RM 18 PI - Endocrinología 1 - Online

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RESIDENTADO MÉDICO 2018 – PERIODO IENDOCRINOLOGÍA DR. DAVID EDUARDO LIVIAC CABRERA CEDHI – RED REBAGLIATI – ESSALUD

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GENERALIDADES

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5 tipos de comunicación

2 sistemas:

1.-Nerviosa

a) Nervioso

2.- Autocrina

b) Endocrino

3.- Paracrina 4.- Endocrina 5.- Neuroendocrina

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POLIPÉPTIDOS

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DIABETES

TIROIDES

SUPRARRENAL

METABOLISMO DEL CALCIO: -Paratiroides

HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS: -PRL -NEUROHIPÓFISIS

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DIABETES MELLITUS

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Fisiología

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CAPILARES SANGUÍNEOS ACINOS EXOCRINOS CÉLULAS ALFA 25 % : GLUCAGON CÉLULAS BETA 60% : INSULINA CÉLULAS DELTA 10% : SOMATOSTATINA

CÉLULAS F : POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO

Flujo sanguíneo: Del centro a la periferia

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Perfil de insulina y glucosa en personas no diabéticas

Post - prandial Basal

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Insulina preformada

Insulina Sintetizada de Novo

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Post prandial Glucosa : 40% Incretinas ncretinas : 60%

Incretinas

GLP -1 GIP

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Post prandial

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INCRETINAS Incretin (INtestinal seCRETion of INsulin)

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Definición y Clasificación

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Conjunto de síndromes Déficit en la secreción o acción de la Insulina

Hiperglicemia crónica Complicaciones vasculares y neuropáticas

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CLASIFICACIÓN • 1.- Diabetes tipo 1: debido a la destrucción de las células β, por lo general conduce a

la deficiencia absoluta de insulina. • 2.- Diabetes tipo 2: debido a un defecto de secreción de insulina progresiva , en el contexto de resistencia a la insulina. • 3.- Diabetes gestacional (DMG): diabetes diagnosticada en el 2 y 3° trimestre del embarazo, que no es una DM claramente manifiesta. • 4.- Otros tipos específicos de diabetes: como síndromes monogénicos (Diabetes Neonatal y MODY), enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) o

inducidas farmacológica o químicamente (uso de glucocorticoides, tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos).

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Fisiopatología

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Al momento del diagnóstico : 50 % función de células beta.

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EFECTO INCRETINA

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Diagnóstico

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DIAGNÓSTICO

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Promedio de glucosa = 28,7 x HbA1c – 46,7

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Tratamiento

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Farmacoterapia DM2 1.Agentes incretina:

7. Secretagogos de Insulina:

-

Agonistas del receptor de GLP-1

-

Sulfonilureas

-

Inhibidores DPP-4

-

Metiglinidas

2. Agonistas D2 dopaminérgicos

8. Sensibilizadores de Insulina

3. Inhibidores alfa- glucosidasa

-

4.Inhibidores

del

transportador -

Biguanidas Tiazolidinonas (glitazonas)

sodio-glucosa tipo 2

9. Secuestradores (quelantes) de

5. Insulina

ácidos biliares

6. Miméticos de amilina

TOTAL : 15

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TIPOS DE INSULINA INICIO PICO (HRS) ACCIÓN TIPO DE INSULINA ULTRA LISPRO 10 – 15 min 1–2 RÁPIDA ASPÁRTICA GLULISINA REGULAR O 30 – 60 min 2-4 RÁPIDA CRISTALINA INTERMEDIA NPH 2–4h 6 – 10 LENTA DETEMIR 2–3h NO PRESENTA GLARGINA 2–3h NO PRESENTA www.villamedicgroup.com

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DURACIÓN (HRS) 4–6

6-8

10 - 18 16 - 20 20 - 24

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OBJETIVOS DE CONTROL METABÓLICO Glucemia basal

80 – 130 mg/dL

Glucemia postprandial

< 180 mg/dL

HbA1C

< 7%

Tensión arterial

< 140 / < 90 mmHg

Colesterol LDL

< 100 mg/dL (sin otros FR CV) < 70 mg/dL (con otros FR CV) 40 mg/dL en hombre > 50 mg/dL en mujeres

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Complicaciones

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Hipoglicemia

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COMPLICACIONES AGUDAS

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T.

CAD

EHH

Corto (4cm A denopatias palpables R onquera I inmóvil a deglución A ntecedente > F / P

VILLAMEDIC GROUP

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD

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BAAF

BENIGNO

SOSPECHOSO O MALA MUESTRA

REPETIR BAAF

MALIGNO

TIROIDECTOMÍA TOTAL TTO COMPLEMENTARIO

MALIGNO

BENIGNO

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CÁNCER DE TIROIDES

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CÁNCER DE TIROIDES

*METÁSTASIS A TIROIDES: RIÑON, MAMA, PULMÓN, MELANOMA Y COLON.

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Tiroiditis

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*TIROIDITIS POR FÁRMACOS: AMIADORONA, litio, interferon alfa, interleuquina 2.

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Síndrome del eutiroideo enfermo

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PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO SIN PATOLOGIA TIROIDEA

TSH: N ó ↓ T4: ↓ T3: ↓ T3r: ↑

NO SE TRATA

SEGUIMIENTO AL ALTA: 3-6 meses

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