RM 18 PI - Neumología 1 - Online.pdf

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RESIDENTADO MÉDICO PERIODO I – NEUMOLOGÍA DÍA 01 DR. GUSTAVO J. CORONADO CUMPA Médico NEUMÓLOGO

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Insuficiencia respiratoria

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El estímulo respiratorio central más intenso se deriva de la: a) Acidosis b) Hipercapnea c) Hipoxia d) Alcalosis e) Hipovolemia

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El mecanismo por el cual el oxígeno atraviesa la membrana alveólo-capilar se conoce como: a) Ventilación b) Transporte activo c) Gradiente de presión d) Perfusión e) Difusión

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Durante el ejercicio físico, la eficacia del intercambio gaseoso de los pulmones aumenta por disminución del: a) Tiempo de difusión gaseosa b) Espacio muerto fisiológico c) Tiempo de tránsito de la sangre d) Espacio muerto anatómico e) Cortocircuito fisiológico

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Insuficiencia respiratoria aguda • Es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe realizarse en forma eficaz y adecuada a las necesidades metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010. Tu éxito, nuestro éxito

Insuficiencia respiratoria aguda • Se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnea (PaCO2 mayor de 45 mmHg). • Denominaremos hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Clasificación • Según criterio clínico evolutivo • Insuficiencia respiratoria aguda • Insuficiencia respiratoria crónica • Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010. Tu éxito, nuestro éxito

Clasificación • Según mecanismo fisiopatológico subyacente • • • • •

Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno Hipoventilación alveolar Alteración de la difusión Alteración de la relación ventilación-perfusión Efecto del shunt derecha-izquierda

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Clasificación • Según características gasométricas • • • •

Insuficiencia respiratoria tipo I: hipoxémica Insuficiencia respiratoria tipo II: hipercárbica Insuficiencia respiratoria tipo III: perioperatoria Insuficiencia respiratoria tipo IV: shock o hipoperfusión

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010. Tu éxito, nuestro éxito

Cuadro clínico • El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda parte de la sospecha clínica, ayuda el monitoreo con pulsioximetría y su confirmación se basa en el análisis de gases arteriales. • Los signos y síntomas son inespecíficos, pueden variar ampliamente de un paciente a otro.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Examen físico • Debe estar orientado a la evaluación cardiorrespiratoria, al tipo de ventilación sin descuidar el examen general y sobre todo buscando los signos que predicen una insuficiencia respiratoria inminente, que puedan comprometer gravemente la vida del paciente.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010. Tu éxito, nuestro éxito

Exámenes auxiliares • Básicamente al paciente se le debe practicar un examen de gases arteriales para definir el diagnóstico, colocar un pulsioxímetro para seguimiento y tomar una radiografía de tórax.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Tratamiento • El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda es esencial para asegurar la mejor evolución del mismo, buscando limitar el daño pulmonar, mejorar la oxigenación, brindar en forma oportuna el beneficio de la terapia intensiva, haciendo el máximo esfuerzo para evitar complicaciones que impongan una carga adicional al paciente.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010. Tu éxito, nuestro éxito

¿Cuáles son los parámetros indispensables para diagnosticar con certeza una insuficiencia respiratoria aguda?: a) Presión arterial de anhidrido carbónico, fracción inspirada de oxígeno b) Presión arterial de anhidrido carbónico, fracción inspirada de oxígeno, bicarbonato en sangre c) Presión arterial de oxígeno, presión arterial de anhidrido carbónico, fracción inspirada de oxígeno d) Presión arterial de oxígeno, presión arterial de anhidrido carbónico, saturación de oxígeno e) Presión arterial de oxígeno, presión arterial de anhidrido carbónico, bicarbonato en sangre

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Para el diagnóstico apropiado de insuficiencia respiratoria se requiere: a) Examen físico detallado b) Radiografía de tórax c) Anamnesis detallada d) Hemograma completo e) Análisis de gases arteriales

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Varón asmático que desde la última semana incrementa el uso de broncodilatadores hasta una frecuencia de cada hora. Examen físico: frecuencia respiratoria: 38 x’. Pulmones: sibilantes inspiratorios y espiratorios. Exámenes de laboratorio: gases arteriales a oxígeno ambiental: pH: 7.32, PCO2: 55 mmHg, PO2: 70 mmHg y Bicarbonato: 18 mmol/l. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Insuficiencia respiratoria ventilatoria b) Insuficiencia respiratoria oxigenatoria c) Insuficiencia respiratoria mixta d) Injuria pulmonar aguda e) Sindrome de distress respiratorio agudo

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Mujer de 28 años, inmunocompetente, ingresa a Emergencia por presentar disnea, cianosis, palpitaciones y episodios de euforia. Al examen físico: PA: 90/60 mmHg, FC: 110 x’, FR: 26 x’, SatO2: 85% a FiO2 ambiental; cianosis central, polipnea, algo agitada. Radiografía de tórax: patrón alveolar basal bilateral. ¿Cuáles son los hallazgos en el análisis de gases arteriales que confirman una insuficiencia respiratoria aguda?: a) PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.33 b) PO2: 50, PCO2: 35, pH: 7.30 c) PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.45 d) PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.37 e) PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.36

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Escolar de 7 años con antecedente de sibilancias. Acude a emergencia por presentar desde hace 2 días rinorrea, tos y dificultad respiratoria. Examen físico: FR 40 x’, FC: 87 x’, SatO2: 94%. Aleteo nasal. Tórax y pulmones: tiraje intercostal y supraesternal, sibilancias inspiratorias y espiratorias. No mejora con el tratamiento de rescate. ¿Cuál es la complicación más frecuente?: a) Atelectasia b) Neumotórax c) Infección sobreagregada d) Enfisema e) Neumomediastino

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Escolar de 7 años con antecedente de sibilancias. Acude a emergencia por presentar desde hace 2 días rinorrea, tos y dificultad respiratoria. Examen físico: FR 40 x’, FC: 87 x’, SatO2: 94%. Aleteo nasal. Tórax y pulmones: tiraje intercostal y supraesternal, sibilancias inspiratorias y espiratorias. No mejora con el tratamiento de rescate. ¿Cuál es la complicación más frecuente?: a) Atelectasia b) Neumotórax c) Infección sobreagregada d) Enfisema e) Neumomediastino

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Enfermedades de la pleura

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Derrame pleural • La acumulación patológica de líquido en el espacio pleural se denomina derrame pleural. • El líquido pleural puede originarse en los capilares pleurales, el espacio intersticial pulmonar, los linfáticos o los vasos sanguíneos intratorácicos, o la cavidad peritoneal.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Derrame pleural • Su reabsorción se realiza principalmente mediante los linfáticos de la pleura parietal. • Los mecanismos por los que se origina el derrame pleural se relacionan con el aumento de producción o disminución de la reabsorción del líquido pleural.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72. Tu éxito, nuestro éxito

Mecanismos de producción de derrame pleural 9 Aumento de presión hidrostática sistémica 9 Descenso de la presión oncótica en la microcirculación 9 Aumento de permeabilidad en la microcirculación pleural 9 Aumento de líquido intersticial pulmonar 9 Obstrucción del drenaje linfático 9 Paso de líquido desde otras cavidades u orígenes 9 Disminución de la presión negativa en el espacio pleural 9 Rotura vascular torácica 9 Rotura del conducto torácico Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Etiologías más frecuentes del derrame pleural 9 Agentes físicos: traumatismo torácico, quemadura eléctrica, radioterapia, iatrogenia 9 Fármacos: nitrofurantoína, bromocriptina, procarbacina, dantrolene 9 Descenso de la presión oncótica: hepatopatía crónica, sindrome nefrótico, hipoalbuminemia de otras causas 9 Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, pericarditis constrictiva, obstrucción de la vena cava superior 9 Infecciones: bacterianas, tuberculosis, parasitosis, micosis 9 Neoplasias: mesotelioma, carcinomas, sindromes linfoproliferativos, sarcomas 9 Enfermedades inmunológicas: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, lupus inducido por fármacos, enfermedad mixta del tejido conjuntivo 9 Enfermedad infradiafragmática y digestiva: rotura esofágica, escleroterapia de várices esofágicas, hernia transdiafragmática incarcerada, cirugía abdominal 9 Otros: derrame asbestósico benigno, uremia, sindrome de uñas amarillas, linfangioleiomiomatosis Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72. Tu éxito, nuestro éxito

Historia clínica • En primer lugar, se debe hacer una anamnesis con énfasis especial en los antecedentes de exposición al amianto, toma de medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o actuales, como cardiopatías, tuberculosis, neoplasias o colagenosis. • La exploración física debe ser completa.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Técnicas radiológicas • La radiografía de tórax suele objetivar el derrame pleural superior a 75 mL. • Pueden ser de distribución libre o loculados, de localización típica o atípica y de cantidad variable. • La presencia de anomalías en el parénquima pulmonar ayuda a definir la sospecha diagnóstica.

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Toracocentesis • El estudio del líquido pleural mediante toracocentesis se debe realizar siempre, excepto en los casos en los que la sospecha de derrame pleural secundario a determinados procesos subyacentes sea clara. • Realizada por personal experimentado presenta escasa morbilidad.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Toracocentesis • Sus complicaciones más frecuentes son la reacción vagal y el neumotórax. • No es imprescindible hacer una radiografía de tórax tras la toracocentesis salvo si se sospecha que se han producido complicaciones.

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Biopsia pleural • La obtención de muestras de tejido pleural con finalidad diagnóstica está indicada en los pacientes con derrame pleural exudado de etiología desconocida.

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Otros métodos de estudio • En ocasiones el diagnóstico del paciente con derrame pleural requiere estudio extrapleural: • • • • •

Broncofibroscopía Ecografía torácica Tomografía computarizada Tomografía por emisión de positrones Otros estudios: autoanticuerpos, ecografía doppler de miembros inferiores, etc.

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Diferenciación trasudado-exudado • La separación entre trasudados y exudados, como paso inicial en el estudio de cualquier derrame pleural de causa desconocida, es una práctica generalmente aceptada como útil. • Los criterios bioquímicos han mostrado una alta especificidad y sensibilidad para diferenciar trasudados de exudados, superior a la impresión clínica.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72. Tu éxito, nuestro éxito

Diferenciación trasudado-exudado • Los parámetros bioquímicos utilizados para lograr esta discriminación son diversos como también los valores de corte propuestos, y los criterios de Light y Lee son los de uso más extendido y mayor exactitud. • Con estos criterios, se considera exudado si cumple alguno de ellos:

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Diferenciación trasudado-exudado • Relación proteínas en líquido pleural/suero mayor de 0.5 • Relación LDH en líquido pleural/suero mayor de 0.6 • LDH de líquido pleural superior a los 2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH en suero

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72. Tu éxito, nuestro éxito

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Neumotórax • Presencia de aire dentro del espacio pleural, que modifica la presión subatmosférica intrapleural y ocasiona colapso pulmonar parcial o total. • El neumotórax puede clasificarse, según la etiología, en espontáneo y adquirido.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Clasificación • El neumotórax espontáneo se divide a su vez en: • Primario, cuando no hay una evidente enfermedad pulmonar • Secundario, cuando hay enfermedad pleuropulmonar subyacente • Catamenial, cuando se produce en relación con el ciclo menstrual

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Epidemiología • Es un problema de salud significativo, cuya incidencia es muy variada. • Es importante referir que el pico de máxima incidencia se sitúa para el neumotórax primario en los jóvenes y para el neumotórax secundario en las personas mayores de 55 años.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Epidemiología • En la mayoría de las ocasiones la recidiva se produce durante los 6 meses posteriores al primer episodio. • Después de un segundo neumotórax, sin una adecuada actitud terapéutica la posibilidad de un tercer episodio aumenta considerablemente.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Aspectos etiológicos y fisiopatológicos • El neumotórax primario es aquel que sucede sin causa precipitante específica en una persona que en teoría no presenta enfermedad pulmonar de base. • El consumo de tabaco es un factor importante de desarrollo como consecuencia de la existencia de bronquiolitis respiratoria.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Aspectos etiológicos y fisiopatológicos • El neumotórax secundario puede estar provocado por gran cantidad de enfermedades, tales como procesos infecciosos, enfermedades pulmonares intersticiales y del colágeno, histiocitosis de células de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, fibrosis quística y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

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Aspectos etiológicos y fisiopatológicos • Los mecanismos fisiopatológicos continúan siendo desconocidos, aunque se supone que el neumotórax primario es el resultado de la formación y posterior rotura de bulas subpleurales. • La fisiopatología del neumotórax secundario es multifactorial y sigue siendo desconocida.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Clínica y exploración física • El grado de colapso pulmonar y la disminución de la capacidad ventilatoria que éste ocasiona guarda relación con el volumen de aire intrapleural. • El perfil del paciente con neumotórax primario es un joven de entre 20 y 30 años, alto, delgado o asténico y preferentemente varón.

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Clínica y exploración física • El paciente refiere dolor pleurítico homolateral, agudo o subagudo, que aumenta con los movimientos respiratorios profundos o con los brotes de tos y se alivia con la respiración superficial e inmovilización, y cierto grado de disnea de presentación repentina, que en ocasiones se acompañan de tos irritativa, síntomas todos ellos que se ven acentuados con los movimientos respiratorios.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Clínica y exploración física • El resultado de la exploración física del neumotórax primario es variable. • Los síntomas y signos del neumotórax secundario son más intensos y llamativos que los registrados en los pacientes con neumotórax primario. • En definitiva, la historia clínica no es un indicador fiable del tamaño del neumotórax.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Cuantificación radiológica del neumotórax espontáneo • El neumotórax se clasificará del siguiente modo: • Neumotórax parcial: si la separación de la pleura visceral ocupa una parte de la cavidad pleural, siendo la más frecuente la apical. • Neumotórax completo: cuando la separación entre la pleural visceral y la parietal se produce a todo lo largo de la cavidad pleural, pero sin llegar al colapso total.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Cuantificación radiológica del neumotórax espontáneo • Neumotórax total: si hay colapso pulmonar con formación uniforme de un muñón.

• Este método para cuantificar el tamaño radiográfico del neumotórax es simple, sencillo, cómodo y rápido, y junto con la valoración del estado clínico del paciente aporta información suficiente y adecuada para tomar una u otra actitud terapéutica.

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Neumotórax total en el pulmón derecho

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Medidas generales • Adecuada analgesia con la finalidad de evitar el dolor ocasionado por el neumotórax o por el tratamiento aplicado. • La absorción espontánea del neumotórax cada día oscila entre 1.25 y el 1.8% del volumen de aire intrapleural, y dicho proceso se ve acelerado hasta 4 veces si se aporta oxígeno suplementario.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Complicaciones • Se debe informar a los pacientes de las infrecuentes pero graves complicaciones, inmediatas o tardías, que se derivan del neumotórax en sí o de las actitudes terapeúticas aplicadas.

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¿En cuál de los siguientes cuadros no se observa derrame pleural exudativo?: a) Tuberculosis pleural b) Insuficiencia cardiaca congestiva c) Neoplasia metastásica a pleura d) Granulomatosis de Wegener e) Lupus eritematoso sistémico

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¿Cuál de las siguientes entidades causa derrame pleural tipo trasudado?: a) Neumonía bacteriana b) Tuberculosis pleural c) Insuficiencia cardiaca izquierda d) Metástasis pleural e) Mesotelioma

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La toracoscopía se indica más comúnmente en pacientes con: a) Nódulos pulmonares centrales b) Pericarditis constrictiva c) Hernias diafragmáticas d) Derrame pleural sin diagnóstico e) Carcinoma broncogénico

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En un anciano con derrame pleural, el primer paso a seguir es: a) Demostrar si es exudado o trasudado b) Iniciar antibioticoterapia c) Realizar biopsia pleural d) Solicitar electrocardiograma y pruebas hepáticas e) Tratar con diurético de asa

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Paciente de 68 años con disnea progresiva, que se presenta incluso en reposo. Examen físico: tórax amplio, vibraciones vocales disminuidas, hipersonoridad, murmullo vesicular disminuido. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Neumotórax b) Fibrotórax c) Neumonía d) Hemotórax e) Tromboembolismo pulmonar

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El derrame pleural con características de exudado se puede presentar en la siguiente enfermedad: a) Sindrome de Meiggs b) Tuberculosis c) Insuficiencia cardiaca congestiva d) Coma mixedematoso e) Sindrome nefrótico

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Paciente varón de 22 años con neumotórax a tensión, disnea y palidez. El tratamiento más adecuado es: a) Drenaje pleural b) Intubación orotraqueal c) Toracotomía d) Toracocentesis

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Paciente varón de 22 años con neumotórax a tensión, disnea y palidez. El tratamiento más adecuado es: a) Drenaje pleural b) Intubación orotraqueal c) Toracotomía d) Toracocentesis

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Caso de líquido pleural con albúmina de 1.5 y DHL de 200. Albúmina sérica de 5 y DHL sérica de 400. ¿Cuál es el diagnóstico?: a) Cáncer b) Tuberculosis c) Insuficiencia cardiaca congestiva d) Artritis reumatoide

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Varón de 20 años. Desde hace dos semanas presenta dolor torácico y disnea progresiva. Al examen: amplexación disminuida, matidez y abolición de murmullo vesicular en hemitórax derecho y egofonía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Atelectasia b) Neumotórax c) Tromboembolismo pulmonar d) Neumonía e) Derrame pleural

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En el estudio de líquido pleural obtenido mediante toracocentesis se obtuvo una relación de proteínas en líquido pleural/proteínas séricas menor a 0.5; DHL en líquido pleural/DHL sérico menor a 0.6. estos hallazgos orientan al diagnóstico de: a) Derrame paraneumónico b) Empiema pleural c) Insuficiencia cardiaca congestiva d) Pleuritis tuberculosa e) Mesotelioma

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Asma

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Asma • Se podría definir como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Patogenia • La inflamación de las vías respiratorias se asocia a obstrucción e hiperrespuesta bronquial, causante de los síntomas. • El patrón de inflamación del asma presenta activación de mastocitos, aumento del número de eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores con perfil de citocinas de predominio Th2 y células natural killer.

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Células inflamatorias implicadas en el asma Linfocitos T: están elevados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación Th1/Th2, con predominio del ambiente Th2. Mastocitos: están aumentados, tanto en el epitelio como infiltrando el músculo liso de la pared, lo que se relaciona con el desarrollo de hiperrespuesta bronquial. Eosinófilos: están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos y su número se relaciona con la gravedad.

Neutrófilos: están elevados en la vía aérea de algunos pacientes con asma grave, durante exacerbaciones, en caso de tabaquismo y en casos de asma relacionada con el trabajo. Células dendríticas: son presentadoras de antígeno que interactúan con células reguladoras de los ganglios linfáticos y estimulan la producción de linfocitos Th2. Macrófagos: pueden ser activados por alergenos a través de receptores de baja afinidad para la Ig E y liberar sus mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria. Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Células y elementos estructurales de la vía aérea implicados en el asma Epitelio bronquial: está dañado, con pérdida de las células ciliadas y de células secretoras. Musculatura lisa bronquial: contribuye a la obstrucción por su hipertrofia, contracción y producción de mediadores inflamatorios similares a los de las células epiteliales. Células endoteliales: en la circulación bronquial participan en el reclutamiento de células inflamatorias desde los vasos a la vía aérea mediante la expresión de moléculas de adhesión. Fibroblastos y miofibroblastos: estimulados por mediadores inflamatorios y factores de crecimiento, están implicados en la remodelación de la vía aérea. Nervios colinérgicos de la vía aérea: se pueden activar, causar broncoconstricción y secreción de moco.

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Algunas moléculas implicadas en el proceso inflamatorio del asma Quimiocinas: expresadas por las células epiteliales, son importantes en el reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea. Cisteinileucotrienos: potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos.

Citocinas: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y posiblemente determinan su gravedad. Inmunoglobulina E: anticuerpo responsable de la activación de la reacción alérgica.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Fisiopatología • El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es reversible. • Se produce por contracción del músculo liso bronquial, edema e hipersecreción mucosa.

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Mecanismos de obstrucción de la vía aérea en el asma Contracción del músculo liso bronquial: es el mecanismo predominante del estrechamiento de la vía aérea que revierte con los broncodilatadores. Edema de la vía aérea: debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios. Hipersecreción de moco: por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño de las glándulas submucosas. Cambios estructurales de la vía aérea: fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteinglucanos por debajo de la membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con mayor permeabilidad.

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Factores desencadenantes de la exacerbación asmática Directos 9 9 9 9 9

Infección viral respiratoria Tabaco Frío y humedad Alergenos Contaminantes atmosféricos

Indirectos 9 9 9 9 9 9 9 9

Ejercicio físico Alergenos y aditivos alimentarios Embarazo Tormentas e inversión térmica Fármacos Sinusitis Menstruación Reflujo gastroesofágico Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Mecanismos de hiperrespuesta bronquial 9 Contracción excesiva del músculo liso de la vía aérea 9 Desacoplamiento de la contracción de la vía aérea como resultado de la inflamación bronquial 9 Engrosamiento de la pared de la vía aérea 9 Nervios sensoriales sensibilizados Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Clínica • El diagnóstico de asma se debe considerar ante síntomas y signos clínicos característicos como disnea, tos, sibilancias, y opresión torácica. • Estos son habitualmente variables, de predominio nocturno o de madrugada, y están provocados por diferentes desencadenantes.

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Función pulmonar • Las principales alteraciones funcionales del asma son la obstrucción del flujo aéreo, su reversibilidad, la variabilidad y la hiperrespuesta bronquial. • La espirometría es la prueba diagnóstica de primera elección.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Gravedad del asma • El asma se ha clasificado habitualmente en función de la gravedad, aunque esta característica es difícil de valorar, especialmente cuando el paciente ya está recibiendo tratamiento antiinflamatorio. • Tradicionalmente se divide en cuatro categorías: intermitente, persistente leve, persistente moderada y persistente grave.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Clasificación de la gravedad del asma en adultos Intermitente

Persistente leve

Persistente moderada

Persistente grave

Síntomas diurnos

No

Más de dos días a la semana

Síntomas a diario

Síntomas continuos

Medicación de alivio

No

Más de dos días a la semana pero no a diario

Todos los días

Varias veces al día

Síntomas nocturnos

No más de dos veces al mes

Más de dos veces al mes

Más de una vez a la semana

Frecuentes

Limitación de la actividad

Ninguna

Algo

Bastante

Mucha

Función pulmonar

> 80%

> 80%

60 - 80%

≤ 60%

Exacerbaciones

Ninguna

Una o ninguna al año

Dos o más al año

Dos o más al año

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Control del asma • Es el grado en el que las manifestaciones del asma están ausentes o se ven reducidas al máximo por las intervenciones terapéuticas y se cumplen los objetivos del tratamiento. • El asma se ha dividido en función del grado de control, de forma arbitraria, en: asma bien controlada, asma parcialmente controlada y asma no controlada.

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Clasificación del control del asma en adultos Bien controlada Síntomas diurnos

Parcialmente controlada

Mal controlada

Ninguno o ≤ 2 días a la semana

> 2 días a la semana

Limitación de actividades

Ninguna

Cualquiera

Síntomas nocturnos/Despertares

Ninguno

Cualquiera

Ninguna o ≤ 2 días a la semana

> 2 días a la semana

> 80% de valor teórico > 80% del mejor valor personal

< 80% de valor teórico < 80% del mejor valor personal

≥ 20 ≤ 0.75

16-19 ≥ 1.5

≤ 15 No aplicable

Ninguna

≥ 1/año

≥ 1 en cualquier semana

Necesidad de medicación de alivio Función pulmonar - FEV1 - PEF Cuestionarios validados de síntomas - ACT - ACQ Exacerbaciones

Si ≥ 3 características de asma parcialmente controlada

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Tratamiento de mantenimiento • El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad lo antes posible, además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción crónica al flujo aéreo y reducir la mortalidad. • Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de control o mantenimiento y de alivio, también llamados “de rescate”.

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Tratamiento de mantenimiento • Los medicamentos de control o mantenimiento, que deben administrarse a diario durante periodos prolongados, incluyen glucocorticoides inhalados o sistémicos, antagonistas de los leucotrienos, agonistas β2 adrenérgicos de acción larga, teofilina de liberación retardada y anticuerpos monoclonales anti-IgE.

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Tratamiento de mantenimiento • Los medicamentos de alivio se utilizan a demanda para tratar o prevenir la broncoconstricción de forma rápida, y entre ellos se encuentran los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados y los anticolinérgicos inhalados.

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Exacerbación asmática • Son episodios agudos o subagudos caracterizados por un aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos acompañados de una disminución del flujo espiratorio. • La gravedad de la exacerbación determina el tratamiento y por lo tanto es esencial hacer una rápida evaluación inicial del paciente.

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Factores que predisponen al asma de riesgo vital 9 Episodios previos de ingreso en UCI o intubación/ventilación mecánica 9 Hospitalizaciones frecuentes en el año previo 9 Múltiples consultas a los servicios de urgencias en el año previo 9 Rasgos, trastornos psicológicos o enfermedades psiquiátricas que dificulten la adhesión al tratamiento 9 Comorbilidad cardiovascular 9 Abuso de agonista β2 adrenérgico de acción corta 9 Instauración brusca de la crisis 9 Pacientes sin control periódico de su enfermedad

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Evaluación de la gravedad de la exacerbación asmática Crisis leve

Crisis moderada-grave

Parada respiratoria inminente

Disnea

Leve

Moderada-intensa

Muy intensa

Habla

Párrafos

Frases-palabras

Aumentada

> 20-30

< 100

> 100-120

Bradicardia

Uso de musculatura accesoria

Ausente

Presente

Movimiento paradójico tóraco-abdominal

Sibilancias

Presentes

Presentes

Silencio auscultatorio

Nivel de conciencia

Normal

Normal

Disminuido

Pulso paradójico

Ausente

> 10-25 mmHg

Ausencia

FEV1 o PEF

> 70%

< 70%

SatO2

> 95%

90-95%

< 90%

Normal

80-60

< 60

< 40

> 40

> 40

Frecuencia respiratoria Frecuencia cardiaca

PaO2 mmHg PaCO2 mmHg

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En el tratamiento del asma, la forma más eficaz de combatir el episodio agudo (crisis), se basa en: a) Aerosoles beta-2-agonistas b) Aminofilina endovenosa c) Cromoglicato sódico por inhalación d) Adrenalina subcutánea e) Sulfato de atropina endovenoso

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El medicamento de primera elección como terapia de rescate en caso de crisis asmática es: a) Cromoglicato b) Corticoide inhalatorio c) Teofilina d) Beta-2 agonistas de acción corta e) Antileucotrienos

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Acude a consulta una joven de 14 años. Refiere que hace un par de meses presenta opresión en el pecho, acompañada de dificultad para respirar. Estos episodios se presentan durante el día, a veces en forma espontánea y otras cuando corre para alcanzar el colectivo. Interrogada por la frecuencia semanal de estos episodios, le manifiesta que presentan entre 4-5 por semana. En el examen físico: taquicardia, taquipnea y cierta dificultad respiratoria. A la auscultación torácica: sibilancias espiratorias manifiestas. ¿Cuál es el diagnóstico clínico en esta paciente?: a) Asma persistente leve b) Asma crónica c) Crisis asmática d) Asma persistente moderada

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Clasificación de la gravedad del asma en adultos Intermitente

Persistente leve

Persistente moderada

Persistente grave

Síntomas diurnos

No

Más de dos días a la semana

Síntomas a diario

Síntomas continuos

Medicación de alivio

No

Más de dos días a la semana pero no a diario

Todos los días

Varias veces al día

Síntomas nocturnos

No más de dos veces al mes

Más de dos veces al mes

Más de una vez a la semana

Frecuentes

Limitación de la actividad

Ninguna

Algo

Bastante

Mucha

Función pulmonar

> 80%

> 80%

60 - 80%

≤ 60%

Exacerbaciones

Ninguna

Una o ninguna al año

Dos o más al año

Dos o más al año

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma. Tu éxito, nuestro éxito

Acude a consulta una joven de 14 años. Refiere que hace un par de meses presenta opresión en el pecho, acompañada de dificultad para respirar. Estos episodios se presentan durante el día, a veces en forma espontánea y otras cuando corre para alcanzar el colectivo. Interrogada por la frecuencia semanal de estos episodios, le manifiesta que presentan entre 4-5 por semana. En el examen físico: taquicardia, taquipnea y cierta dificultad respiratoria. A la auscultación torácica: sibilancias espiratorias manifiestas. ¿Cuál es el diagnóstico clínico en esta paciente?: a) Asma persistente leve b) Asma crónica c) Crisis asmática d) Asma persistente moderada

Tu éxito, nuestro éxito

¿Qué se puede presentar en una crisis grave de asma con riesgo vital?: a) Disnea permanente y bradicardia b) Ortopnea c) Sibilantes d) Rinorrea

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Evaluación de la gravedad de la exacerbación asmática Crisis leve

Crisis moderada-grave

Parada respiratoria inminente

Disnea

Leve

Moderada-intensa

Muy intensa

Habla

Párrafos

Frases-palabras

Aumentada

> 20-30

< 100

> 100-120

Bradicardia

Uso de musculatura accesoria

Ausente

Presente

Movimiento paradójico tóraco-abdominal

Sibilancias

Presentes

Presentes

Silencio auscultatorio

Nivel de conciencia

Normal

Normal

Disminuido

Pulso paradójico

Ausente

> 10-25 mmHg

Ausencia

FEV1 o PEF

> 70%

< 70%

SatO2

> 95%

90-95%

< 90%

Normal

80-60

< 60

< 40

> 40

> 40

Frecuencia respiratoria Frecuencia cardiaca

PaO2 mmHg PaCO2 mmHg

Tu éxito, nuestro éxito

¿Qué se puede presentar en una crisis grave de asma con riesgo vital?: a) Disnea permanente y bradicardia b) Ortopnea c) Sibilantes d) Rinorrea

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Fármaco del asma con acción parasimpáticolítica: a) Cromoglicato b) Bromuro de ipatropio c) Fenoterol d) Ibuprofeno

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En el tratamiento del asma bronquial, ¿cuál de los siguientes fármacos bloquea los receptores de leucotrienos?: a) Cromoglicato b) Montelukast c) Teofilina d) Fluticasona e) Formoterol

Tu éxito, nuestro éxito

¿Qué fármaco está indicado en el manejo inicial de la crisis asmática?: a) Beta agonista de acción corta inhalado b) Beta agonista de acción prolongada inhalado c) Corticoide inhalado d) Anticolinérgico vía endovenosa e) Adrenalina endovenosa

Tu éxito, nuestro éxito

¿Cuál es el fármaco que se utiliza para el tratamiento de los episodios agudos de asma?: a) Albuterol b) Ketotifeno c) Bromuro de ipatropio d) Cromoglicato sódico e) Teofilina

Tu éxito, nuestro éxito

En el tratamiento del asma persistente grave se indica: a) Corticoide sistémico b) Antihistamínico c) Antileucotrieno d) Cromoglicato sódico e) Teofilina

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¿Qué se encuentra en la espirometría de un niño de diez años con diagnóstico de asma aguda?: a) VEF1 disminuido b) VEF1 aumentado c) VEF1 normal d) Volumen residual disminuido e) Capacidad pulmonar total aumentada

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