RM 18 PI - Cardiología 1 - Online.pdf

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RESIDENTADO MÉDICO PERIODO I – CARDIOLOGÍA DÍA 01 DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

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GENERALIDADES INSUFICIENCIA CORONARIA

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ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO CV

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TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE

TABACO, HTA, DBT, SEDENTARISMO,FAMILIA

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FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA • Isquemia miocárdica • Miocardio:

1º alteración diastólica. Obstrucción severa y crónica

- Hibernado No se contrae

metab. Basal

- Contundido Obstrucc. Aguda Revascularización zonas peri-IAM.

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FISIOPATOLOGÍA

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CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CORONARIOPATÍAS

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CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CORONARIOPATÍAS

Incluye:

• C.I. ESTABLE • SCASEST. • SCACEST.

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ECG: onda T Isquemia subepicárdica hiperaguda Isquemia subepicárdica

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ECG: segmento ST. Lesión subendocárdica

Lesión subepicárdica

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ECG: onda Q.

- >0.04 mseg. - Profunda. - >1/3 de la siguiente R. - En derivaciones congruentes. - Clínica de IAM pasado.

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ESPECTRO DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA PARTE I

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CLÍNICA

CLÍNICA y Isquemia miocárdica transitoria

Clínica cuando obstrucción >70%.

y Dolor anginoso:

- Inicio gradual. Relación con esfuerzos. Más frecuente por la mañana y postprandial. - Duración 1-15’. - Retroesternal, opresivo. - Irradiado cuello, mandíbula, interescapular… - Otros síntomas diaforesis, nauseas, disnea (mal px)

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DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO y Clínica.

y Exploración física. y ECG. y Ergometría o prueba de esfuerzo. y Ecocardio de estrés. y γ-grafía. y Coronariografía

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CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE

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DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO y Exploración física:

- Generalmente normal. - Puede S3 y S4. - HTA: mal px. y ECG:

- Episodio agudo - Sin clínica 50% normal.

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DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO Ergometría. - Prueba de elección: Dx, px y valoración respuesta tto. - Válida: 85% de su FCM (220-edad). - Positiva: dolor típico, ST o ST. - Negativa: no clínica ni alteración ECG.

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TTO

TRATAMIENTO Contraindicaciones BB

y Agudo:

- NTG sl.

-EPOC avanzado. -Bradicardia severa (65 años - ≥3 FR c-v: DM, HTA, fumador, hiperC, HªF. - Enfermedad coronaria conocida: coronariogx +, IAM -

previo… Cambios en ST >0’5 mm Uso de AAS ≥ 7días. ≥ 2 episodios de angina en últimas 24 h. -Marcador cardiaco positivo

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Capacidad discriminatoria es inferior a las de la escala de riesgo GRACE

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO y Medidas generales:

- Ingreso. - Reposo absoluto. - Monitorización. - Si mucho dolor: morfina o meperidina.

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Tratamiento. • Antiisquémicos

Nitratos ß-bloq. Antag.Ca. Antiagregantes

• Antitrombóticos

Anticoagulantes

Angioplastia y/o stent

• Revascularización

• Otras medidas

AAS Clopidogrel Anti IIb-IIIa HNF HBPM Fondaparina Bivalirudina

Cirugía

IECAs/ARA-II Antialdosterónicos Oxígeno Analgesia

Control glucemia Estatinas Profilax. HD BCIAo

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FASE AGUDA. y Antitrombóticos: - Doble antiagregación: AAS+Clopidogrel. - Heparina. - Anti IIb-IIIa: SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7)

y Antianginosos: - NTG iv. - BB: no en fase aguda, pero precoces.

y Coronariografía antes 48 h (alto riesgo: TIMI>4)

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TRATAMIENTO

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DATO PROBABLE PARA RM 2018

Alrededor del 20% de los pacientes con SCASEST no tienen lesiones en las arterias coronarias epicardicas, mientras que el 40-80% de los pacientes con EAC obstructiva tienen enfermedad multivaso. La arteria descendente anterior izquierda es el vaso culpable mas frecuente tanto en el IMCEST como en el SCA-IMSEST (en aproximadamente el 40% de los pacientes)

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO y Tto crónico: - Antiagregación: AAS. Si stent AAS+clopi. - Antianginosos. - Estatinas. - IECAs.

AAS + NTG + BB + ESTATINA +/- CLOPI +/- IECA

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Angina de Printzmetal

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CLÍNICA y Dolor anginoso:

- Brusco. - En reposo. - Nocturno.

VASOESPASMO CORONARIO

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DIAGNÓSTICO y ECG:

ST.

y Coronariogx. y Test con sustancias VCr. y Test de hiperventilación

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TRATAMIENTO y Nitratos + Antag. Ca. y Mg: puede controlar algunas crisis. y Stent.

BB contraindicados

favorecen vasoespasmo

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SCACEST

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CONCEPTO

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CLASIFICACIÓN

5 TIPOS TIPO 1: PLACA TIPO 2: DISBALANCE TIPO 3: MUERTE SÚBITA TIPO 4: ACTP TIPO 5: CX

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DATO PROBABLE PARA RM

La mortalidad sigue siendo importante, con aproximadamente un 12% de mortalidad en 6 meses y con tasas mas elevadas en pacientes de mayor riesgo

Los registros muestran que hasta un 30% de pacientes con IAMCEST se presenta con sintomas atipicos

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ETIOLOGÍA

CAUSAS Oclusión completa del vaso y Trombosis coronaria: placa complicada. y Embolia coronaria. y Disección a. coronaria. y Vasoespasmo: cocaína, ergotamina, estrés emocional, Printzmetal…

Isquemia aguda miocárdica

Necrosis

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CLÍNICA

CLÍNICA y Dolor: - Más intenso y prolongado. - Frecuente a 1ª horas de la mañana. - 25% silentes o atípicos: DM, ancianos, PAN.

y Clasificación de Killip: - I: no IC. - II: IC moderada. - III: EAP. - IV: shock cardiogénico.

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Clasificación de Killip y Kimball de IM C (Am J Cardiol 20: 457)

MORTALIDAD ( 30 D)

„

I

No o falla a cardiaca

6%

„

II

raless basales es, S3

16%

„

III

S3, rales sub escapulares, edema agudo de e pulmon n.

33%

„

IV Shock k cardiogénico

70%

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DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Clínica + ECG

y ECG: - 1º: isquemia: ondas T picudas y simétricas.

- 2º: lesión: ST convexo. - 3º: necrosis: onda Q y desaparición de onda R. y Localización: - Ant: V1-V4. Complicaciones mecánicas. - Inf: II, III y aVF. Alteraciones del ritmo. - Lat: V5, V6, I y aVL.

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UBICACIÓN DE LA CARA La localización del IAM es un dato muy importante por su valor PRONÓSTICO; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada ca ada derivación: de erivació ció ón n: - Cara C a la lateral atera al a alta a:: II,, aV a aVL a VL. V L. - Cara C a la lateral atera all ba a baja b aja aj a: V5, V6. -C Cara a an anterior a nte nte eriio eri or V3-V4. or - Sept Septo S to o: V1, 1, V2. 2. - Cara a inferior or: or r: II, I III, I, I, aVF VF. -Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. - Ventrículo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO INFERIOR.

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EKG

ELECTROCARDIOGRAMA Sensibilidad 41-77 % Especificidad 95- 98 % •

Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte: ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicación los puntos de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en varones menores de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres.

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ENZIMAS CARDIACAS

ENZIMAS CARDIACAS Marcador D- n(h) Mioglobina 1-4 CK-MB 3-12 CK-MB isof. 2-6 Troponina T 3-12 Troponina I 3-12

nmáx(h) 6-7 24 12-16 12-48 24

Normal. 24 h 2-3 d 18-24 h 5-14 d 5-10 d

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DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO y Enzimas cardíacos: (Patrón temporal valor dx)

Inicio

Fin

Características

Troponina

4-6 h

7-10 d

IAM evoluc

CPK-Mb

4-8 h

48-72 h

Mioglobina

2-4 h

24 h

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DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO y Ecocardio: - En casos dudosos. - Alteraciones segmentarias de la contractilidad. - Posteriormente para dx complicaciones. • Coronariografía y Ergometría: - A los 5 días tras IAM. - Px. - Si positiva: Coronariogx.

Alg neo Reinfarto

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO y 1ªFase: Inmediata. - Antianginosos: NTG iv: no cede dolor, ni clínica. - Antitrombóticos: • Antiagregantes: AAS+Clopidogrel (prasugrel). • Heparina: Enoxaparina o HNF. - Ctrl TA: • HTA: NTG iv. • HTA: ¾ ¾

Líquidos iv DVA o inotropos

- Ctrol del dolor.

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO y 2ª Fase: Reperfusión (50%, RIVA. • Pico precoz de CPK ( 180/120 Emergencia hipertensiva: Repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h. Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h. CONCEPTOS Tu éxito, nuestro éxito

PAS >=140 Y/O PAD >=90 Grado 1: >=140 >=90 Grado 2: >=160 >=100

FR-CARDIOVASCULAR •TABACO •HTA •SEDENTARISMO •DBT •HIPERCOLESTEROLEMIA •TOTORRETE(OBESO) *ecocardiograma, tomografia computarizada coronaria e ITB, y se ha anadido la resonancia cerebral.

DX: CONFIRMAR SUSCESIVAS PRUEBAS •SANGRE:C, G, L •EX- ORINA •EKG •FUNCIÓN RENAL / ALBUMINURIA •PLACA TÓRAX •SI SOSPECHA DE CI>TEST DE ISQUEMIA

CLASIFICACIÓN

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REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL. - A corto plazo: Barorreceptores carotídeos. Si hay subida de TA se estimulan para hacer bradicardia y así Ð TA - A largo plazo: Eje renina angiotensina, entre otros. Recordemos:

TA = GC x RVP La TA puede aumentarr por aum aumento del GC o de las RVP.

Sistólica

Y el GC = VS x FC Por tanto, todo lo que aumente o reduzca la FC, así como todo lo que VC o VD son los que regulan la TA. Diastólica

También las modificaciones del VS (Valvulopatías aórticas)

REG PA Tu éxito, nuestro éxito

Regulación de la presión arterial. Regulación a corto plazo: barorreceptores carotídeos

Centro vasomotor del bulbo

TA= GC x RVP

-Si Ï TA, dispara el barorreceptor carotídeo: reacción vagal: bradicardia (baja Fc, por lo que Ð TA).

VC

- Si Ð TA, dispara el centro del bulbo, que hace VC, y por lo tanto, al aumentar las RVp, Ï TA Ð FC

REG PA

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Regulación de la presión arterial. Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo È Volumen circulante

*

* Estímulo + importante

È Presión en arteriola aferente ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

Angiotensina II

ECA (Pulmón)

Renina Angiotensina I

Angiotensinógeno (hígado)

Vasocontricción Ï TA

Sed Receptores V1: VC Receptores V2: reabsorción H2O tubo colector

Reabsorción de Na+ y excreción de K+ en tubo colector ADH

Ï TA Aldosterona

REG PA Tu éxito, nuestro éxito

MECANISMOS

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FISIOPATOLOGÍA HIPERTROFIA ALT. DIASTÓLICA

PREDISPONE A F. AURICULAR -ARRTIMIA MÁS ASOCIADA-

ALT. CONTRACTIL – DISF. SISTÓLICA DILATACIÓN C/ IC FISIOPATOLOGIA Tu éxito, nuestro éxito

REPERCUSIÓN ORGÁNICA DE LA HTA 1.

Cardiovascular

2. SNC: ACV (mayor riesgo hemorrágico )

-

HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente

(Neurología)

-

Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica).

- FR + importante para ACV

-

FRCV para C. isquémica

- Síntoma típico de HTA: cefalea occipital

-

FA

HTA

r: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 3. Ocular:

4. Renal Nefroangioesclerosis

Fundamental conocer los 4 estadíos.

Filtrado glomerular

Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar la cara con una complicación I. renal

REPERCUSIÓN ORGÁNICA

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PRESIÓN SISTÓLICA AISLADA ELEVADA

•AORTA---ELASTICIDAD •B(VOLUMEN SANGRE) •COARTACIÓN DE AORTA •DIVERSO: P.A.T.E.A F.B POR MUCHO GASTO

TIPOS Tu éxito, nuestro éxito

HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA CON LA SISTÓLICA) • PRIMARIA: 90%- NO NECESARIO SENSIBLES A SAL. • SECUNDARIA: 10% “RENAL” !!! • -ENDOCRINAS: SUPRA: SAF • TIRO • PARA • ENF. CUSHING • ACO – MÁS FREC!!!

TIPOS

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HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA CON LA SISTÓLICA)

••-RENAL: • • • • • • • •

ARTERIA RENAL! INTRÍNSECA: PLACA ATEROESCLEROTICA!!! EXTRÍNSECA: COMPRESIÓN PARENQUIMATOSA UNILATERAL:HIPO,PIELO CRON, TRAU,NEO,TVR,OBST BILATERAL: GLOMER,PIELO,POLIQ,AMILOID,GOTA,OBST COARTACIÓN AÓRTICA TOXEMIA Y EMBARAZO

••-OTRAS: POLICITEMIA, INTOX.PLOMO, LESIONES DEL SNC TIPOS Tu éxito, nuestro éxito

PERLAS… • IMPORTA EDAD? • -HTA: ENTRE 35 A 50 AÑOS • -AGUDO EN NIÑOS: ENF. RENAL AGUDA(GLOM.AGUD) • -HTA GRAVE EN JÓVENES: ENF. RENAL CRÓNICA(GLOM. CRÓNICA) • -BRUSCO EN ANCIANOS: CAUSA RENOVASCULAR • -CAIDA BRUSCA DE PRESIÓN: EN EL ORTOSTATISMO PRESIÓN POPLÍTEA ORTOSTATISMO

CEFALEAS OCCIPITALES

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PERLAS… • LA GRAVEDAD Y CRON CRONICIDAD SE PUEDE VER R: FONDO DE OJO POR: ARTERIA : VENA ½ , 1/3 , 1/4

GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4

DIFERENCIA CALIBRE

CRUCES AV EX / HEM

PAPILEDEMA

En el riñón las lesiones más características son la necrosis fibrinoide y la endarteritis proliferativa.

HIPERTENSION MALIGNA

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TRATAMIENTO DE LA HTA: LO + IMPTE! a)

Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90

b)

Medidas generales:

Restringir la sal a < 5 g/dia a Ejercicio aeróbico Perder peso alcoho ol Restringir alcohol

c) Fármacos: 6 grupos, y hay que saber cuál elegir

-IECAS

Diuréticos

- ARA II

β-bloqueantes

- Antagonistas del calcio

α bloqueantes

TRATAMIENTO

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ENFOQUE HTA GRADO 1

HTA GRADO 2

Medidas Higiénico Dietéticas Buen Control Seguir =

LESIÓN ÓRGANO DIANA D.MELLITUS

Mal Control Fármacos 4 sem

TRATAMIENTO

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¿Qué nos dicen las Guías? VIIII REPORTE • Iniciar: Tiazida???...POR QUÉ LO USARON DE PRIMERA ELECCIÓN? • Luego agregar: IECA, B-BLOQ, CA, ALFA-BLOQ, ARA II, DIURÉTICOS “MAYORÍA CONTROLA CON 2, AL MENOS 1 TIAZIDA” B-BLOQ Y DIURÉT : DEMOSTRARON DISMINUIR MORTALIDAD EN HTA

TRATAMIENTO

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NO DIABETES NO ERC

CATI

60 A

CATI

DIABETES

CATI

ERC >140/90

>150/90

Evidence Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2013;():.doi:10.1001/jama.2013.284427.

Tiazidas y gota Tu éxito, nuestro éxito

SITUACIÓN CLÍNICA DIABETES HTA SIST. AISLADA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TTO DE ELECCIÓN IECA CALCIO ANTAGONISTA B-BLOQUEANTES

NEFROPATÍA IC SISTÓLICA IC DISTÓLICA DISFUNCIÓN VI MIGRAÑA HTFIA PRÓSTATA FEOCOMOCITOMA EMBARAZO

IECAS IECAS B-BLOQUEANTES IECAS B-BLOQUEANTES ALFA-BLOQUEANTE ALFA-BLOQUEANTE METILDOPA, HIDRALACINA TRATAMIENTO

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CRISIS HIPERTENSIVA EMERGENCIA

URGENCIA

DAÑO ÓRGANO BLANCO

NO DAÑO ÓRGANO BLANCO

¿COMO LO MANEJO?

TRATAMIENTO

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Arritmias cardiacas

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TAQUIARRITMIAS -POR ALT. DE AUTOMATISMO -POR POSTPOTENCIALES -POR REENTRADA (MÁS FRECUENTES)*** • COMIENZO Y FIN SÚBITOS • REPRODUCIBLES • POTENCIALMENTE CURABLES -EXTRASÍSTOLES MÁS FREC. MENOS SINT. TTO: BOBBY SANO: NO BOBBI ENF.: B-BLOQ -F.AURICULAR: MÁS PREGUNTADO/ LA TAQUI CLINICAMENTE SIGNIFICATIVA MÁS FRECUENTE -FLUTTER CONCEPTO -QRS ANCHO -QRS ESTRECHO

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REENTRADA POR VIA ACCESORIA

VILLAMEDIC GROUP

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TV: RÍTMICA

TRAV

TRAV ORTODRO

TIPOS VILLAMEDIC GROUP

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TAQUIARRITMIAS: Extrasístoles • Auriculares: - Onda P + QRS estrecho. Latido adelantado. - Pausa compensadora incompleta. - No tto. • Ventriculares: - +Frec: 60% de los adultos. - No onda P + QRS ancho. - No tto. EXTRASÍSTOLES

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TAQUIARRITMIAS: FA • Ondas f (Ausencia de Onda P)+ QRS estrecho y arrítmico. • Frec auricular 300-600 lpm: FC en función de RV. • Clínica: asintomático, palpitaciones, disnea, EAP…

FIBRILACIÓN AURICULAR

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F. AURICULAR ETIOLOGÍA -POST CX -HIPERTIROIDISMO -HIPOXIA -HIPERCAPNEA -EST. MITRAL -CARDIOPAT. ISQUÉMICA CRÓNICA -EPOC -CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA FIBRILACIÓN AURICULAR

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Factores extracardiacos: HTA, Obesidad, apnea del sueño, hipertiroidismo, alcohol/drogas

Anormalidades estructurales de la aurícula: Fibrosis, dilatación, isquemia, infiltración, hipertrofia.

Inflamación Estrés oxidativo

Activación del sistema Reninaangiotensinaaldosterona

Taquicardi a auricular

Variantes genéticas: Canalopatía miocardiopatía

Anormalidades eléctricas de la aurícula: -Aumento Heterogeneidad -Diminución de la Conducción -Disminuye: Acción potencial duración/refractariedad -Automatismo -Anormalidad en la concentración intracelular de Ca++

Activación del sistema nervioso autónomo

FIBRILACIÓN AURICULAR

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ARRITMIA CARDIACA SOSTENIDA

1/3 es silenciosa

Aumenta 5 veces el riesgo de ACV isquémico

TIPOS -1ER EPISODIO -PAROXÍSTICA -PERSISTENTE -PERMANENTE

FIBRILACIÓN AURICULAR

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EVALUACIÓN CLÍNICA - DIAGNÓSTICO

(clase I)

EKG (evidencia C)

R-R variable

Ausencia de onda P

FIBRILACIÓN AURICULAR

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FIBRILACIÓN AURICULAR

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EN PACIENTES CON FA PARA EVITAR TROMBOEMBOLISMOS Y HACER UN ACV

FIBRILACIÓN AURICULAR

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PUNTUACIÓN CHA2DS2 S22-VASC

FIBRILACIÓN AURICULAR

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ÚNICA MEDIDA QUE AUMENTA SUPERVIVENCIA EN FA

FIBRILACIÓN AURICULAR

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PUNTUACIÓN CIÓN N DE DE SAN SANGRADO HAS ASAS S-BLED

FIBRILACIÓN AURICULAR

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Consideraciones para la elección del anticoagulante* Función Renal

Warfarina

Dabigatrán

Rivaroxabán

Apixabán

Normal/ Leve Deterioro

Ajustar dosis para INR 2-3

150 mg BID (CrCl >30 mL/min)

20 mg HS (CrCl >50 mL/min)

5.0 or 2.5 mg BID

Deterioro Moderado

Ajustar dosis para INR 2-3

75 ó 150 mg BID (CrCl >30 mL/min)

15 mg HS (CrCl 30–50 mL/min)

5.0 or 2.5 mg BID

Deterioro Severo

Ajustar dosis para INR 2-3

75 mg BID (CrCl 15–30 mL/min)

15 mg HS (CrCl 15–30 mL/min)

No hay recomendación

Etapa final de la ERC sin Diálisis

Ajustar dosis para INR 2-3

No recomendado (CrCl