Revision Crisis Hipoxica Revista Peruana

June 25, 2018 | Author: cesaraso | Category: Childbirth, Child Abuse, Adults, Depression (Mood), Family
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Descripción: Revision Crisis Hipoxica revista peruana...

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ISSN 1993-6826

REVISTA PERUANA DE PEDIATRÍA ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA

   7    0    0    2   e   r    b   m   e    i   c    i    d    /   e   r    b   m   e    i    t   e   s    3    º    N    0    6  .    L    O    V

CONTENIDO TRABAJOS ORIGINALES Contacto piel a piel inmediato: efecto sobre el estado de ansiedad y depresión materna posparto y sobre la adaptabilidad neonatal hacia la lactancia materna precoz Incidencia y factores de riesgo de la intimidación ( bullying ) en un colegio particular de Lima - Perú, 2007 Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1.000 gramos. Incidencia y resultados perinatales TEMAS DE REVISIÓN Crisis de hipoxia Cateterismo cardiaco terapéutico El síndrome de apneas-hipopneas del sueño en la población pediátrica

   A     Í    R    T    A    I    D    E    P    E    D    A    N    A    U    R    E    P    A    T    S    I    V    E    R

CASOS CLÍNICOS Lipoblastoma mesentérico en una niña: presentación de un c aso y revisión de la literatura Caso clínico de sibilancia persistente en un niño de 20 meses de edad. SALUD MENTAL Perinatología, salud mental y capacidad maternal primaria ÉTICA ¿La ética del placebo? CULTURAL Un poco de teratología

VOL. 60 Nº 3 setiembre - diciembre 2007 Lima, Perú

SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA CARGOS DIRECTIVOS JUNTA DIRECTIVA

Presidenta Vice-Presidente Secretaria General Secretaria de Actas Tesorero Secretario de Acción Científica Secretaria de Publicaciones y Biblioteca Vocal Delegada de Filiales Past-Presidente Comité de Acción Científica

Dra. Zoila Zegarra Montes Dr. Raúl Urquizo Aréstegui Dra. Carmen Maldonado Faveron Dra. Mónica Castañeda Lusich Dr. Óscar Aller Fernandini Dr. Herminio Hernández Díaz Dra. Ángela Castillo Vilela Dr. José Tantaleán Da Fieno Dra. Emma Obeso Ledesma Dr. Roberto Ruiz Merino Dr. Elsa Chea Woo Dr. Ildauro Aguirre Sosa Dra. Wilda Silva Rojas Dr. Abel Salinas Rivas

Comité de Ética y Calificación Profesional

COORDINADORES DE CAPÍTULOS

Capítulo de Adolescencia Capítulo de Alergia e Inmunología Capítulo de Cardiología Capítulo de Gastroenterología, Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Capítulo de Neumología Capítulo de Endocrinología Capítulo de Infectología Capítulo de Neonatología Capítulo de Neuropediatría Capítulo de Terapia Intensiva

Dra. Rosario Del Solar Ponce Dra. Erika de Arruda Chaves Dra. María Lapoint de Laura Dra. María Delfina Cetraro Cardó Dr. Aldo Navarro Rojas Dra. Teresa Zárate Scarsi Dr. Jorge Luis Candela Herrera Dra. Luz Dodobara Sadamori Dr. Daniel Guillén Pinto Dra. Rosa Rojas Medina

FILIALES

 Arequipa  Ayacucho Cajamarca Chiclayo Chimbote Cusco Huancayo Ica Iquitos Juliaca Piura San Martín-Tarapoto Tacna Trujillo Ucayali-Pucallpa

Dr. Luis Lozada Lozada Núñez Dr. Pedro Pedro García Calderón Dr. Rubén Alvarado Revoredo Dr. José Ferrari Maurtua Dr. Máximo C. Pachamango León Dr. Darío Escalante Guzmán Dr. Iván Caparó Madrid Dr. Otto Chuy Castro Dr. José Sánchez Arenas Dr. Nicolás Barrientos Quiñones Dr. Aldo Manrique Borrero Dr. Teobaldo López Chumbe Dra. Lourdes Lombardi Bacigalupo Bacigalu po Dr. Segundo Cruz Bejarano Dra. Beatriz Luján Divizzia

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 Arequipa  Ayacucho Cajamarca Chiclayo Chimbote Cusco Huancayo Ica Iquitos Juliaca Piura San Martín-Tarapoto Tacna Trujillo Ucayali-Pucallpa

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Revista Peruana de Pediatría Órgano Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría La Revista Peruana de Pediatría, órgano oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría, tiene como objetivo la publicación de la producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de investigación, con el fin de contribuir a mejorar la calidad de atención del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio de información con entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance y la aplicación de la investigación en salud. Los artículos son arbitrados por pares. La Revista Peruana de Pediatría es publicada cuatrimestralmente, un volumen por año, de distribución gratuita, tiene un tiraje de 2000 revistas. Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados, solo se hará mediante autorización del Consejo Editorial. El contenido de cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete la opinión de la revista.

Rev. peru. pediatr. 60 (3) 2007 ISSN 1993-6826

FUNDADOR Dr. Carlos Krumdieck Evin DIRECTOR HONORARIO

Dr. Manuel Ytahashi Córdova

DIRECTORA

Dra. Ángela Castillo Vilela Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen

COMITÉ EDITORIAL

Dra. Jeannette Doig Turkowsky Universidad Nacional Federico Villarreal Dra. Rosario Llanos Credy Universidad Nacional Federico Villarreal

 

COMITÉ CONSULTIVO

Dr. Julio Muñoz Puglisevich Dr. Melitón Arce Rodríguez Dr. Alejandro Castro Franco Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria Dr. Roberto Rivero Quiroz Dra. Nelly Valenzuela Valenzuela Espejo Dr. José Tantaleán antale án Da Fieno Dra. Lidia Hernández Barba Dra. Elsa Chea Woo

Dirección

Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú. Teléfono eléfon o +51-1-4411570 +51-1- 4411570 Telefax +51-1-4226397

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Sitio Web

www.pediatriaperuana.org

Edición e impresión

Fimart S.A.C. Editores e impresores

Corrección de estilo

Agustín Chinga Falcón [email protected]

Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 2007-01985 Revista Indizada

LIPECS-LILACS-LATINDEX-SCIELO PERÚ

 Rev.peru.pediatr. 60 (3) 2007

Revista Peruana de Pediatría Órgano Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría Rev. peru. pediatr. 60 (3) 2007 ISNN 1993-6826

Contenido

Pág.

EDITORIAL TRABAJOS ORIGINALES Contacto piel a piel inmediato: efecto sobre el estado de ansiedad y depresión materna posparto y sobre la adaptabilidad neonatal hacia la lactancia materna precoz Gustavo Rivara Dávila, Pedro Rivara Dávila, Katherine Cabrejos, Eva Quiñones Meza, Karina Ruiz Sercovic, Karla Miñano, Fiorella Rusca Jordan, Javier Valdivia, Juan Carlos Samamé Pérez-Vargas

140

Incidencia y factores de riesgo de la intimidación (bullying ) en un colegio particular de Lima-Perú, 2007 Miguel Oliveros Donohue, Armando Barrientos Achata

150

Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1 000 gramos. Incidencia y resultados perinatales Mario Moraes Castro, María José Cancela, Marizell Repetto, Carmen Gutiérrez, Verónica Fiol, Gabriela Piriz, Edgardo Castillo, Estrella Medina, Mónica Lattof, Raúl Bustos

156

TEMAS DE REVISIÓN Crisis de hipoxia Judith Gell Aboy, Ricardo Somonte Ríos, Raquel Masiques Rodríguez, María Teresa Consuegra Shuarey,  Andrés Savío Benavides

162

Cateterismo cardiaco terapéutico Fredy Prada Martínez

168

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño en la población pediátrica Jorge Rey de Castro

174

CASOS CLÍNICOS Lipoblastoma mesentérico en una niña: presentación de un caso y revisión de la literatura Virginia Alicia Garaycochea Cannon

182

Caso clínico de sibilancia persistente en un niño de 20 meses de edad Carlos E. Sabogal Rosas, Ian Nathanson

188

SALUD MENTAL Perinatología, salud mental y capacidad maternal primaria Hugo Campos Castañeda

192

ÉTICA ¿La ética del placebo? Justo Padilla Ygreda

195

CULTURAL Un poco de teratología Julia Sumire Umeres

198

ÍNDICE DE TEMAS

200

ÍNDICE DE AUTORES

202

REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN

205

Revista Peruana de Pediatría

Órgano Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría Rev. peru. pediatr. 60 (3) 2007 ISNN 1993-6826

Content

Page

EDITORIAL ORIGINAL ARTICLES Early skin to skin contact: effect on mother’s anxiety and depression levels after delivery and on early neonatal adaptation to early breastfeeding. Gustavo Rivara Dávila, Pedro Rivara Dávila, Katherine Cabrejos, Eva Quiñones Meza, Karina Ruiz Sercovic, Karla Miñano, Fiorella Rusca Jordan, Javier Valdivia, Juan Carlos Samamé Pérez-Vargas

140

Incidence and risk factors of bullying in a private school. Lima, Perú, 2007  Miguel Oliveros Donohue  Armando Barrientos Achata

150

Histological chorioamnionitis on extremely-low-birth-weight infants. Incidence and perinatal outcome. Mario Moraes Castro, María José Cancela, Marizell Repetto, Carmen Gutiérrez, Verónica Fiol, Gabriela Piriz, Edgardo Castillo, Estrella Medina, Mónica Lattof, Raúl Bustos

156

REVIEW ARTICLES Hipercyanotic espell  Judith Gell Aboy, Ricardo Somonte Ríos, Raquel Masiques Rodriguez, María Teresa Consuegra Shuarey,  Andrés Savío Benavides

162

Therapeutic cardiac catheterization in children Fredy Prada Martínez 

168

Obstructive sleep apnea in children Jorge Rey de Castro

174

CASES REPORT  Mesenteric lipoblastoma in a girl: report of a case and review of the literature Virginia Alicia Garaycochea Cannon

182

Clinical case of persistent wheezing in a 20 month old Carlos E. Sabogal Rosas, Ian Nathanson

188

MENTAL HEALTH  Mental health and primary maternal Hugo Campos Castañeda

192

ETHICS The éthics of placebo Justo Padilla Ygreda

195

CULTURAL Something...about teratology  Julia Sumire Umeres

198

 ARTICLES INDEX 

200

 AUTHORS INDEX 

202

PUBLICATION GUIDELINES

205

 Editorial  REFLEXIONES SOBRE LOS RETOS ACTUALES DE LA PEDIATRÍA GENERAL EN EL PAÍS Como médico pediatra de adolescentes he recibido desde hace diez años a los  pacientes que fueron atendidos por médicos pediatras generales y/o subespecialistas de la pediatría a lo largo de sus cortos años. Ellos, controlados o evaluados por una  patología severa, han estado bajo cuidado desde su nacimiento y ahora acuden a la consulta de adolescentes con un problema médico, pero además con severos  problemas de conducta, de adaptación social, nutricional o de escolaridad que los lleva al riesgo de enfermar o morir o ensombrecer su calidad de vida involucrándose en pandillas, drogas, actividad sexual irresponsable, etc.   La primera reflexión sobre esta cuestión es que nosotros, los médicos pediatras, tenemos el privilegio de ser los primeros en tener contacto con este nuevo ser que Dios y la naturaleza permitieron que tenga vida, y gozamos de una ascendencia sobre sus padres y familia en general. Ellos –nuestros pequeños pacientes– esperan de nosotros no solo cuidados médicos sino también protección de riesgos y defensa de sus derechos como seres humanos; ellos, que aún no hablan por su corta edad o estando en crecimiento no tienen la posibilidad de ser escuchados, esperan que nosotros podamos ser su voz. ¿Quién si no el pediatra , preparado en una carrera larg a de especialidad y subespecialidades, lo haría? No quepa la menor duda de que si estamos dedicados a la pediatría, nos movió nuestra sensibilidad hacia los más indefensos y nuestra compromiso social y de servicio para abrazar esta gran responsabilidad. Nuestro país espera que entreguemos adultos. No solamente sanos sino que necesitamos ciudadanos saludables, íntegros con buena autoestima y proyecto de vida claro. En un país que lucha contra la pobreza, los problemas nutricionales, la salud materno infantil, pregunto ¿podemos los pediatras plantear estrategias de ayuda desde nuestra atención médica diaria de rutina para asegurar a nuestro pequeño paciente una mejor calidad de vida? Creo que el pediatra tiene un lugar de privilegio, por su ascendencia ante la madre y su familia que le confía la salud de su menor hijo, para poder intervenir ante la sospecha del riesgo. Por ejemplo en violencia en niños y adolescentes, el maltrato en las diferentes formas que existen física, sexual o por negligencia deja una huella imborrable que se manifestará en su medio actual y trascenderá en la futura familia que forme. Detectar e intervenir precozmente a la familia maltratadora es un aporte objetivo de cambios en el paradigma de ser médico pediatra. Este trabajo no puede ejercerse de modo solita rio, ni es posible un apoyo real si no involucramos a las diferentes disciplina s. Podemos, a través del fin común que es el bienestar del niño y el adolescente, solicitar interven ciones que permitan proteger al menor, solo si ampliamos nuestra misión, de ir más allá de la demanda que hizo acudir a esta madre a la consulta, hacia una misión integral y multidisciplinaria, observando a nuestro paciente como un ser humano con derechos que tiene como  primer defensor al pediatra, podremos contribuir a crear una sociedad con mejores indicadores sociales para ellos. Los tiempos actuales nos obligan a tener una visión integral y holística de la salud del niño, las políticas del Estado brindan este lineamiento tanto para niños como para adolescentes. Nos compete como pediatras aplicarlas en su máxima expresión, obviamente porque nos han confiado la salud de este menor. No obstante la experiencia actual nos confronta exactamente con las consecuencias de la atención fragmentada, y  poco integral, jóvenes muy bien cuidados desde el punto de vista de crecimiento físico, pero muy involucrados en conductas de riesgo, consecuencias, del maltrato familiar, abandono afectivo, fracaso escolar, pobres capacidades para relacionarse, carente de habilidades sociales, con malos hábitos alimentarios, violentos. La segunda reflexión sería, si bastaría solo una excelente atención biologicista, o debemos como pediatras ampliar nuestra misión y buscar el desarrollo humano integral, para así entregar terminada su adolescencia a un adul to sano y saludable, con habilidades que le permitan salir adelante ante un mundo globalizado y con retos difíciles de supervivencia. Es el momento de retomar compromisos y acoplarnos a l as exigencias actuales en lo referente a salud infantil, qu e va más allá de la atención médica, ellos –nuestros pequeños pacientes– esperan que los abordemos integral y holísticamente involucrando a la familia en la atención para detectar riesgos y brindarles protección. Dra. Rosario Del Solar 

Coordinadora del Capítulo de Adolescencia

 Rev.peru.pediatr. 60 (3) 2007

140

TRABAJOS ORIGINALES Contacto piel a piel inmediato: efecto sobre el estado de ansiedad  y depresión materna posparto y sobre la adaptabilidad neonatal hacia la lactancia materna precoz   Early skin to skin contact: effect on mother’s anxiety and depression levels after delivery and on early neonatal adaptation to early breastfeeding  Gustavo Rivara Dávila1 Pedro Rivara Dávila2  Katherine Cabrejos3, Eva Quiñones Meza3, Karina Ruiz Sercovic 3, Karla Miñano3, Fiorella Rusca Jordan3, Javier Valdivia3, Juan Carlos Samamé Pérez-Vargas3 Erick Medina Escalante4, Andrés Mego Bayona4, Gonzalo Merino Delgado4, Patricia Meza Medina4, Juan José Miró Quesada Woll 4, Claudia Montoya García4, Angie Villa Portella4

RESUMEN Objetivo: Demostrar el efecto del contacto piel a piel inmediato sobre los niveles de ansiedad y depresión materna a las 2 y 48 horas posparto; así como sobre la adaptación neonatal hacia la lactancia materna inmediata y sobre los niveles de satisfacción materna sobre el parto en sí. Material y métodos: Se realizó un estudio prospectivo, randomizado, a doble ciego (ensayo clínico), comparando dos grupos formados de manera aleatoria: grupo de estudio (CPPI) n = 38 y grupo de control n = 41. El grupo de estudio fue beneficiado con el contacto piel a piel inmediato de 30 minutos de duración. Se aplicaron las siguientes escalas a las 2 y 48 horas posparto: Escala hospitalaria para la ansiedad y depresión (HAD) y escala de Hamilton para la ansiedad. A las dos horas de vida los recién nacidos fueron puestos sobre el pecho materno, observándose cuántos de ellos lograron éxito en la lactancia materna inmediata. Se interrog ó a las madres sobre la percepción y satisfacción hacia la experiencia del parto en sí. Resultados: Los niveles de ansiedad y depresión materna fueron menores en el grupo de estudio (CPPI) a las 48 horas  posparto comparado con los del grupo de control (p < 0,0001), tanto en sus puntajes absolutos como al valorarlos según los grados del trastorno estudiado; mientras que a las 2 horas posparto no se halló diferencia significativa. Los recién nacidos del grupo de estudio lograron mayor éxito en la lactancia materna inmediata versus los del grupo de control (29 de 38 versus 12 de 41, p < 0,0001). El grado de satisfacción sobre la percepción materna del parto fue mayor en el grupo de estudio (p < 0,0001). Conclusiones: El contacto piel a piel disminuye los niveles de ansiedad y depresión materna a las 48 horas posparto, mejora la conducta adaptativa neonatal hacia la lactancia materna inmediata e incrementa los niveles de satisfacción materna sobre la percepción del parto. Palabras clave: Contacto piel a piel inmediato, ansiedad puerperal, depresión puerperal, lactancia materna, Hamilton, HAD.

ABSTRACT Objective: to demonstrate the effect of early skin to skin contact on mother’s anxiety and depression levels at 2 and 48 hours after birth, on early neonatal adaptation to breastfeeding and, on mother’s satisfaction related to the delivery. 1 2 3 4

Médico Pediatra, Hospital Nacional Arzobispo Loayza Médico Psiquiatra, Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Médicos Cirujanos Internos de Medicina de la Facultad de Medicina Humana de la Universidad San Martín de Porres

Material and method: a prospective, randomized,

controlled and double blind trial was conducted comparing two groups: study group (CPPI) n=38, and control group n=41. The first group was beneficiated with 30 minutes early skin to skin contact. Hospital anxiety and depression scale (HAD) and Hamilton anxiety rating scale (HARS) were applied at 2 and 48 hours after birth. 2 hours after birth, the infant was placed on mother’s chest, observing how many of them got succeed in early breastfeeding. Mothers were asked about perception and satisfaction related to the delivery experience.

Contacto piel a piel inmediato: Efecto sobre el estado de ansiedad y depresión materna post-parto  y sobre la adaptabilidad neonatal hacia la lactancia materna precoz

Results: mother’s anxiety and depression levels were

lower in study group (CPPI) at 48 hours compared with controls (p < 0,0001) either in absolute than in grades values; meanwhile, there were no difference at 2 hours after birth. Study group’s infants got more succeed in early breastfeeding than controls (29 of 38 vs. 12 of 41, p 2500 g y < 4000 g, Apgar 7 ó más, nacido de parto eutócico; y fueron excluidos: nacidos de parto instrumentado, parto cesárea, malformaciones congénitas, sufrimiento fetal confirmado, trauma obstétrico y desestabilización hemodinámica o respiratoria inmediata. Criterios de inclusión para las madres: entre 18 y 40 años de edad, que sepan leer y escribir, que hablen castellano, seronegativas a VIH, embarazo único; siendo excluidas cuando: tuvieron transtornos mentales, fármaco dependencia, diabéticas, recibieron analgesia epidural o tuvieron complicaciones puerperales (hemorragia, endometritis, fiebre, etc.).

Procedimiento detallado del estudio Se formaron dos grupos de manera aleatoria, esto es, alternando a los recién nacidos: hacia contacto piel a piel inmediato, o no contacto piel a piel según se presentaron los nacimientos de manera alternada.

Gustavo Rivara Dávila y col.

142

El contacto piel a piel duró 30 minutos y se inició luego de realizar solo lo siguiente: secado, clampaje de cordón y somatometría neonatal, lo que tomó escasos minutos. El grupo de control, sin contacto piel a piel inmediato, siguió la atención de rutina: baño, vitamina K, profilaxis ocular, y fueron colocados en la sala de cuidados inmediatos en el Servicio de Neonatología. Se registraron las funciones vitales durante el contacto piel a piel y al grupo de control en las salas de neonatología.  A las 2 horas posparto, se realizó la escala hospitalaria de ansiedad y depresión (HAD) y la escala de ansiedad de Hamilton a la madre, para luego llevarle a su bebé: el RN fue colocado desnudo sobre la mitad del pecho, a la altura esternal, entre ambas mamas, con el rostro al centro. Se observó el procedimiento teniendo en cuenta: el tiempo de inicio de lactancia y funciones vitales. Este procedimiento duró 15 minutos, luego de los cuales se dejó a la madre y su hijo estar solos.  Al momento del alta (48 horas de vida) se realizó nuevamente la valoración de la ansiedad y depresión materna para completar la curva de evolución de las mismas. Así también, se realizó una encuesta rápida sobre la satisfacción materna sobre la atención del parto, obteniendo 5 categorías: muy buena, buena, regular, mala y muy mala.

Cegamiento del estudio  Ambos procedimientos, tanto la valoración a través de ambas escalas a las 2 y 48 horas, así como la observación del bebé sobre el pecho de su madre, se hizo sin conocer el grupo al que pertenecía la madre o el bebé. Esto quiere decir que se cegó tanto la valoración de la ansiedad y depresión, como la valoración de la actitud del recién nacido frente a la lactancia inmediata. Del mismo modo, la encuesta sobre la percepción materna del parto se hizo sin conocer a qué grupo pertenecía la madre. Para lograr esto, hubo dos equipos independientes de investigadores: los que realizaron la atención inmediata y el contacto piel a piel, y los que realizaron las escalas y la valoración de la lactancia inmediata. El segundo grupo desconocía a los que habían recibido el contacto piel a piel. Escalas utilizadas: 1. Escala hospitalaria para la ansiedad y depresión (HAD), (Hospital anxiety and depression scale, HAD). Autores: A.S. Zigmong, R.P. Snaith. Los valores obtenidos confirieron los siguientes niveles según el puntaje obtenido: 0 – 7 normal, 8 – 10 leve, 11 – 15 moderado y 16 – 21 severo.

2. Escala de Hamilton para la ansiedad  (Hamilton anxiety rating scale, HARS). Autor: M. Hamilton. Los valores obtenidos confirieron los siguientes niveles: 0 – 5 normal, 6 – 14 leve y 15 ó más moderadograve. Valoración neonatal:  A las dos horas de vida, el recién nacido fue conducido hacia su madre, en las salas de alojamiento conjunto; fue colocado en el centro del pecho materno y se valoró (durante 15 minutos) si lactó durante el tiempo estimado, El recién nacido no recibió ningún tipo de ayuda que lo dirija o estimule hacia la lactancia, tan solo fue colocado y observado durante los 15 minutos del monitoreo.

Procedimiento estadístico Se configuró una base de datos en Excel, analizada mediante el programa SPSS 13.0. Fueron conformadas dos poblaciones homogéneas, lo cual se logró a través de los criterios de selección tanto para la madre como para el recién nacido, todo esto de manera aleatoria, alternando uno a uno los nacimientos, de modo tal que la secuencia fue un recién nacido para cada población ordenadamente.

Se calculó la desviación estándar, la media y la mediana de cada población, comprobándose así su homogeneidad, para luego realizar la comparación estadística entre ambas poblaciones a fin de verificar la hipótesis planteada a través de una diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05). Fueron utilizadas las pruebas de U Mann-Whitney y el Test para dos proporciones (C1 y C2), con Intervalo de confianza al 95%, determinando los valores P  y Z , buscando la diferencia estadísticamente significativa. Cada madre participante firmó el consentimiento informado, quedando a su criterio o voluntad abandonar el estudio en el momento que ella quisiese. RESULTADOS Luego de 3 meses de recabación de datos, fueron ingresados 79 madres con sus recién nacidos, separados en dos gr upos de estudio: 38 para el grupo experimental o de intervención (CPPI) y 41 para el grupo de control. Ambos grupos tuvieron características homogéneas, haciéndolos comparables. Fueron eliminados aquellos que no cumplieron los criterios de selección determinados o que durante alguna fase del estudio decidieron no participar. Las características de cada grupo están descritas en las Tablas 1 y 2.

Contacto piel a piel inmediato: Efecto sobre el estado de ansiedad y depresión materna post-parto  y sobre la adaptabilidad neonatal hacia la lactancia materna precoz

143

Tabla 1. Datos generales maternos para ambos grupos CPPI (n = 38)

DATOS MATERNOS Media

N

%

Media

N

%

24,97

-

-

26,63

-

-

Soltera

-

10

26,3

-

12

29,26

Casada

-

9

23,6

-

10

24,39

Viuda

-

1

2,6

-

-

-

Divorciada

-

-

-

-

-

-

Conviviente

-

18

47,3

-

19

46,34

Sin estudios

-

0

-

0

Primaria

-

0

-

4

9,75

Secundaria

-

28

73,68

-

30

78,94

Superior

-

10

26,32

-

7

11,31

Primigesta

-

17

44,7

-

17

41,46

Multigesta

-

21

55,2

-

24

58,53

7,38

-

-

6,66

-

-

-

5

13,15

-

5

12,9

33

86,84

36

87,80

Edad (años) Estado civil

Grado de instrucción

Paridad

CONTROL (n = 41)

Controles prenatales

 

Circular de cordón

Sí No

Tabla 2. Datos generales neonatales para ambos grupos

DATOS DEL RN

CPPI

CONTROL

(n = 38)

(n = 41)

Media

n

SD

%

Media

N

SD

%

Sexo femenino

-

24

-

63,15

-

18

-

43,90

Sexo masculino

-

14

-

36,84

-

23

-

56,01

3155,92

38

344,12

-

3205,77

41

321,77

-

38

1,55

-

48,80

41

1,67

-

38

1,51

-

33,58

41

1,10

-

38

-

-

8,79

41

-

-

33

-

86.84

--

32

-

78,04

-

-

-

38,72

-

-

-

Peso (g) Talla (cm) Perímetro cefálico (cm) Apgar 1 minuto Líquido amniótico claro Edad gestacional (semanas)

48,67 33,36 8,89 38,85

Gustavo Rivara Dávila y col.

144

El contacto piel a piel se realizó a los pocos minutos de vida en el grupo experimental, mientras que en el grupo de control el recién nacido estuvo poco tiempo con su madre para luego ser conducido hacia las salas de neonatología.  A las 2 y 48 horas de vida se aplicaron las escalas para la determinación de ansiedad y depresión en las madres de ambos grupos, hallándose los siguientes resultados:

Escala hospitalaria para la ansiedad y depresión (HAD): a las 2 y 48 horas.  A las dos horas se halló tanto para la ansiedad como para la depresión rangos sin mayores diferencias entre ambos grupos de estudio, con valores p mayores a 0,05 (Figuras 1 y 2).

HAD  Ansiedad a las 2 horas

Diferencia no significativa entre ambos grupos para todas las categorías de depresión a las dos horas: p: 0,730, valor z: – 0,346 (CPPI n=38, Control n=41).

 Al aplicar la misma escala a las 48 horas de vida se halló que la diferencia entre ambos grupos fue estadísticamente significativa, manteniendo valores p menores a 0,05 (Figuras 3 y 4). El 94,7% (n=36) de las madres beneficiadas con el CPPI mostraron rangos de normalidad en lo que se refiere a la ansiedad, versus 73,2% (n=30) de las madres del grupo de control (p: < 0,0001). En lo que se refiere a ansiedad leve, solo el 5,3% (n=2) del grupo CPPI la presentó, versus 26,8% (n=11) del grupo de control (p: < 0,0001). No hubo madres con categorías moderada o severa en ambos grupos (Figura 3).

19    s 20    a    r    e    p    r     é 15    u    p    e     d 10    o    r    e    m     ú 5     N

16 16 12 9 6

Leve 1

0

0

Moderado Severo

CPPI

CONTROL

Grupo de estudio

Figura 1. Ansiedad a las 2 horas (HAD) Diferencia no significativa entre ambos grupos, para todas las categorías de ansiedad a las dos horas: p: 0,416, valor z: –0,813 (CPPI n=38, Control n=41)

30

29

28

20 10

Normal

10

7

Leve

3

2

0

0

0

CPPI

40    s    a    r    e    p    r 30     é    u    p    e     d 20    o    r    e    m     ú 10     N

36 30

Normal 11 2

0

0

Leve 0 0

Moderado Severo

0

CPPI

CONTROL

Grupo de estudio

Figura 3. Ansiedad a las 48 horas (HAD)

HAD Depresión a las 2 horas    s    a    r    e    p    r     é    u    p    e     d    o    r    e    m     ú     N

HAD  Ansiedad a las 48 horas

Normal

CONTROL

Grupo de estudio

Figura 2. Depresión a las 2 horas (HAD)

En relación con la depresión, las 38 madres evaluadas (100%) del grupo CPPI no presentaron valores de depresión, versus 70,7% (n=29) del grupo de control. Así también, el 29,3% (n=12) del grupo de control presentó depresión leve o moderada a las 48 horas (p: < 0,0001, valor z: –5,623) (Figura 4).

Moderado Severo

Diferencia significativa entre ambos grupos, para ansiedad leve y normal a las 48 horas: p: < 0,0001, valor z: –6,325 (CPPI n=38, Control n=41)

Contacto piel a piel inmediato: Efecto sobre el estado de ansiedad y depresión materna post-parto  y sobre la adaptabilidad neonatal hacia la lactancia materna precoz

Diferencia no significativa entre ambos grupos, para todas las categorías de ansiedad normal y leve a las dos horas: p: 0,188, valor z: –1,317 (CPPI n=38, Control n=41)

HAD Depresión a las 48 horas 40

38

   s    a    r    e 30    p    r     é    u    p    e     d 20    o    r    e    m     ú 10     N

29 Normal 12 0 0

0

Leve Moderado

0 0

Severo

0

CPPI

145

 A las 48 horas se halló que la categoría normal fue mayor en el grupo CPPI, con 97,4% (n=37) versus 24,4% (n=10) del grupo de control. Del mismo modo, se encontró diferencias significativas en las categorias leve: 2,6% (n=1) para CPPI versus 58,5% (n=24) para el grupo de control, y para la categoria moderado-grave: 0% en el grupo CPPI versus 17,1% (n=7) en el grupo de control, reflejando una diferencia estadísticamente significativa (p: < 0,0001) (Figura 6).

CONTROL

Grupo de estudio

Figura 4. Depresión a las 48 horas (HAD)

HAMILTON  Ansiedad a las 48 horas

Diferencia significativa entre ambos grupos para todas las categorias de depresión a las 48 horas: p: < 0,0001, valor z: –5,623 (CPPI n=38, Control n=41)

Escala de Hamilton para la ansiedad : a las 2 y 48 horas. Los valores para ansiedad hallados a las dos horas de vida no mostraron mayores diferencias entre ambos grupos para las categorías normal y ansiedad leve, siendo normales 7,9% (n=3) del grupo CPPI versus 4,9% (n=2) del grupo de control (p: 188); sin embargo, para ansiedad moderada a grave se describió en el 47,4% (n=18) del grupo CPPI versus el 58,5% (n=24) del grupo de control (p: < 0,001) (Figuras 5 y 6).

24 25 17

20

18 15

15

Normal

10 5

Leve 3

2

Moderado - grave

0

CPPI

37

35    s    a    r    e    p    r     é    u    p    e     d    o    r    e    m     ú     N

30

24

25 Normal

20 10

15 10 5

1

Leve 7

Moderado - grave

0

0

CPPI

CONTROL

Grupo de estudio

Figura 6. Ansiedad a las 48 horas (Hamilton) Diferencia significativa entre ambos grupos, para todas las categorías de ansiedad a las 48 horas: p: < 0.0001, valor z: –7,062 (CPPI n=38, Control n=41).

HAMILTON  Ansiedad a las 2 horas

   s    a    r    e    p    r     é    u    p    e     d    o    r    e    m     ú     N

40

CONTROL

Grupo de estudio

Figura 5. Ansiedad a las 2 horas (Hamilton)

Puntajes absolutos de la escala hospitalaria para la ansiedad y depresión y para la escala de Hamilton: En relación con ambas escalas, en lo que se refiere a los puntajes absolutos sin tener en cuenta las categorías, se halló que la diferencia fue significativa a las 48 horas de vida, mas no a las 2 horas. Figuras 7 y 8. Los puntajes sumatorios (totales) para cada escala, en cada momento, muestran diferencias significativas a las 48 horas fundamentalmente (p: < 0,0001 para HAD y Hamilton a las 48 horas), mientras que a las 2 horas no hay mayor diferencia entre ambos grupos estudiados (p: 0,416 para ansiedad HAD y p: 0,730 para depresión HAD, mientras que para Hamilton: p: 0,188).

Gustavo Rivara Dávila y col.

146

Comparación de los niveles de ansiedad y depresión materna según edad y paridad:  Al estratificar ambos grupos según edad (18 a 25 años versus 25 a 40 años) y según paridad (primigestas versus multigestas) se encontró que los resultados para los niveles de ansiedad y depresión en la escala hospitalaria (HAD), así como para la escala de Hamilton mantuvieron los mismos niveles, siendo la diferencia no significativa a las 2 horas y muy significativa a las 48 horas posparto, al igual que al ser comparados ambos grupos sin considerar estas variables.

HAD 60    s    a    r    e    p    r     é    u    p    e     d    o    r    e    m     ú     N

50 40 30 20 10 0 2 horas

48 horas

2 horas

 ANSIEDAD

48 horas

DEPRESIÓN HAD

CPPI

37,83

23,22

39,08

25,17

CONTROL

42,01

55,55

40,85

53,74

Figura 7. Ansiedad y depresión a las 2 y 48 horas, con la escala hospitalaria para ansiedad y depresión HAD, comparativa para los 2 grupos (CPPI y control)

Lactancia a las dos horas de vida:  Al evaluar la actitud del recién nacido frente a la lactancia inmediata a las dos horas de vida, en su primer contacto en las salas de alojamiento conjunto se halló que el 76,3% (n=29) de los neonatos del grupo CPPI lactó dentro de los 15 minutos de observación, mientras que en el grupo de control solo el 29,3% (n=12) logró hacerlo en el mismo período (p < 0,0001, valor z: 4,75, Test y CI para dos proporciones: C1, C2, IC 95%). Resultados comparativos en la Figura 9.

 A las 2 horas: Ansiedad p: 0,416, depresión p: 0,730  A las 48 horas: Ansiedad p < 0,0001, depresión p: < 0,0001.

Éxitos en la lactancia 29

29

30

HAMILTON

25    s    a    r    e    p    r     é    u    p    e     d    o    r    e    m     ú     N

60 50 40

20 CPPI

12

15

9

Control

10 5

30

0

20

SI

10

NO

0 2 horas

48 horas  ANSIEDAD

CPPI

36,47

39,08

CONTROL

43,27

57,49

Figura 8. Ansiedad a las 2 y 48 horas, con la escala para la ansiedad de Hamilton, comparativa para los 2 grupos (CPPI y Control)  A las 2 horas: Ansiedad p: 0,188  A las 48 horas: Ansiedad p: < 0,0001

Figura 9. Éxito en la lactancia materna inmediata para ambos grupos Diferencia significativa entre ambos grupo para la valoración de lactancia a las dos horas de vida (p < 0,0001, valor z: 4,75).

Percepción materna sobre el parto:  Al momento del alta, aproximadamente a las 48 horas posparto, fueron interrogadas las madres sobre su percepción de la experiencia del parto, encontrándose mejores índices de satisfacción entre las madres del grupo CPPI que entre las del grupo de control.

Contacto piel a piel inmediato: Efecto sobre el estado de ansiedad y depresión materna post-parto  y sobre la adaptabilidad neonatal hacia la lactancia materna precoz

Se halló que el 76,3% (n=29) de las madres del grupo experimental respondieron que la experiencia fue muy buena versus 0% del grupo de control. Los resultados están reflejados en la Figura 10.

Percepción materna del parto 29 30 25

21

   s    a    r    e 20    p    r     é    u    p    e 15     d    o    r    e    m     ú 10     N

14

CPPI Control

6

6 3

5 0

0

0

Muy buena Buena Regular    Mala

Figura 10. Niveles de percepción materna del parto DISCUSIÓN Los resultados de este estudio muestran, en términos generales, que el contacto piel a piel inmediato provee beneficios tanto a la madre como al recién nacido. Se relaciona con menores rangos de ansiedad y depresión en las mamás, sobre todo a las 48 horas del parto, y facilita, del mismo modo, mayores índices de éxito en la lactancia materna inmediata y mayor satisfacción relacionada con la percepción materna sobre la experiencia del parto en sí. El contacto piel a piel inmediato así como los programas de madre canguro han reflejado diversos beneficios, tanto para el recién nacido como para la madre (3, 4, 10, 21) . Constanza G. y col (2003) concluyen que este método no solo incrementa la duración de la lactancia materna, sino que mejora la producción de leche. Así también, las madres presentan menos estrés con mayores sentimientos de confianza y competencia por el manejo de sus bebés (21). En nuestro estudio se describe que la diferencia es significativa entre los niveles de ansiedad y depresión y se hace evidente a las 48 horas posparto, mientras que a las dos horas la diferencia es muy discreta.

Diferentes autores han descrito niveles de ansiedad y depresión materna en la etapa puerperal, ya sea a corto

147

o a largo plazo (22-24) . Muchas madres presentan llanto, desánimo y sentimientos de incapacidad o inhabilidad para enfrentar la situación, principalmente en lo que concierne a los cuidados del recién nacido (22, 23). Casi siempre este estado viene acompañado de síntomas de ansiedad (22). Sin embargo, es difícil determinar la prevalencia de estos estados, ya que los diversos estudios publicados difieren en metodología y poblaciones analizadas. O’Hara MW y col. (1996) estiman que del total de mujeres que dan a luz, del 10% al 20% son afectadas por depresión (25, 26). La depresión conlleva un importante sufrimiento personal y familiar, y afecta directamente el desarrollo emocional del lactante. Sin embargo, a menudo este trastorno no es diagnosticado, por lo que en muchos casos la evolución puede ser tórpida o incluso tendiente a la cronicidad. Estos hechos pueden alterar de manera inmediata como mediata la lactancia materna (26). En nuestro trabajo se halló que a las dos horas de vida, ambos grupos, comparados, presentaron niveles de ansiedad y depresión elevados sin mayores diferencias estadísticas, siendo la ansiedad un poco mayor que la depresión. Sin embargo, a partir de las 48 horas se evidencia una disminución de ambos trastornos, que es mucho mayor y significativo en el grupo beneficiado con el contacto piel a piel inmediato (p < 0,0001). Ambas escalas utilizadas guardaron correlación a la hora de valorar la ansiedad, mostrando ambas en los dos grupos valores y evolución similares en el tiempo. Un hallazgo importante fue determinar que los recién nacidos de madres beneficiadas con el contacto piel a piel inmediato tuvieron mayor facilidad para iniciar la lactancia materna cuando fueron llevados por primera vez a las salas de puerperio y puestos sobre el pecho materno. No solo se halló mayor índice de lactancia, sino que los RN iniciaron la lactancia en menor tiempo, con mejor reptación hacia la mama y adecuada succión. Los niños del grupo de control reflejaron bajos índices de lactancia inmediata, y los que lo hicieron mostraron cierta demora en su inicio. Diversos estudios han comprobado este hecho, concluyendo que el CPPI facilita el inicio de la lactancia materna (3, 4, 10, 21) . Es interesante analizar este hallazgo, ya que facilitando el inicio de la lactancia por estos recién nacidos se genera menor ansiedad en las madres, y sentimientos de inseguridad relativos con la lactancia (21). La disminución de los niveles de ansiedad y depresión relativos al hecho de haber recibido el CPPI, refleja también mejores rangos en la satisfacción de las madres al ser interrogadas sobre la experiencia del parto en sí. Obviamente, todas las variables pueden ser entrelazadas, llegando a relacionarlas de tal manera que la mejora en la

Gustavo Rivara Dávila y col.

148

actitud neonatal hacia la lactancia puede contribuir a tener menor ansiedad y depresión, y esto generar una mejor percepción de la experiencia del parto de manera posterior.

No se hallaron diferencias significativas entre los niveles de ansiedad y depresión cuando ambos grupos fueron estratificados, ya sea según edad (18 a 25 años versus 26 a 40 años) o según paridad (primigestas versus multigestas), ya que ambos grupos mantuvieron índices similares al ser comparados los resultados en ambas escalas, tanto a las 2 horas como a las 48 horas. Lo que quiere decir que ambos grupos estratificados mostraron que a las 48 horas posnatales la ansiedad y la depresión puerperal es menor cuando el binomio madre-niño es beneficiado con el contacto piel a piel inmediato, independientemente del grupo etario o la paridad materna. En el presente trabajo el contacto piel a piel inmediato parece disminuir los niveles de ansiedad y depresión

materna a las 48 horas posnatales, de la misma forma que mejora los índices de lactancia materna inmediata y confiere una mejor percepción del parto, aumentando los niveles de satisfacción materna relativas a la experiencia de haber dado a luz. Parece no haber diferencia con estos resultados al estratificar los grupos, ya sea según edad como por paridad. Finalmente, dado que el inicio temprano de la lactancia materna ha demostrado disminuir notablemente los índices de mortalidad neonatal, y que esta reducción es mucho mayor cuando se inicia durante la primera hora de vida, lo que se ha demostrado en el estudio de Edmond K. y colaboradores, 2006 (27), la promoción del contacto piel a piel inmediato, así como la de sus múltiples beneficios, contribuye de manera relevante en la mejora de la sobrevida neonatal, reduciendo las tasas de mortalidad, sobre todo en las zonas periféricas de nuestro país.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Rivara G, Carlos G, Esteban M. et al. Analgesia y otros beneficios del contacto piel a piel inmediato en recién nacidos sanos a término. Rev. Peruana de Pediatría 2006; 59: 18-25. 2. Gray L, Watt L, Blass E. Skin-to-skin Contact is Analgesic in Healthy Newborns. Pediatrics 2000; 105: 14-19. 3. Feldman R, Eildeman A, Sirota L, Weller A. Comparison of skin-to-skin (kangaroo) and traditional care parenting outcomes and preterm infant development. Pedriatics 2002; 110: 16-26. 4. Tessier R, Cristo M, Velez S et al. Kangaroo mother care and the bonding hypothesis. Pediatrics 1998 ; 102: 390391. 5. Torres J, Palencia D, Sánchez DM et al. Primeros resultados de una cohorte de niños seguidos desde la unidad neonatal hasta la semana 40 de edad postconcepcional. Colomb Med 2006; 37:96-101.

6. Villalon H, Alvarez P, Baria E et al. Contacto precoz piel a piel: efecto sobre los parámetros fisiológicos en las cuatro horas posteriores al parto en recién nacidos de término sanos. Revista Chilena de Pediatría 1992; 140–144. 7. Whitelaw A, Liestol K. Mortality and growth of low birth weight infants on the kangaroo mother program in Bogota, Colombia. Pediatrics 1994; 94: 931-932.   8. Charpak N, Ruiz-Peláez J, Figueroa Z. A randomized, controlled trial of kangaroo mother care:results of follow-up at 1 year of corrected age. Pediatrics 2001; 108: 10721079. 9. Morelius E, Theodorson E, Nelson N. Salivary cortisol and mood and pain profiles during skin–to–skin care for an unselected group of mothers and infants in neonatal intensive care. Pediatrics 2005; 116: 1105-1113.

10. Klaus M. Mother and Infant: Early emotional ties. Pediatrics 1998; 102: 1244-1246.

11. Goldstein Ferber S, Makhoul I. The effect of skin-toskin contact (Kangaroo care) shortly after birth on the neurobehavioral responses to the term newborn: A randomized controlled trial. Pediatrics 2004;113 : 858-864. 12. Badner A. , Quiroz K. Influencia del contacto inmediato del recién nacido con la madre en la regulación térmica. www.bago.com.bo/sbp/revistaped/vol 41 - 2. 13. Carbajal R, Veerapen S, Couderc S. Analgesic effect of breast feeding in term neonates: randomized controlled trial. British Medical Journal 2003 ; 326 : 1-5. 14. Carbajal R, Lenclen R, Gajdos V. Crossover trial of analgesic efficacy of glucose and pacifier in very preterm neonates during subcutaneous injections. Pediatrics 2002; 110: 389-393. 15. Gray L, Watt L, Blas E. Skin-to-skin contact is analgesic in healthy newborns. Pediatrics 2000; 105: 1-6. 16. Gray L, Watt L, Phillip B, Blass E. Breastfeeding Is  Analgesic in Healthy Newborns. Pediatrics 2002; 109: 590  – 593. 17. Grunau R, Weinberg J, Whifield M. Neonatal procedural pain and preterm infant cortisol response to novelty at 8 months. Pediatrics 2004 ; 114 : 77-84. 18. Ludington-Hoe S, Johnson M, Morgan K et al. Neurophysiologic assessment of neonatal sleep organization: preliminary results of a randomized, controlled trial of skin contact with preterm infants. Pediatrics 2006; 117: 909-921. 19. Acosta Díaz R, Piña C, Acosta Gonzales, L et al. Método piel a piel. Evolución del neurocomportamiento hasta al año de edad corregida. Revista Cubana de Pediatría 2003; 75 : 0 – 0, ISSN 0034-7531. 20. Anderson GC, Moore E, Bergman J. Early skin-to-skin contact for mothers and their healthy newborn infants. The Cochrane Library, Issue 2, 2006.

Contacto piel a piel inmediato: Efecto sobre el estado de ansiedad y depresión materna post-parto  y sobre la adaptabilidad neonatal hacia la lactancia materna precoz

21. Bárcenas GC. Programa Madre Canguro, Medicina Basada en la Evidencia. Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia 2003; 51: 80-86. 22. Moreno A, Domínguez L, Franca P. Depresión postparto: prevalência de Test de rastreo positivo en puérperas del Hospital Universitário de Brasília, Brasil. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología 2004; 69: 209-213. 23. Rozas M, Soto Y, Vera Y, Vera MI. Niveles de ansiedad y factores asociados en gestantes adolescentes y adultas que acuden a los Hospitales del Ministerio de Salud del Cusco. Revista SITUA, Universidad Nacional de San  Antonio de Abad del Cusco 2001;18: 11-16. 24. Sisk P, Lovelady Ch, Dillard R, Gruber K. Lactation

Correspondencia: Dr. Gustavo Rivara Dávila   [email protected]

Recibido: 26-08-07 Aceptado: 29-10-07

149

Counseling for Mothers of Very Low Birth Weight Infants: Effect on Maternal Anxiety and Infant Intake of Human Milk. Pediatrics 2006; 117: 67-75. 25. Rusman J, Quiroz R. Sindrome de Tristeza Postparto Hospitalario en la Ciudad del Cusco. Revista SITUA, Universidad Nacional de San Antonio de Abad del Cusco 1997; 5: 8-13. 26. Fernandez O, Gainza I. Alternativas al Tratamiento psicofarmacológico de madres lactantes con depresión postparto. www.elpartoesnuestro.es y Lactancia.doc. 27. Edmond K, Zandoh Ch, Quigley M, et al. Delayed Breastfeeding Initiation Increases Risk of Neonatal Mortality. Pediatrics 2006. 117: 380-386.

150

 Rev.peru.pediatr. 60 (3) 2007

Incidencia y factores de riesgo de la intimidación (bullying) en un colegio particular de Lima-Perú, 2007  Incidence and risk factors of bullying in a private school. Lima, Perú, 2007  Miguel Oliveros Donohue 1  Armando Barrientos Achata 2 

RESUMEN Se estudió el bullying  o agresión en 185 estudiantes comprendidos entre 4.to  de primaria y 5.to  de secundaria  pertenecientes al CEP Jorge Polar del distrito de Pueblo Libre, Lima. El 54,7% de los encuestados mencionaron haber sufrido agresiones. El 91% señaló que el tipo más frecuente fue poner apodos. Se hicieron análisis univariados y bivariados. El único factor de riesgo que mostró asociación con bullying fue la falta de comunicación de las agresiones. La seguridad en el colegio apareció como factor protector. Se enfatizó el trabajo conjunto de  padres y maestros en la construcción y fortalecimiento de valores para promover una cultura de paz.

ABSTRACT

We studied 185 students between 4th grade of elementary land 5th grade of high school level belonging to the CEP Jorge Polar of the Pueblo Libre district school. The 54% of them reported to have has aggressions, the more frequent has been put nicknames. We did statistical univariety and bivariety analysis. The only risk factor related to bullying was the lack of communication of aggression cases. The security that the school gives to the students appears as a protector factor. We emphasize the parents and teachers work in the construction and strong less of values to promote a peace culture. INTRODUCCIÓN

La intimidación (bullying ) es una forma habitual de conducta agresiva que ocasiona daño deliberado. Puede ser verbal, física o psicológica. En esta conducta repetitiva, existe un abuso de poder subyacente y el deseo de intimidar o dominar a otros (1,2). La caracterizan tres criterios: 1. Conducta agresiva o intencional 2. Se repite constantemente 3. Ocurre una relación interpersonal con disbalance de poder. Las amenazas, intimidación y privación de cariño traen consecuencias similares a las de la tortura corporal, afirman estudios. Se observa no solo en regiones en crisis, sino también en niños de países desarrollados. El   Profesor Principal de Pediatría. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. 2  Oficina Ejecutiva de Apoyo a la Investigación y Docencia Especializada. Instituto de Salud del Niño. Lima – Perú

acoso a través de la red, conocido como cyberstalking , es un problema común. Los que se dedican a acechar encuentran a sus víctimas en salas de chat  y foros, estas por lo general son adolescentes con edades entre 10 a 15 años (1, 5). Los problemas que surgen cuando un acosador se empeña en intimidar a alguien son, entre otros, el envío de virus y correos no solicitados a la víctima conteniendo difamación, siguiendo sus actividades en la red a través de su computadora, y haciendo constantes llamadas telefónicas que pueden llegar hasta la agresión física (3). Esta situación no se limita a las típicas peleas en la escuela y las risas burlonas contra el joven diferente; ahora a través del internet se molesta a aquellos que, por alguna razón, no son aceptados por el resto del grupo (6). La severidad del hostigamiento llega a producir estrés postraumático, provocando ausentismo escolar, lesiones graves, fuga del hogar e intento de suicidio, así como abuso de alcohol, drogas y cigarrillos en los adolescentes que lo sufren (2,7). En un estudio de 50 diarios de habla inglesa y agencias de noticia realizado por el equipo de Srabstein, se encontró que en los últimos 10 años hubo 80 casos de muerte de chicos por bullying . En Estados Unidos, la matanza en la escuela secundaria Columbine, en 1999, dio lugar a una investigación del Ministerio de Educación y el Servicio Secreto que reveló que el 70% de los alumnos había sido hostigado o actuado como hostigador (6).

1

Mientras que las víctimas son tímidas, ansiosas y con baja autoestima, el adolescente acosador tiene un perfil violento: no puede controlar sus impulsos, su estado de ánimo o su

 Incidencia y factores de riesgo de la intimidación (bullying) en un colegio particular de Lima-Perú, 2007

agresividad. “Los chicos hablan cuando se les ayuda a hacerlo y una vez que empiezan, surgen otros que los apoyan. Pero hasta entonces, no hablan porque tienen miedo” (1,6).

“El bullying   puede llevar a la muerte por tres razones: suicidio, homicidio o lesiones graves por palizas o accidentes que exigen hospitalización”, explicó a La Nación el doctor Jorge Srabstein, director de la Clínica de problemas de salud relacionados con el bullying , del Hospital Nacional de Jóvenes de Washington, antes de su conferencia en el XXII Congreso Argentino de Psiquiatría (6,7). En nuestro país no conocemos la cantidad de niños y adolescentes que están sufriendo estrés postraumático por bullying . En Argentina se calcula que 240 000 adolescentes estarían sufriendo síndrome de bullying , cuyos riesgos son ausentismo escolar, lesiones graves, fuga del hogar, e intento de suicidio y el abuso de alcohol, drogas y cigarrillos. De esos, 16 140 intentarían suicidarse por el hostigamiento permanente, 22 885 sufrirían lesiones severas y 41 193 faltarían al colegio para evitar el acoso (6,7). Hay maestras y profesores que no dudan en recurrir a la violencia para enseñar y educar. No solo gritan y amenazan, también golpean a los estudiantes con lo que pueden ante el silencio cómplice de las autoridades que encubren al colega. Si un estudiante se atreve a denunciarlos, lo único que obtiene es más violencia porque su palabra no cuenta. Las autoridades equivocadamente hacen todo lo posible por esconder o minimizar las denuncias con el pretexto de mantener en alto el nombre del colegio (8). El objetivo del presente estudio fue investigar la frecuencia, factores de riesgo y validar el instrumento en un colegio particular de Lima. Con este instrumento se estudiará el bullying  o intimidación entre pares en colegios nacionales y particulares, en las cinco ciudades donde se lleva a cabo el Programa Permanente de Capacitación para la  Atención Integral de las Víctimas de la Violencia, de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. MATERIAL Y MÉTODOS

Se efectuó un estudio transversal para determinar la incidencia y factores de riesgo asociados a la presencia de bullying  en el centro educativo particular (CEP) Jorge Polar de Pueblo Libre. Se efectuó la sensibilización de alumnos y maestros con afiches en todos los salones y revisiones sobre valores: autoestima, asertividad, respeto y tolerancia. A continuación se les presentó una conferencia sobre “bullying   y conducta antisocial” para que conocieran en detalle el daño físico y psicológico que puede ocasionar en los agredidos y agresores, enfatizando la conveniencia de una cultura de paz.

151

Posteriormente se efectuó un estudio bivariado, buscando la asociación de las variables independientes consideradas factores de riesgo con el bullying   como variable dependiente.

Instrumento Se revisó la literatura existente sobre el tópico en estudio, motivando la construcción de un instrumento para estudiar el bullying . Se contó con el apoyo de educadores del CEP Jorge Polar con experiencia superior a los 10 años de trabajo con alumnos. La encuesta consta de 30 preguntas cerradas, las mismas que investigan al alumno como agresor, agredido u observador de los actos de intimidación; la conducta de los padres, maestros, y autoridades, así como el manejo de este problema en el colegio y el entorno donde viven. Se diseñó además una guía que explicara en detalle cada una de las treinta preguntas de la encuesta, para que se absolvieran las interrogantes que tuvieran los alumnos, y conseguir resultados homogéneos. METODOLOGÍA DE LA VALIDACIÓN

El instrumento construido se proporcionó a cinco expertos en educación para conocer su opinión y obtener sugerencias, las que se tomaron en cuenta para su fortalecimiento. Se evaluó la consistencia interna referida a la coherencia de los ítems y a la interrelación entre ellos utilizando el coeficiente Kuder Richardson, la cual dio como resultado 0,73 expresando una coherencia buena de los ítems preguntados.

Muestra Participaron todos los alumnos que cursaban entre el 4.to de primaria y el 5.to de secundaria, quienes conocían el tema al haber sido sensibilizados e instruidos al respecto. Se calculó la duración del procedimiento entre 45 y 60 minutos. Ética 1. Se protegió la confidencialidad al ser las encuestas anónimas. 2. Se respetó la autonomía al dejar abierta la posibilidad de participación. 3. Se enfatizó la beneficencia al fortalecer valores como respeto, tolerancia y asertividad. 4. Se implicó justicia al efectuarse el estudio posteriormente en colegios nacionales y particulares. RESULTADOS

Se encuestó a 185 alumnos, encontrándose que había sufrido bullying  el 54,7% de ellos. El 52,7% fueron mujeres y el 47,3%

Miguel Oliveros Donohue y col.

152

varones. El 78,4% vive con ambos padres. La intimidación verbal había predominado con 38,7% de incidencia. La agresión individual había alcanzado similar porcentaje. El 84,3% de alumnos no habían defendido a sus compañeros. El tipo de agresión más frecuente fue poner apodos. Las dos terceras partes de los agredidos se lo había

comunicado a sus padres. En el 75% de los casos el maestro le llamó la atención al agresor. La reacción de los padres fue desde quejarse al colegio hasta solicitar el concurso de la policía o de un abogado, predominando el reclamo al colegio. El 77% de encuestados consideró seguro su colegio. El 6,5% manifestó haber ido al médico o al psicólogo. Tabla 1.

Tabla 1. Características del bullying  en el CEP Jorge Polar  Variables Intimidación Sí Clase de intimidación Verbal Física Psicológica Sexual Individual o en grupo Un alumno Varios alumnos Actitud compañeros Lo defendieron No lo defendieron Tipo intimidación  Apodos Pidieron algo Discriminado Golpeado  Acoso Cybertexto Escupieron Quitaron lonchera Llamaron homosexual Comunicó a padres Sí Actitud maestro Llamó atención Comunicó a padres Llevó a dirección Suspendieron Reacción de padres Queja al colegio Conversó con agresor Comunicó a la policía Conversó con padres de agresor Necesitó ir al médico

N° Casos

Porcentaje (%)

103

54,7

72 36 6 4

38,9 19,5 3,3 2,2

71 61

38,4 33,0

29 156

15,7 84,3

94 72 36 29 29 20 12 12 5

91,3 69,9 34,9 28,1 28,1 19,4 11,6 11,6 4,8

72

69,9

77 15 10 2

74,7 14,5 9,7 1,9

36 20 12 8 12

20,5 18,7 11,2 7,5 6,5

 Incidencia y factores de riesgo de la intimidación (bullying) en un colegio particular de Lima-Perú, 2007

Las variables significativas como factor de riesgo fueron no comunicar a nadie y como factor protectorm señalar que su colegio era seguro. Tabla 2.

153

o victimización entre pares, que se ha manifestado con bastante crudeza en varios colegios del mundo, principalmente de Estados Unidos, dando origen a películas que dan cuenta de hechos lamentables, como el

Tabla 2. Factores de riesgo asociados a bullying  en el CEP Jorge Polar  Variables Sexo Vive con ambos padres Uno o varios alumnos Lo defendieron Comunicó a alguien No comunicó a nadie * Se repitió agresión Reacción de maestro Reacción de padres Seguridad en el colegio * Necesitó ir al médico

Razón de Odds 0,814 1,06 1,20 0,92 2,60 2,90 1,50 2,50 1,28 0,44 3,60

Significancia (p) 0,595 0,870 0,660 9,999 0,202 0,009 0,399 0,310 0,546 0,05 0,165

I.C. al 95% 0,45 – 1,47 0,52 – 2,12 0,61 – 2,51 0,41 – 2,0 0,7 – 8,7 1,37 – 6,24 0,68 – 3,36 1,0 – 2,4 0,67 – 2,41 0,21 – 0,94 0,75 – 17,1

* Con significancia estadística DISCUSIÓN

“La burla y el acoso entre los chicos existió toda la vida y tiende a justificarse porque el agredido es el «punto» o «blanco». Pero esto no justifica la agresión”. El hostigamiento entre pares ocurre con mayor frecuencia entre los 11 y 15 años. El adolescente acosador con alguna frecuencia replica la conducta que se desarrolla en su hogar. En general, el que hostiga lidera un grupo, se presenta como el más fuerte y, establece el sistema de valores de quienes lo admiran y festejan lo que hace. “Lo terrible es que a los padres les duele menos que su hijo sea hostigador que hostigado”. El agresor como tiene éxito entre los amigos asume un estilo de vida y una forma de resolver los problemas que, de llegar a ser exitosos para él, lo convertirán en un hostigador adulto (4-7). El bullying   o ataque intencional y no provocado que ocurre en los colegios desde hace décadas, se hace cada vez más popular en todo el mundo. Los casos de agresión cibernética en los cuales niños y adolescentes son elegidos por sus pares como blanco de improperios y ataques psicológicos se observan a diario, factor que se apreció en el 20% de alumnos encuestados. Algunos niños inventan rumores que publican en blogs o dan a conocer por medio del chat   o correos electrónicos, información para desacreditar a sus compañeros y descalificarlos ante sus amigos. “Como están amparados en el anonimato se sienten seguros y publican las cosas más increíbles. Esto puede acarrear problemas severos a las víctimas” (2,10). Este tipo de actitudes agresivas es una de las múltiples manifestaciones del bullying   entendido como matonaje

de Columbine en Colorado que provocó la muerte de varios adolescentes a manos de sus compañeros de curso. Un lamentable ejemplo de resultados del bullying que motivó la muerte de 12 estudiantes, incluidos los homicidas y un profesor, además de 23 estudiantes heridos (9,12). En el ámbito educativo suceden multitud de procesos interactivos y relaciones socioafectivas ya sea entre iguales o en la díada profesor-alumno, los cuales intervienen y modulan la praxis psicopedagógica. En esta oportunidad, los análisis emprendidos se centran en el estudio de las actitudes ante la violencia bullying a partir de las percepciones del alumnado. Se propone profundizar en un objetivo básico que no es otro que estudiar las actitudes ante semejantes conductas disruptivas manifestadas en el ámbito académico a un triple nivel: cognitivo (creencias, expectativas, etc.), afectivo (sentimientos, valoraciones, concienciación, etc.) y comportamental (disposición personal ante la violencia bullying ), de acuerdo con el enfoque tridimensional de evaluación de las actitudes, así como con la valoración de las mismas y el rechazo o tolerancia con respecto a semejantes prácticas, centrando nuestra atención en ofrecer un análisis de las percepciones valorativas de la agresión social entre escolares y de las manifestaciones de esta última.

El 77% de los maestros en nuestro estudio, ante la manifestación de violencia escolar entre pares, como primera medida llamaron la atención a los agresores, para posteriormente enviar a la Dirección al 10% de ellos. La educación no compensa las desigualdades ni habilidades sociales, a menos que se trabaje conjuntamente con los padres, ante la presencia de conductas agresivas

154

en las relaciones interpersonales entre escolares. La agresividad constante es un predictor de inadaptación social en la edad adulta. Estudios efectuados al respecto indican que maestros de colegios con alta frecuencia de suspensión de escolares habían sido víctimas de bullying  cuando eran estudiantes, y en el trabajo se relacionaban con maestros que también habían sufrido en el pasado bullying   en la escuela. Estos hallazgos sugieren que algunos maestros juegan un rol en la etiología de los problemas de conducta en escolares (8,10).

Los niños y adolescentes a veces no se atreven a confesar lo que están viviendo, como sucedió en el 30% de estudiantes agredidos en nuestra investigación, ya sea por vergüenza, miedo al ridículo, la ley del silencio o a ser maltratados aún más por sus compañeros. Por eso es importante indagar sobre este tema, sobre todo cuando se trata de menores que son blanco fácil de los matones como ocurre con los obesos, niños muy estudiosos, los que presentan un defecto físico, carecen de amigos, usan anteojos, son amanerados, de otra raza o nacionalidad (13). Este factor de riesgo fue el único que se asoció significativamente con el bullying   en nuestra encuesta y merece especial atención..

Miguel Oliveros Donohue y col.

familiar con el niño agresivo y en situación de riesgo. Entre los factores familiares predictores de comportamiento violento se ha identificado la desestructuración familiar, observada en el 25% de nuestros encuestados, métodos de crianza, malos tratos y falta de afecto entre cónyuges (17-20) . A los niños se les debe enseñar cómo afrontar frustraciones, resolver conflictos, y solucionar problemas de forma efectiva. Se pide a las escuelas que “eduquen” a los niños porque los padres no tienen tiempo, están demasiado ocupados, por que necesitan algo de espacio para ellos mismos y porque la educación de un menor es algo arduo y exige mucho tiempo. El colegio debe educar, ser más consciente de su labor en cuanto al sistema de valores que representa, dejando cabida además de la parte conceptual a una más formativa y humana, que ayude a construir madurez en los alumnos y alumnas. En este contexto, la colaboración de los padres es fundamental, porque si en casa no se dialoga con ellos, no se reflexiona sobre límites, autoestima, responsabilidades y conocimiento de las expectativas que se pueden generar, poco podrá hacer la escuela. El problema de algunos profesionales de secundaria es que sienten que se les delega una carga pesada, la que los padres no quieren asumir, y esto genera rechazo a hacerse cargo de obligaciones adicionales (16).

El 70% de los padres al conocer que sus hijos estaban siendo victimizados reaccionaron de diferente manera: un buen grupo acudieron a la Dirección o conversaron con los padres del agresor. Es recomendable que los padres tomen contacto con alguna autoridad del colegio para que corrobore la situación. Se recomienda también convocar a las partes, es decir, a la víctima y al victimario, para que hablen en presencia de adultos. En cuanto a los espectadores, deben ser sensibilizados para que cuestionen al victimario y le resten poder frente al resto de alumnos. Finalmente, las partes involucradas requerirán una evaluación de las habilidades sociales y ponerlos en contacto con profesionales de la salud mental (15).

Los lazos entre la escuela y la familia deben ser mayores, más estrechos, la formación del profesorado más amplia y humana, porque en secundaria a menos que se tenga interés personal, si se carece de formación en psicología y sociología va a ser difícil llegar a los núcleos familiares, y no se podrá ejercer el papel fundamental de “educar” y ayudar a madurar a los alumnos, labor de prevención y orientación que evitará muchas veces la necesidad de consultas por problemas de salud mental. Los padres y maestros tienen que establecer una jerarquía, que hoy se ha perdido; las madres están saturadas con su doble  jornada y el problema se vuelve complejo.

Entre las diversas medidas que deben adoptar los padres o apoderados, una muy importante es conversar abiertamente sobre este tema. “Tenemos que poner atención en los detalles: si el niño no tiene amigos, no quiere ir a clases, permanentemente inventa excusas, tiene dolores vagos, presenta moretones, viene golpeado del colegio, o con sus útiles destruidos o robados, sería bueno hablar con él porque puede ser una víctima a quien hay que darle apoyo y explicarle que no es responsable de lo que está ocurriendo” (14-15) .

Trabajar los valores desde todos los ámbitos, el hogar, la sociedad, la escuela es bueno y positivo, pero debemos ser conscientes de que los niños deben sentirse responsables de sus acciones progresivamente y tener mayores obligaciones. Los profesores hoy en día se enfrentan a adolescentes muy espabilados en ciertos aspectos, pero que no son conscientes de sus “deberes” ni de que tienen un rol que cumplir. Con frecuencia, los padres se sienten con la autoridad moral de discutir normas en los colegios, a pesar de que tratan de aplicarlas demasiado tarde.

La familia es el primer modelo de socialización para los niños, y elemento clave en la génesis de conductas violentas. Diversos estudios han relacionado la influencia

Los adultos deberíamos reflexionar sobre el rol que nos compete para formar a nuestra juventud, en todos los campos, en todos los ámbitos. Algunos profesores tienen

 Incidencia y factores de riesgo de la intimidación (bullying) en un colegio particular de Lima-Perú, 2007

en mente que si no se educa en casa, no se puede hacer nada en el colegio, y piensan que todo lo que esté fuera del contexto de su asignatura no es asunto suyo. Hay padres que echan la culpa de las conductas de sus hijos a lo que aprenden en la escuela. Debemos pensar que todos podemos colaborar ofreciendo valores, estrategias y modelos que ayuden a solucionar los problemas, evitar que aparezcan, y dar pautas claras a los alumnos que están formando su personalidad y modelando su carácter. Los padres son capaces de mantener a los hijos libres

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de violencia cuando les dan tiempo, muestran amor, y se comunican adecuadamente con ellos en temas acerca de respeto, educación personal, progreso académico, evitar consumo de drogas, pertenecer a pandillas, usar armas, hacer bullying , manejar las emociones, buscar soluciones pacíficas y rechazar la violencia (19). Para finalizar, la disciplina es una virtud que debe convertirse en hábito. Se recomienda educar para evitar problemas conforme se crezca e inculcar una autodisciplina que debe ejercitarse durante toda la vida (20).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Zalaquett, C. (2007, April). Características e impacto en la salud mental de los adolescentes del acoso (bullying) y del acoso cibernético (cyberbullying) y estrategias para su manejo (keynote program conferencia magistral). Internacional Seminar in Educational Guidance (Seminario Taller Internacional de Orientacion Escolar 2007), Santo Domingo, República Dominicana. 2. Azcarate Mengual M.A, Trastorno de estrés postraumático: Daño cerebral secundario a la violencia. Editorial Diaz de Santos, 2007. 3. Leishman Joan. Ciber-bullying. CBC News On line. Oct 10, 2002. 4. Cervera A. Diálogos alrededor de las funciones educativas y el ciclo de la violencia desde el AGIS, caminos de prevención de la violencia y abordaje sistémico-relacional en sus contextos: familiar, centro educativo e institucional.  Acción VIP 03/07/2007. 5. Child safety on the Information highway www. Missingkids. com. National Center for missing and exploited Children, 2003. 6. Srabstein J. Experiências sobre bullying en adolescentes. XXII Congreso Argentino de Psiquiatria, 2006. http://www. la nacion.com.ar/801561. 7. Srabstein J.c. Morbidity associated with bullying. Detection, intervention and advocacy. Instituite 4: International Institute on Prevention of Bullying and Health risks- 54 th  Annual Meeting. American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. October 2007. 8. Iñaqui Piñuel. Estudio Cisneros IX. Profesorado víctima del acoso escolar. Efe. Madrid, 24-XI-2006. 9. Columbine Massacre. Eric Harris and Dylan Klebold.. Wikipedia. The free Encyclopedia. Correspondencia: Dr. Miguel Oliveros Donohue   [email protected]

Recibido: 15-10-07 Aceptado: 29-10-07

10. Twemlow S.W, Fonagy P. The prevalence of teachers who bully students in schools with differing levels 0of behavioral problems. Am J Psychiatry 2005;162: 2387-89. 11. Srabstein J.C., Mccarter R.J, Shao C, Huang Z.J. Morbidities associated with bullying behaviors in adolescents. School based study of american adolescents. Int. J. Adolesc. Med Health 2006;18(4):587-96. 12. Boodman SG. Teaching bullies a lesson. Trying to prevent another Columbine. Educators Take aim at Schoolyard Intimidation. Washington Post, June 5, 2001. 13. Willenz Pam. Bullying is not limited to unpopular loners, say researchers; many children bully each other especially in middle school. Bullies Are Also Victims Much More Than Thought. American Psychological Association. 107th  Annual Convention, Boston, 2007.  14. Sandwell Academic school review. A report of the education & Lifelong Learning Scrutiny Panel. April 2006. 15. Outcome reports. Parent Support Services. www. parentsupportbc.ca 16. Olweus D. Stability of aggressive reaction patterns in males.  A review. Psychological Bulletin 1979;86(4):852-75. 17. Farrington D. Childhood origins of antisocial behavior. Clinical Psychology and Psychotherapy. 2005;12:177190. 18. Nordhagen R, Nielsen A, Stigum H, Kohler L. Parental reported bullying among Nordic children: a population based study. Child: Care, Hralth and Development 2005;31(6):693-701. 19. American Academy of Pediatrics. Violence Intervention and Prevention Program Database. Item number 0230. 20. American Academy of Pediatrics. Violence Intervention and Prevention Program Database. Item number 0158.

156

 Rev.peru.pediatr. 60 (3) 2007

Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1 000 gramos. Incidencia y resultados perinatales  Histological chorioamnionitis on extremely-low-birth-weight infants. Incidence and  perinatal outcome Mario Moraes Castro 1, María José Cancela 1, Marizell Repetto 3, Carmen Gutiérrez 4, Verónica Fiol 5 , Gabriela Piriz 6 , Edgardo Castillo 7 , Estrella Medina 2 , Mónica Lattof 2 , Raúl Bustos 8 

RESUMEN Objetivo: evaluar la incidencia de corioamnionitis clínica e histológica en los neonatos menores de 1.000 gramos y su correlación con los resultados perinatales. Material y método: se realiza un estudio descriptivo prospectivo entre mayo de 2004 y abril de 2005. Se incluyen recién nacidos con un peso al nacer entre 500 y 1.000 g con estudio histopatológico de la placenta. Resultados: en el período analizado nacieron 52 menores de 1.000 g, se realiza estudio de la placenta en 44 (84,6%). El peso al nacer promedio fue de 822,3 g (DE 127 g); la edad gestacional promedio 26 semanas (DE 2 semanas). Presentaron trabajo de parto pretérmino 28 madres (63,6%) y rotura prematura de membranas 18 (40,9%). Se observó corioamnionitis histológica en 27 casos (61,4%); 12 pacientes (27,2%) presentaban corioamnionitis clínica. En 13 de los 27 casos de corioamnionitis histológica no se consignó ruptura de membranas ovulares. 75% de los casos con clínica de coriamnionitis presentaron, en el estudio histopatológico, corioamnionitis con respuesta fetal. En cinco casos se constató corioamnionitis histológica con respuesta fetal en ausencia de diagnóstico clínico. Se produjo muerte neonatal temprana en 15 (34,0%) y durante la internación en 23 (52,2%). Dos pacientes presentaron sepsis neonatal temprana (4,5%), y 11 sepsis clínica temprana (25,0%) que se asoció a corioamnionitis histológica (*p=0,02). Cinco pacientes presentaron enterocolitis necrotizante (11,3%). Se observó hemorragia intraventricular en 12 (27,2%), siete grados 3-4 (16,2%). En nueve pacientes se comprobó displasia broncopulmonar, que se asoció a corioamnionitis histológica con compromiso fetal (*p=0,01). Conclusiónes: la corioamnionitis histológica tiene elevada incidencia en la población estudiada, y en 44% de los casos se pudo comprobar que precede a la rotura de membranas. El diagnóstico clínico de corioamnionitis se correlaciona con la lesión histológica con baja sensibilidad y elevada especificidad. Se trata de una lesión que con mayor frecuencia es clínicamente silenciosa y que se diagnostica por el patólogo luego del nacimiento. La sospecha clínica de infección ovular es altamente sugestiva de lesión histológica avanzada con respuesta fetal. La corioamnionitis histológica se asocia a trabajo de parto pretérmino y sepsis clínica temprana. Cuando hay respuesta fetal histológica en el estudio de la placenta, se asocia a broncodisplasia pulmonar y enterocolitis necrotizante. Palabras clave: corioamnionitis, recién nacido, recién nacido de muy bajo peso

ABSTRACT Objective: to determine the incidence of clinical and histological chorioamnionitis on extremely-low-birthweight infants and its correlation with perinatal outcome.

  Profesor Adjunto, Departamento de Neonatología, Facultad de Medicina de la Universidad de la República, Uruguay. 2 Ex Asistentes de Departamento de Neonatología. Facultad de Medicina de la Universidad de la República, Uruguay. 3 Ex Profesora Adjunta de Pediatría, Facultad de Medicina de la Universidad de la República, Uruguay. 4 Directora del Servicio de Anatomía Patológica Pediátrica. Centro Hospitalario Pereira Rosell. Ministerio de Salud Pública 5 Residente de Ginecología, Clínica Ginecotocológica “A”, Facultad de Medicina de la Universidad de la República, Uruguay. 6 Asistente de Cátedra, Clínica Ginecotocológica “C”, Facultad de Medicina de la Universidad de la República, Uruguay. 7 Profesor Adjunto de Ginecología, Clínica Ginecotocológica “A”, Facultad de Medicina de la Universidad de la República, Uruguay. 8 Profesor Departamento de Neonatología. Facultad de Medicina de la Universidad de la República, Uruguay. 1

Material and methods: a descriptive and prospective study was carried out between May 2004 and April 2005. All infants weighing between 500 to1.000 g with histopathological study of the placenta were included. Results: a total of 52 infants fulfilled the inclusion criteria. Histological study of the placenta was done in 44 patients (84,6%). The average birth weight was 822,3 g (SD 127 g) and the mean gestational age was 26 weeks (SD 2 weeks). Preterm labor was recorded in 28 mothers (63,6%), 18 (40,9%) had preterm membrane rupture. Histological diagnosis of chorioamnionitis was done in 27 cases (61,4%), 12 (27,2%) a clinical diagnosis of chorioamnionitis had been previously done. In 13 of the 27 cases of histological chorioamnionitis no premature rupture of membranes was recorded. 75% (9) of the patients with clinical diagnosis had in the histological study chorioamnionitis with fetal response in the placenta. In 5 cases histological chorioamnionitis with fetal response was found in absence of clinical

Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1.000 gramos. Incidencia y resultados perinatales

diagnosis. Early neonatal mortality was observed in 15 (34%) cases and mortality during hospitalization in 23 (52,2%). Neonatal sepsis was seen in 2 patients (4,5%); in 11 cases (25%) early clinical sepsis, all of them associated with histological chorioamnionitis (*p=0,02). In 5 cases necrotizing enterocolitis was observed (11.3%); intraventricular hemorrhage in 12 (27,2%), 7 with grades 3 to 4 (16.2%). And finally 9 had bronchopulmonary dyplasia, associated to histological chorioamnionitis with fetal response (*p=0,01). Conclusion: histological chorioamnionitis has a high incidence and in 44% of the cases it was possible to confirm that it preceded the rupture of the membranes. Corioamnionitis is usually often clinically silent and is diagnosed by the pathologist after birth. Clinical diagnosis of chorioamnionitis presents low sensitivity and high specificity in relation to histologi cal chorioamnionitis. Clinical suspicion of ovular infection is highly suggestive of advanced infection with histological fetal response. Histological choriamnionitis is statistically associated with preterm labor and early clinical sepsis. Histological chorioamnionitis with fetal response is statistically associated with bronchopulmonary dysplasia and necrotizing enterocolitis. Key words: chorioamnionitis, infant, newborn, infant, very

157

de migración de polimorfonucleares en las paredes de los vasos fetales de la placa corial y del cordón umbilical en dirección al amnios (3,4). Si bien la corioamnionitis ha sido considerada clásicamente como una infección que afecta fundamentalmente a la madre, se sabe que puede involucrar al feto. Se asocia a PP y morbimortalidad materna y fetal. Existe relación directa entre CAH y resultados neonatales adversos (5-7). MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio prospectivo observacional de la población gestante que se asistió en el Hospital de la Mujer del CHPR en el período comprendido entre mayo de 2004 y abril de 2005. Se seleccionaron aquellos recién nacidos vivos con un peso al nacer entre 500 y 1.000 gramos cuya placenta se envía para análisis histopatológico. Se excluyeron los recién nacidos con malformaciones incompatibles con la vida, en los que sólo se realizaron medidas compasivas.

low birth weight INTRODUCCIÓN

El parto prematuro (PP) es un problema para el sistema asistencial por los elevados recursos que su correcta atención requiere y por la vinculación que tiene con la mortalidad neonatal, así como diferentes secuelas (1,2). En el Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR) en el período 2001-2004 hubo 34 371 nacimientos, de los cuales 280 correspondieron a neonatos menores de 1.000 g (0,8% del total). Este grupo de recién nacidos presentó una tasa de mortalidad neonatal temprana de 217,9 ‰. Es conocida la vinculación existente entre la infección ascendente y el PP. Se define como corioamnionitis clínica (CAC) al síndrome clínico de infección intrauterina caracterizado por fiebre mayor a 37,8º, sin otro foco aparente, asociado a amniorrea purulenta, contracciones uterinas, dolor uterino, taquicardia materna o fetal y leucocitosis. Se define como corioamnionitis histológica (CAH) al conjunto de cambios inflamatorios de la placenta, el cordón y las membranas ovulares que ocurren en respuesta a la invasión del líquido amniótico por microorganismos procedentes del canal del parto. Se caracteriza por el hallazgo de leucocitos polimorfonucleares de origen materno en las membranas ovulares y en la placa corial. Se reconoce como respuesta fetal histológica al hallazgo

Se excluyeron todos los casos de muertes fetales. Se recolectaron los datos de forma prospectiva y se volcaron a una ficha protocolizada. Se analizaron las siguientes variables: ficha patronímica materna, patología durante el embarazo, conducta obstétrica y resultados perinatales. De los datos patronímicos de la paciente se consideraron edad y patologías propias o asociadas a la gestación y de la conducta obstétrica se evaluó la forma de finalización de la gravidez. De los resultados perinatales se consideraron mortalidad neonatal durante la internación, sepsis neonatal, sepsis clínica, leucomalacia periventricular, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante y retinopatía del prematuro. El diagnóstico de corioamnionitis clínica fue realizado por el equipo médico actuante en cada caso. Se realizó en presencia de fiebre materna (37,8ºC o más) y dos o más de los siguientes elementos: taquicardia materna o fetal, dolor a la palpación uterina, irritabilidad uterina, fetidez en el líquido amniótico y leucocitosis en ascenso. Las placentas fueron analizadas en el Laboratorio de Patología Pediátrica del CHPR con protocolo uniforme que incluyó examen macroscópico minucioso, estudio histológico obligatorio de tres fragmentos de la placenta

158

Mario Moraes Castro y col.

que incluyeron placa corial y basal, un fragmento de rollo de membranas y dos fragmentos del cordón umbilical, además de la toma de fragmentos de todas las áreas que tienen alteración macroscópica. La fijación del material se hizo con formol al 10%. La inclusión se hizo en parafina y la coloración de rutina empleada fue la hematoxilina y eosina.

El peso al nacer promedio fue de 822,3 g (DE 127 g) y la edad gestacional promedio de 26 semanas (DE 2 semanas).

Se define como CAH a la presencia de infiltrado de PMN difuso o parcelar en el tejido conectivo del corion y/o el amnios. La respuesta fetal se mide por la migración de PMN a través de las paredes vasculares del cordón y/o de la placa corial (8).

Las patologías maternas más prevalentes fueron la rotura prematura de membranas, con una frecuencia de 40,9% (n=18), y la amenaza de parto pretérmino 40,9% (n=18). Se observó un 27,2% (n=12) de CAC y 25,0% (n=11) de infecciones genitales bajas.

Los recién nacidos son valorados mediante dos hemogramas y la determinación de la proteína C reactiva en dos oportunidades, separados por un tiempo de 24 horas.

El 40,9% (n=18) finalizó su embarazo mediante un parto vaginal y el 51,9% (n=26) terminó en cesárea; 73% (n=19) de ellas fueron de urgencia.

Se realizaron dos hemocultivos por punción. Se realizó ecografía transfontanelar en las primeras 72 horas y luego con intervalo quincenal a mensual hasta el alta, se clasificaron las hemorragias intracraneanas según Papile. El estudio de retinopatía a cargo de oftalmólogo especializado se realizó desde el primer mes de vida, con una periodicidad quincenal o con un intervalo menor según la evolución de cada paciente hasta el momento del alta. Se consideró sepsis neonatal temprana confirmada al crecimiento microbiológico en sangre, líquido cefalorraquídeo u orina extraídos en las primeras 72 horas de vida y sepsis clínica temprana, al diagnóstico realizado por neonatólogo actuante en el mismo período en presencia de alteraciones en el hemograma compatibles. Se consideró displasia broncopulmonar a la necesidad de oxígeno suplementario luego de los 28 días de vida y una radiografía de tórax compatible con este diagnóstico. El diagnóstico de enterocolitis se basa en signos clínicos más la presencia de neumatosis intestinal en la radiografía de abdomen y en el estudio de necropsia previamente autorizada. RESULTADOS

En el período analizado nacieron 52 recién nacidos menores de 1.000 gramos que cumplían los criterios de inclusión, se realizó estudio de la placenta en 44 (84,6%).

Los datos maternos y del embarazo se presentan en la Tabla 1. El promedio de la edad materna fue de 24 años ± 6. En un 43,1% de la población gestante analizada se consignó el consumo de tabaco.

En 27 de 44 placentas analizadas se consignó el diagnóstico de CAH (61,3%). En la tabla 2 se señalan las características de la muestra analizada en relación al diagnóstico histológico de corioamnionitis. Tabla 1. Características de la población (n=44). Edad materna (años ± DE) Fumadora Hipertensión crónica Ruptura prematura de membranas  Amenaza de parto de pretérmino Desprendimiento previo de placenta normoinserta (diagnóstico clínico) Preeclampsia Infección genital baja Corioamnionitis clínica

Nº 24 ± 6 19 3 18 18 9

% 43,1 6,8 40,9 40,9 20,4

8 11 12

18,1 25,0 27,2

Tabla 2. Características de la población según el diagnóstico de corioamnionitis histológica Con CAH N=27 N % 14 51,8

Sin CAH N=17 N % 4 23,5

10

37,0

4

23,5

Ruptura prematura de membrana Ruptura prematura prolongada de membranas Desprendimiento previo de placenta normoinserta (diagnóstico clínico) Preeclampsia

6

22,2

3

20

0

0

47

Corioamnionitis clínica Trabajo de parto

9 22

33,3 81,4

8 p ,0001 3 6 p 0,01

17,6 35,2

Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1.000 gramos. Incidencia y resultados perinatales

Se observó un incremento de rotura prematura de membranas, rotura prematura y prolongada de membranas e infecciones genitales bajas en el grupo de CAH que no es estadísticamente significativo. En 13 de los 27 casos deCAHno se consignó ruptura de las membranas ovulares. Se inicia trabajo de parto pretérmino en forma espontánea en el 81,4% de las pacientes portadoras de CAH. El 75% (9 de los 12 casos) de las CAC presentan CAH con respuesta fetal en la investigación de la placenta.

Se constató 34,0% de muerte neonatal temprana (n=15) y un 52,2% (n=23) de mortalidad neonatal durante la internación. De la morbilidad neonatal se consignó el diagnóstico 246 • Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1.000 g de sepsis clínica en las primeras 72 horas en el 25,0% (n=11) y 4,5% (n=2) sepsis neonatal temprana. Se constató hemorragia intraventricular en el 27,2% (n=12) de los neonatos; en 7 de los 12 casos (58,3%) correspondieron a grados 3-4.

En cinco casos se realizó diagnóstico de CAH con respuesta fetal en ausencia de diagnóstico clínico de corioamnionitis.

El 20,4% (n=9) presentó displasia broncopulmonar.

Los resultados neonatales se presentan en las Tablas 3 y 4.

DISCUSIÓN

Tabla 3. Resultados neonatales y relación con presencia de corioamnionitis histológica

Muerte Muerte neonatal temprana Retinopatía Hemorragia intracraneanal Leucomalacia Enterocolitis necrotizante Displasia broncopulmonar 

Con CAH N=27 N % 15 55,5 9 33,3

Sin CAH N=17 N % 8 47,0 6 35,2

10 10

37,0 37,0

29,4 11,7

1 5

2,2 18,5

5 2 p ,006 0 0

8

29,6

1

5,8

10

37,0

1 p ,002

5,8

Sepsis clínica temprana

0 0

CAH: corioamnionitis histológica Tabla 4. Resultados neonatales y corioamnionitis histológica con compromiso fetal

Muerte Muerte neonatal temprana Retinopatía grados 2-3 Hemorragia intracraneana Leucomalacia Sepsis clínica Enterocolitis Displasia broncopulmonar 

Con CAH N=14 N % 7 50 4 28,5 1 7,14 2 14,2 1 7,14 5 35,7 4 28,5 6

CAH: corioamnionitis histológica

42,8

Sin CAH N=30 N 16 11 4 10 0 6 1 *p:0,01 3 *p:0,01

% 53,3 36,6 13,3 33,3 0 20,0 3,3 10,0

159

Se observó un 11,3% (n=5) de enterocolitis necrotizante. Este artículo reporta una incidencia de corioamnionitis histológica de 61,3% en prematuros menores de 1.000 g. Otros estudios publicados han reportado una incidencia de corioamninitis en el nacimiento de un niño menor de 1.000 gramos entre 31% y 83% (9). Se observa alta incidencia de corioamnionitis histológica con respuesta fetal en la población analizada. De las 12 pacientes en las que se planteó el diagnóstico clínico de corioamnionitis, en nueve casos se confirmó por estudio de la placenta la presencia de respuesta fetal. La sospecha clínica de corioamnionitis es altamente sugestiva de compromiso fetal. En cinco casos se realizó diagnóstico de corioamnionitis histológica con respuesta fetal en ausencia de sospecha clínica, estos elementos están a favor de que la corioamnionitis es una infección materno-fetal desde su inicio. Se demuestra en este trabajo que el diagnóstico clínico de corioamnionitis presenta una baja sensibilidad (33,3%) y una especificidad elevada (82,3%) para la presencia de corioamnionitis histológica. De Felice (10)  informa que la evidencia clínica de corioamnionitis identifica el compromiso histológico con una sensibilidad de 24% y una especificidad de 87% En el 81,4% de las pacientes con diagnóstico histológico de corioamnionitis el nacimiento es precedido por trabajo de parto, mientras que esto sólo ocurre en 23,5% de las pacientes sin corioamnionitis histológica. Esta observa ción concuerda con la idea de que el inicio del trabajo de parto pretérmino se asocia con corioamnionitis (11,12). El 48,2% de la corioamnionitis histológica no presenta rotura prematura de membranas. Existen investigaciones que han documentado la presencia de corioamnionitis, semanas o meses previos a la rotura de membrana o trabajo de parto pretérmino. Se puede producir infección

160

Mario Moraes Castro y col.

subclínica antes de la rotura de membranas; ser la causa y no la consecuencia de esta complicación (13-15) . En el 18,1% de las pacientes se realizó cesárea por preeclampsia y no se encuentra corioamnionitis histológica en el estudio de la placenta. La presencia de preeclampsia se asocia en forma estadísticamente significativa a ausencia de coriamnionitis histológica (*p 0,0001). La presencia de corioamnionitis histológica se asocia a la presencia de sepsis clínica con valor estadístico. En todos los pacientes se realizó administración de antibiótico en el caso de rotura de membranas de pretérmino o trabajo de parto pretérmino. Existe consenso que la utilización de antibióticos en el caso de rotura pretérmino de membranas disminuye el riesgo de sepsis neonatal y prolonga la gestación (16). La incidencia de sepsis neonatal temprana es coincidente con el 5% al 8% informado en otros estudios (17). Se constató el diagnóstico de 248 • Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1.000 gramos sepsis clínica en 25,0% de los recién nacidos. La utilización de antibióticos dificulta la valoración de signos clínicos de sepsis y aumenta la incidencia de bacterias resistentes o poco habituales (16,17) . La presencia deCAHse asocia a trabajo de parto pretérmino.

LaCAHcon compromiso fetal se asocia en forma estadísticamente significativa con enterocolitis necrotizante (*p:0,01) y displasia broncopulmonar (*p:0,01). Otros autores informan una mayor incidencia de resultados neonatales adversos en presencia de corioamnionitis con compromiso fetal, como ser retinopatía grados 2-3, hemorragias intracraneanas en general y en grados 3-4, leucomalacia periventricular y broncodisplasia pulmonar (5-7,18-20) . Otro estudio realizado en nuestro medio en 413  placentas prematuras del CHPR mostró que globalmente analizadas el 59% tenían corioamnionitis, pero que en los productos menores de 800 g el porcentaje con CAH fue de 72% (21). CONCLUSIONES

La corioamnionitis histológica tiene elevada incidencia en los recién nacidos menores de 1.000 g y en 44% de los casos se pudo comprobar que precede a la rotura de membranas. El diagnóstico clínico de corioamnionitis identifica CAH con baja sensibilidad y elevada especificidad. La sospecha clínica de infección ovular es altamente sugestiva de compromiso fetal. La CAH se asocia en forma estadísticamente significativa a trabajo de parto pretérmino y sepsis clínica temprana. La CAH con compromiso fetal en la placenta se asocia en forma estadísticamente significativa a broncodisplasia pulmonar y enterocolitis necrotizante.

 Agradecimiento:  Agradecemos a la Sociedad Uruguaya de Pediatría por la autorización de reproducción total del artículo Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1 000 gramos. Incidencia y resultados perinatales aparecido en la Revista Uruguaya de Pediatría 2006; 77 (3): 241-249. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. 2. 3.

4. 5.

Russell P. Inflammatory lesions of the human placenta. Clinical significance of acute chorioamninitis. Am J Diag Gynecol Obstet 1979; 1: 127-37. Redline DW, O Riordan A. Placental lesión associated with cerebral palsy and neurologic impairment following term birth. Arch Pathol Lab Med 2000; 124: 785-91. Asraut T. Infección intraamniótica en pacientes con rotura de membranas pretérmino antes del trabajo de parto. Fisiología, detección y tratamiento. Clin Perinatol 2001; 4: 701-16. Hillier SL, Martius J, Krohn M, et al. A case control study of chorioamnionitis infection and histologic chorioamnionitis in prematurity. N Engl J Med 1988; 319: 972-78. Wu YW, Coldford Jr JM. Choroamnionitis as a risk factor for cerebral palsy. JAMA 2000; 284: 1417-24.

6.

Wilson-Costello D, Borawski E, Friedman H, Redline R, Fanaroff AA, Hack MB, et al. Perinatal correlates of cerebral palsy and other neurologic impairment among very low birth weight children. Pediatrics 1998; 102: 31522. 7. Willoughby RE, Nelson KB. Corioamnionitis y lesión encefálica. Clin Perinatol 2002; 4: 589-607. 8. Redline R, Faye-Petersen O, Heller D, Quresi F, Savell V, Vogler C. Amniotic infection syndrome: Nosology and reproducibility of placental reaction patterns. Pediatr Dev Patol 2003; 6: 435-48. 9. Goldemberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Mechanisms of disease: intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med 2000; 342: 500-1507. 10. De Felice C, Toti P, Laurini R. Early neonatal brain injury in

Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1.000 gramos. Incidencia y resultados perinatales

11. 12.

13. 14. 15. 16.

17.

histologic chorioamnionitis. J Pediatr 2001; 138: 101-4. Guzick DS, Winn K. The association of chorioamnionitis with preterm delivery. Obstet Gynecol 1985; 65: 11-6. Arias F, Rodriguez L, Rayne SC. Maternal placental vasculopathy and infection: two distinct subgroups among patients with preterm labor and preterm rupture membranes. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 585. Romero R, Quintero R, Oyarzum E. Intraamniotic infection and the onset of labor in preterm premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 661. Goldemberg RL, Culhane JF. La infección como causa de parto pretérmino. Clin Perinatol 2003(4): 667-90. Parry S, Strauss JF III. Premature ruptura of the fetal membranes. N Engl J Med 1998; 338: 663-70. Maymon E, Chaim W, Sheiner E. A Review of ramdomized clinical clinical trial of antibiotic therapy in preterm premature rupture of the membranes. Arch Gynecol Obstet 1998; 261: 173-81. Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau GR, Goldenberg RL,

Correspondencia: Dr. Mario Moraes. Presidente Batlle 2656. Montevideo, Uruguay. E-mail: [email protected]

18.

19.

20.

21.

161

Das AF, Ramsey RD, et al. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity alter preterm premature rupture of the membranas. A ramdomized controlled trail. National Institute of child Health and Human Development MaternalFetal Medicine Units Network. JAMA 1997; 278:989-95. Shalak LF, Laptook AR, Jafri HS, Ramilo O, Perlman JM. Clinical chorioamnionitis, elevated cytokines, and brain injury in term infants. Pediatrics 2002; 110: 673-80. Hitti J, Tarczy-Hornoch P, Murphy J. Amniotic fluid infection, cytokines, and adverse outcome among infants at 34 weeks’ or less. Obstet Gynecol 2001; 98: 1080-8. Watterberg KL, Demers LM, Scott SM, Murphy S. Chorioamnionitis and early lung inflammation in infants inn whom bronchopulmonary dysplasia develops. Pediatrics 1996; 97: 211-215. Beltramo P, Gutiérrez C. Corioamnionitis histológica y parto prematuro en el Centro Hospitalario Pereira Rossell.  Arch Ginecol Obstetr (en prensa).

 Rev.peru.pediatr. 60 (3) 2007

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TEMAS DE REVISIÓN Crisis de hipoxia  Hipercyanotic espell 

Judith Gell Aboy 1 Ricardo Somonte Ríos 2  Raquel Masiques Rodriguez 3 María Teresa Consuegra Shuarey 4  Andrés Savio Benavides5  RESUMEN 

Es una complicación que se presenta en los pacientes con cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido. Forman parte de la historia natural de la Tetralogía de Fallot. Se produce cuando por factores  predisponentes como la fiebre, ansiedad, ejercicio deshidratación, taquicardia, taquipnea, drogas, ocurre un disbalance entre la resistencia vascular sistémica y la  pulmonar, favoreciendo la disminución del flujo sanguíneo  pulmonar e incrementando el cortocircuito de derecha a izquierda. El aumento de la hipoxemia y el desarrollo de la acidosis láctica conducen a un circulo vicioso de vasoconstricción pulmonar. Dada la importancia de esta  patología es que deviene la motivación de esta revisión bibliográfica, pues la identificación y el tratamiento oportuno de las crisis pueden evitar el coma y la muerte de estos pacientes.

ABSTRACT

The espell hipercyanotic is a complication that patients with congenital heart disease present due to the anatomy which allows abrupt changes in the ratio of pulmonary to systemic blood flow. This complication is part of the natural history of Tetrallogy Fallot. An imbalance between pulmonary and systemic vascular resistance favoring decreased pulmonary flow and increased right  –to – left shunting into the aorta produces an increasing hipoxemia and developing lactica acidosis. This will induce further pulmonary vasoconstriction. The known precipitating factors include: fever, anxiety, exercise, 1

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Especialista de 1. er  Grado en Neonatología. Profesora instructora de neonatología. Graduada en Cardiopediatría. “Cardiocentro William Soler”. Ciudad Habana. Cuba Especialista de 1. er  Grado en Medicina interna. Profesor asistente de medicina interna. Policlínico-Hospital “Raúl Gómez García”, Mcpio, “10 de Octubre”. Cuba Especialista de 1. er  Grado en Pediatría. “Cardiocentro William Soler” Ciudad Habana. Cuba Especialista de 1. er  Grado en Pediatría. “Cardiocentro William Soler” Ciudad Habana. Cuba Profesor Consultante de Pediatría, Doctor en Ciencias Médicas. “Cardiocentro William Soler”. Ciudad Habana. Cuba

dehydratation, tachypnea, and tachycardia, some drugs that decrease systemic vascular resistance, such as chlorpromazine and ACE inhibitors. the immediate recognition of these symptoms and the convenient treatment prevent coma and death. Because of the importance of this pathology the following bibliographic revision is presented. INTRODUCCIÓN

La Tetralogía de Fallot (TF) es una cardiopatía congénita (CC) cianótica con disminución del flujo pulmonar que dan lugar a las crisis hipóxicas. A su vez se ha dicho que esta cardiopatía no es cianótica desde el nacimiento y precisamente completa su desarrollo con la estenosis del infundíbulo pulmonar cuya expresión clínica será principalmente a través de la cianosis (1). La primera referencia de estas crisis corresponde a William Hunter (1718 -1783), quien hizo una magistral descripción del cuadro clínico, caracterizado por: ataques de inconciencia, disnea y cianosis, asociado con atresia pulmonar, estenosis pulmonar y comunicación interventricular (CIV). Luego Woods en 1958 postuló que su origen se debía a un espasmo infundibular, lo cual fue demostrado angiográficamente por Money y colaboradores en 1964 (2). El hecho de presentarse fundamentalmente en edades comprendidas entre los dos meses y los tres años y que potencialmente pueden provocar un daño cerebral e incluso la muerte, sobre todo si no se diagnostican y tratan a tiempo, le ha concedido una importancia capital en el manejo del paciente cardiópata que deviene en la motivación fundamental para haber realizado una revisión bibliográfica acerca de esta temática. Solamente poseyendo un vasto conocimiento en relación a estas crisis que forman parte de la historia natural de la TF, es que podremos afirmar que no hay razón

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Crisis de hipoxia

alguna para permitir que estos niños lleguen hasta este extremo, ya que estamos en condiciones de tratarlos en forma temprana y con buenos resultados; por lo tanto, la cianosis intensa, la disnea progresiva, la taquípnea, el coma y la muerte ya no deben formar parte del cuadro clínico de estos pacientes (3). ANATOMÍA DEL INFUNDÍBULO DE LA ARTERIA PULMONAR 

La TF es una cardiopatía de origen conal en la cual se produce un desplazamiento anterior y cefálico del septum infundíbular, también llamado septum conal   en la etapa embrionaria. En el corazón normal el septum conal y el pliegue infundíbulo ventricular (estructura muscular) se fusionan y forman la cresta supraventricular que es una estructura del corazón derecho, normalmente el septum conal es pequeño y no tiene presencia propia, se pierde en los grupos musculares del pliegue infundíbulo ventricular. En la TF estas estructuras se divorcian y el septum infundibular alcanza grandes dimensiones, dando lugar a una cresta anormal que a veces no aparece, el septum se desplaza anterior y cefálicamente provocando una estenosis infundibular, dejando una solución de continuidad en el tabique interventricular que es la CIV característica de la TF (4).

Figura 1. Anatomía del infundíbulo SINONIMIA

Crisis hipercianótica (2), crisis cianóticas (11). CONCEPTO

La hipertrofia de la trabécula septum parietal llamada bandas parietales de VAN PRAG, son una serie de trabéculas puntuales que en la región del infundíbulo pulmonar existen siempre, pero que en la TF se acentúan mucho más y que Van Prag la incorpora como parte de la cresta supraventricular. Si no existe hipertrofia de las trabéculas septoparietales, no hay estenosis infundibular (5). Se plantea que la estenosis infundibular como entidad independiente, de naturaleza congénita (forma primaria), es sumamente rara, y que tales casos son formas secundarias en relación a comunicaciones interventriculares que se han cerrado espontáneamente (6-10) . Se ha dicho que el componente básico del complejo malformativo de la TF es la mala alineación del septo de salida respecto al trabecular. La desviación hacia adelante y a la derecha del septo de salida del ventrículo derecho (infundíbulo), deja una hendidura que permite la comunicación de los ventrículos, y lleva a la aorta hacia la derecha, de modo que cabalga sobre el septo trabecular. Figura 1.

Estos son los aspectos anatómicos que contribuyen a la formación de la estenosis infundibular presentes en la TF y en algunas otras cardiopatías con flujo pulmonar disminuido, en que se presentan las crisis de hipoxia.

Se han dado múltiples definiciones de las crisis hipóxicas: ataques con profundización de la cianosis, hiperventilación y disminución del tono muscular, con frecuencia disminuyen el nivel de conciencia y el niño desvía la mirada, pudiendo llegar al síncope y convulsionar en los casos graves (11):  Accesos de incremento de la cianosis de base, acompañados de otras manifestaciones generales que incluyen alteraciones del sensorio de grado variable y que se presentan ante situaciones que incrementan el consumo de oxigeno (12). Episodios sincopales durante los cuales el lactante muestra inquietud e irritabilidad, habitualmente por las mañanas, poco después de despertar, y se deben probablemente a que el niño comienza a tener movimientos musculares y, por ello, a consumir mayor cantidad de oxígeno (12-14) . Complejo sindrómico fugaz, con pródromos o sin ellos, que aparece entre los tres meses y los dos años de edad (6). Independientemente de las diferencias entre los conceptos es evidente la coincidencia de la mayoría de los autores en que son cuadros que se presentan mayormente en la etapa de lactantes, de instalación súbita, matutinos fundamentalmente, que llevan

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al paciente al síncope y que se caracterizan por el incremento de la cianosis, hiperventilación, obedeciendo ello al incremento en las necesidades de consumo de oxígeno propias de disímiles estados, situaciones o actividades particulares de cada enfermo. FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico tiene las siguientes causas: a) Aumenta el gasto cardiaco y la demanda de oxígeno por el organismo durante la mayor actividad muscular, mientras que el gasto pulmonar está limitado por la estenosis pulmonar. Por este motivo el desequilibrio entre el gasto aórtico y el pulmonar, que siempre existe, se acentúa; al mismo tiempo, el cortocircuito venoarterial a nivel de la aorta cabalgada se incrementa; disminuyen la concentración de oxígeno arterial y el pH; aumenta el CO2  y se produce acidosis. b) Ocurre un espasmodel infundíbulo pulmonar causado por la acción de las catecolaminas, lo que provoca el síncope. Se habla de que las crisis hipóxicas son propias de casos con infundíbulo reactivo (1). Este comportamiento se debería a la existencia de gran cantidad de adrenorreceptores delta en el músculo infundibular del ventrículo derecho (12). El infundíbulo no se relaja adecuadamente en diástole. El espasmo reduce el flujo pulmonar e indirectamente propicia un mayor ingreso de sangre venosa del ventrículo derecho a la aorta (15,16). c) Algunos lactantes con TF conservan un conducto arterial permeable, que le es útil, pero que infortunadamente tiene tendencia a ocluirse; cuando lo hace aumenta el desequilibrio entre el gasto aórtico y el pulmonar, este último se reduce considerablemente y sobreviene la crisis hipóxica (12). Todos estos fenómenos llevan a la reducción de la concentración arterial de oxígeno, lo que incide en la función cerebral; el cerebro no tolera saturaciones arteriales bajas, las que propician y precipitan la pérdida de la conciencia. Resumen de los eventos fisiopatológicos durante una crisis hipóxica: Contracción del infundíbulo del ventrículo derecho Reducción del flujo pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar   Aumento del cortocircuito venoarterial en la aorta dextropuesta Reducción de la saturación arterial de oxígeno Elevación del CO2 arterial y reducción del pH  Acidosis metabólica

 Judith Gell Aboy y col.

CUADRO CLÍNICO

Ocurren en niños con cardiopatías congénitas cianóticas tales como la TF (más frecuentemente), doble emergencia del ventrículo derecho con estenosis subpulmonar (DEVD), la transposición de grandes vasos con comunicación interventricular, estenosis pulmonar subvalvular (TGV+CIV+EP) y en la atresia tricuspidea con comunicación interventricular y estenosis pulmonar infundíbular (AT+CIV+EP) (17), con mayor frecuencia entre los 2 y 4 meses de edad siendo eventos de comienzo súbito fundamentalmente matutinos, cuya duración oscila entre minutos y horas, con ansiedad, mirada de pánico, irritabilidad, gritos, frecuentemente con descenso de la tensión arterial lo que otorga a la piel una coloración pálida ceniza característica (18). Se profundiza la cianosis, hiperventilación y disminución del tono muscular, con frecuencia disminuye el nivel de conciencia y el niño desvía la mirada, en los casos graves puede perder el conocimiento y convulsionar (1).  Al examen físico se puede ver a un niño inconsolable, taquicárdico, taquipneico, el soplo preexistente que se debe al paso de la sangre por un infundíbulo estrecho se debilita y acorta o bien desaparece, es decir que la relación entre la intensidad y la duración del soplo por un lado y la gravedad del caso, por otro, es inversamente proporcional (2). El patrón ECG en la Tetralogía de Fallot es el de la sobrecarga de adaptación, que se observa en las estenosis pulmonares con septum abierto y se caracteriza por onda R alta en V1 con empastamiento inicial y T negativa. Con cambio brusco a rS y T positiva en V2. En las estenosis valvulares se observa la onda t negativa de V1 a V6. FACTORES PRECIPITANTES

Situaciones con aumento de las necesidades en el consumo de oxígeno por los tejidos: (1, 12, 19): Estados de hipovolemia Infecciones respiratorias altas o diarreicas agudas  Ansiedad Ejercicio Llanto Defecación Cateterismos  Anemias ferroprivas • • • • • • • •

• •



• • •

Fármacos que incrementan el cortocircuito de derecha a izquierda por caída de la tensión arterial sistémica o de la resistencia vascular sistémica (1, 18): Inotrópicos digitálicos  Anestésicos Sedantes Barbitúricos • • • •

165

Crisis de hipoxia

• •

Cloropromacina Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Crisis hipoxémicas: En los neonatos con cardiopatías cianóticas críticas con oligohemia pulmonar (el ejemplo clásico es la atresia pulmonar) se observa un cuadro clínico similar en relación con el cierre del ductus arterioso y no por espasmo infundibular, ya que la salida del ventrículo derecho está totalmente cerrada desde el inicio. Son pues pacientes ductus dependientes. Para que llegue alguna sangre a los pulmones y lógicamente el cierre del mismo anula la llegada de sangre a oxigenarse a ese nivel y provoca también una severa hipoxemia y acidosis metabólica; pero el mecanismo de base no es el espasmo infundibular, por lo que se prefiere llamarlos cuadros de hipoxemia severa agudizada  y para tratarlos, en vez del uso del propranolol, lo que se requiere es prostaglandina para reabrir el ductus o evitar que se cierre si fuera aún posible y tratar con ello de mantener al paciente estable hasta realizar la cirugía paliativa (2).





Otros cuadros que pudieran generar dudas diagnósticas son los cólicos del recién nacido u otros dolores de orígenes diversos, espasmos del sollozo, crisis de laxitud, mareos o caídas después de un esfuerzo (1).

pulmonar, no de la capacidad de oxigenación, pero aun así, no cabe duda que junto a la no extracción de sangre durante la crisis, mejorará el aspecto psicológico del paciente durante la crisis. Sedación: Sulfato de morfina: Se usó en épocas pasadas la morfina intramuscular (1 mg/kg IM) (22,23). Otros autores recomiendan aún la sedación con ella y en este caso a dosis y vías diferentes (0,1 mg/Kg EV y SC) (18). Se plantea que no se intente para su administración la vía endovenosa (11). Ketamina: Aumenta la resistencia vascular sistémica; se administrará lentamente ya que puede producir depresión respiratoria (1 mg/kg – 3 mg/kg EV) (11,24). Midazolam endovenoso. Drogas vasoconstrictoras: Con el mismo objetivo de elevar la resistencia periférica se pueden usar drogas vasoconstrictoras, lo que dificultará en cierta medida el ingreso de sangre venosa del ventrículo derecho a la aorta dextropuesta (25) y al mismo tiempo permitirá mayor afluencia de sangre al pulmón y eleva la saturación arterial de oxígeno (1, 26,27). Fármaco Dosis Noradrenalina 0,1 – 0,5 µg/kg/min Fenilefrina

0,02 mg/kg EV12 o Bolo inicial de 10µg/kg/min–50µg/kg/min Se puede repetir y mantener con 1g/kg/min-10g/kg/min (18)

Metaraminol

0,1 mg/kg EV

TRATAMIENTO

Su objetivo estará dirigido a reducir el cortocircuito de derecha a izquierda y con ello disminuir la hipoxemia, corregir la acidosis metabólica generada por esta y reducir el consumo de oxígeno. En general los pilares de tratamiento serán los siguientes: Posiciones: Tomar y mantener al bebé por encima del hombro, o sujetarlo de tal forma que su tórax esté sobre las rodillas de la persona que lo trata (11). Sosteniéndolo por los brazos y colocándolo en posición de acuclillamiento, es decir, piernas en flexión forzada sobre los muslos y muslos en flexión forzada contra el abdomen, se conoce como posición genupectoral. En esta posición se elevan las resistencias periféricas sistémicas (12). Oxígeno:  Aun cuando es difícil detener una crisis una vez iniciada, la cual aparece en forma imprevista, se puede evitar su prolongación aplicando oxígeno 100% a la cara del paciente. Otros autores plantean que esto solo tiene un valor limitado (2, 11), ya que el problema es una disminución del flujo sanguíneo







Betabloqueadores Buenos resultados ofrecen los betabloqueadores (propanolol) por su efecto inotrópico negativo que relaja e impide el espasmo infundibular, mejorando el flujo pulmonar. Las principales acciones farmacológicas están en el sistema cardiovascular: disminuir la frecuencia cardiaca, la fuerza contráctil del corazón, la presión ventricular sistólica y la presión arterial y aumentar la vasoconstricción, el retorno venoso y el gasto cardiaco. Se ha planteado usar el propanolol como preventivo de las crisis y para retrasar la cirugía correctora (11,28). Propanolol: 0,01 mg/kg/dosis – 0.15mg/kg/dosis EV (7)  o 0,05–0,1 mg/kg (18) . Esmolol: es un betabloqueador cardioselectivo de acción ultracorta (29) (bolo inicial de 0,5 mg/kg – 1 mg/kg, mantenimiento con 100 µg/kg./min – 300 µg/kg./min)



Corrección de la acidosis Bicarbonato de sodio 4% (1 mEq/kg y repetir cada 10

166







• •

 Judith Gell Aboy y col.

ó 15 minutos tantas veces como sea necesario) (12,18). En los casos en que la crisis sea de poca magnitud o no sea factible canalizar una vena y el paciente coopere se puede usar la vía oral con dosis más elevadas y en caso de que el paciente no coopere se puede pasar una sonda nasogástrica para administrarlo (2). Deshidratantes cerebrales Si aparecen signos de edema cerebral o la crisis ha sido severa y prolongada y con el objetivo de prevenirlos se deben usar esteroides como betametasona y dextran, así como manitol al 20% u otro diurético de asa como la furosemida, los cuales aumentan la hemoconcentración. Hidratación En caso de hemoconcentración a razón de 10 cm3/kg de cristaloide o coloide. Manejo ventilatorio adecuado para lograr una alcalosis respiratoria  Anestesia general Tratamiento quirúrgico

El 70% de los pacientes con TF y estenosis pulmonar requieren operación durante el primer año de vida por padecer crisis hipóxicas persistentes (30). Se hará preferiblemente la corrección primaria, excepto en neonatos muy pequeños o cuando existan factores de

riesgo tal como una arteria pulmonar muy pequeña. Un tipo de intervención que se emplea para corregir provisionalmente estas cardiopatías se denomina «procedimiento de derivación» (shunt). Esta es una solución de corta duración que permite que llegue más sangre a los pulmones hasta que puedan corregirse los defectos y además hacer fístula en aquellos en que la coronaria cruza el infundíbulo (31-35) . Figura 2.

Figura 2. Fistula de Blalock-Taussig modificada

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Fuster M. Cardiopatías Congénitas, Tetralogía de Fallot. En: Manual de Cardiología Pediátrica, 1985: 301 – 10. 2. Palenzuela López H, Ramírez Tamayo A, Pérez López O. Manual de buenas prácticas clínicas en las crisis de hipoxia, 2005. 3. Scope. Educación Médica Continua. PAC CARDIO – 2 Tomo 6. Contenido.htm, 2005.   4. Berstein D. El aparato cardiovascular. Cardiopatías Congénitas cianóticas Tetralogía de Fallot; 387.2: 1643 – 48. En Nelson. Tratado de Pediatría, Vol 2, 1998 Behrman Kiegman Harbin. 5. González Morejón A E. Tetralogía de Fallot con Atresia Pulmonar. Revisión temática, 2005. 6. Rodríguez L. Crisis de Hipoxia. En Attié, Zabal, Buendía (eds). Cardiología Pediátrica. Ed. Médica Panamericana 1993: 357 – 453. 7. Barr P, Celermajer J M, Bowdler J, Cartmill T B. Severe congenital tricuspid in competence in the neonate. Circulation 49: 962, 1974. 8. Keith J D, Rowe R D, Vlad P. Heart disease infancy and childhood. The Mac Millan Company, New York, 1978. 9. Nielson H C, Riemenschneider T A, Jaffe R B. Persistent transitional circulation. Roentgenographic findings in thirteen infants. Radiology 120: 649, 1976.

  10. Bucciarelli R L, Nelson R M, Egan E A, Eitzman D V, Gessner I H. Transient tricuspid insufficiency of the newborn: A formo f myocardical dysfunction in stressed newborns. Pediatrics 59: 330, 1982.  11. Cardiopatías Congénitas, Capítulo III, Guías Prácticas Clín Esp, 2001: 116 – 20. 12. Espino Vela J, Bobadilla Aguirre A. Síncope cardiaco en la edad pediátrica (primera parte). Acta Pediatr Méx 2004; 25:18–24. 13. Wood P, Mc Donald L, Enmanuel R. Physiological observations in congenital Herat disease. En Pediatric Cardiology. Pediatr Clin North Am, 1958: 987 – 8. 14. Rossi E. Cardiopatías del lactante. Ed Científico Médica. Barcelona, 1958.  15. Garson A, Bricker J T, McNamara D G. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1990.  16. Pinsky W W, Arciniegas E. Tetralogy of Fallot. Pediatr Clin North Am 1990; 37: 179 – 92.  17. Díaz Carretero L. Crisis hipóxica. Conferencia, 2000.  18. Mulla N, Chinnock R. EMR Tex Book. Cardiac emergencies, 2004. 19. Brauddo J L, Zian M M. Cyanotic spells and loss of consciousness (syncope) in Fallot Tetralogy. Brit Heart J,

167

Crisis de hipoxia

1968; 20: 282. 20. Kjellberg S R, Mannheimer E, Rudhe V, Jonson B. Diagnosis of congenital heart disease. Yaer Book Medical Publishers, Chicago, 1959.   21. Emmanouilides G C. Obstructive lesions of the ventricle and pulmonary arterial tree. En Moss A J, Adams E H, Emmanouilides G C. Heart disease in children and adolescents. William and Wilkins Company, Baltimore, 1977. 22. Wood P. Attacks of deeper cyanosis and loss of consciousness (syncope) in Fallot´s Tetralogy. Brit Heart J 1958; 20: 282.  23. Watson H. Pediatric Cardiologuy. C V Mosby Co. 1968.  24. Kligfield P, Hochreiter C, Niler N. Relation of sudden death in pure mitral regurgitación with and without valve prolapse to repetitive ventricular arrhythmias and right and left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 1987; 60: 397.  25. Nadas A S. Pediatric Cardiology. W B Saunders Co, 1957. 26. Kreutzer E. Cardiología Infantil. Ed Ergon. Buenos Aires.  Argentina, 1984.  27. Heim de Balsac R, Metianu C, Durand M, Dubost Ch. Trité des Cardiopathies Congénitales. Masson et Cie. Ed París 1954. 28. Maximiliano Ávila M, Escalada Lesme G L, Angelina

Correspondencia: Dra. Judith Gell Aboy   [email protected]

Recibido: 17-07-07 Aceptado: 29-10-07

 29. 30.  31.  32.  33.  34.

Martínez M, Natalia Melnechuk P, Liliana Miérez M. Tratamiento quirúrgico de la Tetralogía de Fallot: Revisión bibliográfica. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina No 11, 2001: 1 – 4. E-mail: patriciamelnechuk@ uolmail.com. Nussbaum J, Zane E A, Thys D M. Esmolol for the treatment presentation and management of pediatric heart transplant recipients. Pediatr Emerg Care 1995; 11:355 – 60. Castañeda A R, Jonas R A, Mayer J E, Hanley F L. Cardiac Surgery of theNeonate and Infant, W. B. Saunders Company,1994: 221. Intensive care management of Congenital Heart Disease. CICU. Consultans March 1999. Alfiere O, Blackstone E H, KirKlin J W, Pacífico A D, Bargeron L M. Surgical Treatment of Tetralogy of Fallot with pulmonary atresia. J Thorac Cardivasc Surg 1978; 76: 321 – 35. Becker A E, Anderson R H. Pathology of Congenital Heart Disease. London: Butterworths 1981; 199 – 205. De Park M K. Pediatric Cardiology for Practitioners, 3ª ed. St Louis, Mosby, 1995

 35. Kothari S S. Mechanism of cyanotic spells in Tetralogy of Fallot the missing link. Int J Cardiol 1992; 37: 1 – 5. En. Moss and  Adams. Heart Disease in Infants, children and adolescents. Sixth Edition, 2001; 2 by Lippincott Williams and Wilkins.

 Rev.peru.pediatr. 60 (3) 2007

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Cateterismo cardiaco terapéutico  Therapeutic cardiac catheterization in children  Fredy Prada Martínez 1

RESUMEN 

La cateterización cardiaca pediátrica ha cambiado en los últimos años, surgió como una herramienta de diagnóstico,  pero gradualmente se ha convertido en una opción útil  para el tratamiento de muchas anomalías congénitas cardiacas. Hay lesiones o estructuras cardiacas que son restrictivas o estenóticas y necesitan para ser tratadas  procedimientos como la angioplastía, valvuloplastía o septostomía de Rashkind. Por otro lado, hay lesiones que  producen cortocircuitos intracardiaco o extracardiaco y que deben ser cerrados con dispositivos que se liberan de forma percutánea. Existen muchos tipos de dispositivos,  pero los de Amplatzer necesitan especial mención porque son útiles para cerrar una amplia gama de defectos como DAP, CIA, CIV y conexiones vasculares anómalas. Con el  perfeccionamiento de la tecnología ahora es posible tratar aun a los recién nacidos con estas técnicas modernas.

ABSTRACT

Pediatric Cardiac Catheterization has changed during last years, it emerged as a diagnostic tool but gradually it has become a useful option to treat many congenital cardiac abnormalities. There are lesions or cardiac structures which are restrictive or stenotic and need to be treated with procedures such as Angioplasty, Valvuloplasty or Rashkind septostomy. On the other hand, there are lesions which cause either intracardiac or extracardiac shunts so they need to be closed with devices which are released percutaneously. There are many kinds of devices but the  Amplatzer devices need special mention because they are use to close a wide range of defects such as PDA,  ASD, VSD and anomalous vascular connections. With refinements of technology it is now possible to treat even neonates with these modern techniques. El tratamiento de las cardiopatías congénitas ha avanzado desde la aparición de la cirugía cardiaca, de las técnicas de circulación extracorpórea y el soporte cardiorrespiratorio en las unidades de cuidados intensivos. Las técnicas de diagnóstico también han tenido la misma evolución, han mejorado constantemente, inicialmente con los estudios angiográficos y posteriormente con la ecocardiografía. Ahora vivimos en una etapa en que el 1

Médico cardiólogo, Jefe de Cardiología del Hospital Sant Joan de Deu, Barcelona. España

problema diagnóstico está resuelto y lo que se trata de resolver son los problemas cardiovasculares y evitar en lo posible la cirugía, es este el papel del cateterismo cardiaco terapéutico (CCT).

Recomendaciones generales Nunca es suficiente remarcar que para el éxito del CCT hay factores que no deben descuidarse, entre ellos la evaluación precateterismo y la consulta anestésica. Durante el CCT es vital mantener la homeostasis así como una monitorización cuidadosa. Al finalizar el mismo, no debe olvidarse la pauta antibiótica, analgésica y la antiagregación plaquetaria con aspirina (5 mg/kg/día) en casos de cierre de CIA y CIV (por 6 meses). A. Procedimientos de cierre Comunicación interauricular (CIA) La CIA es una cardiopatía frecuente, con una incidencia del 9% (1). Las CIA del tipo ostium primum y seno venoso son de tratamiento quirúrgico exclusivo, en cambio la del tipo ostium secundum puede cerrase percutáneamente. En la actualidad hay varios dispositivos para el cerrado de la CIA, entre ellos tenemos: 1.

ASO o amplatzer septal occluder:  con estos se

pueden cerrar defectos desde los 4 mm hasta los 38 mm de diámetro. Para escoger el tamaño del dispositivo es necesario medir el defecto con la ecografía transesofágica y durante el cateterismo con un balón de medida. Pueden cerrarse hasta el 88% de ellas (2), los casos no exitosos corresponden a CIA con bordes inadecuados, generalmente con ausencia de borde posteroinferior. Tras el cierre de la CIA hay un mínimo cortocircuito residual a las 24 horas. Pueden ocurrir complicaciones, como migración del dispositivo. También se ha reportado formación de trombo auricular izquierdo. Se han reportado 24 casos (3) en cerca de 90 000 implantes de erosión de la pared auricular y/o aórtica con hemopericardio y taponamiento cardiaco varios meses después (Figura 1). 2. Helex:  Es un dispositivo con mucho menos metal

Cateterismo cardiaco terapéutico

que el anterior y con una membrana de PTFE.

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ambos dispositivos existe el riesgo de embolización, ya sea sistémica o pulmonar. p ulmonar. El ADO también puede causar obstrucción aórtica o de la rama pulmonar izquierda. En casos de DAP hipertenso pueden usarse los dispositivos amplatzer  de  de CIV muscular. También en aquellos casos de DAP muy corto, semejante a una ventana aórtico-pulmonar, pueden utilizarse dispositivos para cierre de la CIA.

Figura 1. 1. Cerrado de una CIA: ecografía transesofágica con dos planos ortogonales mostrando una CIA ostium secundum . A la derecha, dispositivo Amplatzer de CIA ya implantado

Ductus arterioso persistente (DAP): Con excepción del recién nacido prematuro en quien el tratamiento del DAP sintomático se realiza ya sea farmacológicamente (indometacina o ibuprofeno) o mediante cirugía, el tratamiento del DAP del lactante y niño mayor se hace por vía percutánea (cateterismo cardiaco). Existe controversia acerca del cierre del DAP silente (aquel que solo se encuentra en la ecocardiografía y que no tiene ninguna repercusión hemodinámica). Los dispositivos más conocidos para cierre por CCT CCT del DAP son: 1.

Coils:  el más conocido es el Flipper   (Cook) que

tiene un sistema de liberación controlada, puede liberarse tanto por cateterización arterial o venosa (anterógrado o retrógrado) y utilizarse un catéter de liberación 4F. Se recomienda esta técnica en aquellos DAP de menos de 3 mm. Existen también los coils de Gianturco, pero su principal inconveniente es que no son de liberación controlada. En algunos casos pueden utilizarse más de un coil. 2.

ADO o amplatzer duct occluder : dispositivo amplatzer   para oclusión ductal (Figura 2), para el

cierre de DAP mayores a 3 mm hasta un máximo de 10 mm. Es un dispositivo eficaz con mínimo cortocircuito residual a las 24 horas. Se ha observado o bservado hasta un 4% de complicaciones posimplante (4). Con

Figura 2. 2. Cerrado del ductus arterioso: (A) angiografía mostrando el ductus. (B) dispositivo ya liberado. (C) angiograma mostrando oclusión ductal

Comunicación interventricular (CIV) La CIV es la cardiopatía más común. La indicación para el cierre de la CIV se hace siempre que el flujo pulmonar (Qp)/flujo sistémico (Qs) sea mayor a 1,5. En el caso de la CIV muscular (Figura 3) el cierre percutáneo está indicado a diferencia de la CIV perimembranosa en la l a que aún no hay acuerdo unánime debido al riesgo de bloqueo  AV completo tras el cierre con dispositivo amplatzer . La CIV con un Qp/Qs menor a 1,5 debe cerrarse solamente cuando ha habido dos o más episodios de endocarditis bacteriana. La CIV del tracto de entrada (“defectos tipo canal”), las supracristales y aquellas asociadas a Tetralogía de Fallot son de tratamiento quirúrgico exclusivo. Las complicaciones del CCT en el cierre de la CIV, CIV, además de las propias del cateterismo cardiaco son: anemia hemolítica en casos de pequeños shunts residuales, embolización del dispositivo, daño o interferencia con la válvula aórtica, la mitral o la tricúspide. La complicación más grave del cierre de la CIV perimembranosa es el bloqueo AV completo 2%-6% que puede ocurrir a veces meses después del implante.

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Fredy Prada Martínez

B) Procedimientos de apertura Atrioseptostomía El procedimiento de Rashkind descrito en el año 1966 es una técnica que permite ampliar el tamaño de la fosa oval en casos donde esta sea restrictiva y no permita el cortocircuito deseado. Se indica en enfermedades como: d-TGA (transposición simple de grandes arterias)  Atresia mitral o tricúspide Drenaje anómalo total de venas pulmonares con fosa oval restrictiva  Atresia pulmonar con septum ventricular intacto Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico −

− −

− −

Figura 3. 3. Cerrado de una CIV: ecografia transesofágica, (A) CIV muscular apical de 10 mm, en color azul. (B) CIV cerrada con dispositivo de CIV muscular 

Malformaciones o defectos vasculares o fístulas Las malformaciones vasculares ya sean venovenosas o venoarteriales, así como las fístulas creadas por cirugías (fístula de Blalock-Taussig. Blalock-Taussig. Figura 4) pueden cerrarse por vía percutánea. También También puede cerrase de d e manera urgente cualquier vaso arterial o venoso que produce sangrado importante. Para escoger el dispositivo tomamos en cuenta: tipo de vaso, diámetro, longitud del mismo, riesgo de embolismo o movilización del dispositivo, presencia de colaterales que deseamos o evitamos cerrar. Finalmente, debe estudiarse cuidadosamente la vía de acceso. Pueden utilizarse diferentes dispositivos: coils, balones liberables y dispositivos de amplatzer; de estos los más adecuados son los tapones o plugs vasculares de amplatzer con diámetros desde 4 mm hasta 16 mm.

Estas enfermedades deben tratarse de manera urgente con este procedimiento aun en la unidad de recién nacidos, con la ayuda del ecocardiografista. Pasadas las cuatro u ocho semanas de vida, esta técnica deja de ser efectiva por el engrosamiento septal. El procedimiento se realiza por la vena femoral o la vena umbilical. Pueden ocurrir complicaciones como: arritmias cardiacas, hemopericardio, lesión de válvula mitral o tricúspíde y ruptura de venas pulmonares

Dilatación estática del septum interauricular :  A veces es necesario mantener la fosa oval permeable y sin restricción al flujo, en estos casos puede ser necesaria la dilatación de la fosa oval o de la CIA con un balón (dilatación estática). Este procedimiento puede complementarse con la implantación de un stent en el septum interauricular para evitar su cierre progresivo. Valvuloplastía Valvuloplastía pulmonar  En México, en 1952, Rubio-Alvarez (5)  reporta por primera vez un nuevo tratamiento para las cardiopatías congénitas, utilizando sondas ureterales. Sin embargo, su reporte cayó en el olvido, hasta que en 1972 Kan (6) reporta la primera gran serie de pacientes tratados con valvuloplastía pulmonar percutánea.

Se indica la valvuloplastía pulmonar percutánea cuando el gradiente transvalvular sea mayor de 40 mm Hg - 50 mm Hg. Los casos de obstrucción pulmonar subvalvular o supravalvular no tienen indicación de CCT.

Figura 4. 4. Oclusión de una fístula de Blalock-Taussig: en (A) angiografía a través de la fístula muestra opacificación de la  API (arteria pulmonar izquierda). (B) Plug de amplatzer ya implantado. (C) angiograma que confirma oclusión completa

La técnica es sencilla (Figura 5), se utilizan balones de 2 cm de longitud para neonatos y de 3 cm a 4 cm para niños mayores; el diámetro del balón debe ser 120% a 140% mayor que el del anillo valvular pulmonar medido con ecografía o angiografía.

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Cateterismo cardiaco terapéutico

balón es importante para no dañar la válvula aórtica y para no hacer una angioplastía ineficaz; se recomienda una relación balón/anillo de 0,8 - 1,0. Un procedimiento que puede disminuir el daño valvular y evitar así la insuficiencia aórtica durante la VAP es la estimulación temporal del ventrículo derecho con marcapaso durante la valvuloplastía. La evolución a mediano y largo plazo es buena y muestra que del 26% al 45% de pacientes tratados trata dos con VAP están libres de una nueva valvuloplastía luego de 10 a 15 años de la VAP (7).

Figura 5. 5. Valvuloplastía pulmonar: (A) ventriculograma derecho, la flecha señala válvula estenótica. (B) Balón de 10 mm con muesca durante la dilatación. (C) Dilatación completa

Hay muy pocas complicaciones, sin embargo se presenta insuficiencia pulmonar a veces severa que persiste a largo plazo. Un pequeño número de estos pacientes (8%) requiere una segunda valvuloplastía. Existe un tipo de estenosis valvular pulmonar causada por una válvula y anillo pulmonar displásico que se asocia con frecuencia al síndrome de Noonan; en este caso la valvuloplastía es poco eficaz y se prefiere la cirugía.

Apertura de la válvula pulmonar con radiofrecuencia Los neonatos con atresia pulmonar y septum interventricular intacto presentan una válvula pulmonar imperforada, de modo que el ventrículo derecho así como su tracto de salida acaban en un agujero ciego. Estos neonatos presentan cianosis severa en el momento en que ocurre el cierre del ductus arterioso, por lo que deben ser tratados con prostaglandina intravenosa. Se opta por la apertura precoz de la válvula pulmonar con radiofrecuencia y un catéter-balón. Algunos de estos neonatos requieren implantación de un stent  ductal   ductal días después. Valvuloplastía aórtica percutánea (VAP) La estenosis valvular aórtica congénita generalmente está asociada a una válvula aórtica bicúspide. La VAP está indicada si el gradiente transvalvular aórtico es mayor de 50 mm mm Hg. Cuando existe disfunción disfunción ventricular izquierda el gradiente transvalvular puede estar infravalorado. La VAP se realiza por vía arterial (acceso retrógrado) femoral, carótida o umbilical. También puede hacerse por vía venosa a través de una CIA (acceso anterógrado). La elección del diámetro del

Las complicaciones de este procedimiento son la insuficiencia aórtica severa por daño valvular y la lesión arterial en la zona de punción. En niños muy pequeños puede hacerse este procedimiento en la sala de neonatos por punción carotídea y visión con ecocardiografía transesofágica.

Aortoplastía: coartación y recoartación aórtica: En la patología de arco aórtica distinguimos tres grupos:

1. Coartación aórtica neonatal:  Casi siempre se manifiesta con clínica de insuficiencia y shock, en estos casos lo más importante es la reanimación con ventilación mecánica, corrección de acidosis, inotropos y perfusión de prostaglandinas. Una vez que el neonato haya sido estabilizado se procederá a la cirugía o angioplastía aórtica percutánea con balón. Escogemos la arteria femoral y a través de un introductor 4F utilizamos un balón de angioplastía de 6 mm. 2. Coartación primaria: La angioplastía primaria al igual que la cirugía se indica si la coartación aórtica tiene un gradiente con doppler mayor a 20 mm Hg, presencia de extensión diastólica en el mismo. El diámetro del balón que escogemos es la media entre el diámetro del arco transverso y la aorta a nivel del diafragma. 3. Recoartación aórtica:  Cuando existe una recoartación aórtica poscirugía está indicada la angioplastía. Si Si se trata de un niño mayor o adolescente este procedimiento puede acompañarse de la implantación de un stent  aórtico.  aórtico. La implantación del stent   (Figura 6) requiere introductores gruesos 11F-14F con el consiguiente daño de la arteria femoral, por lo que esta técnica no está indicada en niños con peso inferior de 20 kg a 25 kg.

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Fredy Prada Martínez

que el ventrículo derecho no es capaz de mantener el gasto pulmonar, por lo que se optaba por crear una fístula de Blalock Taussig; últimamente implantamos un stent en el ductus (8). La técnica requiere un acceso arterial y la utilización de un stent de 4 mm de diámetro (Figura 8); la longitud del stent dependerá de la longitud del ductus.

Figura 6. Implante de stent en coartación aórtica: (A) angiograma preimplante. (B) angiograma trasimplante

Angioplastía de ramas pulmonares Las ramas pulmonares pueden estar estenosadas en su porción más proximal, ya sea debido a cirugía previa (fístula de Blalock generalmente) o de forma natural por la tensión que ejerce el ligamento arterioso. La angioplastía de las arterias pulmonares puede acompañarse de la implantación de un stent  (Figura 7). Estos procedimientos se indican cuando la obstrucción en la rama pulmonar causa hipoperfusión del pulmón afecto, elevación de la presión del ventrículo derecho o insuficiencia del mismo.

Figura 8. Stent ductal: (A) angiograma de neonato con ramas pulmonares desconectadas, rama izquierda dependiente de ductus arterioso muy estenótico. (B) stent   de 4x15 mm ya implantado en el ductus

Implante percutáneo de válvulas cardiacas Este procedimiento novedoso está indicado en aquellos pacientes adolescentes o adultos con disfunción del ventrículo derecho y que llevan un conducto biológico en el tracto de salida del ventrículo derecho (9). Se indica en aquellos en los que la cirugía tiene elevado riesgo. Procedimientos híbridos Existen casos en los que es necesario aplicar técnicas del cateterismo cardiaco como cierre de CIV con dispositivo o implante de stents en el curso de una intervención cardiaca. A estos procedimientos que exigen la participación simultánea del cardiólogo intervencionista y el cirujano se les llama procedimientos híbridos. Procedimientos terapéuticos electrofisiológicos:

Figura 7. Stent en rama pulmonar izquierda: (A) arteriografía pulmonar con rama izquierda severamente estenótica. (B) Stent ya implantado

Stent ductal:  En la atresia pulmonar y estenosis pulmonar crítica, una vez que se ha resuelto por cateterismo el problema más importante, es decir haber logrado la apertura de la válvula pulmonar, se observa

1. Implantación de marcapasos:  El marcapaso ya sea temporal o definitivo está indicado en casos de bradicardia sintomática. La presencia de bloqueo  AV completo no es indicación de marcapasos por sí misma, se requieren síntomas, pausas prolongadas (mayor de 3 segundos) o dilatación ventricular. En niños preferimos implantar marcapasos con estimulación epicárdica, en adolescentes y adultos la recomendación es estimulación endocavitaria transvenosa.

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Cateterismo cardiaco terapéutico

2. Ablación con radiofrecuencia:  Los niños con arritmias supraventriculares, ya sean estas por vía accesoria, doble vía nodal (reentrada nodal), taquicardia de Coumel, flutter auricular, pueden tratarse con radiofrecuencia. En todos los casos debe valorarse el riesgo-beneficio.

3. Implantación de desfibrilador automático: En niños con muerte súbita abortada o con riesgo de muerte súbita por una canalopatía o miocardiopatía debe valorarse el implante de un desfibrilador, considerando el beneficio y el riesgo y la dificultad del implante así como las complicaciones del mismo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2.

3.

4. 5.

Carlgren LE. The incidence of congenital heart disease in children born in Gothenburg 1941–1950. Br Heart J. 1959; 21:40 –50. Fernández A. Cierre percutáneo de la comunicación interauricular mediante dispositivo de Amplatz: resultado inicial y seguimiento a medio plazo. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 1190 – 1196. Divekar A, Gaamangwe T, Shaikh N, Raabe M, Ducas J. Cardiac perforation after device closure of atrial septal defects with the Amplatzer septal occluder. J Am Coll Cardiol, 2005; 45:1213-1218. Duke C, Chan KC. Aortic obstruction caused by device occlusion of patent arterial duct. Heart 1999; 82:109–111. Rubio-Álvarez V, Limon-Lason R, Soni J. Valvulotomias intracardiacas por medio de un catéter. Arch Inst Cordiol

Correspondencia: Dr. Fredy Prada Martínez   [email protected]

Recibido: 23-09-07 Aceptado: 29-10-07

Mexico 1952; 23:183. 6.

Kan JS, White RJ, Jr, Mitchell SE, Gardner TJ. Percutaneous balloon valvuloplasty: a new method for treating congenital pulmonary valve stenosis. New Engl J Med 1982; 307:540– 542.

7.

Okita Y. Long-term results of aortic valvuloplasty for aortic regurgitation associated with ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg. 1988; 96, 769-774. Mortera C. Ductus arteriosus patency with stenting in critical pulmonary stenosis and pulmonary atresia with intact interventricular septum. Rev Esp Cardiol. 2005; 58:592-5. Khambadkone S, Bonhoeffer P, Non-Surgical Pulmonary Valve Replacement: Why, When, and How?, Catheterization and Cardiovascular Interventions 2004; 62:401-408.

8.

9.

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 El síndrome de apneas-hipopneas del sueño en la población  pediátrica  Obstructive sleep apnea - hipopneas in children  Jorge Rey de Castro1

RESUMEN El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se define como un trastorno respiratorio durante el sueño; se caracteriza por obstrucciones totales y/o parciales intermitentes de la vía aérea alta que perturban la ventilación y los patrones normales del dormir. Los hallazgos clínicos son: ronquido, pausas respiratorias y respiración laboriosa durante el dormir, hiperactividad y déficit de atención durante el día y, contrariamente a lo observado en adultos, es inusual que los niños tengan somnolencia diurna. La prevalencia en población general  pediátrica del ronquido fluctúa entre 5,2% y 15,7% y la del SAHS entre 1,8% y 3,2%. Las variables clínicas, el empleo de cuestionarios aplicados a los padres, la grabación de audio y video tienen limitaciones conocidas  para discriminar entre ronquido primario y SAHS. La  prueba estándar dorado que determina objetivamente la presencia o ausencia de enfermedad en niños es la  polisomnografía y, aunque los estudios simplificados como la poligrafía cardiorrespiratoria no han sido evaluados a profundidad, estos son prometedores. La adenotonsilectomía es el tratamiento más usado en el SAHS pediátrico, inclusive en presencia de obesidad. Esta cirugía en ausencia de malformaciones craneofaciales o enfermedades neuromusculares puede llevar a la resolución completa de los síntomas en el 70% a 90% de los niños. En Lima se encuentran disponibles cuatro centros especializados en sueño. Palabras clave:  Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño en niños, SAHS, ronquido, polisomnografía, adenotonsilectomía, déficit de atención e hiperactividad.

ABSTRACT OSA in children is defined as a breathing sleep disorder caracterized by an intermitent and total or partial obstructions of upper airway that alter the ventilation and sleep. The most common presenting symptoms are loud snoring, breathing pauses, and dificulty breathing during sleep.

1

Médico Neumólogo y Trastornos respiratorios del sueño CENTRES y Clínica Anglo Americana. Profesor Principal de la Facultad de Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia.

 Along the day children may suffer hyperactivity, impulsivity, and irritability, but excessive daytime sleepiness is unusual. In the pediatric population the snoring prevalence is 5.2%-15.7% and OSA prevalence 1.8% y 3.2%. There is recongnized information that medical history, parents questionnaries aplications, audio and video records do not discriminate between primary snoring and OSA. The polisomnography is the gold standard test to get a definitive diagnosis and screening procedure such us cardiorespiratory poligraphy has not been deeply evaluated but it is a promising alternative. The adenotonsilectomy is the treatment of choice in pediatric OSA patients without craneo-fascial malformations or neuromuscular disorders. The surgical procedure results in complete resolution of symptoms in 70% to 90% of the children. There are four sleep laboratory centers in Lima that work in this area. Key words: Obstructive Sleep Apnea in children, OSA, snoring, polisomnography, adenotonsilectomy, ADHD. INTRODUCCIÓN

La Sociedad Americana del Tórax y la Academia  Americana de Pediatría definen el SAHS en niños como un trastorno respiratorio durante el sueño caracterizado por obstrucciones totales y/o parciales intermitentes de la vía aérea alta, que perturban la ventilación y los patrones normales del dormir (1,2). Los hallazgos clínicos más relevantes son ronquido, pausas respiratorias y respiración laboriosa durante el sueño. Se puede presentar compromiso del comportamiento durante el día y, contrariamente a lo observado en adultos, es inusual que los niños tengan somnolencia diurna. Los expertos concuerdan que esta patología abarca todo un espectro clínico que va desde el ronquido primario pasando por la resistencia de la vía aérea superior, hipopnea hasta la franca apnea obstructiva; es por este motivo que ellos prefieren utilizar el término “trastornos respiratorios del sueño en el niño”  (1,3). Consideramos esta patología relevante a juzgar por la alta prevalencia registrada en los niños y la prácticamente nula información de la que se dispone en nuestro medio.

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño en la población pediátrica

La fisiopatogenia La vía aérea superior (VAS) consiste en una estructura formada por la nariz, faringe y laringe; siendo las dos últimas de especial interés desde el punto de vista de la patogénesis del SAHS. Esta pequeña estructura cumple tres propósitos, que son la deglución, la fonación y la respiración (4,5). La coordinación e interdependencia entre los diferentes segmentos son fundamentales para un adecuado funcionamiento; aproximadamente treinta pares de músculos participan en el complicado comportamiento de la VAS. Durante la vigilia la permeabilidad de la misma está bajo el control del sistema nervioso central, específicamente, de la corteza cerebral; por el contrario, durante el sueño, se deprime la actividad del sistema nervioso central e incrementa de manera notoria la regulación químico-neural de la musculatura faríngea. La supresión de la actividad muscular a ese nivel es mucho más marcada durante el sueño de movimiento rápido de los ojos (sueño REM), que durante el sueño no-REM (6). Este comportamiento funcional hace que la VAS se estreche naturalmente durante el dormir. El modelo de Starling 

La faringe se comporta como un tubo colapsable. Schwartz y col. propusieron el modelo de resistencia de Starling para explicar los mecanismos de la limitación al flujo inspiratorio durante el sueño en los adultos (7). Ulteriormente fueron Marcus C. y col. los que extendieron este modelo a los niños para explicar el fenómeno obstructivo de la vía aérea alta(8). El modelo consiste en un tubo colapsable dentro de una cámara rígida. Por medio de la ventilación y el ciclo respiratorio el área de sección del tubo está determinada por la llamada presión transmural; esta última está definida por la diferencia entre las presiones intraluminal que tiende a abrir la VAS y la presión de los tejidos circundantes que hacen lo contrario. Dependiendo de las fuerzas que predominen la vía aérea, el tubo colapsable permanecerá permeable durante la inspiración debido al incremento del área de sección o, de lo contrario, se colapsará durante el sueño originando el evento obstructivo propiamente dicho(9,10) .

Las prevalencias Las prevalencias del ronquido y SAHS en niños varían de acuerdo a las poblaciones específicamente evaluadas y criterios de definición utilizados en cada uno de los estudios publicados. El SAHS puede ocurrir en los niños en cualquier edad, incluyendo neonatos. Particularmente, los niños con alteraciones craneofaciales tienen en una buena proporción esta enfermedad. Típicamente, el pico de prevalencia se observa entre los 3 y 6 años de edad, ya

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que en este grupo el tamaño de las amígdalas y adenoides es más grande en relación a la superficie de sección de la orofaringe. Hasta 1993 se estimaba que la prevalencia del SAHS en el grupo de 4 a 5 años de edad era de 0,7% y del ronquido aproximadamente de 12% (11, 12). Como lo comentó Arens R, hasta el 2000 no se disponía de muchos estudios en poblaciones grandes de niños que permitieran definir cifras más puntuales de prevalencia (13). Las publicaciones conocidas a partir del 2000 han proporcionado información adicional más confiable; es así como al sur de Italia se realizó un estudio de prevalencia en 1207 niños preescolares y escolares entre los 3 y 11 años de edad. El diseño fue de dos fases: en la primera se aplicaron cuestionarios a los padres y en la segunda, con fines de instrumentación, se seleccionaron exclusivamente a niños roncadores para poligrafía respiratoria en su domicilio. Ulteriormente se hizo una polisomnografía convencional en un laboratorio de sueño. El criterio diagnóstico para SAHS fue índice de apnea hipopnea mayor de 3 (IAH > 3); según el cuestionario, 4,9% fueron roncadores habituales y 15,7% roncadores ocasionales; el límite superior de prevalencia de SAHS fue de 1,8% [IC 1,6-2,0] (14). No se registraron diferencias entre niños y niñas. Otro estudio realizado en 1434 niños escolares vieneses entre los 11 y 15 años de edad, en el que se emplearon únicamente cuestionarios, tuvieron una prevalencia de ronquido (frecuente o muy frecuente) de 5,2% y 6,9% si la herramienta era aplicada a los niños y padres respectivamente. No hubo diferencia de género (15). En un grupo de 74 niños entre 3 y 16 años evaluados en la consulta psiquiátrica con somnolencia se encontró una media de IAH 5,5 y el 40% tenía IAH mayor de 5 (16). El estudio de Schlaud M. y col. realizado en 1144 niños alemanes de primaria, empleando cuestionarios aplicados a los padres y oximetría de pulso, determinaron una prevalencia de ronquido habitual y SAHS de 10% y 3,2% respectivamente (17). Con respecto a la obesidad, en una muestra grande de 482 niños se demostró relación estadísticamente significativa entre el percentil z del IMC y la severidad del IAH por polisomnografía. Esto ya había sido demostrado categóricamente en adultos y, aunque parezca poco creíble, esta asociación no estaba adecuadamente documentada en niños. La publicación de Lam Y y col. es la más grande conocida hasta la fecha en este rubro (18); los autores determinaron una relación dosisrespuesta entre el SAHS y el grado de obesidad en niños

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chinos. Se definió SAHS con IAH >1,5 y obesidad con percentil z IMC >1,96. Los niños obesos comparados con no obesos tuvieron un OR de 2,03 [1,32-3,12] para ser calificados como SAHS de acuerdo a la definición antes mencionada. Las prevalencias se incrementan notoriamente en poblaciones con alteraciones anatómicas de la estructura craneofacial como el síndrome de Apert, Crouzon, Treacher-Collins y trisomía 21; también se ha observado en acondroplasia y laringomalacia entre otras (13). Otro grupo de riesgo para desarrollar SAHS son los niños con enfermedades neurológicas que afectan la vía aérea alta durante el dormir como: aplasia cerebral, miastenia gravis, síndrome de Möbius y malformación de Arnold-Chiari. Este grupo puede tener hipotonía muscular, alteraciones en el control de la respiración y pobre mecanismo del despertar. En este grupo de niños la propensión para hacer SAHS se observa aun en ausencia de hipertrofia adenotonsilar. Ng DK y col. en un estudio de casos y controles apareados por sexo, edad, talla y peso, documentaron la altísima prevalencia de SAHS en niños con trisomía 21 versus niños roncadores sin esta afección cromosómica. La prevalencia de SAHS fue de 52% en el síndrome de Down y 32% en controles roncadores (19). En resumen, la prevalencia en población general pediátrica del ronquido fluctúa entre 5,2% y 1,7% y la prevalencia del SAHS entre 1,8% y 3,2%. Desconocemos las prevalencias correspondientes en el Perú.

Comportamiento clínico La sintomatología clínica para fines prácticos es nocturna y diurna. Los pacientes pediátricos con SAHS son roncadores y presentan dificultades respiratorias durante el dormir; los padres suelen describir tiraje supraesternal, respiración paradojal y episodios de esfuerzo respiratorio incrementados asociados o no a las pausas respiratorias. Estos episodios van seguidos de respiración asfixiante, atoro, movimientos y despertares breves. El sueño es inquieto; se observa cianosis de manera infrecuente y suele expresar mayor severidad y/o comorbilidad cardiorrespiratoria. El niño puede adoptar posiciones inusuales al dormir, como la hiperextensión del cuello, con la finalidad de abrir y permeabilizar la vía aérea alta mientras duerme. También puede verse sudoración nocturna como consecuencia del esfuerzo muscular para ventilar.  A pesar de lo dramático que es la respiración durante el dormir, los niños tienen una respiración normal durante la vigilia. Contrariamente a lo observado en adultos, la somnolencia diurna no es un síntoma relevante y, si este

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fuera el caso, debe establecerse con precisión el diagnóstico diferencial con narcolepsia, pobre higiene del sueño o privación crónica del sueño. El niño con SAHS y obesidad es por cierto más propenso a presentar somnolencia.

El retardo en el crecimiento y desarrollo han sido atribuidos al incremento del consumo de energía durante el sueño por el gran esfuerzo respiratorio; describiéndose corrección significativa cuando los niños son sometidos a adenotonsilectomía (20).  Asimismo están descritos pobre rendimiento escolar, hiperactividad, déficit de atención y actitud agresiva; lo que hace que estos niños tengan conducta problemática y dificultades para socializar con compañeros de aula. Son erróneamente clasificados como niños flojos y, usualmente, requieren evaluación por el psicólogo del colegio. Ello no es de ninguna manera objetable, pero debe tenerse en cuenta que la forma de presentación de un niño con SAHS puede expresarse como déficit de atención e hiperactividad, sin que se excluyan otras causas conocidas (21-25) . En una revisión de 33 artículos que abarcó una población total de 22 255 niños, Mitchell R y Nelly J resumen la evidencia actualizada de los trastornos respiratorios del sueño en los niños y su asociación con la calidad de vida (26) ; se utilizaron para ello herramientas tanto generales como específicas. La calidad de vida fue peor que la cuantificada en niños normales en varios dominios y los puntajes fueron similares a los obtenidos en niños con asma y artritis reumatoide juvenil. La mejoría de los puntajes en la calidad de vida fue dramática luego de someter a los afectados a una adenotonsilectomía. El examen físico durante la vigilia puede ser normal: debe cuantificarse la talla y el peso según la edad del niño, así como evaluar su desarrollo; verificar la presencia de facies adenoidal, hipoplasia medio facial, retro y micrognatia, permeabilidad de la nariz, macroglosia, paladar blando redundante, integridad del paladar, y tamaño de la úvula y las tonsilas. Los pediatras están muy familiarizados con el examen minucioso de la boca, nariz y oídos que en estos casos es fundamental. Siempre debe tenerse en cuenta que los niños, con cualquier enfermedad que produzca cambios anatómicos en el cráneo o huesos propios de la cara, son muy propensos a presentar trastornos respiratorios durante el sueño. El examen de la vía aérea alta por el otorrinolaringólogo es importante. Limitaciones de las variables clínicas, el audio y el video

Si bien es cierto que el cortejo sintomático de la enfermedad es bien conocido, este tiene limitaciones

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El síndrome de apneas-hipopneas del sueño en la población pediátrica

importantes en relación a su capacidad de definir qué niño está realmente enfermo. Carroll John y col. aplicaron el cuestionario de Brouilett a 82 niños antes de realizar una polisomnografía convencional, la herramienta cuantifica un puntaje final de acuerdo a la presencia de ronquido, pausas respiratorias y dificultad respiratoria; así el estudio propuesto tuvo por objetivo cuantificar la utilidad de este cuestionario para discriminar el ronquido primario del SAHS(27). La sensibilidad y especificidad fue de 73% y 83% respectivamente. El cuestionario de Brouilett clasificó erróneamente al 12% y no fue capaz de discriminar entre una y otra condición en 50% de los niños; por ello, los autores concluyen que la historia clínica no puede distinguir entre ronquido primario y SAHS. Goodwin J y col. evaluaron sistemáticamente los síntomas del SAHS en la cohorte Tu Casa formada por niños entre 6 y 11 años de edad (28). Los padres y niños respondieron un cuestionario específico y se les practicó una polisomnografía no supervisada en su domicilio. La sensibilidad y especificidad para el ronquido fue de 29% y 89%, para el caso de la somnolencia, 24% y 86% respectivamente; de otro lado, la especificidad subió a 99% si se asocian dos síntomas, como ronquido y problemas de aprendizaje. Si bien es cierto que en algunos casos la información permitiría establecer prioridades con los niños y, en otros, descartar con aceptable margen de seguridad la necesidad de una polisomnografía, queda del todo claro que las variables clínicas tienen limitaciones importantes. Lamm C y col. diseñaron un estudio para medir la utilidad de una cinta de audio en domicilio como método económico para la diferenciación entre el ronquido primario y el SAHS (29) . El estudio se realizó en 29 niños con una media de edad de 5,7 años que fueron referidos a su centro médico por sospecha de trastornos respiratorios del sueño. La grabación tuvo lugar en el domicilio durante quince minutos; posteriormente, la cinta fue evaluada por siete observadores, todos miembros de planta del centro de sueño, y el estudio de monitoreo fue la polisomnografía convencional. La sensibilidad y especificidad para ruidos asfixiantes llegó a 71% y 80% respectivamente y para el caso de las pausas respiratorias, 43% y 80% respectivamente. Los autores concluyen que la cinta de audio puede sugerir la presencia de SAHS pero no es lo suficientemente específica para distinguir entre ronquido primario y SAHS. Un estudio similar pero con el empleo de videos fue publicado por Sivan y col. en 1996 (30). La población estuvo constituida por 58 niños entre 2 a 4 años de edad evaluados por sospecha de SAHS. El video fue grabado en el domicilio durante 30 minutos estando los niños con la cabeza y tronco descubiertos. La visualización

ulterior fue realizada por dos investigadores de manera independiente, los que calificaron con un puntaje la filmación de acuerdo a un cuestionario sistematizado. La polisomnografía fue la prueba de referencia y el nivel de acuerdo de la visualización fue de 97%, la sensibilidad 89% y la especificidad 77%. La limitación vuelve a ser la especificidad, concluyéndose así que el método podría mejorar la selección de pacientes para una polisomnografía.

El monitoreo del sueño La polisomnografía

En el contexto de las limitaciones antes referidas, la polisomnografía como método de registro del sueño es la herramienta estándar dorado para discriminar entre el ronquido primario y el SAHS. Hay consenso al respecto y la American Thoracic Society (ATS) (3), el Grupo Español de Sueño (GES)2 y la Academia Americana de Pediatría (AAP) (31), entre otras, suscriben este concepto. La prueba permite registrar a lo largo de toda la noche variables funcionales neurofisiológicas y cardiorrespiratorias que incluyen: electroencefalografía, movimientos de los ojos, electromiografía del mentón, electromiografía de miembros inferiores, flujo de aire nasooral empleando thermistor y flujo de aire nasal por medio de cánula nasal de presión, ronquido, esfuerzo torácico y abdominal con bandas elásticas piezoeléctricas, oximetría de pulso, electrocardiograma en derivación II y sensor de posición (Figura 1). El laboratorio tiene instalado un circuito cerrado de TV para registrar movimientos y conducta anormal durante todo el estudio y la prueba es totalmente supervisada por enfermeras especialistas. Para el caso de los niños es indispensable que la madre esté presente toda la noche, ya que la prueba se implementa en una habitación acondicionada, que es un lugar extraño para el paciente. El registro no debe ser menor de 6 a 8 horas y el niño debe dormir naturalmente sin emplear inductores del sueño. De acuerdo a la clasificación de la ASDA esta prueba está definida como de clase I (32). Un niño tiene ronquido primario si cumple con los siguientes criterios: ruido característico en ausencia de sintomatología diurna documentado por polisomnografía sin despertares EEG arousal ni desaturación e hipercapnea durante el sueño. El hipnograma y el patrón respiratorio durante el sueño deben ser normales. Finalmente el niño no debe tener otra enfermedad respiratoria durante el dormir  (27, 33) .

No hay un nivel absoluto de acuerdo respecto al criterio para calificar SAHS, pero el criterio más

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Figura 1. Niña de 11 meses y 7 kg con acondroplasia. IAH 120, tiempo porcentual de sueño con Sat O2 Hb < 90 e n 98% y desaturación máxima 56%. Trazado de 1 minuto

utilizado es índice de apneas obstructivas > 1 o índice de apneas-hipopneas > 3. Para los efectos de la calificación no se consideran la apneas centrales que no producen repercusión clínica, electroencefalográfica o cardiorrespiratoria; tampoco cuentan las apneas centrales posarousal (2) . Solo una prueba de esta naturaleza puede registrar objetivamente lo que está sucediendo con el niño durante el dormir, y es por ello que permite discriminar con certeza entre el ronquido primario y el SAHS con miras a proponer una intervención terapéutica que, en el caso de los niños sin malformación craneofacial, es fundamentalmente de naturaleza quirúrgica.

de estos dispositivos simplificados se ha visto reflejado en una reducción notable de los costos y de largas listas de espera. En el área de la población pediátrica este campo se encuentra en fase de investigación. Así, el grupo de Wienberg y col. de Barcelona publica un estudio en 46 niños con sospecha de trastornos respiratorios del sueño utilizando el equipo portátil Edentrace II, que registra frecuencia cardiaca, movimientos torácicos, flujo nasooral y saturación de oxígeno. Siete pacientes repitieron el registro algunos meses después de la adenotonsilectomía, lo que permitió documentar con este método la mejoría sustantiva del IAH y saturación de oxígeno durante el sueño (39).

Los estudios simplificados

La implementación operativa complicada y el elevado costo de la polisomnografía convencional han generado en los investigadores un especial interés por desarrollar métodos económicos y simples para registrar los trastornos respiratorios del sueño. Ciertamente este tipo de equipos tiene una importante aceptación en la población adulta y hoy en día se implementan pruebas simplificadas tanto en el ámbito hospitalario como en domicilio (34-38) . En los centros de alta demanda el uso

Por otro lado, Alonso ML y col. de Burgos han implementado una validación en regla del polígrafo Edentrace II comparándolo con la polisomnografía en el recinto hospitalario (40). Fueron incorporados al estudio 53 niños con edad promedio de 6,4 años y sospecha de SAHS; se realizó registro de polisomnografía y trazado con el polígrafo de manera simultánea en el laboratorio del sueño, se definió SAHS si el niño tenía IAH ≥ 3 en

la polisomnografía y los registros de la polisomnografía

El Síndrome de apneas-hipopneas del sueño en la población pediátrica

y polígrafo se revisaron en forma independiente por los investigadores. El nivel de acuerdo entre las pruebas fue de 85%, el coeficiente de correlación intraclase entre IAH por polisomnografía e índice de disturbio respiratorio (IDR) por polígrafía fue de 89,46% (CI 95% 82,42 – 93,78) con un p < 0,0001, siendo el mejor punto de corte para IDR 4.6. El valor de predicción positiva para un IAH ≥ 1, ≥ 3 y ≥ 5 fue de 96,31%, 85,16% y

81,49% respectivamente. Los resultados preliminares relacionados al rendimiento diagnóstico de estos equipos son prometedores, por lo tanto, una propuesta de esta naturaleza debería ser implementada en nuestro medio.

El tratamiento La decisión de tratar un niño con SAHS depende de: la duración, severidad de los síntomas, complicaciones derivadas de la enfermedad y resultados de la polisomnografía. Las medidas generales incluyen controlar el peso y evitar el uso de medicación sedante, tranquilizante o hipnótica ya que estos factores agravan el SAHS, de otro lado, debe impedirse la exposición al tabaquismo pasivo. El empleo de medicación tópica nasal a base de esteroides está indicado en niños que tienen congestión nasal como factor contribuyente de la enfermedad. No hay medicamentos específicos para el ronquido primario y el SAHS, los artilugios no funcionan (41). La adenotonsilectomía es el tratamiento más usado en el SAHS pediátrico y la alternativa de elección en niños con hipertrofia adenotonsilar, inclusive en presencia de obesidad como factor de riesgo adicional; este procedimiento quirúrgico en ausencia de malformaciones craneofaciales o enfermedades neuromusculares puede llevar a la resolución completa de los síntomas en el 70% a 90% de los enfermos (42-44) , la recomendación es retirar tanto el adenoides como las tonsilas con la finalidad de evitar las recurrencia. El procedimiento quirúrgico tiene complicaciones perioperatorias de naturaleza respiratoria derivadas del edema en el lecho operatorio como obstrucción de la vía aérea alta; también pueden

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verse hemorragia, dolor intenso, pobre ingesta oral y deshidratación. Los grupos de riesgo son niños menores de 3 años, formas severas de SAHS y pacientes con condiciones médicas asociadas como malformaciones craneofaciales, obesidad e hipotonía (45-48) . Se recomienda que los niños estén en observación al menos de 24 a 48 horas después de la cirugía y en el caso de pacientes con alto riesgo es preferible que la vigilancia se realice en la unidad de cuidados intensivos. La adenotonsilectomía no debe ser tomada con ligereza, ya que no es un procedimiento sin morbilidad o mortalidad. Ningún otorrinolaringólogo debe intervenir quirúrgicamente niños sin estudio de monitoreo del sueño que documente objetivamente la enfermedad; usualmente, la sintomatología remite en 4-8 semanas y está indicada una nueva polisomnografía de control si esto no fuera así. Otras cirugías como la septoplastía nasal, uvulopalatofaríngoplastía o cirugía maximofacial se indican en casos muy seleccionados, y para la implementación de cirugías complejas es indispensable tener en cuenta la experiencia del grupo quirúrgico responsable. La presión positiva en la vía aérea en modo CPAP (continuos positive airway pressure) es, sin duda alguna, la indicación terapéutica de elección en adultos con SAHS moderado a severo; para el caso de los niños, este tratamiento se indica si la adenotonsilectomía ha fracasado o si está contraindicada. El CPAP también está indicado en casos con SAHS severo, obesidad y/o malformaciones craneofaciales (49,50) . Hasta la fecha se encuentran disponibles en Lima cuatro centros especializados en trastornos del sueño que disponen de equipos completos para la realización de pruebas estándar dorado que están dirigidos por médicos especialistas en adultos; idealmente, deberían existir laboratorios especializados en niños, o se debería incorporar un pediatra interesado en los ya existentes. Hasta que este tema no sea resuelto, los laboratorios de sueño para adultos están a disposición de los pediatras a modo de centros de referencia.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.

2. 3.

4. 5. 6.

7.

8.

9. 10.

Schechter MS. Technical Report :Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Pediatrics 2002;109:1-20. American Thoracic Society. Standards and indications for cardiopulmonary sleep studies in children. Am J Respir Crit Care Med. 1996;153:866–878. Puertas Cuesta FJ, Pin Arboledas G, Santa María Cano J, Durán-Cantolla J. Consenso Nacional sobre el Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (SAHS). Grupo Español de Sueño (GES). Arch Bronconeumol. 2005;41(Supl 4):3110. Laitman Jeffrey T. El origen del lenguaje articulado. Mundo Científico 1986;6:1182-1191. Arensburg Baruch y Tillier Anne-Marie. El lenguaje del hombre de Neandertal. Mundo Científico 1990;10:11441146. Isono Shirot. Upper Airway Muscle Function during sleep. En: Sleep and Breathing in Children. A developmental approach. Editado por Loughlin GM, Carroll JL y Marcus CL. Marcel Deckker INC. New York. 2000, p 263-267. Schwartz AR, Smith PL, Wise RA, Bankman I. y col. Induction of upper airway occlusion in sleeping individuals with subatmosferic nasal pressure. J Appl Physiol 1988;64:535-542. Marcus CL, McColley SA, Carroll JL, Loughlin GM, Smith PL. y col. Upper airway collapsibility in children with obstructive sleep apnea syndrome. J Appl Physiol 1994;77:918-924. McNicholas WT, Coffey M, Boyle T. Effects of nasal airflow on breathing during sleep in normal humans. Am Rev Respir Dis 1993;147:620-623. Isono S, Feroah TR, Hajduk EA, Brabt R, Whitelaw WA, Remmers JE. Interaction of cross-sectional area, driving pressure, and airflow of passive velopharynx. Appl Physiol 1997;83:851-859.

11. Ali NJ, Pistón DJ, Stradling JR. Snoring, sleep disturbance and behaviour in 4-5 years old. Arch Dis Child 1993;68:3606.

12. Davidson Ward SL, Marcus CL. Obstructive sleep apnea in infants and young children. Journal of Clinical Neurophysiology 1996;13:198-207.   13. Arens Raanan. Obstructive Sleep Apnea in childhood. Clinical Features. En: Sleep and Breathing in Children.  A developmental approach. Editado por Loughlin GM, Carroll JL y Marcus CL. Marcel Deckker INC. New York. 2000, p 577, 578. 14. Brunetti L, Rana S, Lospalluti L, Pietrafesa A, Francavilla R y col. Prevalence of Obstructive sleep apnea syndrome in a cohort of 1207 children of Southern Italy. Chest 2001;120:1930-1935. 15. Török K, Fatemi A. Werner I, Kerbl R. Schwarz B, Ipsiroglu OS. Wien Klin Wochenschr 2003;30:860-6. (Resumen). 16. Pagel JF, Zinder S, Dawson D. Obstructive sleep apnea in sleepy pediatric psychiatry clinic patients: polisomnographyc and clinical correlates. Sleep Breath 2004;8:125-31.

17. Schlaud M, Urschitz MS, Urschitz-Duprat PM, Poets CF. The german study on sleep-disordered breathing in primary school children: epidemiological approach, representativeness of study sample, and preliminary screening results. Paediat Perinat Epidemiol 2004;18:341-40.

18. Lam Y, Chan EYT, Ng DK, Chan Ch, Cheung JMY y col. The correlation among obesity, apnea-hypopnea index, and tonsil size in children. Chest 2006;130:1751-1756. 19. Ng DK, Hui HN, Kwok KL, Chow PY, Cheung JM, Leung SY. Obstructive sleep apnoea in children with Down syndrome. Singapore Med J 2006;47:774-779. 20. Marcus CL, Carroll JK, Kolmer CB, Hamer A, Lutz J y col. Determinants of growth in children with the obstructive sleep apnea síndrome. J Pediatr 1194;125:556-62 21. Ali NJ, Pitson DJ, Stradling JR: Snoring, sleep disturbance, and behavior in 4-5 years olds. Arch Dis Child 1993; 68: 360-6.

22. Ali NJ, Pitson DJ, Stradling JR: Natural history of snoring and related behavior problems between the ages of 4 and 7 years. Arch Dis Child 1994; 71: 74-6. 23. Owens J, Opipari L, Nobile C, Spirito A: Sleep and daytime behavior in children with obstructive sleep apnea and behavior sleep disorders. Pediatrics 1998; 102: 1178-84. 24. Gozal D: Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 1998;102: 616-20. 25. Campos C, Fernández P, Mobarec S, Claro S, Sánchez I. Relación entre el síndrome de apnea obstructiva del sueño y el trastorno de déficit atencional con hiperactividad. Estudio en una población de escolares chilenos. Rev Chil Pediatr 2003;74;46-52. 26. Mitchell RB, Kelly J. Behavior, neurocognition and quality-of-life in children with sleep-disordered breathing. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 2006;70:395-406. 27. Carroll JL, McColley SA, Marcus C, Curtis S, Loughlin GM. Inability of clinical history to distinguish primary snoring from obstructive sleep apnea syndrome in children. Chest 1995;108:610-18. 28. Goodwin JL, Kaemingk KL, Mulvaney SA, Morgan WA, Quan S. Clinical screening of school children for polysomnography to detect sleep-disorderes breatingthe Tucson Children´s Assessment of Sleep Apnea Study (TuCasa). J Clin Sleep Med 2005;1(3):247-254.   29. Lamm C, Mandeli J, Katan M. Evaluation of home audiotapes as an abbreviated test for obstructive sleep apnea syndrome (ASAS) in children. Pediatric Pulmonology 1999;27:267-272.   30. Sivan Y, Kornecki A, Schonfeld T. Screening obstructive sleep apnoea syndrome by home videotape recording in children. Eur Respir J 1996;9:2127-2131. 31. Marcus C, Chapman D, Davidson S, McColley S. Clinical practice guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002;109:704-12. 32. American Sleep Disorders Association Practice Parameters for the Indications for Polysomnography and Related Procedures. Sleep 1997;20:406-422.

El Síndrome de apneas-hipopneas del sueño en la población pediátrica

33. The International Classification of Sleep Disorders, Revísed. Diagnostic and Coding Manual. American Sleep Disorders Association. Rochester, MN 55901, 1997.   34. Duran J, Esnaola S, Rubio R, Egea C. Validez de un sistema de registro portátil (MESAN IV) para el diagnóstico del síndrome de apnea del sueño. Arch Bronconeumol 1994;30:331-8. 35. Duran J, Esnaola S, Rubio R, Toña I, Egea C, Baquedano J. Estimación de la validez diagnóstica del sistema portátil Apnoescreen en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva durante el sueño. Arch Bronconeumol 1996;32(Supl2):3. 36. Lloberes P, Montserrat JM, Ascaso A, Parra O, Granados  A, Alonso P. Comparison of partially atended night time respiratory recordings and full polysomnography in patients with suspected sleep apnoea/hyponoeas in subjets from a general population. Eur Respir J 2000;16:123-7. 37. Golpe R, Jiménez A, Carpizo R. Home sleep studies in the assessment of sleep apnea/hypopnea síndrome. Chest 2002;122:1156-61. 38. Nuñez R, Rey de Castro J, Socarrás E, Calleja R, Rubio R, Aizpuru F, Durán-Cantolla J. Estudio de la validez de un equipo de poligrafía respiratoria (BREAS SC-20) para el diagnóstico del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño. Arch Bronconeumol 2003;39:537-43.   39. Wienberg P, Clarós P, Clarós A, Clavería MA. Síndrome de la apnea obstructiva del sueño en el niño. Nuestra experiencia. Acta Otorrinolaringolo Esp 2001;52:291296.   40. Alonso ML, Teran J, Cordero JA, Navazo A, Ordax E. Respiratory polygraphy for diagnosis and evolution of sleep apnea/hypopnea syndrome in children. American Thoracic Society 2007 (Resumen).

Correspondencia: Dr. Jorge Rey de Castro   [email protected]

Recibido: 10-10-07 Aceptado: 29-10-07

181

41. Mindell JA, Owens JA. A clinical guide to pediatric sleep. Diagnosis and management of sleep problems. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia 2003, p 118-121. 42. Shintani T, Asakura A, Kataura A. The effect of adenotonsillectomy in children with OSA. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1998;44:51-58.   43. Suen JS, Arnold JE, Brooks LJ. Adenotonsillectomy for treatment of obstructive sleep apnea in children. Arch Otolaryngol Head and Neck Sur 1995;121:525-530.   44. Zucconi M, Strambi LF, Pestalozza G. Habitual snoring and obstructive sleep apnea síndrome in chindren; effects of early tonsil surgery. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1993;26:235-243.   45. Clinical practice guideline: Diagnosis and management of chilhood obstructive sleep apnea síndrome. Pediatrics 2002;109:704-712.   46. Tami TA, Parker GS, Taylor RE. Post-tonsillectomy bleeding: an evaluation of risk factors. Laryngoscope 1987;97307-1311. 47. McColley SA, April MM, Carroll JL, Loughlin GM. Respiratory compromise after adenotonsilectomy in children with obstructive sleep apnea. Arch Otolaryngol Head anda Neack Surg 1992;118:940-943.   48. Wiatrack BJ, Myer CM, Andrews TM. Complications of adenotonsillectomy in children under 3 years of age. Am J Otolaryngol 1991:12:170-172.   49. Waters KA, Everett FM, Bruderer JW, Sullivan CE, Ostructive sleep apnea. CPAP in 80 children. Am J Respir Crit Care Med 1995,152:780-785. 50. Marcus CL, Ward SL, Mallory GB. Use of nasal continuous positive airway pressure as treatment of childhood obstructive sleep apnea. J Pediatr 1995;127:88-94.

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 Rev.peru.pediatr. 60 (3) 2007

CASOS CLÍNICOS Lipoblastoma mesentérico en una niña: presentación de un caso y revisión de la literatura  Mesenteric lipoblastoma in a girl: report of a case and review of the literature  Virginia Alicia Garaycochea Cannon

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RESUMEN 

Las masas abdominales en niños son motivo de  preocupación para el pediatra, ya que plantean una interrogante sobre su naturaleza que debe estudiar y llegar a un diagnóstico en forma rápida y precisa. Entre las masas abdominales de presentación pediátrica y de naturaleza benigna se encuentran los lipoblastomas. Estos tumores son de estirpe mesenquimatosa y están constituidos por adipositos inmaduros que se localizan en las extremidades, sin embargo existen otras localizaciones como la intraabdominal. El presente caso es el reporte de un lipoblastoma mesentérico ocurrido en una niña de 1año 7 meses, natural de Piu ra y derivada por una tumoración gigante intraabdominal. Los exámenes auxiliares no fueron concluyentes, por lo que se realizó una laparotomía y extirpación del tumor, que pesó 1780 g, y la anatomía patológica reveló su naturaleza. Los lipoblastomas se clasifican como tales cuando son de presentación superficial o subcutánea, y se denomina lipoblastomatosis cuando se localizan profunda o intracavitariamente. La citogenética corresponde generalmente a alteraciones del cromosoma 8 (8q 11 13). Se tiene que establecer diagnóstico diferencial con otras tumoraciones de acuerdo a su localización, con liposarcoma, rabdomiosarcoma, etc. Y cuando su localización es intraabdominal con nefroblastoma, neuroblastoma, teratoma, etc. El tratamiento es quirúrgico. Sin embargo se registra recurrencia que va del 9% al 33% de los casos, por lo que se impone un seguimiento posterior de aproximadamente 5 años.

ABSTRACT

 Abdominal masses in children are concerning. Those are challenges for the pediatrician and require accurate and fast diagnosis. Among the bening abdominal masses in the pediatric group are lipoblastomas. Those tumors of mesenchimal origin consist of immature adipocytes mainly located in the extremities; however other locations such 1

Médico Pediatra, Jefe Servicio de Medicina B. Instituto Nacional de Salud del Niño

as intraabdominal locations are also found. The present case is the report of a mensenteric lipoblastoma in a 19 months old female originally from Piura. The patient was referred to us for work up of giant intraabdominal tumor.  Ancillary tests were inconclusive. The diagnosis was made by exploratory laparotomy. The tumor’s weight was 1780 g and pathology revealed its nature. Superficial or subcutaneous embryonal white fat tumors are classified as lipoblastomas. Lipoblastomatosis are deep or intracavitary embryonal white fat tumors. Cytogenetics reveals chromosal 8 (8q 11 13) abnormalities. The differential diagnosis include other tumors according to the location, such as liposarcoma, rabdosarcoma etc. The differential diagnosis of intraabdominal lipoblastoma also includes nephroblastoma, neuroblastoma, teratoma, etc. Complete surgical excision with 5 years follow up is the preferred therapy. Recurrence is reported in 9 to 33% of cases. INTRODUCCIÓN

Las masas abdominales representan un reto para los médicos por los múltiples y sorpresivos diagnósticos que pueden significar, en especial para el pediatra que está obligado a resolver los interrogantes sobre la naturaleza de la masa que tiene su pequeño paciente, y la oportunidad diagnóstica y terapéutica que representa con la única finalidad de ofrecerle una solución a su enfermedad. Dentro del espectro de diagnósticos de tumoraciones abdominales benignas que pueden presentarse, una entidad relativamente rara pero casi exclusiva de presentación en la edad pediátrica es el lipoblastoma. Los lipoblastomas son neoplasias mesenquimáticas constituidas por adipositos en diferentes estadios de maduración, sin pleomorfismo ni anaplasia. La mayoría se ubican en las extremidades, sin embargo se pueden encontrar en otras localizaciones, como el presente caso. Se requiere de un estudio histopatológico para el diagnóstico definitivo.

 Lipoblastoma mesentérico en una niña: presentación de un caso y revisión de la literatura

Se presenta este caso, de una niña de 1 año 7 meses, procedente de Piura, traída por sus padres al Instituto Nacional de Salud del Niño al ser derivada de su hospital local con diagnóstico de esplenomegalia gigante para su tratamiento, sin embargo el examen y estudio por imágenes reveló tratarse de un tumor intraabdominal gigante cuya naturaleza se reveló posoperatoriamente.

Resumen de Historia Clínica (INSN Lima: 30/06/06) Niña de 1 año 7 meses, natural y procedente de Catacaos, Piura. Ingresa con 7 meses de enfermedad aproximadamente, de inicio insidioso y curso progresivo, caracterizado por aumento de volumen de masa abdominal. Dos meses antes del ingreso, el crecimiento abdominal impide la deambulación. Los padres niegan dolor abdominal, náuseas, vómitos, hemoptisis, hematemesis, fiebre, tos, ictericia, o disminución de peso, aunque sí se refiere disminución de tejido celular subcutáneo a nivel facial. Es transferida de Catacaos con el diagnóstico presuntivo de esplenomegalia gigante.

 Antecedentes sin importancia excepto que al año 5 meses luego de adquirir la marcha al año, notan los padres dificultad en mantenerse de pie y deambular por efecto del volumen abdominal. EXAMEN CLÍNICO.

PA: 80/60 mm Hg FC: 140 x´ FR: 30 x’ T: 37ºC Peso: 12,3 kg (P: 111%) talla: 78 cm (P: 95%), P/T: 109%, PC: 46 cm (P: 97%) Paciente activa, responde a estímulos, con gran distensión abdominal.

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de límites normales. PCR 0,1/dl. Examen completo de orina normal. VDRL (-) HBsAg (-) IgG para rubéola y CMV e IgM para HV1 positivos. Marcadores tumorales: gonadotropinas coriónicas
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