano  malía de la contracc ión del esófa esófago go distal en la que la suma tota l de las contraccion contr acciones es de esca escasa sa amplitud (< 30 m mH g) y de la lass contr contraccion acciones es que no se transmiten supera el 30% de las de deglucio gluciones nes húmedas. Una esofagografía con bario demuestra la existencia de anomalías inespecíf ines pecíficas icas de la contracción esofági esofágica, ca, aunque no permite distinguir la MEI de otras alteraciones motoras. Tratamiento  El mejor tratamiento para la MEI consiste en llaa preven

ción y pasa por un tratam iento efi eficaz caz del reflujo reflujo gas gastroesof troesofágico. ágico. Una vez que se altera la motilidad , parece que el trastorn o es irreversib irreversible. le.

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

5 o

booksmedicos.org    

22

SECCIÓN I ESÓFAGO

Deglución 1 80 * 60 40 20

43o(6)

43o(7)

Deglución húmeda

Presión 2  20 *

10

Presión 3 20

10

28cm

-10 Presión 4 10 33cm -10 Presión 5 30 20

10

38cm

-1 0 Presión 43cm

FIGURA 1-29 Hallazgos manométricos en el espasmo esofágico difuso. Resp., respiración. (Tomado de Bremner CG, DeMeester TR, Bremner RM, Mason RJ: Esophageal motility testing made easy, St Louis, 2001, Quality Medical Publishing, p 83.)

Trastornos inespecíficos de la motilidad esofágica A los pacientes con

unos hallazgos manométricos que no encajan en ninguno de los cinco patrones clásicos se les incluye en la categoría de trastornos inespecíficos de la mo tilidad esofág esofágica. ica. Estas anom alías inespecíficas inespecíficas respaldan el concepto de que los trastornos de la motilidad esofágica constituyen un amplio espectro espectro de anomalías que refleja reflejann diferentes estadios de destrucción de la función motora esofágica. Los TIME tienen una patogenia multifactorial y no responden a una única etiología aislada. aislada. Se ha co mpr obado que distintas colagenosis vas vas culares, como la esclerodermia, la dermatomiositis, la polimiositis y el lupus eritematoso, pueden alterar la motilidad esofágica. Todos estos trastornos modifican la arquitectura neuromuscular del esóf esófag agoo y alteran su motilidad. Los pacientes pacientes con TI M E ma nifiest nifiestan an inicial inicial  Síntomas y diagnóstico  Los mente dolor torácico y disfagia, y suelen experimentar más síntomas de reflujo y regurgitación que los pacientes con otros trastornos definidos.. Entre las pruebas diagnósticas cabe destacar la esofago definidos grafía de de bario y los estudios manom étricos. La esofago esofagografía grafía permite descartar otros trastornos con alteraciones definidas, detectar con tracciones anormales en el cuerpo esofágico e identificar igualmente anomalías en el EEI. La manometría es una prueba fundamental

 par a dete de term rm in inar ar la natur na tural aleza eza de las a nom alí as m ot otor oras as qu quee sufre suf re el  pa  paci cien ente te.. El EE I pu ed e ser no rm al o hi hipe pe rte ns o, pero pe ro no se relaja rela ja completam ente (presión residua residuall > 5 mm Hg). Las Las contracciones ddel el cuerpo esofágico esofágico mues tran u no o más de los siguientes siguientes patrones: con tracciones que no se transmiten, de tres picos, retrógradas, de poca amplitud (< 35 mmH g) o de duración duración prolongada prolongada (> 6s). También es frecuente observar una interrupción del peristaltismo normal a diferentes niveles del esófago. Algunos pacientes presentan unas ondas de form a característica que pueden a tribuirse a una colagenos colagenosis is vascular subyacente. En los pacientes con esclerodermia se registran en el cuerpo esofágico esofágico contracciones simultáneas y de escasa amplitud  par  parecid ecid as a las ob serv adas ada s en e n llaa acalasia, a calasia, au nq ue el E EEI EI pre sen ta un unaa  presió  pre siónn no rm al o baja. loss T IM E plantea muchos problemas Tratamiento  El tratamiento de lo debido a la dificultad para establecer el diagnóstico primario. A los  pacientes  paci entes co n colagenosis cola genosis va vasculares sculares o tras tor tornos nos neu rom uscu lares lare s hay que tratarles tratarles de su patologí patologíaa médica primaria, con lo que a menud o se logra mejorar la m otilidad esofágic esofágica. a. E n aquellos caso casoss en los que no se logra diagnosticar diagnosticar el trastorno subyacente, se puede int enta r un tratamiento combinado a base de fármacos e intervenciones terapéu ticas, basado en los hallazgos hallazgos manom étricos m ás destacados.

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 23 Deglución

45o (2)

45o(3)

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

Presión 2  *

20

10

Presión 3 20 *

10

-1 0

Presión VI

4 

3 0

20

10 -1 0

Presión T I0

-10 Presión 6   20 10

FIGURA 1-30 Hallazgos manométricos en el esófago en cascanueces. Resp., respiración. (Tomado de Bremner CG, DeMeester TR, Bremner RM, Mason RJ: Esophageal motility testing made easy, St Louis, 2001, Quality Medical Publishing, p 85.)

ENFERMEDADES ESOFÁGICAS   Esófago de Barrett  

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Perspectiva histórica En la década de 1950, un cirujano británico llamado Norman Ba rrett propuso identificar la lass diferentes secciones secciones del tub o diges digestivo tivo  po r su mu cos a. Lleg ó a d ec ecir ir que qu e el esófa esófago go te term rm inab in ab a en la un ió n escamocilíndrica y que las úlceras que aparecían aparec ían en la muco sa cilindrica distal a la mucosa esofágica esofágica escamosa estaban dentro de «una bolsa de estómago... evaginada hacia el mediastino por tejido cicatricial». En 1953 Allison Allison y Johnstone demo straron q ue esta bolsa gástrica gástrica distal distal no tenía un revestimiento peritoneal, una musculatura esofágica normal o las glándulas mucosas típicas del esófago. Estos autores llegaron a la conclusión de que este segmento no pertenec ía al estómago, estómago, sino que representaba un tramo esofágico distal revestido por epitelio cilindrico. El Dr. Ba rrett aceptó su explicación y se retractó. A pesar de su error de interpretación inicial, este trastorno lleva su nombre. Antecedentes Para poder adaptarse a las condiciones siempre cambiantes que lo rodean, el cuerpo humano ha recurrido a una serie de mecanismos

que le facilitan los ajustes necesarios. Uno de esos mecanismos es la metaplasia, que desde un punto de vista teleológico representa un intento para proteger los tejidos vulnerables frente a un entorno hostil. Este proceso de metaplasia, en el que u n tipo de células células total me nte diferenciadas (adultas) es reemplazado po r otro tipo d e células células adultas, pue de observarse en diferentes órganos. En la mayoría de los órganos que experim entan m etaplasia epi epitelial telial,, la mu cosa cilindrica cilindrica inflamada es reemplazada por epitelio escamoso estratificado. En el esófago de Barrett, el epitelio escamoso estratificado que reviste normalmente el esófago distal es reemplazado por epitelio cilin drico intestinal. El factor que daña el epitelio escamoso y fav favorec orecee su reparación mediante la metaplasia cilindrica es el reflujo gastroesofágico crónico. Aunque estas células metaplásicas pueden ser más resistentes resistentes a los daños causados por el reflujo, tamb ién son más propensas a la degeneración maligna. El 10% de los pacientes pacientes con ERGE desarrollan esófago de Barrett. Más inquietante resulta el riesgo 40 veces mayor de desarrollar carcinoma de esófago en los pacientes con esófago de Barrett. Si seguimos a 100 pacientes con esófago de Barrett durante 1 año, uno de ellos desarrollará un adenocarcinom a, lo que equivale a una incidencia del 1% anu al.14 al.14 Esta cifra es similar al riesgo riesgo de desarrollar cáncer de pulm ón en los  pa  paci cien entes tes qu e ha n fu m ad o 20 paqu pa qu etes et es al año .

booksmedicos.org    

24

SECCIÓN I ESÓFAGO

Célula caliciforme

Célula gástrica

FIGURA 1-31 Histología del esófago de Barrett. (Adaptado de Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 286.)

En la metaplasia intestinal incomple ta que se oobserva bserva en el esófa esófa go de Barrett Ba rrett se pue pueden den identificar células gástricas sup superficiales, erficiales, células células caliciformes intestinales y células absorbentes intestinales con un borde en cepillo rudimentario (fig. 1-31). Si se prolonga la exposición del esófago inferior a las condiciones hostiles causadas por el reflujo, las células metaplásicas experimentan una transformación celular en una displasia de grado bajo o alto. Esto puede deberse a un fallo en el mecanismo intrínseco de las células metaplásicas o en el mecanismo de adaptac ión a su entorn o. En cualquier caso, estas cél células ulas displási displásicas cas quedan desprotegidas y pueden convertirse en células cancerosas. Se sigue investigando el mecanismo de fisiopatología exacto de esta trans formación; no obstante, son muchos los investigadores que creen que una vez que aparece la metaplasia, es su exposición a la bilis y otras sustancias relacionadas con el reflujo (y no necesariamente al ácido) lo que favorece la progresión de la displasia al cáncer. En estudios in vitro  se han observado cambios celulares y moleculares en células de todo tipo al exponerlas a las las sales sales bbiliare iliares. s. Además, se ha co mp robado roba do qu e los  paciente  pac iente s co n ad eno ca carci rci nom a del de l esófa esófago go distal dis tal t ien en tres veces más m ás  posibilida  posib ilidades des de d e ha ber be r tom ad o antiác an tiácidos idos . C on el tiem po llegare llegaremos mos a entender ente nder el mecanismo mec anismo exacto po r el que la exposición al ácido y la bbilis ilis  pue de influi inf lui r e n la int est iniz aci ación ón metaplá met aplásic sicaa del d el esófa esófago go iinferi nferior. or. Se han investigado algunas otras etiologías en relación con el desarrollo del esófago de Barrett. Se han estudiado algunas causas infecciosas, como Helicobacter  Helicobacter pylori,  pylori,  au nque no se ha podido demos trar que favorezca la metaplasia esofágica. Determinadas anomalías genétic gené ticas as influyen influyen de un modo que no se ha podido determina r bien. bien. La incompetencia del EEI, con o sin hernia hiatal, desempeña un  papel  pap el i m po rtan rt an te en la patog pa togeni eni a de la E RG E y el esófa esófago go de B arre arrett. tt. Entre los posibles factores implicados en la fisiopatología del EEI cabe destacar la edad, la obesidad, el estrés, los productos con cafeína, el alcohol,, el tabaco y algunos alimentos, c omo las comidas picantes, alcohol grasas grasas o áci ácidas. das. Una vez que el EEI deja de ser comp etente, puede aparecer esofagitis en menos de 1 año de síntomas de ERGE, pero

FIGURA 1-32 Aspecto endoscópic o del esófago de Barrett. (Adaptado de Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 151.)

tienen que tran scurrir varios años de exposición al ácido y la bi bilis lis para que se produzcan cambios metaplásicos. Aunque el esófago de Barrett afecta a hombres y mujeres de todas las razas, más del 70% de los pacientes son hombres de 55 a 63 años de edad. Predominan los hombres blancos sobre los afroamericanos (hastaa una proporción de 20:1).15La (hast 20:1).15La incidencia de adenocarcinoma de esófago es 15 veces mayor en los hombres que en las mujeres, aunque está aum entan do el númer o de mujeres con esófago esófago de Barrett conforme van disminuyendo las diferencias en la forma de vida entre los hombres y las mujeres occidentales. En muchas culturas asiáticas se observa una incidencia elev elevada ada de carcinoma epidermoide del esófago, esófago, sin relación con el esófago de Barrett, y una incidencia muy baja de adenocarcinoma, con una posible relación con el esófago de Barrett. Esto parece confirmar que el estilo de vida de las diferentes culturas influye considerableme nte en la evolución del esófago de Barrett. Síntomas y diagnóstico Mucho s de los pacientes con metaplasia intestin al en el esófago esófago dista distall no manifiestan ningún síntoma. La mayoría de los pacientes mani fiestan fiestan síntomas de ER GE. A lgunos de lo loss síntomas más frecuentes observados en la ERGE son pirosis, regurgitación, gusto ácido o amargo en la boca, eructación excesiva e indigestión. También son habituales las infecciones respiratorias recurrentes, el asma adulta y las infecciones de cabeza y cuello. El diagnóstico del esófago de Barrett se basa en la endoscopia y la anatom ía patológica. El esófa esófa go de Barrett se define por la presencia de algún segmento visible endoscópicamente de mucosa cilindrica en el esófago (fig. 1-32), identificada como metaplasia intestinal en el estudio anatom opatológico. lógi co. Norm almente, la metaplasia metaplasia intestinal se se detecta durante una endoscopia rutinaria por ERGE. Otras pruebas diagnósticas, como la ma nom etría y la esofag esofagograf ografía ía de bario, ayudan a identificar otras otras lesiones esofágicas adjuntas, pero no contribuyen al diagnóstico de la metaplasia intesti intestinal. nal.

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 25  S  E   C   C   I    Ó   N

Endoscopia Esófago de Barrett

ACA precoz

 I  

Ausencia de displasia

DGA Repetición de la

1 Repetición de la endoscopia t

1 Apto para cirugía

No apto para cirugía

i

* Tratamiento ablativo

Repetición

aendoscopia los 6 meses

de la endoscopia al año Ausencia de displasia

Repetición de la endoscopia a los 6 meses L — J

Seguimiento cada 2-3 años

* Esofagectomía

Seguimiento estrecho cada 3 meses

Seguimiento cada año

FIGURA 1-33 Grado de displasia y propuesta de algoritmo de seguimiento para el tratamiento del esófago de Barrett. ACA, adenocarcinoma; DCA,  displasia de grado alto; DCB, displasia de grado bajo. (Adaptado de Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 742.)

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Tratamiento Mientras no conozcamos bien los mecanismos de fisiopatología del esófago de Barrett, el tratamiento de esta enfermedad seguirá siendo siendo m otivo de controvers controversia. ia. Actualmente, el ttratam ratam iento se ve obstaculizado por los intereses y el sesgo educacional del mé dico que lo diagnostica, y adolece de falta de continuidad y de unos datos científicos sól sólidos. idos. Existen varias opciones terapéuticas aceptadas: endoscopia de vigilancia, cirugía antirreflujo con o sin en doscopia de vigilancia vigilancia periódica, tratam iento ablativ ablativo, o, resección resección endoscópica de la mucosa y resección esofágica. En general, los gastroenterólogos gastroenteró logos abogan por una vigilancia vigilancia agresiv agresivaa con antiácidos en dosis elevadas elevadas,, y los cirujanos se decantan por la cirugía an tirre flujo para corregir corregir el EEI disfuncional. Es mu y probable que ambas  po  postu stu ras ra s sea seann váli das y que qu e co n el tie m po se lleg ue a est ab ablec lec er un  pl an de tr trat at am ie nt o co nj un to. to . Se recomienda efectuar un con trol endoscópico anual a todos los  paciente  pac iente s diagnos dia gnos tic ticado adoss de esófago de Bar ret rett,t, inde in depe pend ndien ien tem en ente te de la longitud del segmento afectado. De acuerdo con las directrices  práctic  prá cticas as pub lic licada adass po r el A Ame me ric rican an Colleg Col legee o f Gast G astroe roente nterolg rolg y, se recomienda espaciar espaciar las revisi revisiones ones a 2-3 años cua ndo n o se encuentren signos de displasia en dos endoscopias anuales consecutivas (fig. 1-33). En los pacientes con displasia de grado bajo hay que realizar revisiones endoscópicas semestrales durante el primer año, y posteriormente una revisión anual si no se observa ningún cambio. También hay que  prescri  pre scri bir ant iác iácidos idos y ccon ontro tro lar los posib posibles les c ambio am bioss eenn los lo s sí sínto ntoma mass de reflujo. Persiste la controversia en relación con la utilidad de la cirugía antirreflujo en los pacientes con esófago de Barrett. Los partidarios de la cirugía alegan alegan que el tratamie nto m édico y la vigilan vigilancia cia endoscópica

 pe  perm rm ite n tr trat atar ar los sín tom as per o no ab or orda dann el p rob lem a, es decir, dec ir, el deterioro funcional del EEI que da lugar a reflujo crónico y trans formación metaplásica de la mucosa esofágica inferior. La cirugía restablece resta blece la competencia del EEI y la barrera contra el refl reflujo. ujo. En diversoss estudios se ha podid o observar la reconversión de la metaplasia diverso en mucosa normal hasta en el 57% de los pacientes16que se someten a cirugía antirreflujo. Por otra parte, la cirugía antirreflujo favorece llaa remisión de la displasia de grado bajo a metaplasia intestinal, o esófago de Barrett. Los detractores de la cirugía argumentan que no se puede realizar un seguimiento adecuado tras una fundoplicatura, con lo que los pacientes quedan expuestos a desarrollar cáncer en un segmento oculto del esófago de Barrett. La cirugía ablativa para el esófago de Barrett es otra opción terapéutica con gran aceptación. aceptación. Se ha propuesto fundam entalmente  pa  para ra lo s pac p acien ientes tes co n dis plas ia ddee ggra rado do alto . El E l m étod ét od o de abl ablaci aci ón más utilizado es la terapia fotodinámica (TFD). Entre sus com  plicacio  plic acio nes cabe cit ar la per persist sistenc encia ia ddee la metap me tap lasi a en en m más ás d el 50% de los casos,17 casos,17 así como la form ación de estenosis esofág esofágicas icas hasta en el 34% de los pacientes. También se han probado tratamientos ablativos combinados con TFD y láser, pero solo han conseguido una aceptación limitada. Cada vez tiene más adeptos la resección endoscópica de la mucosa (REM) como tratamiento para el esófa go de Barrett con displasia reducida. Además puede usarse como método diagnóstico para descartar el cáncer en un foco de esófago de Barrett con metaplasia de grado alto. Dado que el porcentaje de estenosis aumenta con la extensión de las resecciones, se desaconseja utilizar esta técnica en segmentos prolongados de esófago de Barrett. Es una posibilidad aceptable en pacientes con displasia de grado alto que no son buenos candidatos para la resección esofágica, y

booksmedicos.org    

26

SECCIÓN I ESÓFAGO

muy útil en pacientes con un foco aislado de esófago de Barrett con displasia. Unicam ente se recomienda rese resecar car el esófa esófago go de Barrett en aque llos pacientes en los qu e se observa displasi displasiaa de grad o alto. Los datos anatomopatológicos de piezas quirúrgicas demuestran que el riesgo de adenocar cinom a en los focos de displasia displasia de grado alto asciende al 40%. Hay que evaluar el riesgo quirúrgico en cada caso y, cuando es asumible, proceder a la resección esofágica. En la mayoría de los casos se recomienda u na esofagectomía ccasi asi total por vía transhiatal. H an adquirido ba stante popularidad las técnicas técnicas mínima men te invasi invasivas vas yreseccio las técnicas que cas respetan el nervio vago. No seinales recomiendan lasr resecciones nes esofági esofágicas transt transtorácicas orácicas y tra nsabdom para in tenta  preser  pre servar var la long lo ng itu d esofá esofágica. gica. Esta Estass dos téc técnic nicas as dejan de jan un esófago vulnerable al reflujo despiadado inducido tanto por la resección del EEI como por la vagotomía, que anulan la competencia del píloro. píloro. Se ha investigado la posibilidad de resecar en algunos casos el esófago afectado y sustituirlo por un breve injerto yeyunal de interposición, una solución que podría representar una alternativa menos mórbida a la resección r esección esofágica.1 esofágica.188 A pesar del aumento de la incidencia de la ERGE, el esófago de Barrett y el cáncer de esófago, no se han instituido programas rentables de cribado de ámbito nacional. Es necesario realizar una evaluación evalu ación juiciosa juiciosa de todos los pacientes con ERG E para poder identificar a aquellos de alto riesgo y poner en práctica las medidas terapéuticas pertinentes, como la vigilancia endoscópica y la cirugía. La incidencia de la ERGE, el esófago de Barrett y el adenocarcinoma esofágic esof ágicoo sigue aum entando y si no se considera seriam ente este  pr  prob ob le lem m a, esta estass en enfe ferm rm ed ad es alc alcan an za zará ránn ca rá rácte cte r de ep id em ia en los años venideros. An ill illos, os, lazos y m embranas Muchas de las alteraciones que afectan al esófago son muy mórbidas y tienen consecuencias desastrosas. El tratamiento de los anillos vas culares y esofág esofágicos, icos, los los lazo lazoss de la arte ria pu lmo nar y las mem branas esofágicas supone un reto y al mismo tiempo una gratificación para los acróbatas de la cirugía. Todas estas anomalías pueden comprimir el esófago, ya sea de forma extrínseca, como los anillos vasculares y los lazos de la arteria pulmonar, o intrínseca, como sucede con las mem branas esof esofágic ágicas as y los anillos de Schatzki. Schatzki. Anillos vasculares y lazos arteriales pulmonares Los anillos vasculares aórticos pulmonares se deben a anomalías en el desarrollo de los grandes vasos que pueden llegar a comprimir el esófago. La anomalía más frecuente del cayado aórtico que da lugar a la formación de un anillo vascular incompleto se produce cuando la arteria subclavia derecha nace de la aorta descendente y discurre por detrás del esófago para completar su recorrido hasta la extremidad superior derecha (fig. (fig. 1-34). Aunque no form a un anilloo vascular anill vascular completo, puede provocar una compresión posterior significativa signifi cativa del esófago. esófago. La formación a norm al de un cayado aórtico derecho con un ligamento arterioso izquierdo y una arteria subclavia izquierda retroesof retroesofágica ágica da lugar a un anillo com pleto que también causa una compresión esofágica posterior. Una comprensión de la arteria pulmona r es una anomalía del tronco arterial pulmon ar en la que la arteria pulmonar izquierda nace nace de la arteria pulmona r dere cha en lugar de hacerlo del tronco pulmonar principal (fig. 1-35). Para completar su recorrido hasta el el pulm ón izquierdo tiene que pasar entre la tráquea y el esófago, provocando una compresión anterior significativa del esófago. Las compresiones arteriales pulmonares se asocian a menudo a defectos intracardíacos y otras anomalías del desarrollo del intestino anterior.

FIGURA 1-34 El cayado aórtico con la arteria subclavia derecha. ACD,  ar teria coronaria derecha;  ACI , arteria coronaria izquierda;  Ao,   aorta;  AP, arteria pulmonares/, arteria subclavia izquierda. (Adaptado de Lamberti JL, Mainwaring RD: Tracheoesophageal compressive syndromes of vas cular origins: Rings and slings. In Baue A, Geha AS, Hammond GL, et al [eds]: Glenn's thora cic and cardiovascular surge surgery, ry, ed 6, vol 2, Stamford, Conn, 1996, Appleton & Lange, p 1096.)

Síntomas y diagnóstico Tanto los anillos vasculares como los lazos de la arteria pulmonar producen la disfagia. También son frecuentes las infecciones respiratorias recurrentes y las dificultades dificultades respiratorias. La edad de presentación y la gravedad de los síntomas dependerán de la compresión causada por el anillo o el lazo. Las formas aberrantes de la arteria subclavia subclavia derecha p roduce n una disfagia disfagia leve a los sólid sólidos, os,  pero no a los líquid os. El térm té rm ino disfagia lusoria (denominación latina que significa «capricho de la naturaleza») naturaleza») consiste en el error de atrib uir la disfagia disfagia a los halla hallazgos zgos radiológicos de esta anomalía. No obstante,  pu  pued edee observ obs ervarse arse en niñ os y adu ltos de tod todas as las eda edades des y deb e consi c onsi derarse dentr o del diagnóstico diferencial de la disfagia. disfagia. Los lazos lazos de la arteria pulmona r pueden causa causarr también disfagia disfagia y se se acompañan con m ás frecuencia de problema s respiratorios significat significativos ivos.. Se debe realizar una esofagografía de bario a todo paciente que manifieste disfagia como síntoma inicial. Este estudio radiológico  pe rm iti rá visu ali alizar zar la co m pr presi esi ón ext extrín rín sec a an te teri ri or (fig. 1-3 1-36) 6) o  post eri erior or del es esófago. ófago. Poste P osterior riorme mente, nte, se puede pue de rrecur ecurrir rir a la an angiogra giografía fía o a la TC de alta resoluci resolución ón con contraste para identificar identificar la anomalía anomalía anatómica. Tratamiento En los pacientes sintomáticos hay que reparar los ani llos vasculares y los lazos de la arteria pulmonar. Los pacientes con anomalías aberrantes de la arteria subclavi subclaviaa derecha pueden no ma nifestar síntomas, en cuyo caso no necesiten ninguna reparación. Todos los lazos de la arteria pulmonar deben repararse para evitar el estrechamiento de la arteria pulm onar izquierda y la es estenos tenosis is

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 27  S  E   C   C   I    Ó   N  I  

FIGURA 1-35 Lazo Lazo arterial pulmonar. (Adaptado de Lamberti JL JL,, Mainwaring RD: Tracheoesophageal compressive syndromes of vascular origins: Rings and slings. In Baue A, Geha AS, Hammond GL, et al [eds]: Glenn's thoracic thorac ic and cardiovascular surgery, ed 6, vol 2, Stamford, Conn, 1996, Appleton & Lange, p 1098.)

traqueal que pro duce n con el paso del tiempo. E n estos ccasos asos hay que  pr  prac actic ticar ar un a es este tern rn oto m ía ab ie ierta rta co n deriv de rivac ación ión ca card rd io pu lm on ar y proceder a una recolocación anatómica de los grandes vasos. Los resultados suelen ser buenos, y la disfagia desaparece prácticamente en el 100% de los ca casos. sos.

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Anillos esofágicos Los anillos esofágicos fueron descritos por primera vez por Schatzki y Gary en 1995. A pesar de la falta de reconocimiento que sufrieron, Gary y Schatzki contribuyeron de manera significativa a la ciencia médica al descr ibir esta anomalía adq uirida. Estos anillos se localizan localizan exactamente en la UGE mucosa escamocilíndrica y están constituidos  po r un est re rech cham am ien to sim étr étrico ico y co conc ncén éntri tri co que qu e for m a un a zon a de distensibilidad limitada en el esófago inferior. Presentan mucosa esofági esof ágica ca por e ncima y mucosa gástrica por debajo, con cantidades variables de muscular de la mucosa, tejido conjuntivo y fibrosis sub mucosa en el espacio espacio intermed io (fig (fig.. 1-37). No incluyen músculo esofágico verdadero ni se asocian a esofagitis.  N o se conoc c onoc e bien b ien la eetiol tiología ogía de los anillo a nillo s de d e Scha S chatzki. tzki. A m e nudo se acompañan de un a pequeña hernia hiatal, y algunos aautore utoress sostienen que es una consecuencia de la esofagitis de reflujo. Otra teoría sostiene que un exceso de contractilidad de la musculatura esofágica circular en el esfínter esofágico inferior, unido al desliza miento de la mucosa gástrica a trav través és de la hernia hiatal, da lugar a una aposición persistente de las dos capas mucosas y a la fib fibrosis rosis de la capa submucosa subyacente.

FIGURA 1-36 Esofagografía de bario de un paciente con una arte ria subclavia derecha aberrante con signos de compresión anterior del esófago. (Adaptado de Lamberti JL, Mainwaring RD: Tracheoeso phageal compressive syndromes of vascular origins: Rings and slings. In Baue A, Geha AS, Hammond GL, et al [eds]: Glenn's thoracic and cardiovascular surgery, ed 6, vol 2, Stamford, Conn, 1996, Appleton & Lange, p 1099.)

Síntomas y diagnóstico La mayoría de los pacientes con anillos de Schatzki manifiestan disfagia disfagia inicialmente. La disfagia disfagia suele ser única men te para los alimentos sólidos sólidos y aparece aparece bruscamente, c on un a obs trucción casi casi completa. A menu do se utiliza utiliza el término afagia episódica   par  paraa referirse a los pacientes pacie ntes con c on ani anillos llos de Schatzki; esta denom de nom ina inació ció n describe la obstrucción intermitente del anillo no distensible cuando se ingieren trozos de carne de gran tamaño. La obstrucción aguda se acompaña de dolor y sensación sensación de opresión retroesternal inferior; inferior; a con tinuac ión se produce salivación y secreción esofág esofágica ica de un moco espeso y abundante. Los pacientes no pueden comer ni beber, y ape nas pueden hacer nada para aliviar la obstrucción. Es posible que los vómitos forzados lleguen a causar la rotura del esófago, y de manera muy frecuente el bolo alimenticio pasa espontáneamente al estómago a los pocos minutos. El diagnóstico de los anillos de Schatzki se basa en la esofago grafía de bario (fig. 1-38). Se coloca al paciente en decúbito prono, girándolo ligeramente hacia el lado derecho, y se le pide que inspire  pr  profu ofu nd ndam am ente en te en el m om en to eenn el que qu e el bo lo de bari barioo esté llegand lle gand o

booksmedicos.org    

28

SECCIÓN I ESÓFAGO Mucosa escamosa Mucosa gástri gástrica ca cilindrica

%

FIGURA 1-37 Histo Histología logía de un a nill o de Schatzki. (Ad (Adapta apta do de Wilkin Wilkinss EW Jr: R Rings ings and webs. In Pearson F FG G, Cooper JD, Deslauri Deslauriers ers JJ,, et al [eds]: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 300.)

a la unión esofagogástrica. En esta posición se visualiza muy bien el anillo, que puede pasar desapercibido en la posición erecta. Está indicada una endoscopia cuando el paciente sufre una obstrucción  po r cuer cu erpo po ex tra ño o cu an do la esofag eso fag ografí ogr afí a de bar io es con fus a. Para realizar la endoscopia alta se coloca un sobretubo con el objeto de facilitar la evacuación com pleta de l esófago. esófago. Tratamiento Los pacientes asintomáticos en los que se descubre casual casual

mente un anillo de Schatzki no necesitan ningún tratamiento. Los  pac ient es que ac  pacient acud uden en co n un a obstr ob struc ucció ció n agu da nec necesi esitan tan ate atenci nci ón inmediata. Se puede administrar papaína oral en solución al 2,5%  pa  para ra fac ilit ar la dige di ge stión sti ón pr oteo ot eo lít ic icaa de los al alim im en tos pr prot oteí eíni nico co s impactados. Se administra en alícuotas de 5 mi cada 30 min, hasta un total de cuatro dosis. También se pueden inyectar pequeñas dosis de meperidina i.v. (25-50 mg) para favorecer el desbloqueo espontáneo del bolo alimenticio impactado. El esofagoscopio, ya sea rígido o flexible, con un sobretubo facilita la extracción sin problemas. Se recomienda utilizar anestesia general general para proteger adecuadamente las vías respiratorias. Para extraer los alimentos se pueden utilizar diferentes instrumentos. Si se empuja el bolo alimenticio hacia el estómago se puede provocar una perforación, y únicamente se lleva a cabo si se puede visualizar la luz distal durante la endoscopia. Una vez desbloqueada la comida, se efectúa una evaluación completa de la mucosa esofágica. esofágica. Si existe existe alguna du da acerca de la inte gridad de la mism a, se realiza una esofag esofagograf ografía. ía. Si se identifica un anillo de Schatzki en un paciente con síntomas de disfagia, disfagia, eell tratam iento consiste en la rotura del anillo mediante d i latación oral. oral. Para eello llo se uutiliza tiliza una bujía troncoc ónica de M aloney de cali calibre bre 50 de French. Los síntomas síntomas remiten du rante u n período de hasta 18 meses. meses. Cu ando recidivan los síntomas, se procede a la dilatación pro  gresiva con bujías. La cirugía no está indicada para tratar los anillos de Schatzki, ya que p uede causar estenosis esofágicas esofágicas catastróficas catastróficas que son

much o m ás difícile difíciless de tratar. El tratam iento quirúrgico se reserva reserva para para aquellos pacientes que no responden a la dilatación con bujías o que sufren un reflujo intratable. En estos casos excepcionales se recomienda la dilatación dilatación intraopera toria con bujías seguida seguida de una fun doplicatura de Nissen; no está indicada la escisión del anillo. Membranas esofágicas Las membrana s esofági esofágicas cas son estructuras mem branosas m uy delgadas que comprometen total o parcialmente la luz del esófago. Normal mente abarcan la mucosa y parte de las submucosa, y están formadas  po r un epite ep ite lio de células célul as esca escamos mosas as po r en encim cim a y po r deb ajo de la mem bran a (fig. (fig. 1-39), lo que las distingue de los an anillos illos de Schatzki, Schatzki, que están recubiertos por epitelio esofágico por e ncima y epitelio gás trico por debajo del anillo. Las membranas esofágicas no provocan ningún trastorno de motilidad, aunque puede visualizarse una imagen radiológica parecida en algunas anomalías de la motilidad sin una anomalía concom itante de la mucosa. mucosa. Las membranas pueden ser congénitas o adquiridas y pueden aparecer a lo largo de todo el esófago en hom bres y mujeres de cualquier edad. Las mem branas congénitas son poco frecuentes y se observan observan en niños pequeño s. Pu eden aparecer a cualquier nivel, pero se diagnostican con más frecuencia en los dos tercios inferiores del esófago. Se cree que se deben a un fallo en la fusión de las vacuolas esofágicas, que normalmente dan lugar a una continuidad luminal completa entre llos os 25 y 31 días de desarrollo embriológico. Las membranas congénitas son gene ralmente circunf circunferenciales erenciales o excéntricas, excéntricas, y pue den ser gruesas gruesas e irregulares irregulares en luga r de finas y diáfanas. Toda m em bran a esofágica que se diagnostique en etapas posteriores debe acompañarse de antecedentes importantes de disfa disfagia gia durante la infancia y se considera considera congénita; en caso contrario, se considera que es una membrana adquirida. Las membra nas esofág esofágicas icas adquiridas son más frecuentes que las congénitas y suelen localizars localizarsee en el esófag esófagoo cervical anterior, d onde

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 29  S  E   C   C   I    Ó   N  I  

Mucosa

Mucosa escamosa

FIGURA 1-38 Esofagog Esofagografía rafía de bario de un anillo ani llo de Schat Schatzki. zki. (Adaptad (Adaptado o de Wilkins EW Jr: Rings and webs. In Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livings tone, p 298.)

 pr  prov ovoc ocan an un est re rech ch am ien to foc focal al de la reg ión poscr po scrico ico idea. ide a. Es Está tánn cubiertas por am bos lados por u n epitelio escamoso y ssuelen uelen represen tar un pliegue delgado de mucosa que protruy e hacia la luz es esofá ofágica gica.. Estas mem branas se oobservan bservan en pacien pacientes tes con síndrome de Plumme rVinson (mujeres (mujeres de med iana edad, ma lnutridas y edéntulas, edéntulas, con atrofia atrofia de la mucosa oral, glositis, uñas de las manos en cuchara y anemia ferropénica), colitis ulceros a. Se igualmente a un  pe  pequ queñ eñoo a umpenfigoide en to del cary cin om aulcerosa. e pid erm oidasocian e de esófago. e sófago. Síntomas y diagnóstic di agnóstico o Los síntomas de mala alimentación pueden no

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

aparecer hasta que los niños em piezan a tom ar alimentos sólidos. sólidos. A menu do, las membranas congénitas están perfor perforadas adas y permiten que los líquidos pasen fácilmente a través de ellas ellas.. Cu and o obstr uyen casi completamente la luz, el niño regurgita alimentos no biliosos en las fasess iniciales fase iniciales de la lactancia. La mayoría de los adultos con c on me mbran as esofágic esof ágicas as adquiridas no manifiestan síntom as. Po r lo demás, son fre cuentes los síntomas de disfagia con los alimentos sólidos, especialmen te con la carne o el pan. Los problemas pa ra deglutir puede n aparecer y desaparec desaparecer, er, y acentuarse con determ inados a limentos. La evaluación de la disfagia comienza siempre con una esofagografía de bario. Este estudio dinámico permite identificar con exactitud las membranas esofágicas y descartar otras lesiones obstructivas. También se puede recurrir la endoscopia; si se aintroduce endoscopio a ciegas ciegas seapuede pasar po rno altoobstante, la m em bran sin visualizarl visualel izarla. a. Tratamiento El tratamiento de una membrana esofágica depende de la

naturaleza de la misma. Las mem branas finas se eliminan con la ayuda

FIGURA 1-39 Histologí Histología a de una membra na esofágica. (Adaptado de Wilkins EW Jr: Rings and webs. In Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophage Esophageal al surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livings tone, p 302.)

de un e ndoscopio o una bujía. También se puede rese resecar car llaa mem brana  po r par tes co n un unas as pin pinzas zas de bio psia psi a o el láser, au nq ue este no sea un tratamiento rutinario. Algunos usan dilatadores dilatadores hinchables, hinchables, con  bu  buen enos os re resul sultado tado s. Est Estaa técnica téc nica,, pare p arecid cid a a la angio a ngio plas tia, cons iste en la introducción de dilatadores hinchables bajo control radioscópico; a continuación, se inflan con material de contraste hid hidrosoluble, rosoluble, contro lando estrechamente la presión. presión. De este modo, se rompe la membrana de forma controlad a, evitando la perforación. Los resultados son muy favorables, aunque esta técnica no goza de un respaldo generalizado. La lisis lisis con láser ha c onseguido gran p opula ridad y pod ría convertirse en el tratamiento de elección en el futuro. La resección quirúrgica de la mucosa se reserva para aquellos pacientes con anillos gruesos que no responden a la dilatación. Para ello, se accede al esófago por vía transcervic transc ervical al o transtorácica, se practica una miotom ía longitudinal y se procede a la resección circunferencial de la membrana. A conti nuación, se reaproxima reaproxima la mucosa en todo de su perímetro por medio de suturas interru mp idas absorbibles y finalmente se procede al cierre longitudinal del músculo. Todos estos tratamientos proporcionan  bue nos resul resultado tadoss a largo plazo, con m uy pocas poc as recidivas recidiv as de la disfagia. En caso de disfagia recidivante, la repetición de la dilatación suele  bas tar par a aliviar a liviar los sí nto ma s pe persist rsistente entes. s.

booksmedicos.org    

30

SECCIÓN I ESÓFAGO

TRASTORNOS ESOFÁGICOS ADQUIRIDOS   Lesiones cáusticas Las lesiones lesiones cáusticas del esófag esófagoo pu eden tene r consecuencias desas trosas, y el mejor remedio para este trastorno es su prevención. Los niños ingieren sustancias sustancias cáusticas cáusticas de forma accidental, y no rmalm ente lo hacen en pequeñas cantidades. Sin embargo, en el caso de los adoles centes y los los adultos la inge stión suele ser deliberada y con intenciones suicidas; además, ingieren cantidades mucho mayores de líquidos cáusticos. cáustico s. La ingestión de álcali álcaliss es más frecuente qu e la de ácidos de

 bid o a la l a ausenc ausinmediata encia ia d e síntom sín as inmmientras ed ediat iat os. que Los ácid os provoc pro quemazón en tom la boca, los áálca lcalis lis voc no. an Laun ina gestión de álcalis tiene unas consecuencias mucho más devastadoras, y casi siempre provoca una destrucción importante del esófago, con la consiguiente disíim ción a largo plazo. plazo. Las lesiones cáusticas del esófago tienen una fase aguda y otra crónica. La fase aguda depende de la magnitud y la localización de la lesión, del tipo d e sustancia ingerida (ácidos o álcalis álcalis), ), de la form a de presentación de la sustancia (líquido o sólido), de la cantidad y la concentración de la sustancia sustancia ingerida, de la cantidad de alimentos residuales resid uales en el estómago, y del tiemp o de c ontacto con los tejidos. La fase fase crónica de la ingestión cáustica se debe a las este estenosis nosis producidas y a la alteración alteración del mecanism o de la deglución, que empiezan a causar problemas im porta ntes al cabo de varios m meses. eses. Existen va varias rias zonas del esófago que son más propensas a las lesiones debido a un retraso relativo relativo en el tránsito a través de las mismas. D ichas zonas se corresponden con los estrechamientos anatómicos: en el esófago  pro xim al a l a al altur tur a del EE EES, S, en el esófago e sófago m ed io en el pu nt o en el que la aorta linda con el bronquio principal izquierdo, y en el esófago esófago distal en la zona inmediatamente proximal al EEI. Causas Ingestión de álcalis Las sustancias alcalinas disuelven los tejidos por necrosis licuefa necrosis licuefactiva ctiva,, p enetrando profun dam ente en los tejidos tejidos que entran en contacto con ellas. En las lesiones tisulares causadas por la ingestión de álcalis se distinguen tres fases (tabla 1-3): Fas Fasee 1. La fase fase de necrosi necrosiss aguda dur a entre 1 y 4 días días tras la lesión; durante ese período se produce una coagulación de las proteínas intracelulares que da lugar a necrosis celular. Los tejidos circundantes experimentan una reacción in flamatoria muy intensa. Fase 2. A continuación tiene lugar la fase de ulceración y granulación, que comienza 3-5 días después de la lesión y se prolonga durante 3- 12 días días,, aproximadamente. Duran te este período de tiem po, los tejidos muere n y dejan una base ulcerada que empieza a rellenar el tejido de granulación. El esófag esófagoo pasa por su mom ento de mayor debilidad durante esta segunda fase. Fase 3. En la tercera fase se pone en marcha el proceso de cicatrización, y el tejido conjuntivo neoformado empieza a contraerse, dando lugar a un estrechamiento del esófago.

Esto tiene lugar 3 semanas después de la lesión inicial. Se forman adherencias entre las zonas de granulación, dando lugar a la aparición de bandas que constriñen considera  ble  bleme me nte el esófago. esófa go. D ur uran an te este períod per íod o hhay ay q ue int en tar reducir la formación de estenosis. Ingestión de ácidos  No  N o es fácil ing ingerir erir sustancias sust ancias ácidas, á cidas, ya qu e provocan prov ocan

una quem azón inmedia ta en la boca. boca. En com paración con la ingesti ingestión ón de lejía, la cantidad y las concentraciones son bastante modestas. Las sustancias ácidas producen necrosis coagulativa, formando una esca escara ra que limita su penetració e n los tejidos. algunos casos, casosen , las quemaduras por ácido abarcanntodo el tejidos es espesor pesor. En ttisul isular, ar, aunque la mayoría de los casos causan una lesión limitada. A las 48 h se puede determinar ya el alcance de las lesiones causadas por el ácido en el esófago. esófag o. Estas lesiones suelen ser menos graves graves y respetan relativamente el segmento esofágico esofágico situado sobre el estómago. Síntomas y diagnóstico Los síntomas de las lesiones cáusticas del esófago dependen de la gravedad de las las quema duras y del estadio de la llesión esión tisular. tisular. Du rante la primera fase, los pacientes pueden manifestar dolor oral y subesternal, hipersalivación, odinofa gia y disfagia, disfagia, hemateme sis y vómitos. Du rante la segunda fase fase pueden desaparecer estos síntomas, au nque la disfagia disf agia puede reaparecer cuand o la fibrosis y las ccicatric icatrices es em piezan a estrechar el esófago esófago du ran te la tercera fase. La fiebre suele suele ser indicio de la presencia de u na lesión esofágica. esofágica. Los síntomas de dificultad

respiratoria respirat oria (como ronquera, estridor y disnea) disnea) indican edema de la lass vías respiratorias altas y suelen ser más intensos tras la ingestión de ácidos.. El dolo r en la espalda y el tórax puede indicar una perforación ácidos del esófago mediastínico, mientras que el dolor abdominal puede indicar la perforación de u na víspera abdominal. Diversos estudios estudios han demostrado que los pacientes asintomáticos suelen sufrir una lesión mínim a del esófago esófago,, m ientras que los pacie pacientes ntes sintomá ti cos (especialmente aquellos que presentan inicialmente tres o más síntomas, hematemesis o dificultad respiratoria) suelen sufrir una lesión grave.19 El diagnóstico comienza por una exploración física en la que hay que evaluar concr etam ente la boca, las vía víass respiratorias, el tórax y abdomen. También hay que inspeccionar minuciosamente los la  bios,, el p aladar,  bios alad ar, la far faringe inge y la llarin arin ge. Es m uy im po rt rtan an te aus cul tar los pulmones para determinar el grado de afectación de las vías res  pira tor torias ias altas. E n el abdo ab do m en hay qu quee bu scar sca r sig signos nos de perfora per foració ción. n. Se recomienda realizar una endoscopia precoz, 12-24h después de  pro duc irs irsee la ing ingest estión ión,, para pa ra deter de ter m ina r el g rado rad o de las q uema ue ma dur duras as (tabla 1-4). En los adultos las radiografías no resultan muy útiles en las fases iniciales, pero sí lo son en fases posteriores para evaluar la  posible  posi ble for forma ma ció n de estenosis. esteno sis. Est Estáá ind icada ica da la obte ob tenc nción ión de radi ra dio o grafías seriadas del tórax y el abdomen para controlar a los pacientes con radiografías radiografías torácicas torácicas y abdominales dudosas. L aT C está indicada en los pacientes pacientes con u n resultado confuso en la endoscopia e indicios que hacen pensar en una posible perforación.

Tabla 1-3 Tres fases fases de lesión tisular por la ingestión de álcalis álcalis FASE

LESIÓN TISULAR

COMIENZO

DURACIÓN

RESPUESTA INFLAMATORIA

1

Necrosis aguda

1-4 días

1-4 días

Coagulación de proteínas intracelulares Inflamación

2

Ulceración y granulación

3-5 días

3-12 días

D Granulación esprendimidel entolecho del tetisular jido ulcerado

3

Cicatrización y formación de escaras

3 semanas

1-6 meses

Formación de adherencias Formación de escaras

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 31

Tabla 1-4 Grado endoscópico endoscópico y tratamiento de de las quemaduras quemaduras  corrosivas del esófago y el estómago GRADO DE  QUEMA QUEMADU DURA RA Prim Primer er g gra rado do

EV EVALU ALUACI ACIÓN ÓN ENDOSC ENDOSCÓPICA ÓPICA TRAT TRATAMI AMIEN ENTO TO Hi Hipe pere remi mia a mu muco cosa sa Eaema

Segund Seg undo o grado grado Hem Hemorrag orragia ia limitad limitada a Exudados Ulceración Formación Terc rce er gr grad ado o

de seudomembranas Des Despre prendi ndimi mient ento o de la mucosa Ulceracioness profundas Ulceracione Hemorragia masiva Obstrucción luminal completa Carbonización Perforación

Observación durante 48 h Supresión de ácidos Reanimación i.v. agresiva Antibióticos i.v. Supresión de ácidos

Esteroides inhalados Intubación con fibra óptica (si es necesario)

Tratamiento El tratamiento de las lesiones cáusticas del esófago depende de la extensión de las mismas y debe ir dirigido contra las lesiones que se  pro du ce n e n las fases aagud gud a y c rónica. rónic a. Fase aguda Durante la fase aguda, el tratamiento va dirigido a deter

min ar y limitar el alcance alcance de las lesio lesiones. nes. Com ienza po r la neutrali zación de la sustancia ingerida. Si el paciente acude inmediatamente después de la ingestión hay que intentar neutralizar la sustancia. Los álcalis (incluyendo la lejía) se neutralizan con vinagre medio diluido o zumo de cítricos. Los ácidos se neutralizan con leche, clara de huevo o antiácidos. Hay que evitar los eméticos y el bicarbonato sódico, ya que pueden inc reme ntar el riesg riesgoo de perforación. El tratamiento  po  poste ste rio r d ep en ende derá rá de la ext extens ens ión de las lesione l esioness identif ide ntifica icadas das con la endoscopia y del estado del paciente.  Ausencia  Ausenc ia d de e indicios indicios de de que quemadu madura ra  En

aquellos pacient pacientes es asintomáticos con una exploración física y una endoscopia inicial negativas puede  bas tar la ob obser servac vación ión inic inicial. ial. Se ppue uede de re rean anud udar ar la n ut ric ió n o ral una un a vez que el paciente pue da trag ar saliva saliva sin que le duela. En los pacientes en los que se identif identifican ican quemaduras de primer grado durante la endoscopia está indicado un  perío do de obse observació rvaciónn de 48 h. Se puede rea reanud nudar ar la nutric nut rición ión oral or al una vez que el paciente pueda tragar saliva sin que le duela. Hay que repetir la endoscop ia y realizar una esofagografía de bario en e n las revisiones revisiones que se efectúen al cabo de 1, 2 y 8 meses, cuando ya se habrán desarrollado el 60, el 80 y casi el 100% de las estenosis, respectivamente. Quemadura Quem adura de primer grado 

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Quemaduras de segundo y tercer grado  A los pacientes con quem aduras eso esofágicas fágicas de segu ndo y tercer gra do se les somete a un triaje parecido al que se utiliza con los pacientes quemados. Estos pacientes pueden experimentar desplazamientos masivos de líquidos, insuficiencia renal y sepsis con gran rapidez, y pueden llegar a morir si se subestima el alcance de sus lesiones. Hay que proceder inmediatamente a una re animac ión agre agresiv siva. a. Ha y que monitorizarles en la unidad de cuidados intensivos intensi vos (U CI) y mantenerles co n líquidos i.v i.v.. sin administrarles nada por v.o. (NPO). También hay que prescribirles antibióticos i.v. y un inhibidor de la bomba de protones. En los pacientes con signos de alteraciones respiratorias agudas pueden utilizarse aerosoles de esteroides para mitigar la obstruc ción de vías vías respiratori respiratorias. as. Pued e que haya que recurrir a la intubación con fibra óptica, por lo que debe  pre pa para rars rsee el eq ui po nece ne cesar sario io para pa ra ello . El uso de est ero ide s para pa ra

 pr  prev ev en ir la fo rm ac ió n de est eno sis es m ot ivo de co contr ntr ov over ersia sia.. Los resultados del estudio más extenso publicado hasta la fecha parecen indicar que los esteroides reducen la incidencia de estenosis, pero también pueden enmascarar lo loss síntomas de una peritonitis peritonitis.. Las quemaduras esofágicas de segundo y tercer grado tienen un tratam iento multifacético y existen varias varias alternativas alternativas aceptables. aceptables. Una de las opciones consiste en la reanima ción agresi agresiva va y la colocación de una endoprótesis esofágica. Se puede reanudar la nutrición oral una vez que el pacien te pued a tragar saliv salivaa sin que le duela. Tam bién se  pue de colocar c olocar un unaa so sonda nda de alim a liment entac ación ión o uunn catét ca téter er ven oso centra ce ntra l y mantener al paciente paciente NP O hasta que remita elsedolor ooral. ral. Si la la endos copia no permite confirmar el diagnóstico, puede practicar una laparoscopia exploratoria (en los pacientes establ estables) es) o una laparotomía (en los pacientes inestables). Si el estómago y el esófago son viables se mantienen en su si sitio, tio, ssee introduce un tubo de alimentación por una yeyunostomía, y se coloca una endoprótesis esofágica por vía endos cópica en el quirófano. Si existe alguna duda acerca de la viabilidad del estómago y el esófago, esófago, se mantien en en su sitio y ssee program a una segunda exploración quirúrgica para 36 h después. Una vez trans currido este plazo, el tratamiento dependerá de los hallazgos que se observen en ese momento. Si en algún momento se detecta necrosis completa o perforación del esófago o el estómago, está indicada una laparotomía exploratoria de urgencia. Hay que resecar el esófago, el estómago y todos los órganos y tejidos circundantes afectados,  pra  practic ctic ar un a esofagost esof agostomí omíaa term inoc inocerv ervical ical y crear c rear u na ye yeyun yunosto osto mí míaa de alim entación (fi (fig. g. 1-40). Tras la intervención, se traslada al paciente a las UCI para monitorizarlo y tratarlo agresivamente. Fase crónica Durante la fase crónica de las lesiones esofágicas cáusticas hay que afrontar los problemas y dificultades que pueda n surgir a causa de las quemaduras, como las estenosis, la reconstrucción esofágica y las fístulas.

Existen varias formas de afrontar las estenosis que se pro ducen como consecuencia de las quemaduras cáusticas del esófago. El mejor tratamiento consiste en la prevención. La mayoría de los especial especialista istass abogan por la colocación precoz de una endoprótesis. Hay  prue bas q ue parecen par ecen dem ostr ar que qu e la dil dilata atación ción preco precozz tam bié biénn pu ede  pr  prop opor orcio cio nar na r buenos bue nos resultados resu ltados.. Sin S in em bar bargo, go, la dilata dil atació ciónn ccon on bujías  pu  pued edee agrava agravarr las lesiones antes ante s de llaa reep r eepiteli itelizac zación. ión. Si se coloc colocaa u na endoprótesis durante la fase aguda, hay que dejarla colocada durante 21 días y retirarla cuan do haya trans currid o este plazo. plazo. Al cabo de 3 se manas, de 3 meses y de 6 meses ssee realiza una esofagografí esofagografíaa de bario  par a c om pr prob obar ar si se han h an for ma do estenosis, esten osis, se ha ob str uid o la salida gástrica o han aparecido indicios de linitis plástica. También hay que realizar una endoscopia para valorar el grado de reepitelización. Una vez que se haya producido la reepiteli reepitelización, zación, hay que tratar agres agresi i vamente a los pacientes con estenosis y proceder a la dilatación con  bujías.  bujía s. Los pacien pac ientes tes co n estenosis esten osis esofágicas esofágic as debe de benn som eterse ete rse siem   pre a un tra ta tam m ie ient nt o de dil dilat atac ac ión co n bují bujías, as, in depe de pend nd ie ient ntem em en te de sus síntomas. Si esperamos a que aparezcan los síntomas pueden  pr  prod oduc ucirs irs e estenos est enosis is a largo larg o plaz o qu quee a m en ud o no resp re spon onde denn a la la dilatación c on bujías y obligan finalm ente a resecar el esófago esófago.. Las di lataciones lataci ones se realiza realizann a diario du rante 2-3 semanas, posteriormente en días alternos durante otras 2-3 semanas, y finalmente una vez por semana durante varios meses. Es necesario restablecer una luz adecuada en un plazo de 6 meses a 1 año, espaciando las dilataciones con el paso del tiempo. Tam bién se pueden conseguir buenos resultados con la dilatación retrógrada cuando la dilatación anterógrada no proporcione los resultados deseados. Si no se consigue restablecer una luz adecuada (calibre 40 French) con la dilatación endoscópica, hay que recurrir a la cirugía (fig. 1-41). Estenosis 

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

oO

booksmedicos.org    

32

SECCIÓN I ESÓFAGO   e   g   a   v   a    S  ,    B    J

  r   e   g   r   e    b   n   e    h   c   s    i   w    Z   e    d   o    d   a    t   p   a    d    A    (  .   s   e   n   o    t   o   r   p   e    d    )  .   a   1    b   0   m   0   o   2    b  ,   a   0    l    4   e   0    d    1     r    7   o   3    d   0    i    b    i    1   :    h   4   n   6    i    1  ,       P       B       I    d   e

  n    ó    i    t   s   e   g   n    i

  e    d   s   e    t   n   e    d   e   c   e    t   n    A

 .    M   a    d   e   u   r   g   a   a   C    t    i   e   r   s   a   C    f   r   :    i   o   p   g   s   e   a    f    R    ó   s    J   e    l   e   m    d   A  .   s   e   a   s   a   c    i    t   e   s   s    i   u    á   d   c    l   a   s   e   e   g   n   a   o   h    i   s   p   e   o    l   s   e   s   a   f    l   o   e    d   s   c   o   t   e    t   n   p   e   s   a    i   m   l   a   a    t    i   a   c   r   g    T   r   u    S    0   :    4   -    A    1    i   n    A   a    d    R   i    U   B    G    I  ,    F    C

booksmedicos.org  

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 33 3meses

1 mes

Fecha de la lesión

1 año

 —II I--------------- 1  — —  Colocación de la endoprótesisDB

I

Aparición de la FTE

¡

2-3

¡

DB EGD

DB ¡ EGD '

DB EGD

2-3

h

Fecha  semanas nsemanas de la reepitelización Dil. Dil. diarias semanales

Dil. mensuales

Decisión de cir ugía 1. Resección 2. Reconstrucción 3. Anastomosis

FIGURA 1-41 1-41 Tratamient Tratamiento o de las lesiones cáusticas del esófago: fase crónica. DB,  deglución de bario; Dil., dilataciones; EGD,  esofagogastroduodenoscopia; FTE, fístula transesofágica.

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Reconstrucción 

La reconstrucción del tubo digestivo digestivo debe aplazar aplazarse se durante un período de 6 meses a 1 año. Transcurrido ese tiempo, el  pacien  pac iente te se hab h abrá rá recupe rec uperad radoo de dell ataqu at aqu e ag agudo udo , ge gener neralm alm ente se hab habrá rá completado el proceso proceso de cicatrización cicatrización y habrá concluido el tratamiento endoscópico fallido de las estenosis. En los pacientes que conservan el esófago y el estómago se recomienda la resección de los órganos dañados. La incidencia de cáncer de esófago entre los pacientes con

Después de vomitar voluntariamente para aliviar sus molestias pos prandiales,  prandi ales, el baró b aró n falleció a causa de uuna na pe perfo rforac ración ión esofágica, identi ide nti ficadaa posteriormente durante su autopsia. Posteriormente se ha podido ficad compro bar que la emesis emesis recurrente altera el refl reflejo ejo normal del vómito (que permite la relajación relajación del esfínt esfínter), er), dando lugar a un aume nto de la  pre  presión sión esofágica esofá gica intra torácic torá cicaa y a la perforac perfo ración. ión. L a rotur rot uraa po stemética stem ética del esófago esófago,, conocida actu almente como síndrome de Boerhaave, Boerhaave, es solo

lesiones cáusticas cáusticas es 1.000 veces mayor qu e en la poblac ión general. A menos que el riesgo sea excesivo, hay que resecar el esófago y las zonas del estómago con mayores cicatrices. La resección transhiatal del esófago estenosado puede ser muy peligrosa, por lo que se reco miend a la movilización movilización transtoráci transtorácica. ca. Conviene planificar muy bie n el tratamiento quirúrg quirúrgico. ico. H ay que valorar cuidado cuidadosamente samente el tipo y la vía de acceso, acceso, así así com o el lugar de la anastomosis proximal. La mejor solución consiste en la ascensión gástrica, pero si solo es viable una  parte  par te de dell estóm estómago ago se puede com bin ar la pa parte rte distal dista l del mism m ism o co n un injerto de interposición yeyunal. Para los injertos de interposición de segmento largo es mejor utilizar el colon. Convien e colocar el injerto de sustitución esofágico en el espacio mediastínico posterior, si es posi  ble, y en el espacio retroester retr oesternal nal cua cuando ndo el mediastin media stinoo pos posterio terio r presenta presen ta demasiadas cicatrices. cicatrices. El lugar de la anastomosis proximal depen derá de la extensión de las lesiones en la hipofaringe y el esófago proximal.

una de las muchas causas de rotu ra esofá esofágica gica.. Se puede n observar ha llazgos similares en las contusiones torácicas, las convulsiones epilépticas, la defecación defecación y el parto; todos estos fac factores tores inducen un aume nto de la  pre  presió siónn int intra raab ab do dom m ina l. Tam Ta m bié n se p uede ue de pr prod od ucir uc ir un desg arro de la mucosa esofágica (conocido como c omo desgarro de Mallory-Weiss) Mallory-Weiss) a causa de las arcadas persistentes, aunque sin perforación.

Perforación esofágica La perforación del esófago constituye una urgencia quirúrgica. Si se detecta  precozmente  precoz mente y se procede a su reparación repar ación qquirúrg uirúrg ica durante dura nte las primeras primer as 24 h, se puede conseguir una supervivencia del 80-90%; después de las  primeras  prime ras 2 4 h, la supervivencia desciende por debajo del 5 0%. 0% . Cuand Cua ndoo acude al hospital hospital un paciente con una posible posible perforación (de acuerdo con su anamnesis y su exploración física inicial), inicial), hay que evaluarle rápidamente  para poder proceder proce der lo antes posible al tratami tratamiento ento quirúrgico. quirúrgi co. Las perfora ciones se debe debenn a los vómitos vómito s forzados (síndr (síndrome ome de Boerhaave) en el 15% de los casos casos,, a la ingestión de cuerpos extraños en el 14% de los casos casos y a un traum traumatismo atismo en el 10% de los caso casos. s. La mayoría de las perforaciones perforaciones esofágicas se producen tras una endoscopia diagnóstica o terapéutica (dilatación, colocación de endoprótesis y fulguración con láser). Otras  posibles causas yatrógenas yatr ógenas son las int intubac ubaciones iones endot endotraque raqueales ales difíciles, la inserción a ciegas ciegas de una minitraqueostomía, y la lesió lesiónn inadvertida duran te la disección del cuello cuello,, el tórax y el abdomen. Síndrome de Boerhaave El profesor Herm ann Boer Boerhaave haave describió describió por prim era vez este este sín drome después de practicar la necropsia al barón Jan van Wassenaer.

Síntomas y diagnóstico La perforación esofágica esofágica ssee asocia en la mayoría de los casos a síntomas de dolor cervical, subesternal o epigástrico, que deben hacer pensar siempre en esta posibilidad. También pue den acompañarse de vómitos, hematem esis o disfagia. disfagia. Además, los antecedentes traumáticos, el cáncer esofágico avanzado, las arcadas violentas (como las que se observa observann en el síndrom e de B oerhaave), llaa deglución de un cuerpo extraño o una instrum entación reciente deben hacernos pensar en la posibilidad de una perforación esofágica. Las  per  perfor forac acione ioness cervicales cervic ales p ue den de n ppro ro du cir inic ial ialme me nte do dolo lorr y rigidez ri gidez cervicales a causa de la contaminación del espacio prevertebral. Las  per  perfora foracio ciones nes torácicas toráci cas pr prod oduc ucen en inic ial ialme me nte disn ea y dol d olor or torá torácico cico retroesternal en el lado de la perforación. Las perforaciones perforaciones abdom ina les causan dolor epigástrico, que se irradia a la espalda si la perforación es posterior. Los signos de perforación cambian con el paso del tiempo. En un primer momento, el paciente puede manifestar taquipnea, taquicardia y febrícula, pero ningún otro signo claro de perforación. Al aum entar la contam inación m ediastínica ediastínica y pleural, los pacientes pacientes desarrollan inestabilidad hem odinám ica y shock. La presencia presencia de ai aire re subcutáneo en el cuello o el tórax, los ruidos respiratorios superficiales y amortiguados, y la sensibilidad sensibilidad abdominal a la palpación son indicios indicios de perforación. Los principales principales datos de laboratorio son la leucocito leucocitosis sis y el aum ento de la amilasa salival salival en la sangre o el líquido pleural. Las perforaciones esofágica esofágicass pue den diagnosticarse con la ayuda de una radiografía. En la radiografía torácica puede observarse un hidrone umo tórax. Para la esofagogr esofagografía afía con contra ste se util utiliza iza el bario cuando se sospecha una perforación torácica y Gastrografin cuando existe una posible perforación abdominal. El bario es inerte para el tórax, pero puede causar peritonitis en el abdomen, mientras que la aspiración de Gastrografin puede provocar una neumonitis muy

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

booksmedicos.org    

34

SECCIÓN I ESÓFAGO

FIGURA 1-43 TC de un esófago perforado. Obsérvense el aire y el líquido presentes en el mediastino. (Adaptado de Duranceau A: Perfo ration of the esophagus. In Sabiston DC [ed]: Textbook of Surgery, ed 15, Philadelphia, 1997, WB Saunders, p 761.)

 bles, basándo ba sándo se en otras variables. U n pa ciente cie nte inesta inestable ble t en dr dráá que ser evaluado rápidamente y tratado urgentemente dependiendo del grado de con tamina ción. En los pacientes clínicame nte estables estables y sin signos signos FIGURA 1-42 Esofago Esofagografía grafía de bario de u un n esófago perforado. Ob  sérvese la extravasación del material de contraste hacia el hemitórax izquierdo. (Adaptado de Duranceau A: Perforation of the esophagus. In Sabiston DC [ed]: [ed] : Textbook o f Surg Surgery, ery, ed 15, Philad Philadelph elphia, ia, 1997, 1997, WB Saunders, p 761.)

 peligrosa. La m ayor ayoría ía d e las pe perfora rforacion ciones es se pro duce du cenn po r e ncim a de la UGE, en la pared lateral izquierda del esófago (fig. 1-42), lo que da lugar a u n 10% de resultados negativos falso falsoss en las esofagogr esofagografías afías con contraste cuando no se coloca al paciente en decúbito lateral. lateral. En la T C torácica se observa observa la presencia de aire y líquido me mediastínicos diastínicos en el lugar de la perforación (fig. 1-43). Si la esofagografía es negativa o se va a operar al paciente hay que reali realizar zar una endoscop ia quirúrgica. Es posible que exista exista una lesión lesión en la mucosa si se detecta sangre, sangre, un hema toma mucoso o un colgajo, o si hay problemas para insuflar el esófago. Tratamiento El tratamiento de los pacientes con perforación esofágica

tiene lugar tanto en la UCI como en el quirófano. Los pacientes con  perf orac ión esofágica  perforac esofá gica puede pue denn desarrol des arrollar lar rá pidam pid ament ent e ine inestab stabilid ilidad ad hemodinám ica y shock. Si se sospecha sospecha la posibilidad de una perforación, hay que prescribir las medidas de reanimación per tinentes (colocación (colocación de catéteres i.v. i.v. periféricos de gran calibre, de u na sond a urina ria y de una vía respiratoria segura) antes de que el paciente se someta a las  prueba  pru ebass dia diagnós gnóstica ticas. s. H ay que qu e eemp mpeza ezarr a aadm dm ini str strar ar inm ed ia iatam tam en  te líquidos i.v. i.v. y antibióticos de amplio espectro, y m monitorizar onitorizar al paciente en una UCI. El paciente no debe recibir alimentos por v.o., y hay que valorar las necesidades de acceso nutricional. Unicamente se  puede  pue de coloca col ocarr un a s ond a nasog na sogástr ástrica ica un a vez que q ue se haya dec idid o el tratamiento. Estas medidas conservadoras permiten a menudo salvar la vida del paciente, y manten erle vivo si no se la va a oper operar. ar. La cirugía no está indicada en todos los pacientes pacientes con perforación perforación esofágica, esof ágica, y el tratam iento depende rá de div diversas ersas variab variables: les: estabilidad del paciente, alcance alcance de la contamina ción, grado de inflamación, pato logía esofágica esofágica subyacente y localización de la perf perforació oració n (fig. 1-44/1). Las posibili posibilidades dades de tratamie nto de u n paciente estable sson on innum era-

de sepsis progresiva se puede adoptar una actitud conservadora ante una perforación contenida. N o hay que administra r alimentos por v.o v.o.. y m antener la nutrición por vía entérica. entérica. Se puede colocar colocar una endo prótesis  prót esis lum ina l pprovi rovision sion al p or vvía ía endos en dos cóp ica y retira re tirarla rla al ca cabo bo de 6-12 semanas. H ay que realizar esofag esofagografí ografías as o esofagoscopias esofagoscopias perió dicas para determ inar si la perforación ha cicatrizado. Si la perforaci perforación ón cicatrizaa parcialmente, se continú a con el tratamien to conserva cicatriz conservador. dor. Si la perforación persiste o progresa sin signos de cicatrización, hay que op tar po r la cirugía en los pacientes pacientes estables estables.. C onviene operar igualmente du ran te el tratam iento conservador si el estado clínico del  pa  pacie cie nte em peora pe ora o si la perfo pe rfo rac ión dej dejaa de esta r co nte nid a. En un  pacien  pac iente te inestabl ine stablee co n uuna na p erf erfora oració ciónn co nte ntenid nid a se puede pue de ccoloca olocarr un unaa endoprótesis provisional y adoptar medidas conservadoras. En un pa ciente inestable con un a perforación libre está indicada la intervención quirúrgica con desbridamiento del tejido desvitalizado, desviación o resección del esófago, esófago, creación de u na esofagosto esofagostomía, mía, drenaje amplio, colocación de una gastrostomía y yeyunostomía de alimentación. La variable más importante en relación con el tratamiento quirúrgico de una perforación esofágica esofágica es es el grado de inflamación alrededor de la perforación. Cuando el paciente acude en las 24 h inmediatamente posteriores a la perforación, la inflamación suele ser mínim a y se ppuede uede opta r por la reparación quirúrgica quirúrgica primaria. Co n el paso del tiem po, la inflamación a vanza y los tejidos se vuel vuelven ven más frágiles frág iles,, im posibilitando la reparación prima ria. Las primeras 24 h representan represen tan el denomina do período de oro para el cierre primario primario de una perforación esofágica. Aunque normalmente se puede proceder a la reparación reparación primaria dura nte este período de tiempo, no representa ni m ucho m enos un tiempo límite m ágico. ágico. Si durante la explor exploración ación quirúrgica se encuentra un lecho de tejido sano, se puede optar por la reparación primaria de la perforación en cualquier momento. Si se observa mediastinitis o un a reacción inflam atoria intensa y los tejidos no se prestan a la reparación primaria, se utili utiliza za un colgajo colgajo muscular. Todas las reparaciones deben reforzarse reforzarse con colgajos colgajos de tejido sano y drenarse ampliamente. Si fracasa la reparación primaria o el colgajo muscular, conviene resecar resecar o excluir el esófago esófago con u na esofagostomía cervical, cervi cal, una gastrostomía o u na ileostomía de alimentación , y retrasar 

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 35 Signos y síntomas de perforación esofágica Radiografía Radiogra fía de tórax/DB/TC/endoscopia

Dolor Vómitos Hematemesis Disfagia

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

Enfisema subcutáneo Taquipnea Fiebre Crujido mediastínico

2/3 toracotomía derecha 1/3 superiores: inferior: toracotomía izquierda Unión GE: toracotomía izquierda/parte superior de la línea media abdominal Abordaje quirúrgico Tratamiento conservador  • Nada por v.o. • Antibióticos i.v.

Identificar  perforación

Repetir DB

No Drenaje En progresión No

Continuar con el tratamiento conservador  Obstrucción distal

Sí

• R Re epar ación primaria No • Colga Colgajo jo muscu muscular lar** • Drenaje

• R Re eparación prim a arria* • Colg ajo muscu lar1• Dre Drenaj naje e • Tubo en J

• Re Resección • Reco Recon nstr strucci ucción ón Sí • Drenaje • T u b o en J

• Re Rese cción/exclusión • Es Esof ofag agos osttomí omía • Drenaje • Tubo en J • Tubo en G

Signos y síntomas de perforación esofágica Radiografía de tórax/DB/TC/endoscopia

Colocación endoscópica de una endoprótesis

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a

Tratamiento conservador  • Nada por v.o. • Antibióticos i.v.

Re petir DB

Exploración cervical

Identificar la perforación No

Inflamación

Drenaje

- En progresión

  n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Sí

Sí

No

:ión Continuar con el tratamiento conservador 

FIGURA 1-44 A. Tratamiento de las perforaciones perfor aciones torácica torácicass y abdomina les del esófago. B. Tratamiento de las perforaciones cervicales del esófago.

DB,   deglución de bario. *Valorar la

• Reparación primaria* • Colgajo muscular  • Drenaje

• Reparación primaria • Colgajo muscular  • Drenaje

posibilidad de realizar una reparación primaria. fEn el abdomen se utiliza una fundoplicatura gástrica en lugar de un colgajo.

booksmedicos.org    

36

SECCIÓN I ESÓFAGO

la reconstrucción. La resección está indicada en los pacientes con  perfor  per foracio acio nes medias me dias o altas. La exclu sión está ind ica da en las per p erfo fo raciones bajas cuand o es posible salvar el esófago esófago,, o en los pacientes estables estab les que no tolerarían u na resección. Hay cuatro circunstancias circunstancias concomitantes que pueden influir influir en el tratamiento de una perforación libre del esófago: el carcino ma resecable, el megaesófago secundario a una acalasia terminal, las estenosis pépticas graves o la ingestión de sustancias cáusticas. En  prese  pre senc ncia ia de un a de estas al alter terac acion ion es se des ac acons ons eja la re repa para ració ció n  prima  pri ma ria, ria , au nq ue se di spo nga de un lec lecho ho de tej tejido ido sano. sano . To Todas das estas

o malignas. La mayoría de las FTE benignas representan una com  plica  pli cació ciónn de las lesio l esio nes tra traque que ale s causada cau sada s po r la in intu tu ba ci ón y los mang uitos hinchables.2 hinchables.200 Otras cau causas sas frecuentes son los traum atismos contusos y penetrantes, la radioterapia, la cirugía y la ingestión de sustancias cáusticas. Ent re los factores de riesg riesgoo asociados cabe destacar la movilidad excesiva del tubo endotraqueal, las infecciones, el uso de esteroides, la hipotensión arterial y la diabetes. Antiguamente, la mayoría de las fístulas fístulas se se debían al uso de mang uitos de traq ueostomía de alta presión. La incidencia de FTE secundarias a los manguitos ha descendido considerablem ente desde la aparición de los los manguitos de

anomalías estrechamientos y obstrucciones distales. Si se repara una provocan perforación sin resolver una obstrucción distal, se puede formar una fístula. En estas circunstancias, es preferible optar por la resecciónn del esófago resecció esófago con reconstrucc ión inm ediata si eell paciente está estabilizado. estabi lizado. En los pacientes inestables inestables se recomie nda u na resección esofágica con esofagostomía cervical, gastrostomía o yeyunostomía de alimentación, más la reconstrucción en una fase posterior. A los  pacien  pac ien tes co n neo pla plasia siass irre irreseca secables bles se les col oca un a en endo dopr próte óte sis esofágica. Si no se consigue contener la fuga con esto, está indicada la exclusión y desviación esofágica esofágica y la creación de un a gastrostomía y un a yeyunostomía. yeyunostomía. La última variable variable que hay que considerar dentro del tratam iento quirúrgico de las perforaciones esofágicas es su localización. A las  perfor  per foracio acio nes cervicale cervicaless se accede a ccede a tr través avés de un a inc incisió isió n cer cervical vical en el mismo lado de la perfora ción (fi (fig. g. 1-44 1-442? 2?). ). Puede hab er problemas  para  par a localiza loc alizarr las perf p erfora oracio ciones nes peq ueñas, ueñ as, y a m en ud o cconv onvien ienee o pta r

 baja presión pre sión y gran grade n volu vlos olum m en, y aactu ctu en te estasafí fístula stulas s afe cta ctann ú ni  camente al 0,5% pacientes quealm se se ente someten una traqueostomía. Tam bién puede n producirse fístulas por la erosión tumora l del esófago esófago a la tráquea o de la tráquea al esófago. El tratamiento y el pronóstico varían en f unción de la etiología de la fístula fístula..

 po r el dr dren en aj ajee si sinn cie cierre rre pr im ar io. io . N or m al m en te , si se ef efec ectúa túa un cierre primario no se necesita un colgajo muscular, pero sí hay que colocar coloc ar drenajes blandos. blandos. Si se intenta cerrar po r primera intención una perforación de gran tama ño, se puede usar un colgajo colgajo rotado de músculo infrahioideo para reforzar la reparación. A las perforaciones torácicas se se accede por el hem itórax derecho  para  par a llegar lle gar a los dos tercios terc ios supe rior riores es del esófago, esófa go, y po r el hem itórax itó rax izquierdo para llegar al tercio inferior. La elección del espacio inter costal dependerá de la localización localización de la perforación: el cuarto espacio espacio intercostal derecho si la perforación está en la carina o por encima de ella, el sexto espacio intercostal derecho si la perforación afecta al esó esófago fago medio, y el séptim o espacio intercostal izquierdo si se encuen tra en el tercio inferior del esóf esófago. ago. A las perforaci perforaciones ones abdom inales se accede por el hemitór ax izquierdo o po r el abdomen. Si la la perforación está contaminando libremente el espacio peritoneal y es realmente una perforación intraabdominal (sin un com ponente intratoráci intratorácico), co), se puede acceder a la misma por vía abdominal. No obstante, esta es una circunstancia muy poco frecuente, y para acceder a la mayoría de las perforaciones del esófago abdominal se emplea una toracotomía izquierda. En esta zona no es fácil conseguir colgajos musculares, y en su lugar se puede usar un parche pleural o una fúndoplicatura para reforzar las las reparaciones prim arias en esta zona. Las perforaciones de esófago son difíciles de tratar. Tradicional mente, los índices de mortalidad se acercaban al 80% en los pacientes que sufrían una perforación libre. Gracias a los avanc avances es en las técnicas de imagen, las técnicas quirúrgicas y la asistencia crítica, ha mejorado con siderablemente el pronóstico de esta enferm enfermedad edad adquirida adquir ida que resultaba catastrófica en otros tiempos. Ha Hayy mu y pocas especia especialidades lidades quirúrgicas quirúrgicas en las que los conocimientos y la pericia se unan de una manera tan crítica. Es m uy im port ante saber identificar las manifestaciones ini iniciales ciales y conocer el tratamiento exacto de los pacientes con perforaciones esofágicas, esofágica s, ya que en muc hos casos pued e salvarles salvarles la vida. vida. Fístulas traqueoesofágicas traqueoesofágicas adquiridas Una fístula traqueoesofágica (FTE) es un conducto epitelizado entre el esófago y la tráquea. Las fístulas pueden deberse a causas benignas

Síntomas y diagnóstico Con independencia de las dimensiones y la loca localizaci lización ón de la FTE , la mayoría de los pacientes manifiestan unos síntomas iniciales muy  parecidos.  parec idos. Los síntom sín tomas as más m ás fre frecuen cuentes tes so n un a tos pers persisten istente te ddura ura nte las comidas y la producción de m oco de color bilioso. bilioso. En las fí fístul stulas as de mayor tam año son frecuentes las infecciones infecciones respiratorias respiratorias,, incluyendo la neumonía. La fiebre puede indicar una contaminación pulmonar impo rtante. El diagnóstico se basa basa en la endoscopia, la broncoscopia y la esofagografía esofagografía de bario. Los endoscopistas quirúrgicos experim experimentados entados son los más preparados para identificar una FTE. La endoscopia y

la broncoscopia pueden realizarse en una misma sesión. Conviene observar bien el tamaño de la fístula y su posición respecto de la carina, las cuerdas vocales y los esfínteres esofágicos superior e inferior. La esofagografí esofag ografíaa de bario pe rmite identificar la lateralidad de las fístulas fístulas y es una prueba esencial cuando no se dispone de un endoscopista experimentado. E n la radiografía se oobserva bserva una opacificación marcada del esófago esófago y un a opacificación más bo rrosa de las vvías ías respir respiratorias atorias en la fístula y por debajo de la mism a (fig. (fig. 1-45). La ausencia de bari o en las vías respiratorias respiratorias por encima de la fístula perm ite descartar la aspiración como posible causa de la opacificación de las vías respiratorias. La TC de alta resolución resolución con contraste ha alcanzado alcanzado también gran popularidad como prueba para la detección de fístu fístulas las traqueoesofág traqueoesofágicas. icas. Gracias a los avances más recientes, se pueden realizar reconstrucciones sagitales, frontales y tridimensionales que pu eden ayudarnos a dete ctar los con ductos fistulosos fistulosos de pequeño tamañ o.21 o.21 Tratamiento El tratam iento de una FT E se desarrolla desarrolla en dos fa fase ses. s. Dura nte la  pr im er a fase ha y qu e evita ev itarr la co n ta tam m in inac ac ió iónn de los pu lm on es . El  pa  pacie cie nte no deb e ing erir er ir nada na da po r v.o. y hay ha y qu quee colo carle car le u n tu bo de alimentación (por una gastrostomía o una yeyunostomía). Hay que administrar un ciclo de antibióticos i.v. para intentar eliminar la infección que suele esconderse en el pulmón. Se puede colocar una endoprótesis esofágica provisional si la fístula es de gran tamaño y existen exist en signos signos de contam inación im portante . Para proteger las vías vías res res  piratoria  pira toriass se puede pue de in tu tuba barr al pacient pac iente, e, si tua tuand ndoo el man m angui guito to hinch hi nchabl ablee  po  porr debajo de bajo de la fís tula ppara ara ev itar el pa paso so de la co conta ntam m ina inació ció n entéric ent éricaa a las vías respiratorias distales. Durante la segunda fase se procede a obliterar el conducto fistu fistuloso loso por vía endoscópica o quirúrgica. Para la ablación endoscópica hay que efectuar varias int intervenciones ervenciones repetidas cada 3 o 4 semanas a lo largo de un período de 3 meses, durante el cual el paciente no puede recibir alimentos por v.o. Representa una opción razonable para los pacientes con fístula fístulass pequeñas o demasiado débiless para someterse a una interve nción quirúrgica. Tam bién se han débile han utilizado con algún éxito pegamen tos biológicos para obliterar fístu fístulas las  pequeñ  peq ueñ as.2 as. 22 E n la m ayo ría de los casos cas os hay q ue rec urr urrir ir a la repara rep aración ción

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 37 respiratorias respiratori as se producen en la tráquea, tam bién pue den formarse fístu las hacia los bronquios y las vías respiratorias distales. También pueden dar lugar a la for mació n de fístulas a las vvías ías respiratorias distales distales los divertículos por tracción, las infecciones mediastínicas localizadas y las  perfo racion es sistémicas sistémica s de los co ndu cto s esofágicos de sust ituc itución ión.. Los  pacien  pac ientes tes ma nif nifies iestan tan síntom sín tom as de FT E, y el tra ta tam m ie ient nt o es parec pa recido ido al de los pacientes con perforaciones esofágicas. TUMORES BENIGNOS Y QUISTES Los tumores benignos del esófago son poco frecuentes y representan

menos delscula esofágicas.  par ed mu sc1% ularde r otodas en e n la las lu zneoplasias del de l esófa esófago, go, y adop ad op ta tarrPueden la for f orm maparecer a de tumen ores orelas sólidos, sólido s, quistes o pólipos fibrovas fibrovasculares culares (tabla 1-5). Aproxima damen te el 60% de las lesiones esofágicas benignas son leiomiomas, el 20% son quistes, el 5% son pólipos y el 5% restante son una mezcla de neoplasias diversas. Las lesiones intramurales pueden ser tumores sólidos o quistes, y están constituidas po r músculo liso y tejido fibroso fibroso en proporciones variables. Los leiomiomas son los más frecuentes con diferencia, mientras que todas las demás neoplasias (papilomas, fibromas, miomas, lipomas, neurofibromas, hemangiomas, adenomas y tumores glómicos) son todos ellos muy raros. Leiomioma Los leiomiomas representan el 60% de todos los tumores benignos del esófago. esóf ago. Son algo más frecuentes en los homb res que en las mujeres, y suelen aparecer durante el cuarto y el quinto decenio de vida. Derivan

FIGURA 1-45 Esofagografía de bario de una fístula transesofágica. (Adaptado de Little AG: Esophageal bypass. In Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 896.)

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

quirúrgica. Aunque la reparación quirúrg ica es mu cho más extensa, la mayoría de los pacientes se recuperan rápidamente y pueden empezar a comer 1 semana tras la operación. Se debe hacer todo lo posible para desconectar la ventilación mecánica antes de proceder a la intervención definitiva defin itiva,, ya que la ventilación postoperatoria con presión positiva positiva increm enta el riesgo de dehiscencia de las reparaciones. La reparación quirú rgica de u na F TE se desarrolla desarrolla en tres fase fases. s. En primer lugar, se procede a exponer el conducto fistuloso a través de una incisión cervical o una toracotomía. Durante la segunda fase se realiza realiza una resec resección ción segmentaria de la tráquea y una reparación  pr  prim im ar ia del esóf esófago. ago. D ur an te la ter terce cera ra fase se ob tie ne un colgajo col gajo muscular adecuado y se coloca entre la tráquea y el esófago para fa vorecer la cicatrización, con tener las posibles fugas y pre venir futuras fistulizaciones. Aunque puede que no sea necesario resecar el segmento de tráquea asociado al conducto fistuloso, se ha comprobado que en la reparación de las FTE postintubación la resección traqueal y la anastomosis primaria per miten reducir la incidencia de estenosis estenosis traqueales incluso cuan do no existen daños traqueales obvios.2 obvios.233

del estrato mesenquimatoso embrionario y se desarrollan en los dos tercios distales del esófago en más del 80% de los casos. Suelen ser tumores solitarios y permanecen confinados dentro de la pared esofá gic gica, a, causando síntomas síntomas al aum entar de tamaño. Recientemente han sido clas clasific ificados ados como tum ores del estroma digestiv digestivoo (T ED) . L osTE D son las neoplasias neoplasias mesenquima tosas más frecuentes del tu bo diges digestivo tivo y pueden ser beni benignos gnos o malignos. Prácticamente todos los TE D se deben a m utaciones del encogen c-KIT, que codifica la expresión de c-KIT  (CD117).   (CD117). Se considera que la identificación de este marcador molecular mole cular rep resenta el criterio más específico para el diagnós tico.24 tico.24 En realidad, reali dad, el leiomioma verdadero, verdadero, o tumor no TE D (c-KIT  negativo) es bastante infrecuente. Todos los leiomiomas son benignos, siendo muy rara su degeneración maligna.

Otras fístulas esofágicas Tras la manipulación quirúrgica pueden producirse otros tipos de fístulas esofágicas. Se pueden formar fístulas desde el esófago o desde

Síntomas y diagnóstico diagnóstico Muchos leiomiom as son asintomáticos, y se cree cree que la mayoría de ellos pasan desapercibidos durante toda la vida. Los síntomas más frecuentes son la disfagia y el dolor, que puede n aparec er incluso con los tumores tumores de m enor tam año. La sintomatología no se correlaci correlaciona ona siempre con la localizaci localización ón y el tamaño de los tumores; no obstante, los tumores que se alojan entre la columna y las vías respiratorias  pr  prod od uc en a m en ud o disf disfagia agia,, au nq ue el tu m or te teng ng a sol soloo 1 cm de diámetro. La radiografía torácica no suele ayudar a diagnosticar los leiomiomas, pero en la esofagografía de bario un leiomioma  pr od uc e un a im imag ag en cara ca racte cte rís tic tica, a, qu e co cons nsist ist e en un a ma sa lisa, claramente diferenciada, diferenciada, de form a no circula circular, r, con un os bordes muy diferenciados (fig. 1-46). Durante la endoscopia se comprueba la compresión extrínseca y se confirma que la mucosa que recubre el tum or está intacta. A pesar de esta compresión, el endoscopio se abre paso sin problemas cuando el esófago se acomoda al mismo. Para diagnosticar estos estos tumores se puede recurrir ta mb ién a la eco-

los vías injertos de sustitución (gástricos o cólicos) a cualquierLa parte de las respiratorias, el espacio pleural o el mediastino. rotura de las anastomosis o las líneas de grapas gástricas puede dar lugar a infecciones localizadas que se abren paso hacia las vías respiratorias o el mediastino. Aunque la mayoría de las fístulas entre el esófago y las vías

grafía endoscópicao (EE), en la que se apr aprecia ecia una evitar masa hipoecoica en la submucosa la muscular propia. Conviene la biopsia endoscópica, ya que la mucosa puede adherirse posteriormen te a la masa tumoral, inc rem entando el riesg riesgoo de perforación de llaa mucosa duran te la resección quirúrgica.

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

o5 o

booksmedicos.org    

38

SECCIÓN I ESÓFAGO

Tabla 1-5 Clasificación histogenética de los los tumores esofágicos esofágicos benignos TEJIDO DE ORIGEN DE LA PARED ESOFÁGICA

TIPO DE TUMOR

TIPO DE TEJIDO

Papiloma de células escamosas Adenoma verdadero (poco frecuente) o hiperplasia adenomatosa

Epitelial Epitelial

Quis Quiste te muco mucoso so de rete retenc nció ión n Adenoma verdadero (poco frecuente)

Epitelial Epitelial

Revestimiento epitelial m má ás llá ámina p prropia

Seudotumor in inflamatorio Pólipo fibrovascular 

Mesenquimatoso Mesenquimatoso

Muscular de la mucosa

Leiomioma

No epitelial

Pliegue inflamado de la mucosa gástrica en la unión gastroesofágica

Pólipo inflamatorio por reflujo

Complejo pólipo por reflujo-pliegue

Glándula mucosa esofágica

Quiste mucoso de retención Adenoma

Epitelial Epitelial

Tejido conjuntivo vascular

Pólipo fibrovascular (fibrolipoma, fibromixoma)

Mesenquimatoso

Vaso sanguíneo

Hemangioma

Mesenquimatoso

Célula de Schwann

Tumor de células granulares Neurilemoma

Mesenquimatoso Mesenquimatoso

Músculo estriado (tercio superior)

Rabdomioma

Mesenquimatoso

Músculo liso (dos tercios inferiores)

Leiomioma

Mesenquimatoso

Fibra nerviosa

Neurofibroma

Mesenquimatoso

Célula de Schwann

Tumor de células granulares Neurilemoma

Mesenquimatoso Mesenquimatoso

Tejido conjuntivo

Fibroma

Mesenquimatoso

Plexo nervioso

Schwannoma (neurilemoma)

Mesenquimatoso

Glándula sebácea

Adenoma

Epitelial

Restos traqueobronquiales

Coristoma

Tejidos mixtos

Mucosa Revestimiento epitelial Epitelio escamoso estratificado normal Epitelio cilindrico metaplásico adquirido Lámina propia Gl Glá ánd ndu ula mucos ucosa a si simp mple le del del ca cardia rdiass eso sofá fági gico co

Submucosa

Muscular propia

Túnica adventicia

Tejidos ectópicos

Tomado de Shamji F, Todd TRJ: Benign tumors. In Pearson FG, Cooper JF, Deslauriers J, et al (eds): Esophageal surgery, ed 2, Philadelphia, 2002, Churchill Livingstone, p 639.

Tratamiento Los leiomiomas son tumores de crecimiento lento, con muy po ca capacidad de degeneración maligna, que siguen creciendo y empiezan a producir síntomas con el paso del tiempo. Aunque la observación puede ser aceptable en los pacientes con tum ores  pe  pequ qu eñ os ( < 2 c m ) y aasin sin tom to m át átic icos os u otr otras as al alter ter ac acion ion es co com m órb ida s significat sign ificativas, ivas, en la ma yoría de los casos está indicada la resección quirúrgica. No existe ningún tratamiento médico conocido para los leiomiomas esofágicos; no obstante, imatinib (un inhibidor de la tirosina cinasa) es un tratamiento específico que se emplea en otros TED y que puede tener algunos efectos benefi beneficios ciosos os en los los leiomiomas esofágicos. El tratamiento de referencia consiste en la enucleación quirúrgica del tumor a través de una toracotomía o con la ayuda del vídeo o de sistemas robóticos. Las lesiones del esófago esófago proximal y m edio se extirpan a través del hemitórax

Quistes esofágicos Los quistes esofágicos son la segunda lesión benigna más frecuente del esófago. Pueden ser congénitos o adquiridos. Los quistes congénitos derivan de vacuolas vacuolas que persisten en la pared del intestino anterior durante el desarrollo embrionario. Están revestidos por epitelio cilin drico simple, epitelio cilindrico ciliado seudoestratificado o epitelio es camoso estratificado. Se localizan en la pared pare d esofág esofágica ica o mu y cerca de la misma. C on el paso de dell tiempo se van ll llenando enando de moco y aumentan de tamañ o, causando síntom as de obstrucción. La mayoría de los qquistes uistes congénitos se manifiestan durante el primer año de vida y afectan al tercio superior del esófago. Los quistes de los dos tercios inferiores empiezan a m anifestarse durante la infancia. infancia. Los quist quistes es adquiridos se deben probablemente a una obstrucción de los conductos excretores de las glándulas esofágicas. Aparecen en el esófago inferior y suelen manifestarse en fases posteriores de la vida.

derecho; esófago distal se extraen se a través del hemitó rax iz quierdo. las La del morbilidad es reducida (inferior al 5%) e incluye la lesión inadvertida inadvertida de la mucosa y llaa neum onía. La m ortalidad no supera el 2%, y la disfagia desaparece prácticamente en el 100% de los casos.25

Síntomas y diagnóstico La mayoría de los quistes, congénitos o adquiridos, no producen sín tomas hasta que son bastante grandes y obstruyen la luz esofágica. Son frecuentes los síntomas de disfagia o infecciones respiratorias recurrentes

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 39 quiste, ya que el líquido vuelve a acumularse. Hay que considerar la posibilidad de la resección quirúrgica del quiste siempre que sea  posible.. Se recom  posible re com ien ienda da efect ef ectuar uar uuna na resección resecc ión ex extram tram uco ucosa sa o u na e nu nu cleación, a través través de una incisión cervical o una tora cotom ía. Se debe  bus car un a pos posible ible com co m un unica ica ció n fist fistulosa ulosa con co n las vías resp irat oria orias. s. Si se se detecta una fístula, hay que ligarla y cortarla. Pólipos fibrovasculare s Los pólipos fibrovasculares fibrovasculares son tumo res esofágicos esofágicos poco frecuentes que se observan en hombres de 60-70 años de edad. La mayoría de

ellos (85%) se localizan en el esófago cervical, por debajo del músculo cricofaríngeo. Están formados por tejido conjuntivo edematoso que contiene vasos vasos sanguín sanguíneos eos y tejido adiposo. adiposo. C omienzan como tumores mucosos de pequeño tamaño y se van elongando con el paso del tiempo. Algunos pueden crecer hasta alcan alcanzar zar un tamaño consider considera a  ble y for f orma ma r ppedí edí culo s m uy largos. El p ed edícu ículo lo pu pued edee ser se r m uy fino o grueso y muy vascularizado vascularizado.. La mucosa que lo recubre pu ede ulcerarse a causa de los traumatismos y las infecciones. Aunque son lesiones  ben ignas, ign as, alg uno s pól pólipo ipo s pu ed en albe rga r le lesione sioness carcin car cinom omato atosas sas,,  po r lo qu quee ha y q ue estu dia diarlos rlos exhausti exha ustivam vam ente. ente . Síntomas y diagnóstico diagnóstico Los pólipos pólipos pedunculados suelen permanecer asintomáticos hasta que alcanzan suficiente tamaño para producir disfagia por obstrucción de la luz esofágic esofágica. a. Pueden sangrar por ulceración de la mucosa y dar lugar a una hemo rragia digest digestiva iva muy lenta. El diagnóstico se basa

en la endoscopia o la esofagografía de bario. Durante la evaluación endoscópica pueden pasar desapercibidas las lesiones pequeñas debido a que la superficie superficie del pólipo tiene un aspect aspectoo parecido al de la muc osa esofágica normal. Hay que medir el grosor del pedículo y el tamaño de la masa tumoral. Tam bién hay que obtener biopsias biopsias de la mucosa que lo recubre p ara descartar una neoplas neoplasia. ia. En la esofagog esofagografía rafía de de  bar io se vvisua isualiza liza un def defecto ecto de lle llenad nad o irr irreg egula ula r en el esófago, esófa go, con co n un estrecham iento distal (fig. (fig. 1-48^ 1-48^4) 4),, y en la T C se identifica identifica la masa intraluminal en el esófago (fig. 1-485).

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

FIGURA 1-46 Esofagografía de bario en la que se puede visualizar un leiomioma. Obsérvense los bordes lisos y diferenciados característicos de la masa. (Tomado de Shamji F, Todd TR: Benign tumors. In Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 640.)

Tratamiento Es necesario eliminar todos los pólipos fibrovasculares. Si no se tratan, siguen creciendo y llegan a obstr uir la luz esofá esofágica. gica. Está indicada su eliminación endoscópica m ediant e ligadura por electrocauterización si la la masa es pequeña ( < 2 cm) o si el pedículo no está muy vascularizado. vascularizado. Los Los  póliposs de mayor  pólipo m ayor ttam amaño año pue puede denn resecarse por vía endoscópica endosc ópica;; sin em   bargo, es difícil extraerlos del esófago a través del múscu m úscu lo cricofaríngeo. Dur ante la resección resección endoscópica de los pólipos grande grandess que no atraviesan atraviesan fácilmente la faringe se corre el riesgo de obstruir las vías respiratorias. Convien e optar po r la resección resección quirúrgica de todas las masas que midan más de 8 cm de longitud o que tengan un pedículo muy vas vascula cularizad rizadoo (fig. 1-48 Q .  Depen  D epen diend o de la localización, localización, se puede acceder al pólipo a través de una incisión cervical o de una toracotomía.

 po  porr la aspiración del líquido quístico o la formaci formación ón de un unaa comunic comunicación ación fistulosa con las vías respiratorias. Los quistes de gran tamaño pueden comprimir las vías respiratorias y causar síntomas de falta de aliento y disnea de esfuerzo. El diagnóstico se basa en la esofagog esofagografía rafía de bario bar io o la T C (fig (fig.. 1-47). Se vvisuali isualiza za una m masa asa ovalada y lisa que obstruye la luz luz esofágica esof ágica,, parecida a la imagen que produ ce un leiomioma. La ecogra ecografía fía endoscópica permite distinguir entre un quiste y una masa sólida y aspirar aspirar

CARCINOMA DE ESÓFAGO El cáncer de esófago es la neoplasia que más está aumentando en EE. UU. Es la sexta neoplasia maligna por orden de frecuencia, con una inc idencia de 20 casos casos por cada 100.000 personas, y representa el 4% de los tumores diagnosticados recientemente en Norteamérica. El cáncer de esófago es aún más frecuente en el resto del mundo, alcanzando una incidencia de 160 casos por cada 100.000 habitantes

el contenido quístico para confirmar el diagnóstico. Tratamiento Si no se tratan, los quistes esofágicos aumentan de tamaño y pueden causar obstrucciones, infectarse o romperse. No basta con aspirar el

en algunas de Kazajistán. Sudáfrica China, y de 540 casosoide por sigu cadae 100.000 ha regiones bitantes en Kazaji stán.yEl carcinoma epiderm sigue siendo la neoplasia esofágica más diagnosticada. Sin embargo, en EE. UU. puede diagnosticarse un adenocarcinoma esofágico hasta en el 70% de los pacientes con cáncer de esófago. La distribución

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

O5 O

booksmedicos.org    

40

SECCIÓN I ESÓFAGO

FIGURA 1-47 Esofag Esofagografí ografía a de bario y TC d de e un quiste esofágico (flechas). A. Radiografía AP de tórax. B. Radiogra Radiografía fía lateral de tórax. C. TC torácic torácica. a. (Adaptado de Orringer MB: Tumors of the esophagus. In Sabiston DC [ed]: Textbook of Surgery, ed 15, Philadelphia, 1997, WB Saunders, p 746.)

del cáncer de esófago por sexos, edades y razas varía en función del tipo celular. La proporción del carcinoma epidermoide en hombres y mujeres es de 3:1; por el contrario, la proporc ión del adenocarcino ma es de 15:1 en el quinto decenio de vida. El carcinoma epidermoide no suele diagnosticarse antes de los 30 años de edad, observándose los mayores índices de mortalidad entre los hombres de 60-70 años.

El carcinoma epidermoide se desarrolla a partir de la mucosa escamosa esofágica esofágica original, y afecta a los tercios supe rior y m edio del esófagoo en el 70% de los casos. esófag casos. Este tipo de cáncer se debe a la expo sición a factores ambientales. El alcohol y el tabaco quintuplican el riesgo de cáncer en el intestino anterior. Estos dos factores combinados multiplican por 25 hasta 100 el riesgo de cáncer. También pueden

El incidencia adenocarcinoma es con muylapoco de los diferencias 40 años, y su aumenta edad.frecuente También antes se observan raciale raciales. s. El adenocarcin oma afecta a lo loss homb res de raza blanca, m ien tras que el carcinoma epidermoide afecta predominantemente a los hombres afroamericanos.

influir los aditivos los alimentarios mostión las nitrosaminas quelíquidos c ontienen las conservas conservas y los los ahuma dos), la(co inge prolongad a de ca lientes y las las deficiencias vitamínicas ((vitamina vitamina A) y de minerales (cinc y molibdeno). Tam bién guardan relación con el carcinoma epidermoide otros trastornos que exponen la mucosa esofágica a traumatismos,

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 41  S  E   C   C   I    Ó   N  I  

FIGURA 1-48 Esofagografía de bario (A) yTC(B) de un pólipo esofágico. C. Resección de un pólipo esofágico de gran tamaño. (Adaptado de Orringer MB: Tumors of th e esophagus. In Sabiston DC [ed]: Textbook o f Surg Surgery, ery, ed 15, Philadelphia, 199 1997, 7, WB Saunde Saunders, rs, p 747.)

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

como la ingestión de sustancias cáusticas, la acalasia, la bulimia, la tilosis tilosis (un rasg rasgoo hereditario autosóm ico dom inante), la enferme dad de Plummer-Vinson, la radioterapia de haz externo y los di vertículos esofágicos. Los índices de supervivencia a los 5 años son muy variables, pero pueden llegar al 70% en el caso de las lesio nes polipoideas y descender hasta el 15% en el caso de los tumores avanzados. Aunque en otros tiempos el adenocarcinom a de esófa esófago go era era un trastorn o relativamente infrecuente, actualm ente representa ca casi si el 70% de todos los carcinomas esofágicos que se diagnostican en EE. UU. y los países occidentales. Este cambio en el tipo celular es  pr  prod oduc ucido ido po r un a ser serie ie d e factores: 1. Aum ento de la incidencia de la ERGE. 2. Die ta occidental. 3. Aum ento del consumo de anti antiácido ácidos. s. La ingestión de cafeína, grasas y comidas ácidas y condimentadas induce una reducción del tono del EEI y un aumento del reflujo. A modo de mecanismo de adaptación, el epitelio escamoso del esófago distal se convierte en un epitelio cilindrico metaplásico (esófago de Ba rrett). La transforma transf orma ción progresiva de las cé células lulas metaplásicas (esó (esófago fago

Degene Degeneración ración malign a del epitelio cilindrico metaplásico (esófago (esófago de Barrett). Existen algunos trastornos esofágicos intrínsecos que se consi deran premalignos. Los pacientes con síndrome de Plummer-Vinson (un trastorno de deficiencia de hierro y vitaminas que da lugar a una atrofia de la mucosa orofaríngea y esofágica) están más expuestos a desarrollar tumores epidermoides en el esófago esófago cervical. Los pacientes con tilosis tilosis (u n síndrom e familiar poco f recuente que se caracteriza caracteriza  po r un au m en to del gr gros osor or de la pie piell de las pal mas ma s de las m an os y las plantas de los pies) corren un 40% más de riesgo de desarrollar carcinoma epidermoide, presumiblemente por causas genéticas. La acalasia acal asia (un tra storno de la mo tilidad esofágica) esofágica) se asocia asocia a un riesgo riesgo 16 veces veces mayor de carcinom a epider moid e en las fa fases ses avanzadas. Se ha observado igualmente que las estenosis y los divertículos esofágicos conllevan un riesgo riesgo algo mayo r de tum ores esofágicos. esofágicos. Los pacientes con neoplasias neoplasias de las vías vías rrespiratorias espiratorias y del tubo digestivo están tam   bié n más má s exp uestos ues tos a des ar arro rolla llarr tu m or ores es ep id ider erm m oi oide dess esofá esofágicos. gicos. El esófago de Barrett (epitelio cilindrico metaplásico en el esófago) conlleva un riesgo 40 veces mayor de desarrollar adenocarcinoma de esófago. No se ha identificado ningún agente infeccioso específico

de Barrett) en células displásicas conducir la formacióneldeade un adenocarcinoma esofágico. Desde puede el punto de vistaa histológico, nocarcinoma esofágico se puede desarrollar a partir de tres estructuras: 1. Glándula s submucosas del esó esófago fago.. 2. Islote Islotess heterotópico s de epitelio cilindrico.

que causar cáncerSedehaesófago, aunque investigación mu chospueda de ellos continúa. observado una la correlación entrededeter minadas alteraciones genéticas que inducen cambios celulares y moleculares (p. ej., en el gen p5 3)  y un aumento del riesgo de cáncer de esófago.

3.

booksmedicos.org    

42

SECCIÓN I ESÓFAGO

Independientemente del tipo celular, el cáncer de esófago demuestra un com portam iento biológico muy agre agresiv sivo. o. La pared esofágica esof ágica consta únicam ente de do s capas, capas, y estos tumores se infiltran infiltran rápidame nte a través través de la pared muscular hacia las estructuras vecina vecinas. s. Además, la rica red vascul vascular ar y linfática facilita la diseminación hacia los ganglios linfáticos regionales. Es frecuente frecue nte observar lesiones avanzadas en el mom ento del diagnóst diagnóstico ico inici inicial, al, lo que contribuye a increm entar la mortalidad de este trastorno. La disem inación tum oral sig sigue ue las vía víass de drenaje linfático, de ma nera que la invasión suele comen zar por los lechos ganglionares ganglionares locales locales,, se extiende posteriorm ente a los ganglios regionales regional es y finalm ente lleg llegaa a los ganglios más distantes. Síntomas Los síntomas del cáncer de esófago esófago varían depend iendo del estadio de la enfermedad. Los tumores en estadios iniciales pueden ser asintomáticos o simular los síntomas de la ERGE. La pirosis, la regurgitación y la ingestión son síntomas de reflujo, reflujo, pero el cáncer puede acechar detrás de ellos. La mayoría de los pacientes con cáncer de esófago manifiestan inicialmente disfagia y pérdida de peso. Estos síntomas suelen indicar un estadi estadioo avanzado. D ebido a la distensibilidad distensibilidad del esófag esófago, o, un a masa  pue de llegar a ob struir str uir dos tterc ercios ios ddee la luz esofágica esof ágica aante ntess de empez em pezar ar a producir síntomas de disf disfagia. agia. Por otra parte, la disfagia disfagia y la pérdida de peso pueden avanzar lentamente y quedar compensados durante muchos mes meses. es. La disfagia disfagia empieza a notarse únicamen te cuando la luz esofágica se estrecha de un diámetro medio de 24 a 12 mm. Muchos  paciente  pac iente s e mpiez mp iezaa a manif ma nifest estar ar síntom sín tom as antes ante s de alcanzar alca nzar este grado grad o de estrechamiento, pero a menudo no acuden al médico hasta que los síntomas son muy discapacitantes. Muchos de ellos aceptan de buen grado la idea de perder peso sin esforzarse, aunque no comprenden realmente el verdadero significado de este síntoma. La asfixia asfixia,, la tos, la aspiración a través de una fístula traqueoesofágica, la ronquera y la parálisis de las cuerdas vocales por la invasión directa del nervio laríngeo recurrente son signos muy inquietantes de enfermedad avanzada. Las metástasis sistémicas en el hígado, los huesos y pulmones pueden producir ictericia, dolor intenso y síntomas síntomas respiratorios. Diagnóstico Existen numerosas pruebas y técnicas para diagnosticar y estadificar eell cáncer de esófago. esófago. Las pruebas radiológicas, la endoscop ia y las técni técnicas cas quirúrgicas mínim am ente invasivas invasivas pueden ayudarnos a estadifi estadificar car adecuadamente el cáncer de esófago. Esofagografía Conviene realizar una esofagografía de bario a todos los pacientes que manifiestan disfagia. La esofagografía aporta información general sobre la anatomía y el funcionamiento del esófago. Permite diferenciar las lesioness intraluminales de las intramurales y discriminar entre la com pre lesione sión intrínseca (por un a masa que protruye hacia la luz) luz) y la compresión extrínseca extrín seca (por u na estructura extraesof extraesofágica ágica). ). Es m uy fácil reconocer la imagen clásica clásica de una lesión en form a de corazón de manzana en los  pacientes  pacie ntes ccon on cáncer cánc er de esófago (fig. 1-49). A unque un que la esofagografía esofagograf ía no es una prueba específica para el cáncer, representa una buena opción inicial inici al en tod os los pacientes pacientes que manifiestan disfagia disfagia y pueden tener un tum or esofá esofágic gico. o.

FIGURA 1-49 1-49 Carcinoma esofágico. Obsérvese el el aspecto de la lesión en corazón de manzana. (Tomado de Jaffer NM, Chia SH: Radiology, computed tomography and magnetic resonance imaging. In Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophageal Surgery, ed 2, New York, Churchill Livingstone, 2002, p 88.)

3. 4.

Extensión proximal y distal de la lesió lesión. n. Relación entre la lesión y el músculo cricofaríngeo, la U GE y el el cardias gástrico. 5. Distensibilida d del estómago. Cada uno de estos puntos tiene su importancia dentro del tra tamiento del cáncer de esófago y ayuda a planificar el tratamiento quirúrgico. Indudablemente, el cirujano debe realizar una endoscopia a todo paciente que se vaya vaya a someter a tratamiento quirúrgico para el cáncer de esófago antes de llevarlo al quirófano para proceder a la resección definitiva.

Endoscopia

Tomografía computarizada Existen otras pruebas diagnósticas que pueden utilizarse para rea

La forma de diagnosticar el cáncer de esófago en realizar unamejor biopsia endosc endoscópica ópica.. D urante la endosco endoscopia pia esconsiste muy impo rtante documentar los siguientes datos: 1. Localizac Localización ión de la lesión (distancia a los incisivos). 2. Características de la lesión (friable (friable,, firme, polipoidea).

lizar unael estadificación exacta. La TC del de tórax y abdomen permite valorar tamaño del tumor, el espesor esófago y el estómago, el estado de los ganglios linfáticos regionales regionales (cerv (cervical icales, es, m ediastínicos y celíacos) y la posible existencia de metástasis distantes en el hígado y los pulmones. Tam bién ayuda a con firmar la existencia de de lesiones lesiones T 4

booksmedicos.org  

 

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 43

PET-FDG

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

ANT

OPD

OAI

POST

FIGURA 1-50 PET-FDG de cáncer de esófago. ANT, anterior; OAI, oblicuo anterior izquierdo; OPD, oblicuo posterior derecho; PET-FDG, tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa; POST,  posterior. (Tomado de Dehdas Dehdashti hti F F,, Si Siegel egel BA: BA: Positron emis emission sion tomog raphy. In Pears Pearson on FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 117.)

cuando el tumor invade las estructuras vecinas. Además, permite de tectar fístulas u otras variaciones anatómicas, como la desviación de la tráquea. tráquea. Aunque laT C result resultaa mu y útil, su exactitud ssee limita al 57% en la estadificación estadificación T, al 74% en la estadificación estadificación N y al 83% en la estadificación estadificación M. 26 Muc hos tumor es con siderados irresecables irresecables en la TC resultan resecables durante la cirugía. Esta técnica representa una pieza importante dentro del proceso diagnóstico, pero conviene interpretar juiciosamente sus resultados, y hacerlo siempre dentro del contexto general. general.

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o    t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Tomografía por emisión de positrones La tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-fluorodesoxiglucosa xigluc osa (F DG ) es capaz de evaluar la masa primaria, los gangl ganglios ios linfáticos regionales y las metástasis metástasis (f (fig. ig. 1-50). Su sensibilidad y especificidad son ligeramente superiores a las que arroja la TC,  pe  pero ro sig ue n sie nd o bajas baj as pa ra la de te term rm in ac ió n defi de fini ni tiv a del de l es tadio. La sensibilidad y la especificidad especificidad de la PE T en la evaluación de las metástasis alcanzan el 88 y el 93%, respectivamente. En el estudio de la afectación de los ganglios linfáticos, la PET tiene una sensibilidad (72%), especificidad (86%) y precisión (76%) equiparab les a las cifras de la T C .2 .277 Al igual qu e sucede con la TC, la capacidad de la PET de evaluar la afectación de ganglios linfáticos locales y regionales depende de la localización del tumor, el tamaño del ganglio linfático y la técnica del aparato. Aunque su función está cambiando, la PET parece ser una pieza importante del estudio diagnóstico, pero no es lo suficientemente fiable como única prue-ba diagnóstica.

Ecografía endoscópica La EE representa la herramien ta más im portan te para la estadificaci estadificación ón del cáncer de esófago. esófago. La información apo rtada po r la EE ayuda a pla nificar el el tratam iento médico y quirúrgico. Un ecografist ecografistaa endoscópico experimentado puede valorar la profundidad y la longitud del tumor, el grado de compromiso luminal, el estado de los ganglios linfáticos regionales regional es y la posible invasión de las estructuras contiguas. Además,  pu  pued edee ob obte tene nerr m ues tra trass d e b iop iopsia sia de la masa m asa y ddee los ganglios gang lios linf linfá á ticos de las regiones paratraqueal, subcarinal, paraesofágica, celíaca, gastrohepática y de la curvatura menor. La EE suele sobreestadificar el estado T y subestadificar el estado N. L a exactitud de la EE en la estadifica estad ificación ción T aumen ta con el estad estadio io T. Tiene una exactitud del 84%  pa  para ra las lesi lesione oness T i y cer cercan can a al 95 % para pa ra la lesio lesiones nes T 4. Ta m bié n influyen en su exactitud el tamaño y la localización de los ganglios linfáticos, linfático s, de tal man era que perm ite evaluar con menos exac titud los ganglios gangli os de menos de 1 cm. La EE tiene una sensibilidad (78%) y una especificidad (60%) generales muy limitadas a la hora de evaluar los ganglios linfáticos, pero una sensibilidad (72%) y una especificidad (97%) mu y superiores para los ganglios celíac celíacos. os.

Resonancia magnética La resonancia magnética (RM) es una técnica que no se utiliza habi

Resección endoscópica de la mucosa Para la REM se utiliza un endoscopio de doble conducto que lleva en su extremo un capuchón de plástico blando. Se coloca este capu chón sobre la lesión, se aspira y se cierra un lazo sobre la superficie de la lesión. Una muestra de biopsia de 1-1,5 cm contendrá mucosa y submucosa. submucosa. En manos experiment experimentadas, adas, la REM proporciona in formación muy valiosa sobre la estadificación que puede ayudar a  pla ni nific fic ar el tr at am ie ienn to . T am bi én pu ed e uti utiliz lizars ars e pa ra tr trat at ar las lesiones premalignas y m alignas precoces. Japoneses Japoneses y alemanes están investigando una nueva modalidad de diagnóstico y tratamiento. La

tualm ente, casos. y solo se recurre a ella estadificar el cáncer en algunos caso s. La RM perm ite para identificar la invasión de de losesófago tejidos tejidos vasculares y neurales. También permite detectar con exactitud lesio nes T4 y metástasis en el hígado; sin embargo, sobreest sobreestadifi adifica ca los esta dos T y N, con una exactitud exactitud que se limita al 74%.

disección endoscópica submucosa (DES) es una técnica la que se utiliza un cauteriodeenlaforma de gancho y unas tijeras para para resecar la lesión hasta la muscular propia. Esta es una técnica muy novedosa que todavía no ha sido muy utilizada en todo el mundo; sin embargo, su futuro es muy prometedor.

booksmedicos.org    

44

SECCIÓN I ESÓFAGO

Técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas La broncoscopia, la mediastinoscopia, la toracoscopia y la laparoscopia son todas ellas ellas técnicas m uy útiles para la estadificación. La bro n coscopia está indicada en todo paciente que manifieste inicialmente tos o indicios de un tumor esofágico cervical. Permite descartar una fístula traqueoesofágica o el crecimiento tumoral hacia la tráquea. La mediastinoscopia sigue utilizándose para diagnosticar el cáncer de esófago. Se emplea para biopsiar ganglios linfáticos sospechosos que puedan indicar la presencia de lesiones avanzadas a las que no se puede acceder mediante una biopsia endoecográfica. Mediante

la cirugía toracoscópica videoasistida se pueden examinar los gan glios linfáticos del estrecho torácico, el mediastino (paratraqueales, subcarinales subcarin ales y paraesofág paraesofágicos) icos),, el c onducto torácico y el hiato diafragmático. También se pueden examinar la lesiones metastásicas en el pulmón o la extensión de un tumor hacia el pericardio, la aorta, la vena ácigos, la tráquea o el diafragma, con una exactitud del 93%.28 La laparoscopia tiene también alguna indicación en la estadificación del cáncer de esófago. esófago. Co n esta técnica se pued e evaluar la extensión tu  moral y obtener biopsias de los ganglios linfáticos del eje celíaco,  perihe  per ihepát pático ico s y de la U G E. Utili Ut ilizan zan do adem ás un a son da ecográf ecográfica ica laparoscópica es posible visualizar ganglios de hasta 3 mm de diámetro, igual que con la EE. Combinada con la toracoscopia, la laparoscopia representa otro m étodo más para realizar una estadific estadificación ación exa exacta, cta, con muy poco riesgo para el paciente. Estadificación

 par a pod er ide identi ntific ficar ar los tum ore s qu quee inv ade n el eepite pitelio, lio, la lám ina  pro  propia pia,, la m usc ula ularr de la mucos mu cosaa y los estrat estratos os subm s ubm ucosos ucos os superficial, supe rficial, medio y p rofundo. Estos investigad investigadores ores han observado un a correlación directa entre la profundida prof undidadd del tum or y el grado de invasión invasión ganglionar. ganglionar. Los tumores que se circunscriben al estrato epitelial epitelial no se acompaña n de lesiones lesiones ganglionares. ganglionares. Las lesio lesiones nes que pe netran en la lám ina propia y la muscular de la muc osa se acompañ an de lesiones ganglionares en el 5 y el 18% d e los casos casos,, respectivamente. Los tumores subm ucosos superficiales superfi ciales y profund os se asocian a lesiones ganglionares en el 50 y el 55% de los casos casos,, respectivamente. Tratamiento Desde siempre se han utilizado siste sistemas mas de estadificación para planifi car el tratam iento y deter min ar el pronóstico a largo plazo plazo (fig (fig.. 1-53). Debido a los continuos avances en la tecnología, en el tratamiento médico y en nuestros conocimientos sobre la biología tumoral, los sistemas de estadificación han ido cambiando y cada vez son menos funcionales. funcio nales. Cuan do se diagnostic diagnosticaa un tum or esofágico esofágico en un paciente, paciente, hay q ue considerar las siguientes vari variables ables (tabla 1-9 1-9): ): 1. Histología, localización y extensión local (profu ndida d de inva sión) del tumor primario. 2. Estado Esta do de los ganglios linfáticos locales locales y regionales. 3. Presencia de lesiones ganglionares gangliona res distan tes o sistémicas. 4. Estado general del paciente (incluyendo el estado nutricio nal y la capacidad para deglutir). 5. Objetivo del tratam iento: curativo o paliativo. paliativo. Estas variables ayudan a establecer los planes de tratamiento adecuados, que pueden incluir la quimioterapia, la radioterapia, el tra tamiento endoscópico y la resecció resecciónn quirúrgica. Aunque el tratam iento es motivo de controversia en todos sus estadios y no se ha alcanzado un consenso entre los oncólogos, los oncólogos radiólogos, los gastroenterólogos y los cirujanos, ni entre los mismos cirujanos, par a la mayoría de los pacientes pacientes con cáncer de esófa esófago go se puede utilizar un trata mien to multidisciplinar que combine la quimioterapia, la radioterapia, las técnicas endoscópicas y la resección resección quirúrgica (fi (fig. g. 1-54).

Lo más importante en el tratamiento de un paciente con cáncer de esófago consiste en realizar una estadificación clínica muy exacta. Los datos obtenidos durante el proceso de estadificación del paciente son más importantes que el estadio en el que se encuentra d icho paciente. Una estad estadificació ificaciónn inici inicial al exacta permite prescribir un tratamie nto más apropiado, con mayores probabilidades de supervivencia a largo plazo. Para la estadificación del cáncer de esófago se han empleado dife rentes sistemas, sistemas, y su uso sigue siendo motivo de controversia. En 1988, el American Joint Co mm ittee on Cancer (AJCC) estableci establecióó unos criterios criterios de estadificación que siguen siendo el sistema de estadificación más utilizado actualmen te (tabla 1-6). No obstante, Ellis observó observó algunos fallos fallos en el sis sistema tema del AJCC y prop uso en 1997 un sistema de es es tadificaciónn basado en los criterios de Skinner que in troduce n alguna tadificació modificación modific ación en el estadio T (tabla 1-7). E n la clasificación clasificación del AJC C se emplea el sistema sistema T N M (tumor, ganglios linfátic linfáticos, os, metástasis) metástasis) para estratificar a los pacientes y establecer establecer un pron óstico, m mientras ientras que en la clasificació clasifi caciónn de Elli Elliss se uutiliza tiliza el ssistema istema W N M (penetración en la pared, ganglios linfáticos, metástasis). En el sistema sistema del AJC C, la T representa la profundidad del tumor (T i, submucosa; submucosa; T2, muscular propia propia;; T3, adventicia; adven ticia; T4 , estructuras vecinas vecinas), ), la N representa la invasión invasión de gan glioss linfáticos (NO, glio (NO, ningu no; N 1, alg algunos) unos) y la M representa repre senta las metás tasis en ganglios linfáticos extrarregionales o en zonas distantes (MO, ninguna; M ía , ganglios li linfáticos nfáticos regi regionales, onales, M2, ganglios ganglios linfáticos linfáticos distantes). distant es). En la clasi clasificac ficación ión de Ellis, Ellis, la W representa la profundida d de penetración en la pared esofági esofágica ca (WO (WO,, m uscular de la mucosa; W l, submucosa y muscular propia; propia; W2, adventic adventicia), ia), la N represent representaa el número de gangl ganglios ios linfáti linfáticos cos pos positivos itivos (NO, (NO, ninguno; N I, 1-4 1-4;; N2 , >4 ) y la M representa representa la lass lesione lesioness distantes (MO (MO,, ninguna; M I, alguna) alguna) (fig (fig.. 1-51). En ambos sistemas sistemas,, la profundid prof undid ad de invasión y la ext extensión ensión de las lesiones ganglionares locales y regionales influyen en el pronós tico. Sin embargo, en la clasificación de Ellis se insiste no solo en la

Histología, localización y extensión local del tumor primario Existen dos tipos celulares predominantes de cáncer de esófago: ade nocarcinoma y carcinoma epidermoide. El adenoca rcinoma representa más del 70% de los tumores esofágicos diagnosticados en EE. UU.,  per o en el res to del de l m u nd o pr pred ed om in inaa el ca rcino rc ino m a ep id ider erm m oi oide de.. La histología del tumor es un dato muy importante, ya que influye en el tratamiento de dos maneras: 1) los los tumores epidermoides son más sensibles a la quimiorradioterapia y se prestan a un tratamiento agresivo agre sivo sin necesidad de cirugía, y 2) los adenocarcinom as son menos sen sensib sibles les a la quimiorradioterapia y a m enudo están rodeados por zonas extensas exten sas de esófago esófago de Barrett, lo q ue obliga a efectuar un tratamie nto quirúrgico más agresivo. Los pacientes con tumores epidermoides  pu  pued eden en res pon der per fec tam en ente te a la qui mi orr orrad adiot ioter erap apia, ia, co n lo que la cirugía no resulta tan necesaria necesaria ni tan atractiva. atractiva. Sin em bargo, en la mayoría de los estudios publicados se recomienda un tratamiento multidisciplinar para los tumores epidermoides. Para el adenocar cinoma se recomienda el tratamiento quirúrgico en la mayoría de los casos, ya que únicamente se observa una respuesta completa a la quimioterapia en el 25% de los tumores de este tipo. Es poco lo que se sabe acerca de la biología biología de los tum ores esofágicos, esofágicos, pero con forme vayan aumen tando nuestros conocimientos irán apareciendo apareciendo nuevos

importancia de la profundidad invasión, sobre sino también en la influencia que tiene el número de gangliosdeafectados la supervivencia. En la tabla 1-8 y la figura 1-52 se comparan ambos sistemas. La designació n T I se ha subdividido en dos grup os.2 os.299 En este sis tema d e estadificació estadificaciónn se subdividen los estrat estratos os m ucoso y submucoso

tratamientos médicos basadosyaencon la biología de estosmalignas, tumores, como y no en su histología. Esto sucede otras neoplasias el cáncer de mama. La localización del tumor influye también directamente en el tratam iento del cáncer de esófago esófago.. El 8% de todos los tumores esofági esofágicos cos

booksmedicos.org    

Tabla 1-6 Estadificaci Estadificación ón tumor-ganglios-m etástasis (TNM) del carcinoma carcinoma de esófa esófago go Tumor primario (T)* TX TO Tis TI Tía Tí a TI b T2 T3 T4 T4a T4b

No es posible valorar el tum or primario Sin evidencia de tum tumor or primario Displasia de grado altof  El tum tumor or invade la lámina propia, la muscular de la mucosa mucosa,, o la submucosa El tum tumor or invade la lámina propia o la muscular de la mucosa El tum tumor or invade la submuco submucosa sa El tum tumor or invade la muscular propia El tu tumo morr invade la adventic adventicia ia El tu tumo morr invade estructur estructuras as adyacentes Tumor resecable que invade pleura, pericar pericardio dio o diafragma Tumor no reseca resecable ble que invade otras estructuras adyace adyacentes, ntes, como aorta, cuerpos vertebrales, tráquea, etc. etc.

Ganglios linfáticos linfát icos regionales (N)* (N)* NX No es posible valorar los ganglios linfáticos regiona regionales les NO Sin metástasis en los ganglios linfátic linf áticos os regionales NI Metás Metástasis tasis en 1-2 ganglios linfáticos regionales N2 Metás Metástasis tasis en 3-6 ganglios linfáticos regionales N3 Metás Metástasis tasis en 7 o más ganglios linfáticos regionales Metástasis a distancia (M) MO MI

Sin metástasis a distancia Metás Metástasis tasis a distancia Grupos de estadificación

ESTADIO

T

Carcinoma epidermoide§ 0 Tis (DGA) IA TI IB TI T2-3 IIA T2-3 T2-3 IIB T2-3 T I -2 MIA T I -2 T3 T4a III B T3 IIIC T4a T4b Cualquiera IV Cualquiera

N

M

GRADO

LOCALIZACIÓN LOCALI ZACIÓN DEL TUM 0Rv

NO NO NO NO NO NO NO NI N2 NI NO N2 N l- 2 Cualquiera N3 Cualquiera

MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO MI

1,X 1,X 2-3 1, X 1,X 2-3 2-3 Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera

Cualquiera Cualquiera Cualquiera Inferior, X Superior, medio Inferior, X Superior, medio Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera

Adenocarcinoma 0

Tis (DGA)

NO

MO

1,X

A IIB

T TII T2 T2 T3 T I -2 T I -2 T3 T4a T3 T4a T4b Cualquiera Cualquiera

N NO O NO NO NO NI N2 NI NO N2 N l- 2 Cualquiera N3 Cualquiera

M MO O MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO MI

31-2, X 1-2, X 3 Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera

HA IIB IIIA  .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e

1IIB IIIC

  n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a

Tomado de Edge S, Byrd D, Compton C, et al (eds): AJCC cancer staging manual, ed 7, New York, 2010, Springer.

  n    i   s

DGA, displasia de grado alto.

  r   a    i   p   o   c    t   o   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

IV

*1. Hay que registrar como mínimo la dimensión mayor del tumor. 2. Los tumores múltiples precisan el sufijo T(m). fLa displasia de grado alto incluye todos los epitelios neoplásicos no invasivos que anteriormente se denominaban carcinoma in situ, un diagnóstico que ya no se utiliza para la mucosa cilindrica en ningún punto del tubo digestivo. *Hay que registrar el número tot al de ganglios regionales recogidos y el núm ero total de ganglios con metásta metástasis sis del informe. §0 histología mixta, incluyendo un componen te epiderm oide o sin especificar (SE). (SE). ^L ^La a localización del cáncer primario está definida según la posición del b orde superior (pro ximal) del tum or en el esófago. esófago.

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

booksmedicos.org    

46

SECCIÓN I ESÓFAGO

aparecen en el esófago cervical cervical y son casi si siempre empre de tipo e pidermoide. Estos tumores pueden manifestar una gran agresividad local y su tratamien to consiste en la quim iorradioterapia seguida de la resección resección segmentaria del esófago cervical. Los tumores torácicos altos y medios representan el 3 y el 32% de los tumores esofágicos, respectivamente, y  pue den ser tum ore s epid e piderm ermoide oide s o adenoca ade nocarcin rcinoma omas. s. No Norm rm alm ente, en te, hay que practicar una esofagectomía casi completa a través de una toracotom ía para resecar los los tumore tumoress de esta parte del de l esóf esófago ago.. El resto de los tumores aparecen en el esófag esófagoo inferior (25%) y en el cardias gástrico gástrico (32%) y suele suelenn ser adenocarcino adenocarcinomas. mas. El tratamie nto adecuado para los

Tabla 1-7 Estadificación de la penetración en la pare d-ga nglio s linfáticos-metástasis linfáticos -metástasis (WNM) del carcinoma de esófago ESTADIO

CARACTERÍSTICAS

W: penetración en la pared

wo

Penetración mucosa intramucosa

W1

Penetración mucosa intramural

W2

Penetración mucosa transmural

N: ganglios linfáticos regionales Nx

No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

NO

No hay metástasis en ganglios linfáticos regionales

NI

Cuatro o menos metástasis en ganglios linfáticos

N2

Más de cuatro metástasis ganglionares

tumores en estadios inic iniciales iales consiste consiste en una esofagecto esofagectomía mía distal (por vía transabdominal o transtorácica) en los pacientes sin esófago de Barrett, o en una gastrostomía total en los pacientes con esófago esófago de Barrett Barrett.. Se recomienda practica r una esofagectomía esofagectomía cas casii total (por vía transhiatal o transtorácica) en los pacientes que presentan tumores rodeados por esó esófag fagoo de Barrett o de una longitud considerabl considerable. e. Ot ra variable variable importa nte a la hora de determinar de terminar el estadio estadio y el el trata miento mie nto de un tum or esofágico esofágico es es la prof profundid undid ad de invasión, o estado T. Las lesiones T i se subdivi den en lesiones intramucosas intram ucosas y submucosas, que se asocian a metástasis ganglionares en el 18 y el 50% de los casos, casos, respectiv resp ectivament amente. e. El tratamiento para cualquier lesió lesiónn T i consiste consiste en una resección esofágica conservadora, como una esofagectomía transhiatal, mínim ame nte inva invasiv sivaa o con conservación conservación del vago. vago. Para los tumores intramucosos localizados y de extensión limitada se puede optar por la REM30 o la DES en lugar de la esofagectomía. La quimiorradioterapia tiene muy pocas pocas aplicaciones aplicaciones en el tratamien to de las lesione lesioness T i. Me diante la resección quirúrgica o endoscópica se logra una supervivencia elevada a largo plazo, plazo, que asciende al 88% en algunos estudios. El tratamiento de las lesiones que invaden la muscular propia, o lesiones T2, es motivo de controversia. El porcentaje de metástasis gan glionares puede ascender al 60%, lo que obliga a considerar activamente la posibilidad de la quimiorradioterapia o de una linfoadenectomía radical. La resección quirúrgica agresiva suelen suelen bastar, pero el pronóstico  pu  pued edee m ejo rar ra r si se co m bi bina na con co n la qu quim im ior ra radio dio te terap rap ia. La bib lio  grafía especializada no confirma la superioridad de ninguno de estos métodos sobre el otro. Los partidarios de la esofagectomía en bloque aducen que el pronóstico a largo plazo mejora si se suprime todo el tejido que rodea la lesión. Los partidarios de una resección menos invasiva de las lesiones T2 alegan que con la resección transhiatal se

M: metástasis distantes Mx

No se pueden evaluar las metástasis distantes

MO

No hay metástasis distantes

MI

Presencia de metástasis distantes

ESTADIO

GRUPOS DE ESTADIFICACIÓN w M

M

0

wo

NO

MO

1

wo W1

NI NO

MO MO

II

W1 W2

NI NO

MO MO

III

W2 W1 WO

NI N2 N2

MO MO MO

IV

Cualquier W

Cualquier N

M ía

From Ellis FH Jr, Heatley GJ, Krasna MJ, et al: Esophagogastrectomy for carcinoma of the esophagus and cardia: a comparison of findings and results after standard resection in three consecutive eight-year intervals with improved staging criteria. J Thorac Cardiovasc Surg 113:836-846; discussion 846-838,1997.

Tabla 1-8 Comparación entre los sis sistemas temas de clasific clasificación ación WNM y TNM SUPERVIVENCIA  CLASE WNM CLASE TNM A LLO OS 5 AÑ AÑO OS ((o o/o) WNM ESTA TAD DIO WNM

ESTADIO TNM

SUPERVIVENCIA   A LOS 5 AÑOS («/o) TNM 10 100 0 79

88

0

WO NO MO

Tis NO MO TI NO MO

0 1

50

1

WO NI MO

NE

NE

NE

50

1

W1 NO MO

TI NO MO T2 NO MO

1 2A

79 38

23

2

W1 NI MO

TI NI MO T2 NI MO

2B

27

23

2

W2 NO MO

T3 NO MO T4 NO MO

2A

38

11

3

W2 NI MO

T3 NI MO T4 NI MO

3

14

11

3

W1 N2 MO

TI NI MO T2 NI MO

2B

27

11

3

WO N2 MO

NE

NE

NE

0

4

Wx Nx MI

TxN xM l

4

NE,  no equivalente equivalente..

0

booksmedicos.org    

ESÓFAGO CAPÍTULO 1 47 Ti submucoso

Epitelio Membrana basal

T t intramucoso

^Lám ina propia /Muscular de la mucosa Submucosa

Muscular propia Tejido periesofágico

Aorta

FIGURA 1-51 El estado del tumor primario (T) se define por la profundidad de invasión. El estado de los ganglios linfáticos regionales (N) se define por la ausencia (NO) (NO) o la presencia (N I) de metástasis ganglionares regionales. DCA, displasia de grado alto. (Tomado de Rice WR: Diagnosis and staging of esophageal carcinoma. In Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livings tone, p 687.)

Intramucoso WO

Intramural W1

 .   o    t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o    t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c    t   o   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E

Meses

FIGURA 1-52 Comparación entre los sist sistemas emas de es tadific tadificación ación TNM y WNM. (Adaptado de DeMeester TR, Attwood SEA, Smyrk TC, et al: Surgical therapy in Barrett's esophagus. Ann Surg 212:530, 1990.)

FIGURA 1-53 Curvas acumulativas de supervivencia. (Tomado de Law SYW, Wong J: Management of squamous cell carcinoma of the eso phagus. In Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, et al [eds]: Esophageal surgery, ed 2, New York, 2002, Churchill Livingstone, p 719.)

 S  E   C   C   I    Ó   N  I  

booksmedicos.org    

48

SECCIÓN I ESÓFAGO

Tabla 1-9 Variables Variab les que hay que considerar considera r dentro del tratamiento del cáncer esofágico ESTADO DEL PACIENTE TUMOR PRIMARIO METASTASIS DISTANTES GANGLIOS LINFATICOS Histología Carcinoma epidermoide Adenocarcinoma Localización Cervical Torácica alta Torácica media Torácica distal, cardias Extensión Exten sión local, pr profundidad ofundidad

Locales Contiguos al tumor primario Regionales A una cuenca ganglionar de distancia del tumor primario

Ganglios linfáticos Ganglios li nfáticos A más de una cuenca ganglionar de distancia del tumor primario Órganos Pulmón Hígado Otros Sistémicas

TI de invasión A: Intramucoso B: Submucoso T2 Muscular propia T3 Adventicia T4 Estructuras adyacentes

consiguen unos márgenes radiales aceptables aceptables,, c on men os morbilidad. Todavía no se ha llevado a cabo una comparación científica entre la resección en bloque y otras técnicas quirúrgicas para las lesiones T2 que permita respaldar plenamente una u otra opción. Combinando una esofagectomía mínimamente invasiva (toracoscópica, laparos cópica) cópi ca) c on la quimiorra dioterapia neoadyuvante para las lesio lesiones nes T2 se consigue una supervivencia a los 5 años del 70% .31 El tratam iento de las lesiones que invaden la adventicia, o lesio lesio nes T3 , suele consistir en la quimi orrad ioterapia iotera pia y la cirugía. La radiote rapia permite controlar el tum or prima rio y reducir la extensión extensión de los márgenes quirúrgicos de resección. resección. La qu imioterapia ayuda a controlar la diseminación del tum or a los ganglios ganglios linfáticos locales locales y regi regionales onales que se observa observa hasta en el 80% de las lesion lesiones es T3. Com binan do la quimiorradioterapia neoadyuvante con la cirugía posterior se puede mejorar la supervivencia de los pacientes con lesiones T 3 y metástasis ganglionares, aunque al precio de incrementar la morbilidad y la morta lidad quirúrgicas. Todavía no se se ha alcanzado un acuerdo acer acerca ca de la necesidad de tratamiento neoadyuvante o de resección resección quirúrgica agresiv agre sivaa y linfoaden ectom ía radical pa ra las lesiones lesiones T3. Las lesiones lesiones que sobrepasan la adventicia, o lesiones T4 , necesitan un tratamiento multidisciplinar agresivo. Se recomienda empezar con la quimiorradioterapia neoadyuvante y continuar continua r con la resección resección quirúrgica de todos los tejidos invadidos por el tumor. La resección quirúrgica está contraindicada cuando las lesiones se acompañan de metástasis gan glionares; en este caso, el tratamiento definitivo consiste en la quimio rradioterapia.

Bueno Edad 3 Malas pruebas de la función pulmonar Sin reserva cardíaca Pérdida de peso >10% Nutrición: albúmina sérica 50% GIG) de invasión ganglionar regional region al deben someterse a quimioterapia quim ioterapia neoadyuvante y posteriormente a una resección esofágica. No se ha alcanzado un consenso acerca de la necesidad de una linfoadenectomía radical en estos paciente pacientes. s. Los parti darios de u na resección quirúrgica agresiva agresiva con esofagectomía esofagectomía en bloque y linfoadenectomía radical alegan que los pacientes con riesgo de metástasis ganglionares regionales regionales o distantes pueden puede n curarse con la cirugía y no nece sitan quimioterapia adyuvante. Los partidarios de la terapia neoadyuvante y la resección esofágica esofágica conservadora sin linfoadenecto mía radical aducen que incluso utilizando una técnica quirúrgica muy meticulosa, puede que no se eliminen todos los ganglios linfáticos. En su lugar, recomiendan utilizar la quimioterapia quimiotera pia para tratar las lesion lesiones es ganglionares, ganglionares, sin recurrir r ecurrir a la linfoadenectomía radical. Aunque sea motivo de controvers controversia, ia, es muy

Las lesiones situadasy en el esófago cervical drenan generalmente los ganglios cervicales mediastínicos (en el 46% de los casos), y con menos frecuencia los ganglios ganglios abdominales (12% de los casos). casos). Por el contrario, los tumores del esófago medio suelen drenar los ganglios mediastínicos (en el 53% de los casos) y abdominales (en el 40% de

 probab  probable qque ueestá ambas opciones s terapéuticas tera péuticas pue puedan dan tene r u na aplicación, aunqueleesto por opcione demostrar todavía. Se han llevado a cabo varios estudios para valorar la influencia qu e  pu  pued eden en ten er el n úm ero er o y el tam ta m añ o de los ganglio ganglioss afectados afec tados a la hora hor a de determ inar la necesidad necesidad de quim ioterapia adyuvante. adyuvante. Utilizando