Resumo Modulo Febre

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FEBRE A Temperatura corporal sofre aumento e diminuição de acordo com variáveis do meio interno e externo. ●

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Temperatura periférica: periférica: temperatura de superfície determinada pela capacidade de troca de calor com o ambiente Temperatura central: central: Determinada no hipotálamo, sofrendo alterações por agentes pirógenos endógenos.

O equilíbrio se da pela equação PRODUÇÃO/PERDA de calor. PRODUÇÃO DE CALOR: CALOR : produção de calor supeior a velocidade de perda. Os mecanismos de produção são: Metabolismo: Metabolismo: basal e extrabasal ● ● Extra metabolismo: metabolismo: atividade muscular Metabolismo extra:  extra:  tiroxina, ● adrenalina noradrenalina e estimulação simpática. Atividade química celular, gasto de ATP, inflamação, digestão, etc. PERDA DE CALOR: CALOR : Grande parte do calor é gerado nos órgãos profundos (fígado, cérebro, coração, musculo esquelético) onde a seguir é transferido por condução para sangue e pele. Essa condução ocorre por manutenção de mecanismos de vasoconstricção e vasodilatação. Entao, a perda para o meio ambiente pode ocorrer por: Condução ● Evaporação-25% ● ● Convecção- 15%

Irradiação- 60%

ESTIMULAÇÃO CENTRAL A estimulação térmica por excesso de calor ou elétrica estimula a AREA PRÉ-OPTICA  PRÉ-OPTICA   do hipotálamo anterior (neurônios sensíveis ao calor e apenas 1/3 de neurônios sensíveis ao frio), que ativam gânglios parasimpaticos estimulando sudorese e perda de calor. Os neurônios sensíveis ao calor aumentam a frenquencia de disparos em resposta a um aumento de 10°C Inicia-se sudorese profusa em todo corpo com vasodilatação e perda de calor até que a temperatura retorne aos níveis normais. Qualquer excesso de produção de calor é inibido DETECÇÃO POR RECEPTORES NA PELE E NOS TECIDOS CORPORAIS PROFUNDOS Os receptores periféricos também podem desencadear mecanismos reflexos independentes do hipotálamo, principalmente para estímulos frio (maior parte dos receptores), quando a pele é resfriada no corpo inteiro reflexos imediatos são evocados aumentando a temperatura corporal ●

Estimulo para calafrios; aumentando a taxa de produção de calor buscando encontrar um ponto de ajuste térmico. Bactérias no sangue também liberam fatores que elevam o setpoint e podem causar calafrios.

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Inibição da sudorese; efeito simpático Vasoconstricção e inibição da perda de calor Piloereção e aumento da termogênese.

Então, no hipotálamo posterior, aproximadamente nos corpos mamilares ocorre a integração de sinais sensoriais da temperatura central e periférica: sinais da área pré-optica  – sinais de outros locais do corpo são combinados integrados, controlando a produção e conservação de calor do corpo. CALAFRIOS: Os calafrios ocorrem por estímulos hipotalâmicos, nos núcleos dorso-mediais do hipotálamo posterior (centro-motor primário para os calafrios) ativado quando a temperatura corporal cai abaixo de um nível critico. Assim, os sinais são transmitidos para a medula espinhal e aos neurônios motores que causam os calafrios, porem não são sinais rítmicos e não causam real contração muscular; aumentam o tônus dos músculos esqueléticos facilitando a atividade de neurônios motores, quando os tônus se elevam acima de um nível critico iniciam-se os calafrios. Assim então, definimos a temperatura central por 37.1°C onde: ●

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Temperatura periférica acima: ocorrem mecanismos de perda de calor Temperatura periférica abaixo: ocorrem mecanismo de ganho de calor

FEBRE E HIPERTERMIA HIPERTERMIA:  HIPERTERMIA:  define-se pela dificuldade de perder calor de forma eficiente desencadeada por fatores extra metabólicos: Ingestão de formulas concentradas ● Excesso de roupa ● Produção exagerada de calor ● Não há alteração do ponto termorregulador. Observa-se: Elevação da temperatura corporal ● Extremidades aquecidas ● (vasodilatação periférica) Aumento da sudorese ● ● Sensação objetiva de calor Ausência de tremores ● Temperatura central e cutânea: a temperatura nos tecidos profundos varia apenas cerca de 0,6ºC em situações normais, com exceção de situações de doença febril. Uma pessoa nua pode ser exposta a temperaturas que variam de 13º a 60º no ar seco e ainda manter sua temperatura central quase constante. Em condições de exercício físico intenso pode atingir 40º, e em frio intenso, menos de 36,6º. FEBRE;  FEBRE;  ocorre por elevação do set point do centro termo-regulador desencadeando mecanismos que visam elevar a temperatura corporal ●

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Há elevação da temperatura corporal As extremidades mentem-se frias (vasoconstrição periférica) Ausência de sudorese

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Sensação objetiva de frio Taquicardia e taquipnéia Calafrios/tremores eventuais

ALTERAÇOES METABOLICAS

FISIOLOGICAS

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E

PIROGENOS EXOGENOS:  são agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos, toxinas) ou não infecciosos (complexos AGs-ACs). Em contato com macrófagos teciduais induzem síntese de RNA_m e proteínas pelos monócitos (citocinas) com propriedades de ativação do centro termorregulador. PIROGENO ENDOGENO:  (TNF_a e Interleucinas), produtos da liberação das célula inflamatórias que alteram a temperatura do set point, mediadas por serotonina e PGE (prostaglandina E). Essa ativação é constantemente modulada pela liberação de: ADH (antidiurético) ● ● Glicocorticoides e ACTH ● TNF_A Mantendo padrões inflamatorios e limitando as reações. BENEFICIOS DO AUMENTO DA TEMEPERATURA; quando a temperatura aumenta no set point o organismo visam conservar um padrão termico acima do normal, promovendo: ●

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Aceleraçao da atividade enzimática com aumento da atividade metabólica de todas as células Leucócitos migram mais rapidamente aos tecidos

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Há desestabilização da membrana lisossomal, potencializando a atividade bactericida dos macrófagos Alterações metabólicas do ferro sérico por inibição intestinal e aumento da receptação hepática; acentuada por maior destruição de hemaceas no baços; diminuindo ferro e hemoglobina serica. O ferro é fundamental para o metabolismo bacteriano, assim essas alterações retardam a proliferação). Em escolares a Hb pode chegar até 3 g/dl, recuperando-se em 24semanas.

Recem nascidos, principalmente prematuros e idosos, podem não ter febre, por diminuição da capacidade de síntese de proteínas e interleucinas

Bactérias ou produtos da degradação das bactérias são fagocitados pelos macrófagos teciduais, leucócitos do sangue e grandes linfócitos exterminadores granulares, digerindo-as e liberando IL-1 (pirogênio de leucócito/endógeno). Ao atingir o hipotálamo e promovendo aumento de temperatura em até 8-10 minutos. A IL-1 promove a formação de PGE2. CONDIÇÕES FEBRIS ● ●

Calafrios; Crise ou rubor;

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Intermação: Ocorre quando a

temperatura corporal excede o limite máximo entre 40,5ºC e 42,2ºC. Inclui sintomas de desorientação, desconforto abdominal, delírios e perda de consciência. É exacerbado por choque circulatório ou perda de líquidos e eletrólitos através do suor. A hiperpirexia causa hemorragias locais e degeneração parenquimatosa de células de todo o corpo, especialmente no cérebro, além de lesões no fígado, rins e outros órgãos.

EXPOSIÇÃO AO FRIO: Em temperaturas abaixo de 34,4ºC a capacidade do organismo em regular a temperatura encontra-se deficiente, deixando de ocorrer abaixo de 29,4ºC. Essas alterações ocorrem em virtude da diminuição da produção química de calor em cada celular. SEMIOLOGIA AXILAR: 35.5 – 37°C ●

BUCAL: 36-37,4°C RETAL 36-37.5°C ●

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INICIO:  súbito ou gradual. O inicio súbito é um sinal de alerta, podendo indicar pneumonias, malária, dengue, etc. INTENSIDADE:  leve até 37,5°C  – Moderada 37,6-38,5°C  –  Alta > 38,6°C. DURAÇÃO:  Prolongada > 1semana ou não prolongada MODO DE EVOLUÇÃO: o CONTINUA: sempre acima do normal com variação de +- 1°C

IRREGULAR ou séptica: picos muito altos intercalados por baixas o REMITENTE: períodos de hipertermia >1°C seguido de temperatura normal, EX: febre matinal/tarde normalpneumonia, tuberculose. INTERMITENTE: diária com o variação > 1°C sem períodos de apirexia o RECORRENTE OU ONDULANTE: períodos de temperatura normal (dias/semanas) seguidos de temperatura elevada. EX: febre terçã, quartã, quinta... FEBRE INDETERMINDA: > 2 o semanas em temp. > 38,5°C em varias ocasiões sem definição após 3 dias de investigação FEBRE MALIGNA: síndrome o hipermetabolica em indivíduos suscetíveis desencadeada por anestésicos gerais, relaxantes musculares, estress... TERMINO: o CRISE: desaparece subitamente, causando sudorese e prostração (cansaço/fraqueza) o LISE: desaparece gradualmente o

TERAPÊUTICA Classificando a etiologia da febre, logo existem indicações precisas para o uso de antitérmicos: ●

Pacientes portadores de cardiopatias, pois a cada 1ºC há aumento na frequência em 15 bpm, sobrecarregando o trabalho do coração potencializando o risco de descompensação cardíaca.

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Pacientes portadores de pneumonias ou com características restritivas, pois há aumento do consumo de oxigênio e possibilidade de insuficiência respiratória. Pacientes com temperatura axilar igual ou superior a 39º em virtude da possibilidade de comprometimento enzimático. Paciente com exagerada desconforto físico. Deve-se sempre ser feito o diagnóstico diferencial entre febre e Hipertermia. Nos quadros febris não está indicada a utilização de meios físicos para diminuir a temperatura, pois não há alteração no ponto de termorregulação, existindo a possibilidade de efeito rebote com maior elevação da temperatura corporal e vasoconstrição mais acentuada, elevando a possibilidade de um quadro convulsivo em virtude da produção de um pico de temperatura.

1. Ácido acetilsalicílico: de 10 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas  – antipirético, analgésico e antiinflamatório. 2. Acetaminofeno: de 7 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas  –  antipirético e analgésico. 3. Dipirona: de 10 a 15 mg/kg a cada 6 horas – antipirético e analgésico. 4. Ibuprofeno: de 4 a 10 mg/kg a cada 4 ou 6 horas  –  antipirético, analgésico e antiinflamatório.

FEBRE SEM FOCO APARENTE; Duração de 24 a 72 horas. Sinais clínicos: tipo de choro, reação à estimulação durante o exame físico, presença de palidez ou cianose e atitude geral. Lactentes apáticos, gementes, pálidos, cianóticos ou que demonstrem pouca resposta de desconforto ao exame físico, sendo esses sinais de alerta para quadro grave e, se infeccioso, provavelmente bacteriano. Exames complementares: Hemograma com contagem total de leucócitos superiores a 15.000/mL ou inferiores a 5.000/mL. VHS > 30 mm/h. PCR > 40mg/L. • Exame quimiocitológico do liquor. • Hemocultura: tem sido preconizada como rotina em lactentes com idade inferior a três meses (segundo alguns autores, seis meses), conquanto não serve para nortear tratamentos em casos agudos em virtude do tempo do resultado (48 a 72 horas). • Radiografia de tórax em caso de ausculta com sinais de comprometimento pulmonar. •

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS:  fármacos bactericidas representado pelos grupos: • Penincilinas • Cefalosporinas • Monobactamicos • Carbapenemos

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PENINCILINAS:  inibe a síntese da parede celular ativando o sistema auto-lítico endógeno bacteriano. Através de ligação cruzada, o fármaco inibe cadeias de peptidiosglicanos da membrana. Através da união do anel betalactamico do farmaco, um substrato para uma ou mais transpeptidases bacteriana, ocorre inibição bacteriana tornando-a incapaz de clivagem pela formação de um complexo beta_lactamico na sua parede constituindo

uma

“extremidade

morta”. Assim são mais efetivas se a

bactérias estiver em crescimento EFEITOS COLATERAIS: hipersensibilidade ao fármaco, náuseas, vômitos, alterações paquerarias. Quanto ao seu espectro, classificam-se em largo e curto espectro devido a sua solubilidade • Hidrofilicos (solúveis em agua)  – largo espectro. EX: amoxicilina, ampicilina • Hdrofobicos (não solúveis em agua)  –  estreito expectro. EX; oxacilina, penincilina G, nafcilina, etc. RESISTENCIA ANTIBIOTICA:  mutações cromossômicas adquiridas de genes codificadores e betalactamases anulam a capacidade da enzima de ligar-se a determinados anéis beta_lactamicos. Quando houver resistência: • A famílias de B_lactamicos estruturais menos suscetíveis a clivagem pelas beta_lactamases • Co-administrar B_lactamicos com inibidores da B-lactamase

(moléculas semelhantes aos B_lactamicos: Sulbactam, Tazobactam) GRUPOS DE PENINCILINAS 1° GRUPO:  Penincilina G (E.V), penincilina V (oral): são amplamente utilizados porem podem apresentar tolerância. Eficacia: gram+. Ineficaz conta S. AUREUS. 2º GRUPO:  Penincilinas antistafilococus: oxacilina, meticilina. Resistentes as beta_lactamases, hidrofóbicas (eficaz para Gram+), mais usados para S. AUREUS. 3º GRUPO:  Amplo espectro (gram+ e Gram-); ampicilina e amoxicilina, porem limitados por sensibilidade B_lactamase. Utilizadas em inflamações não complicadas. 4º GRUPO:  amplo espectro e resistentes a algumas B_lactamases; Carboxipenincilinas. 5º GRUPO:  amplo espectro, mais potentes e menos sensíveis: Ureidopenincilinas (para Klebsielas)

CEFALOSPORINA GLICOPEPTIDIOS São inibidores da síntese dos polimers de Mureina: VANCOMICINA (EV) ● TEICOPLAMINA (ORAL) ● Bactericidas contra bacilos e cocos. A transglicosidase bloqueia a adição de mureina (glicopeptideo) bacteriana, por ligação firma D_ALA_D_ALA, similar ao anel b_lactamico.

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Seu principio de indicação é somente quando as infecções forem resistentes a outros fármacos devido a sua elevada toxicidade EFEITOS ADVERSOS: rubor cutâneo (síndrome do homem vermelho) nefrotoxicidade e ototoxicidade. Existem relatos de resistência de micróbios a ligação D_ALA_D_ALA, não se ligando dipeptidio+alanina, criando bactérias “super -resistentes” que também são resistentes a outros grupos. INFECÇÃO NEONATAL: uma das principais causas de morbi-mortalidade neste período. A incidência de sepse varia de 0,1 a 1% dos casos de nascidos vivos, com letalidade de 13 a 45%, sendo alterada sua influência no organismo de acordo com o organismo causador, a idade de aparecimento dos sintomas e do peso ao nascer. • Precoce: entre o 3º e 7º dias de vida, sendo geralmente de caráter multissistêmico. Geralmente causada por microorganismos que colonizam ou infectam o trato genital materno. • Tardia: após a 1ª semana de vida, sendo mais prolongada, focal e pode estar associada a meningite. Costuma estar associada a infecção hospitalar. Os recém-nascidos são colonizados principalmente por: •

Streptococcus B_hemolítico

•

Staphylococcus coagulase-negativo

•

Lactobacilos

Outros anaeróbios e E.Coli (trato gastrintestinal). albicans (trato • Candida gastrintestinal, vagina, área perineal) e  por Staphylococcus aureus ( pele e superfícies mucosas). A presença de biota composta por microorganismos pouco virulentos protege o organismo contra agentes potencialmente patogênicos, como bacilos gram-negativos. •

PREVENÇÃO: Lavagem das mãos antes e depois do contato Numero adequeado de pessoas por alojamento conjunto Técnicas de higiene com o ambiente físico e materiais para exame Cuidados com a pele e o coto umbilical Controle de pessoas com condições potencialmente contaminantes. FEBRE POR BAIXA INGESTÂO DE LEITE Mais frequente em RN a termo em PIG, GIG, sem fatores de risco para infecção e sem outras alterações ao exame físico. • Surge entre o 2º e 5º dia de vida. • Sem história sugestiva de infecção. • Parto cesárea. com dificuldade de • Mães amamentação. • RN suga pouco ou mal. • Hemograma normal. associada a • Desidratação hipernatremia. RN COM INFECÇÃO BACTERIANA

(pele, mucosa respiratória alta, coto umbilical) R O D R I G O S . A U G U S T O  –   M E D I C I N A : M Ó D U L O F E B R E 2 0 1 4

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Fatores de risco maternos, manifestação clínica do RN e exames laboratoriais. Fatores de risco: • Amniorrexe prematura. • Febre materna. • Corioamnionite. • Taquicardia fetal. • Prematuridade. • Qualquer infecção materna. O RN, em caso de infecção bacteriana: febre, hipotermia, apatia, hipotonia, choro fraco, sucção débil, perfusão capilar > 3 seg., apnéias, etc. Pode apresentar infecção severa sem surgimento de febre. Na suspeita de sepse deve-se solicitar: hemograma, PCR, hemocultura, Rx de tórax e abdômen e, se necessário, punção lombar e suprapúbica. (vírus sincicial respiratório). Congestão nasal, olhos vermelhos. Pode evoluir com febre, tosse, crepitações e sibilos. PNEUMONIA

VIRAL:

HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida (incubação de cinco a 21 dias).

SEPSE INFLAMAÇAO:  aguda até 3-7 dias, crônica alastra por semanas, meses ou anos. As inflamações crônicas ou contaminadas são as que apresentam maior probabilidade de sepse. A partir da cascata do acido araquidônico há liberação de mediadores inflamatorios prostaglandinas e leucotrienos, que ativam o metabolismo de leucócitos e

plaquetas. A partir desse principio, as reações podem limitar-se a manter processos inflamatorios com reações locais ou exacerbação sistêmica. Quando a capacidade de homeostasia local é superada, por magnitude do agressor ou por insuficiência dos mecanismo locais; temas a resposta sistêmica. Inicialmente, TGF_b (fator de crescimento fibroblastico) atrai monócitos e neutrófilos para o local da lesão. Monócitos e Macrofagos secretam citocinas da família TNF_a e IL_1 que atuam na matriz tecidual: de fibroblastos e endotélio liberando um 2° conjunto de citocinas Na segunda parte, há liberação de TNF_a, IL_1, IL_6 e IL_8 e proteínas inflamatórias MIP_1 e quimiotaticas MCP de macrófagos. O TGF_b atrai mais monócitos e neutrófilos para o local da lesão secretando os mesmos conjuntos iniciais, retro-alimentando a reação A hipófise ativa o eixo ACTH e produz glicocorticoide (antiinflamatorio) a partir da supre renal, equilibrando o processo inflamatório, impedindo a exacerbação com consequências lesivas e choque circulatório. Assim, a febre tem um papel importante na aceleração da quimiotaxia, estimulação da sensibilidade de Macrofagos, células T e NK, com aumento de atividade IFN e redução da disponibilidade de ferro serico. DEFINIÇÕES:

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INFECÇÃO: fenômeno microbiano caracterizado por inflamação em invasão de tecidos estéreis BACTEREMIA: presença de bactéria ● na corrente sanguínea ● SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): é uma resposta inflamatória a uma grande variedade de condições clínicas severas. Essa resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes condições: o Temperatura > 38oC ou < 36oC; o Freqüência cardíaca > 90 bpm; o Freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg; o Contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%; SEPSE:  resposta inflamatória à ● infecção manifestada por 2 ou mais destas condições: o Temp. > 38°C ou < 36°C FC >90 o o FR> 20 ou Pco2 < 32mmHg o Leucocitos >12.000/mm³ ou < 4000 ou bastonetes > 10% SEPSE GRAVE: ocorre associada a: o Hipoperfusao ou hipotensão o Acidose láctica o Oliguria ●

Alteração do nível de consciencia CHOQUE SEPTICO:  paciente com ● anormalidades da perfusão mesmo apesar da adequada reposição volêmica. Na sepse, como já mencionado, há uma excessiva produção de mediadores inflamatorios, por excessiva sensibilização e ativação, levando a o

uma

“anarquia

metabólica”

sem

controle do organismo, levando complicações como insuficiência orgânica e choque. A principal terapia é bloquear a resposta inflamatória. Para o local da inflamação ocorre um efeito benéfico, porem a nível sistêmico: maléfico As principais alterações se devem as alterações de homeostasia das células endoteliais (responsável pela fibronolise, vasodilatação, vasoconstricção e inibição plaquetaria). Quando ativada por Endotoxinas ou citocinas adquire função coagulante, pró-trobotica e ativadora de plaquetas (PAF).

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A destruição do endotélio pela aderência de PLMN aumenta a permeabilidade e edema intersticial, ampliando a reposta inflamatória principalmente nos pulmões, rins e extremidades capilares. A microcirculação torna-se sitio débil, aumentando a fertilidade para o crescimento bacteriano devido ao “shunt” (desvio)  arterio-venoso por perda de plasma para o interstício aumento da viscosidade sanguínea e estagnação das hemaceas. Assim: Há redução do suporte metabólico ● e de O2 Queda da P.A ● Diminuiçao do Debito cardíaco. ● VARIAVEIS Estado de saúde antes da instalação ● Idosos, imunossuprimidos, ●

● ●

diabéticos, cirróticos, neoplasias, doenças renal e cardíaca Tempo de doença Variação inata do paciente

Os sinais de sepse em RN podem ser mínimos ou inespecíficos. Critérios para o diagnóstico na ausência de microorganismos em exames de cultura, sendo considerado sinal clínico da infecção a presença de um ou mais sinais de, pelo menos, três categorias referidas a seguir ou de duas dessas categorias associados a um ou mais fatores de risco materno. FATORES DE RISCO DO RN Instabilidade térmica, ● considerando-se normalidade entre 36,5ºC e 37,5ºC. Dispnéia ou qualquer alteração na ● respiração, taquipnéia acima de 60 rpm ou pausas, quando o intervalo for inferior a 30 bpm. Hipotonia e convulsões. ● Instabilidade e letargia. ● ● Sintomas gastrintestinais. Icterícia idiopática. ● Palidez cutânea, pele frio e ● sudorética, hipotensão e perfusão capilar superior a três segundos. Hemorragia com sinais de ● coagulação intravascular disseminada. Avaliação subjetiva: RN que parece ● não estar bem. FATORES RISCO MATERNO 1-

Temp. > 37,5°C Leucocitos > 20.000 Secreçao/liquido

amniótico

fétido R O D R I G O S . A U G U S T O  –   M E D I C I N A : M Ó D U L O F E B R E 2 0 1 4

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2- Ruptura de membrana > 18 horas 3-Ig < 37 sem 4 infecção urinaria vigente, tratada ou não 5. Colonização por E. agalactiae, EGB 6. Filho anterio com doença por E. b_hemolitico grupo B ●

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Hemocultura:  é o padrão-ouro, conquanto apresenta baixa sensibilidade, dependendo do meio de cultura e do agente etiológico. Muito utilizado como método diferencial entre SGB e Lysteria. Apresenta baixa sensibilidade (5080%, com interferência caso a mãe tenha feito uso de antibióticos) e especificidade, conquanto em caso de suspeita de sepse devem ser colhidas, sempre que possível, mais de uma amostra em momentos distintos. PCR: sintetizada pelo fígado de quatro a seis horas após estímulo, com pico máximo em 48 horas. VHS;  : só possui valor clínico quando maior que 15 mm na primeira hora ou maior que 10 mm em até 48-72 horas. Leucograma: nas primeiras 24 horas de vida e em RN com asfixia grave ocorre aumento de leucócitos, enquanto que leucopenia pode ocorrer em caso de hipertensão amterna e pósasfixia, sendo importante a neutropenia, que indica a gravidade da infecção (quanto mais neutrófilos jovens, pior o quadro). Cultura de líquor: pode ocorrer meningite em até 30% dos pacientes com sepse tardia.

Cultura de urina: preferência por punção suprapúbica. São consideradas infecções de origem materna as que ocorrem em até 48 horas após o nascimento e hospitalares e comunitárias, após 48 horas. Na sepse precoce são mais prevalentes as bactérias do trato genital feminino, como as gramnegativas E.coli Streptococcus do grupo B e Listeria monocytogenes . Na sepse tardia são mais prevalentes os gram-positivos Sthaphylococcus aureus e epidermidis e os gram-negativos E.coli  e Klebsiella. ●

TRATAMENTO 1- CONTROLE DEFINITIVO DO FOCO: Drenagem do foco purulento ● Sepse precoce: - Ampicilina: - Gentamicina: Sepse tardia: associação de ● ampicilina e gentamicina também é a opção inicial. Vancomicina: para Sthaphyloccocus epidermiditis coagulase-negativo associado a um aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina). Pode associar um terceiro antibiótico, como cefalosporina  em caso de meningite concomitante. O tratamento deve ser realizado por 10 dias, com exceção das situações com meningite, que deve ocorrer entre 14 e 21 dias. Em caso de suspeita fúngica utilizar anfotericina B e fluconazol.

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2- REPOSIÇÃO VOLEMICA; aumentar perfusão tecidual; hidratação EV rápida e agressiva. Coloide e cristaloide. 3- DROGAS IONOTROPICAS: após 30 min de hidratação sem resposta até obter-se 90 mmHg sistólico em até 60 min. (dopamina/noradrenalina) 4- SUPORTE NUTRICIONAL:  pode haver grande perda de massa corpórea e balanço nitrogenado negativo DIETA:  hipercalórica-proteica dentro das primeiras 72hrs. Avaliar viabilidade enteral/parenteral. Amino ácidos: 2-3g/kg/dia e lipídios MEDIDAS DE SUPORTE: Na UTI com monitoração de: Controle térmico; ● ● FR e FC; PA; ● Saturação de Hb; ● Diurese; ● ● Glicemia; Equilíbrio eletrolítico e ácido-base; ● - Suporte nutricional para evitar catabolismo protéico excessivo e lipólise.

SINDROMES EXANTEMATICAS CLASSIFICAÇÃO DO EXANTEMA 1. MACULOPAPULAR:  manifestação mais comum das doenças infecciosas sistêmicas. Mais comum

nas doenças virais, possuindo subclassificaçoes: o MORBILIFORME: pequenas maculo-papulas eritematosas (3 a 10 mm) típico do Sarampo, porem pode se apresentar em outras doenças (rubéola, enteroviroses, dengue, hepatite viral, leptospirose, interações medicamentosas e etc) o ESCARLATINIFORME: eritema difuso, puntiforme, poupando região peri-oral. Textura áspera (lixa). Típico da Escarlatina mas pode se observar em outras doenças assim como em interações medicamentosas. o RUBEOLIFORME: semelhante ao morbiliforme, porem rosáceo com pápulas um pouco menores. Típico da Rubeola, viroses enterorespiratorias e micoplasma. o URTICANTE: errupção papuloeritematosa, de contornos irregulares e pruriginosa. Típico de alergias, mononucleose e malária. 2. EXANTEMA PAPULOVESICULAR: pápulas e vesículas (de conteudo liquido), é comum a transição papula – vesícula – pústula  – crosta; localizada; típico da herpes. Generalizada; típico da varicela, TB, impetigo, candidíase sistêmica. 3. EXANTEMA PETEQUIAL OU PURPURICO:  alterações vasculares com ou sem distúrbios de plaquetas. Associados a infecções graves: septicemia, meningococcemia, febre purpurica,

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febre maculosa, citomegalovírus, Dengue.

II. ERITEMA INFECCIOSO (PARVOVIROSE)

COLETA DE MATERIAL FASE AGUDA:  até 7 dias do inicio do exantema FASE CONVALESCENTE: 3-4 dias após inicio do exantema SUSPEITA DE RUBEOLA: Sangue o da fase aguda a partir do 5º dia o SUSPEITA DENGUE: sangue da fase aguda a partir do 6º dia FEBRE MACULOSA:  sangue da o fase aguda a partir do 7º dia

ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: parvovirus humano B19 (parvoviridae) transmitido por contato com secreção respiratória ou placenta infectada. Atinge principalmente criança após 1º ano de vida QUADRO CLINICO:  incubação variável (4-20 dias) sem pródromo, podendo ocorrer sintomas inespecíficos: cansaço, febre, mialgia, cefaleia de 7-10 dias antes dos exantemas. EXANTEMA: na face, em forma de asa de borboleta, distribuindo-se nos membros e tronco. Pode reaparer com exposição ao sol. Transmissibilidade máxima antes do aparecimento dos exantemas. DIAGNOSTICO:  IgM com reagente ELISA, em amostra de sangue de fase aguda ou incremento de IgG em fase convalescente. TRATAMENTO: evitar exposição a indivíduos infectados. Não há vacina. O tratamento é clinico e sintomatológico.

I. RUBEOLA ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO:  RubVirus (família togaviridae). Transmissao: contato com secreção naso-faringea, na gestação pode ser transmitida ao feto. Grupo etário: todos, principalmente crianças e adultos jovens. QUADRO CLINICO:  incubação 14-23 dias. Nas crianças não há pródromo (sintomas de inicio). No adulto; febre baixa, cefaleia e mal estar 5 dias antes. Distribuição Craniocaudal em até no máximo o 2º dia, desaparecendo no 6º dia. A transmissão pode ocorrer 7 dias antes e 7 dias após os exantemas. DIAGNOSTICO:  sorologia IGm na fase aguda ou crescente IGg em fase convalescente. TRATAMENTO: Vacinação para profilaxia e suporte clinico em doença.

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III.

EXANTEMA SUBITO: ROSEOLA INFANTIL

Herpes vírus humano em criança menores de 4-6 anos. O período de incubação é de 2-10 dias QUADRO CLINICO:  febre alta > 39,5 e irritação. O exantema inicia-se no tronco logo após o desaparecimento da febre. DIAGNOSTICO:  imunofluorescencia indireta, IgM e IgG TRATAMENTO: Suporte clinico e sintomatológico

V. ESCARLATINA

IV.SARAMPO Morbilivirus (família paramoxiviridae), transmitido por aerossóis respiratórios em todas as faixas etárias QUADRO CLINICO: incubação 8-12 dias. Pródromo de 3-5 dias; febre alta, tosse, conjuntivite. Aparecem, precedendo o exantema, manchas esbranquiçadas na mucosa oral (SINAL DE KOPLIC). O exantema aparece entre 3º-7º dia atrás das orelhas e depois no corpo todo sem acometer palma das mãos e sola dos pés. DIAGNOSTICO: IgM e IgG TRATAMENTO:  vacinação e suporte clinico.

Estreptococos Pyogens e bacilo hemolítico do grupo A. transmissão por secreção respiratória. Faixa etária: geralmente 2-10 anos. QUADRO CLINICO:  incubação 2-5 dias. Febre alta, mal estar, exantema puntiforme, pele áspera, palidez peribucal (SINAL FILATOU), língua em framboesa e descamação intensa de mãos e pés. COMPLICAÇOES: 1-5 semana: glomérulo nefrite e febre reumatoide. DIAGNOSTICO:  teste rápido de aglomeração do látex TRATAMENTO: Penicilina B ou C  – 10 dias.

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VI.

MONONUCLEOSE

Virus Epstein-Barr e HerpesVirus, transmitido por saliva e beijo. Comum da faixa etária; criança e adolescente. QUADRO CLINICO: em 50% dos casos a infecção é assintomática/sub-clinica. Em paciente sintomáticos/clínicos o pródromo é discreto ou ausente. O quadro típico é febre, linfadenopatia, amigdalite membranosa e esplenomegalia. Pode apresentar exantema variável e inconstante associado ao uso de antibióticos. Incubação 4-6 semanas. Período de transmissão 1 ano ou mais. DIAGNOSTICO: IgM anti-capside viral (anti-VCA), em sangue de fase aguda e IgG anti-antigeno nuclear (anti-EBNA) em sangue de fase convalescente. TRATAMENTO: Não há vacina. Suporte clinico e orientação.

imunobiologicos pode ocorrer a doença do soro. Qualquer faixa etaria QUADRO CLINICO:  não há pródromo, podendo ocorrer febre, mialgia e prurido. Exantema macular, maculopapular, urticante. Podem ser confundidas com exantema do sarampo ou escarlatina. Adenopatia, hepatoesplenomegalia e toxicidade intensa podem ocorrer. DIAGNOSTICO:  clinico com exames laboratoriais para excluírem outras causas infecciosas.

VIII. DOENÇA KAWAZAKI

VII. REAÇÃO MEDICAMENTOSA ETIOLOGIA:  hipersensibilidade tipo I após exposição a drogas (quinino, atropina, alopurinol, salvarsan, penincilinas e etc) ou intoxicação por mercúrio, ouro ou arsênio. Após uso de

DE

ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianças de 1-4 anos. QUADRO CLINICO: Pródromos de 3-4 dias de febre alta, adenopatia cervical, irritabilidade e hiperemia conjuntival bilateral. Exantema polimórfico, escarlatiniforme ou purpúrico, com início no tronco e descamação lamelar. Há alterações de mucosa oral, com hiperemia, edema e ressecamento de lábios com fissuras e edema duro de dedos de mãos e pés, com hiperemia palmoplantar. Não são raros comprometimento articular intenso e

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complicações cardiovasculares, com aneurisma de coronária e infarto do miocárdio (20% doscasos). DIAGNOSTICO: clinico, não há exame confirmatorio TRATAMENTO:: Não responde a antibióticos. Paciente deve ser internado para monitoramento de complicações. Na doença aguda utilizase imunoglobulina intravenosa para suprimir a resposta inflamatória.

TRATAMENTO: Suporte clinico e administração de antibióticos (tetraciclina ou cloranfenicol).

X. FEBRE TIFOIDE

IX. FEBRE BRASILEIRA

MACULOSA

Rickettsia rickettsii , ETIOLOGIA: transmitida pelo carrapato “estrela”, principalmente o pré-escolar e escolar. QUADRO CLINICO Incubação de 3-14 dias. Pródromos de 3-4 dias de febre, cefaléia e mialgias. O exantema é purpúrico, ascendente, iniciando-se nos membros inferiores que se encontram edemaciados, não respeitando palmas de mãos ou planta de pés. DIAGNOSTICO:  Identificação de anticorpos por imunofluorescência indireta em amostras colhidas a partir do 7º dia do início dos sintomas.

Salmonella. ETIOLOGIA: Bacteria Transmissão ocorre por ingestão de alimentos contaminados, tem se apresentado em forma de surtos em qualquer idade, desde que expostas à fonte de contágio. QUADRO CLINICO  Início insidioso de febre, cefaléia, anorexia, dores abdominais, hepato-esplenomegalia e exantema. Em crianças o início pode ser abrupto, com pródromos de apenas 2-4 dias. Obstipação intestinal inicial é seguida de diarréia. O exantema ocorre em 10-15% das crianças, é característico (roséola tifoídica) e aparece na segunda semana da doença. São lesões róseas máculo-papulares de 2-3 mm de diâmetro, em número de 10-20, que clareiam sob pressão, predominam no tronco e geralmente desaparecem dentro de 3-4 dias. DIAGNOSTICO: Salmonella typhi em hemoculturas. Sorologia de fase aguda e convalescente. TRATAMENTO: Terapia de suporte, antibióticos específicos.

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XI. ADENOVIROSE ETIOLOGIA: Adenovírus (mais de 51 serotipos). Transmissão através de contato com secreções respiratórias. Incidência maior no final do inverno, primavera e início do verão. Principalmente pré-escolares, especialmente crianças de 6 meses a 2 anos que freqüentam creche. QUADRO CLINICO: Incubação de 2-14 dias. Sintomas respiratórios, otite média, e conjuntivite acompanhado de febre. Exantema máculo-papular pode ocorrer, geralmente confundível com alergia à antibióticos. Infecções assintomáticas são freqüentes e reinfecção pode ocorrer. DIAGNOSTICO: Isolamento viral à partir de amostras de orofaringe colhidas nos primeiros 5 dias após o aparecimento do exantema. Material deve ser mantido a 4°C. Exame de neutralização é realizado em sangue (fase aguda e convalescente). TRATAMENTO:  de suporte. Não há vacina.

XII.

TOXOPLAMOSE

ETIOLOGIA: Protozoário Toxoplasma gondii. Infeccção ocorre por ingestão

de carne mal passada (bovina, suína ou ovina) contendo cistos do Toxoplasma ou por ingestão acidental de oocistos do solo ou alimentos contaminados. Infecção durante a gestação pode acometer o feto, causando infecção congênita. QUADRO CLINICO:  Infeccção após o nascimento é geralmente assintomática. Período de incubação médio de 7 dias. Sintomas geralmente são inespecíficos, incluindo febre, mialgia, dor de garganta e cansaço. Ocasionalmente caracteriza-se como um síndrome mononucleose-like, com exantema macular e hepatoesplenomegalia. Recém-nascidos com toxoplasmose congênita podem apresentar exantema máculo-papular, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, icterícia e trombocitopenia. DIAGNOSTICO: Sorologia com IgM reagente (ELISA ou imunofluorescência indireta) em amostras de sangue de fase aguda ou incremento de títulos de IgG em sorologias de amostras pareadas (fase aguda e convalescente). TRATAMENTO: Curso clínico autolimitado e benigno.

XIII.

DENGUE

Dengue vírus 1,2,3,4 e 5 transmitido pela femea do Aedes Aegipty à qualquer faixa etária. Incubação 3-14 dias QUADRO CLINICO; Pródromo 1-5 dias; febre alta 39, 5°C, astenia, cefaleia, dor retro-ocular, epígastralgia, dor articular e muscular intensa e fotofobia. Exantema, quando presente, maculo-

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papular iniciando-se no tronco e espalhando-se para a face e membros . Entre 3-7º dia, quando ocorre o declínio da febre, podem surgir sintomas como vômitos, dor abdominal, hepatomegalia dolorosa, sonolência e irritabilidade excessiva., hipotermia, sangramento de mucosas, diminuição de sudorese e derrames cavitários. Os sinais de ALARME anunciam perda de plasma e eminencia de choque. O período de extravasamento plasmático e choque levam de 24-48 horas, devendo o medico estar atento as rápidas alterações hemodinâmicas. SINAIS DE ALARME: ● Epistaxe Gengivorragia ● Metrorragia ● Hematêmese ● ● Melena Hematúria ● Queda abruta de plaquetas ● Dor abdominal e vomito ● ● Hipotensão postural Sonolencia e irritabilidade ● Diminuição da diurese ● Hipotermia ● ● Desconforto respiratório Aumento repentino de ● hematócrito e queda de plaquetas

Pacientes assintomáticos podem evoluir para o choque, reforçando que o fator determinante das formas graves da dengue são as alterações do endotélio vascular, com extravasamento de plasma e choque por hemoconcentração, hipoalbuminemia e derrames cavitários. Podem manifestar-se disfunções de órgãos Coração; ICC, miocardite, depressão ● miocárdica, redução de ejeção e choque cardiogênico. Pulmão; SARA (síndrome da ● angustia respiratória), pneumonite e insulficiencia respiratória. ● Rins; glomérulo nefrite Fígado: elevação de enzimas e ● insulficiencia hepática associada a icterícia, coagulopatias e encefalopatias. SNC; meningite, encefalite, ● depressão, irritabilidade, psicose, etc. TRANSMISSÃO: Mosquito infectado contamina o homem susceptível → homem infectado; o homem infectado contamina o mosquito não infectado. A transmissão para o vetor ocorre no período de VIREMIA. Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença. Após a Inoculação pela picada do mosquito; o vírus se replica nas células musculares e fibroblasto, infectando o sistema posteriormente, alojando-se nos macrófagos e linfócitos, durante a replicação nos monócitos ocorre o

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período da viremia; fase febril. Onde o vírus se aloja no fígado.

●

●

●

QUADRO CLINICO FASE FEBRIL  –  Desidratação; febre alta que pode causar convulsões em crianças; distúrbios neurológicos. FASE CRITICA – Choque pelo escape de fluidos, hemorragia severa, dano dos órgãos nobres (Fígado, SNC, Rins e Coração). FASE DE RECUPERAÇÃO  – Hipervolemia (quando a reposição de fluidos EV foi excessiva ou se prolongou além do necessário).

CASO SUSPEITO:  todo paciente com doença febril aguda, tendo estado nos últimos 15 dias em área com transmissão de dengue ou com presença do aedes aegyti. DIAGNOSTICO:  acentuada leucopenia com neutropenia, confirmado com IgM reagente a partir do 6º dia.

Fenômeno de pinçamento ou PA Convergente (diferença entre a pressão arterial sistólica e a diastólica será menor ou igual a 20 mmHg) sinal de choque da dengue. PROVA DO LAÇO: Método inespecífico para comprovar lesão vascular; A Prova do laço deve ser realizada na triagem, obrigatoriamente, em todo paciente com suspeita de dengue e que não apresente sangramento espontâneo; EXECUÇÃO: Calcular (PAS +PAD)/2; ● Insuflar o manguito até o valor ● médio e manter durante cinco minutos nos adultos e três minutos em crianças; Desenhar um quadrado com 2,5 cm ● de lado no antebraço e contar o número de petéquias formadas dentro dele; a prova será positiva se houver 20 ou mais petéquias em adultos e dez ou mais em crianças; APARELHO CARDIOPULMONAR: INSPEÇÃO: (sinais clínicos de desconforto respiratório)- taquipneia, dispneia, tiragens subcostais, intercostais, supra claviculares, de fúrcula esternal, batimentos de asa de nariz, gemidos, estridor e sibilos. AUSCULTA: (sinais de derrame cavitários- pleural e pericárdico) estertores crepitantes; SINAIS DE ICC: taquicardia, dispneia, ortopneia, turgência jugular, estertorarão e hepatomegalia e edema de membros inferiores;

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SINAIS DE TAMPONAMENTO CARDÍACO: (abafamento de bulhas, turgência jugular e síndrome de baixo debito cardíaco). CLASSIFICAÇÃO DE RISCO; serve para estadiar e reduzir o tempo de espera. AZUL - GRUPO A; atendimento de ● acordo com horário de chegada VERDE - GRUPO B; prioridade não● urgente AMARELO - GRUPO C; urgência, ● atendimento o mais rápido possivel VERMELHO GRUPO D; ● emergência, paciente com necessidade de atendimento imediato

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GRUPO A Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia, prostração, dor retro-orbitaria, exantema, mialgias e artralgias) + história epidemiológica compatível (lactentes - irritabilidade e chorosintomas de cefaléia e ou algias); Ausência de sinais de alarme; Prova do laço negativo e ausência de manifestações hemorrágicas espontâneas. Sem co-morbidades, grupo de risco ou condições clinicas especiais. CONDUTA: EXAMES ESPECÍFICOS: Isolamento viral/sorologia (situação epidemiológica): Períodos não-epidêmicos, solicitar o ● exame de todos os casos suspeitos; ● Períodos epidêmicos, solicitar o exame em paciente grave e grupos especiais e/ou risco social ou com duvidas no diagnostico. Hemograma completo: Coleta no momento do ● atendimento, com liberação do resultado em tempo hábil (mesmo dia); Leucograma é variável (leucopenia ● pode indicar outra infecção viral e a leucocitose não afasta a doença); ●

Grupo A não há ↓ Plaquetas e nem ↑ Ht;

●

Principal Ht, para identificação de hemoconcentração (extravasamento plasmático), também defini a necessidade de hidratação.

↓

Ht

sugeri

hemorragias. TERAPEUTICA: Acompanhamento ambulatorial: Repouso, notificação e retorno. Retorno imediato (c/sinais de alarme) e retorno normal (s/sinais de alarme) entre o 3º e o 6º dia. ●

HIDRATAÇÃO ORAL: Adultos: 80 ml/kg/dia (1/3 SRO + 2/3 - água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco) dividido em CRIANÇAS: 30ml/Kg/dia

A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação. TRATAMENTO

SINTOMATICO:

ANALGÉSICOS

DIPIRONA SÓDICA Adultos: 20 gotas ou 1 comprimido (500mg) até 6/6 horas. Crianças: 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas. PARACETAMOL Adultos: 40-55 gotas ou 1 comprimido (500 a 750mg) ate de 6/6 horas. Crianças: 10 mg/kg/dose até seis em seis horas. •

•

•

•

Plaquetopenia não constitui necessariamente fator de risco para sangramento em pacientes com suspeita

●

de

dengue,

mas,

↓

Plaqueta→ acentuada um sinal de

alarme. R O D R I G O S . A U G U S T O  –   M E D I C I N A : M Ó D U L O F E B R E 2 0 1 4

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ANTIEMÉTICOS: METOCLOPRAMIDA: Adultos: 1 comprimido de 10mg até de 8/8 horas. Crianças:< 6 anos: 0,1 mg/kg/dose ate três doses diárias; > 6 anos: 0,5 mg/kg/dose ate três doses diárias (não ultrapassar 15 mg/dia); BROMOPRIDA: Adultos: 1 comprimido de 10mg ate de 8/8 horas. Crianças: Gotas: 0,5 a 1 mg/kg/dia em três doses diárias.

Orientar retorno para reavaliacao clinica entre o terceiro e sexto dia da doenca (fase critica).

●

•

•

•

•

•

•

ANTIPRURIGINOSO:  (Pode mascarar rebaixamento do SNC) Repouso Notificar o caso Retorno Retorno de imediato na presenca ● de sinais de alarme ou a criterio medico. O desaparecimento da febre (entre o terceiro e sexto dia de doença) marca o inicio da fase critica. Portanto, reavaliar o paciente sempre que possivel nesse periodo. Orientacoes aos pacientes e familiares: ● O Cartão de acompanhamento de paciente com suspeita de dengue deve ser entregue ao paciente ou responsavel, o paciente deve estar de posse do cartao em todos os retornos as unidades de atendimento; ● Informar claramente ao paciente ou responsavel sobre os sinais de alarme e a importancia de retornar imediatamente a uma unidade de saude, na ocorrencia destes;

GRUPO B 1- Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecificos (cefaleia, prostracao, dor retroorbitaria, exantema, mialgias, artralgias) e historia epidemiologica compatível AUSÊNCIA DE SINAIS DE ALARME 2- Sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou induzido pela prova do laço 3- Condições clínicas especiais e/ou de risco social ou comorbidades: lactentes (menores de 2 anos), gestantes, adultos com idade acima de 65 anos, com hipertensão arterial ou outras doenças cardiovasculares graves, diabetes mellitus, DPOC, doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme e púrpuras), doença renal crônica, doença ácido péptica, hepatopatias e doenças auto-imunes. CONDUTA DIAGNOSTICA; Exames Específicos: OBRIGATÓRIO Exames inespecíficos: Hemograma completo e com resultados em menos de 4h para avaliação da hemoconcentração. •

CONDUTA TERAPEUTICA: Acompanhamento dos resultados Hidratação semelhante ao grupo A Tratamento sintomatológico VIDE anterior.

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Repouso, notificação e retorno. ● Retorno imediato (c/sinais de alarme) e retorno normal (s/sinais de alarme) entre o 3º e o 6º dia. Reavaliação após resultados dos exames Paciente com hematócrito normal: tratamento ambulatorial Paciente com hematócrito aumentado em mais de 10% do valor basal ou, na ausência deste, seguindo os valores: CRIANÇA: >42%; MULHER: >44%; HOMEM: >50%. Tratamento em Observação: Reavaliação Clínica e de hematócrito de 4/4h HEMOCONCENTRAÇÃO ou ● SINAIS DE ALARME: GRUPO C HEMOCONCENTRAÇÃO ou ● SINAIS DE ALARME ou PLAQUETOPENIA < 20MIL mm³: internação e reavaliação clínica e laboratorial a cada 12h •

•

SINAIS DE ALARME

GRUPO C CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros Grupos Presença de algum sinal de alarme. Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes. Atendimento inicial em qualquer nível de complexidade, com hidratação EV rápida obrigatória, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referencia. CONDUTA DIAGNOSTICA Exames inespecíficos: Obrigatórios. Hemograma completo. Dosagem de Albumina sérica e Transaminases. Exames de imagem: Rx de tórax (PA, perfil e de Laurell) e USG de abdome. •

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Outros S/N: Glicose, Uréia, Creatinina, Eletrólitos, Gasometria, TPAE e Ecocardiograma. Exames específicos (sorologia/ isolamento viral): Obrigatório Acompanhamento: Internação por período mínimo de 48h. Reposição volêmica: •

•

•

NOTIFICAÇÃO IMEDIATA ● Reposição volêmica (adultos e crianças) Reposição imediata parenteral com solução isotônica 20ml/kg em até 20min Repetir até 3x se for necessário Reavaliação clínica a cada 15-30 min e de hematócrito a cada 2h Se melhorar: retornar para a FASE DE EXPANSÃO DO GRUPO C Em caso de piora: Avaliar a hemoconcentração hematócrito em ascensão e choque, após reposição volêmica adequada  –  utilizar expansores plasmáticos: (albumina 0,5-1 g/kg); preparar solução de albumina a 5%: para cada 100 ml desta solução, usar 25 ml de albumina a 20% e 75 ●

•

•

•

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● ● ●

●

TRATAMENTO SINTOMATOLOGICO: (Conforme anterior). Notificar imediatamente o caso. Retorno após a alta. Apos preencher critérios de alta, o retorno para reavaliação clinica e laboratorial Segue orientação conforme Grupo B.

GRUPO D ●

●

●

CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros Grupos PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE, DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ou DISFUNÇÃO GRAVE DE ORGÃOS Manifestação hemorrágica presente ou ausente

CONDUTA DIAGNOSTICA: Igual ao grupo C ● CONDUTA TERAPEUTICA: Acompanhamento em leito de ● terapia INTENSIVA R O D R I G O S . A U G U S T O  –   M E D I C I N A : M Ó D U L O F E B R E 2 0 1 4

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●

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ml de SF a 0,9%); na falta desta, usar colóides sintéticos  – 10 ml/kg/hora; hematócrito em queda e  –  choque investigar hemorragias e coagulopatia de consumo: se hemorragia, transfundir o concentrado de hemácias (10 a 15 ml/kg/dia); se coagulopatia, avaliar. investigar coagulopatias de consumo e avaliar necessidade de uso de plasma (10 ml/Kg), vitamina K e Crioprecipitado (1 U para cada 5-10 kg); •

●

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Se o HEMATÓCRITO CAIR Se instável, investigar hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva e tratar com diminuição da infusão de líquido, diuréticos e inotrópicos, quando necessário; Se estável, melhora clínica; Reavaliação clínica e laboratorial contínua. Considerações importantes para os Grupos C e D Oferecer O2 em todas as situacoes ● de choque (cateter, mascara, Cpap nasal, ventilacao nao-invasiva, ventilacao mecanica), definindo a

●

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•

●

escolha em função da tolerancia e da gravidade. Pacientes dos Grupos C e D podem apresentar edema subcutaneo generalizado e derrames cavitarios, pela perda capilar, que nao significa, a principio, hiperhidratacao, e que pode aumentar apos hidratacao satisfatoria; o acompanhamento da reposicao volemica e feita pelo hematocrito, diurese e sinais vitais. Evitar procedimentos invasivos desnecessarios, toracocentese, paracentese, pericardiocentese; no tratamento do choque compensado, e aceitavel cateter periferico de grande calibre, nas formas iniciais de reanimacao, o acesso venoso deve ser obtido o mais rapidamente possivel. A via intraossea em criancas pode ser escolha para administracao de líquidos e medicamentos durante a RCP ou tratamento do choque descompensado ,se o acesso vascular nao for rapidamente conseguido; no contexto de parada cardiaca ou respiratoria, quando nao se estabelece a via aerea por intubação orotraqueal, por excessivo sangramento de vias aereas, o uso de mascara laríngea pode ser uma alternativa efetiva. Monitoracao hemodinamica minimamente invasiva, como oximetria de pulso, e desejavel, mas em pacientes graves, descompensados, de dificil manuseio, os beneficios de monitoracao invasiva como PAM,

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PVC, Svc02 podem suplantar os riscos. O choque com disfuncao miocardica pode necessitar de inotropicos; tanto na fase de extravasamento como na fase de reabsorcao plasmatica, lembrar que, na primeira fase, necessita reposicao hidrica e, na segunda fase, ha restrição hidrica.

INDICAÇOES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR Presenca de sinais de alarme. ● Recusa na ingestao de alimentos e ● liquidos. Comprometimento respiratorio: dor ● toracica, dificuldade respiratoria, diminuição do murmurio vesicular ou outros sinais de gravidade. Plaquetas = 37,8°C em varias ocasiões > 3 semanas Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação hospitalar ou 3 consultas ambulatoriais.

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1. Certifique-se que o paciente tem febre 2. Exame clinico sistematizado e minucioso: historia completa, hábitos, animais, viagens, hábitos sexuais, uso de drogas, comparação de curva térmica, etc. 3. Excluir doenças graves tratáveis:  Tb, endocardite, abscesso sub-frenico, colecistíte, salmonelose prolongada. 4. Excluir febre prolongada por medicamentos 5. Excluir imunodepressão; solicitar exames complementares p/ diagnostico diferencial; anti-hiv e etc. 6. Pensar em associação de doenças 7. Definir critérios de indicação terapêutica 8. Manter boa relação medicopaciente.

NOSOCOMAIL- hospitalar Paciente internado Febre >= 37,8°C em varias ocasiões Ausência de infecção ou doença incubada a admissão Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação, incluindo cultura microbiologica

FEBRE NO PACIENTE NEUTROPENICO Neutrófilos , 500/mm³ Febre >= 37,8°C em varias ocasiões Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação, incluindo cultura microbiológica

FEBRE ASSOCIADA AO HIV Infecção HIV confirmada Febre >= 37,8°C em varias ocasiões Duração >= 4 semanas (ambulatorial) ou > e dias em internados com ausência de diagnostico após 3 dias apesar de investigação adequada incluindo cultura microbiológica.

CAUSAS: ●

● ●

● ●

43% infecciosas (TB, salmonelose, esquistossomose, endocardite, abscesso, malária, toxoplasmose) 18% miscelania 17% neoplasias; adenocarcinoma, leucemia, linfoma, metástase 14% colagenoses 8% não diagnosticada

SUGEREM OU AFASTAM INFECÇÃO: Maior Duração da febre < ● probabilidade infecciosa Doenças infecciosas; ● diagnostico no 1º trimestre PCR > 100mg/dl; infecção ● bacteriana Leucocitose com desvio a ● esquerda; infecção bacteriana SUGEREM OU AFASTAM NEOPLASIA: ●

SISTEMATIZAR:

●

Mialgia e artralgia falam contra neoplasia Teste do naproxeno+ sugere febre de neoplasia

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● ●

Perda > 1kg/sem sugere neoplasia Eosinofilia sugere helmintose (principalmente esquistossomose) ou neoplasia (doença de hodkin/linfonodos)

INFECÇOES: BRUCELOSE: alimentos não pasteurizados contaminados com placenta de animais infectados. Febre insidiosa intermitente, noturna com cefaleia, anorexia e artralgia, com fadiga as esforços e linfadenomegalia cervical e axilar FEBRE TIFOIDE: infecção por salmonela Typi, retrata ma condições de saneamento; contaminçao oral-fecal.. 1-7 dias de febre escalonada, dor abdominal, náuseas, vômitos e anorexia. Em 2 semanas os sintomas intensificam-se com > comprometimento neurológico podendo evoluir para coma. ROSEOLA TIFICAS:  maculas no tronco de complicação; hemorragia por perfuração intestinal (formas graves). HEPATITE AGUDA VIRAL:  mal esta, nause, vomito, febrícula, hepatoesplenomegalia dolorosa, alterações ALT/AST, colestase e hiperbilirrubinemia LESHMANIOSE: Infecção dos sistema reticuloendotelial: leshmania donovani(visceral)/chagasi(tegumentar. Vetor: Lutzomia; mosquito birigui, palha. Cão: hospedeiro intermediário.

BIOLOGIA:  é um intra-celular obrigatório dos macrófagos, a forma PROMASTIGOTA (flagelada) encontrase no intestino da femea do mosquito, ao ser inoculado com a picada, invade os macrófagos e assume a forma AMASTIGOTA (arredondada), aderindo ao macrófago e sofrendo fagocitose do flagelo, iniciando sua fase replicativa, cada macrófago infectado origina dezenas de parasitas até ser destruído e iniciar a “viremia”, os parasitas livres

são novamente fagocitados e iniciam novo ciclo. Afeta o fígado, baço e medula óssea Hemograma: leucopenia progressiva com linfocitose e monocitose, plaquetopenia e anemia. Proteinas totais elevadas: Hipergamaglobulinemia. Albumina 40 anos ● ● Sangramentos em mais de 2 sitios AIDS ● Leucócitos < 1.500, plaquetas < ● 50.000 e insulficiencia renal (edema) e AST/ALT > 100

HIV INFECÇÃO:  a maioria das infecções ocorre através da mucosa genital e retal durante o ato sexual. Nas primeiras horas o vírus se estabelece na mucosa contaminando células dendriticas, macrófagos e linfócitos CD4; um único foco faz com que a imunidade inata envie linfócitos Treg; CD4 que são infectados, a partir de

então os vírus começam a se replicar  – a imunidade inata envia mais CD4 acentuando ainda mais a infecção, disseminando para linfonodos locais e depois linfonodos sistêmicos: estabelecendo e mantendo a produção de vírus nos tecidos linfoides e reservatório viral em LT CD4 de memoria, ocorrendo replicação viral e livre circulação na corrente sanguínea com pico da viremia em 21-28 dias e declineo acentuado de CD4+. Após a infecção, há um perido de aproximadamente 10 dias chamada fase ECLIPSE; de latência viral antes que o RNA seja detectável no plasma (janela imunológica). Inicialmente ocorre certa resposta de CD8 com controle parcial da infecção (antes da sosroconversao que leva a formação de ACS) mas não suficiente para impedir a lenta e progressiva redução de CD4 e progressão para AIDS A resposta celular débil leva ao predomínio da resposta humoral com formação de ACS e controlando a viremia ate certo ponto. Assim a produção de ACS ocorre contra glicoproteínas do envelope GP120 ● GP41 ● P24 ● IgM e IgG, no entantanto a IgM não se restringe somente a fase aguda, podendo apresentar-se em vários momentos IgG anti-HIV: elevada por anos ● IgM: intermitente ou ● desaparece

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Com essa base, as reações de afinidade AGS/ACS as´a base dos testes de identificação de fase aguda/crônica. TRIAGEM: atualmente se faze ensaios de 3ª e 4ª geração. Os mais sensíveis são western blot, imunoblot ou imunoblot rápido; empregados em infecção crônica. Os ensaios de 4ª geração detectam tanto Ags (p24) e acs específicos (gp41 e gp120) Para fase aguda, os teste moleculares são os mais empregados e adequados. Em exceção, indivíduos de elite (que mantem o valor da carga viral baixa por maior tempo) mantem viremia indetectável em teste moleculares, assim testes confirmatórios (WB, IB e IBR) são os indicados. FASE AGUDA: teste de triagem sanguínea IE ● (3ª e 4ª geração) ● Teste molecular confirmatório (PCR) FASE CRONICA: (95% dos diagnósticos) IE de triagem sanguínea ● ● Western blot confirmatorio SITUAÇOES COMUNS DE SOLICITAÇÃO ● Triagem de soro de sangue doado ● Hemoderivados e órgãos p/ transplante; vigilância Realizar diagnostico de infecção por ● HIV RECOMENDAÇOES DE TESTES RAPIDOS: Populaçao flutuante ● Paciente em pronto socorro ● Violência sexual ●

● ● ●

Parturiente sem pré-natal Acidente biológico População vulnerável, etc.

FARMACOLOGIA O HIV é um retrovírus, de genoma RNA dentro de um capsídeo circundado por envelope lipídico clivado de glicoproteínas O capsídeo contem algumas enzimas: TRANSCRIPTASE REVERSA: ● transcreve o RNA viral em DNA de fita dupla ao entrar na célula, logo após isso a RNA_polimerase e as INTEGRASES transcreve de volta o RNA viral produzindo: RNA VIRAL GENOMICO e RNA_m viral que codifica proteínas virais, formando genoma e infectando novas celulas. ● PROTEASES:  cliva proteínas virais durante a montagem e maturação na fase de latência AZT(AZIDOTIMIDINA)-ZIDOVUDINA; consiste em um açúcar + base timina. Formando sequencia obrigatória de terminação de cadeia. Acumula-se em todas as celulas, seu alvo é inibição da transcriptase reversa e integrases. Sua toxicidade causa supressão da medula óssea; neutropenia e anemia. INIBIDORES NUCLEOSIDIOS DA DNA POLIMERASE: LAMIVUDINA ou 3TC;  te ausência ● de certa toxicidade e inibição relativamente fraca da DNA_polimerase mitocondrial, assim torna-se um inibidor potente da transcriptase reversa. Entretanto

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●

desenvolve rápida resistência em paientes tratados com fármaco sem assciaçao. ENTRICITABINA (FTC);  vantagem; pode ser ADM 1xdia, com efeito e aço similar ao 3TC

INIBIDORES NÃO-NUCLEOSIDIOS DA DNA_POLIMERASE: FOSCARNET (PFA),  inibe a ● replicação celular, porem apresenta baixa biodisponibilidade oral e alta toxicidade renal INIBIDORES NÃO-NUCLEOSIDIOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA; ● EFAVIRENS NEVIRAPINA ● DELAVIRDINA ● Inibem o alvo diretamente sem necessidade de modificação química, com boa biodisponibilidade oral. EFEITO ADVERSO: exantema e resistência ao fármaco. INIBIDORES DE PROTEASE:  inibem a maturação viral, os efeitos adversos são relacionados ao sistema metabólico: LIPODISTROFIA; lipoatrofia ou lipohipertrofia NELFNAVIR ● LOPINAVIR ● ● DRVNAVIR RITONAVIR (mais usado) ● INIBIDORES DE FUSÃO: bloqueiam a ligação do virion com a célula humana; retardando a progessao do HIV ENFUVIRTIDE ● ● MARAVIROC IBALIZUMAB ●

QUANDO INICAR A TARV A instituição da terapia antirretroviral (TARV) não tem o objetivo de erradicar a infecção pelo HIV, mas diminuir sua morbidade e mortalidade, melhorando a qualidade e a expectativa de vida das pessoas que vivem com HIV/aids (PVHA). Observa que pessoas com reconstituição imune, em uso de TARV, que mantêm contagens de LT-CD4+ acima de 500 células/mm3 e carga viral indetectável atingem expectativa de vida semelhante à da população geral. Ressalta-se que, quando o tratamento é iniciado precocemente, aumentam-se as chances de se alcançar níveis elevados de LT-CD4+. Todavia, deve-se considerar a importância da adesão e o risco de efeitos adversos no longo prazo. A TARV está indicada para todos os indivíduos sintomáticos, Imunodeficiência ● Avançada (doença definidora de aids) Moderada ● • Manifestações clínicas atribuídas

diretamente ao HIV: Nefropatia associada ao HIV o (NAHIV): o Alterações neurológicas atribuídas ao o Cardiomiopatia associada ao HIV. Recomenda-se iniciar TARV para todas as PVHA com TB ativa, independentemente da forma clínica e contagem de LT-CD4+. Seu início deve

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ser precoce, entre a 2ª e 8ª semana após o início do tratamento da tuberculose.

mostrando linfoma de células pequenas não divididas ou sarcoma imunoblástico. ●

DOENÇAS DEFINIDORAS DE SIDA; com sorologia positiva ●

●

●

● ●

●

perda involuntária > 10% do peso normal, mais diarreia crónica (fezes moles duas vezes por dia durante 30 dias) ou astenia crónica e febre sem explicação documentada durante 30 dias Candidíase esofágica, brônquica ou pulmonar Coccidiomicose extrapulmonar

●

●

●

traqueal,

disseminada

●

ou

●

●

Criptococose extra-pulmonar Criptosporidiose intestinal crónica (diarreia superior a um mês) Cytomegalovirus de qualquer orgão que não o fígado, baço ou ganglionar

● ●

●

Mycobacterium avium complex (MAC) ou Mycobacterium kansasii disseminado Outra Micobacteriose disseminada ou extrapulmonar Pneumonia por Pneumocystis  jiroveci (ex Pneumocystis carinii) Pneumonia bacteriana recorrente (pelo menos dois episódios em 12 meses) Retinite por Cytomegalovirus Sarcoma de Kaposi em doente com menos de 60 anos (ou acima dos 60 Septicemia recorrente Salmonella (não tifoide)

por

Strongiloidíase extra-intestinal Toxoplasmose de orgão interno [cerebral] Tuberculose pulmonar ou extrapulmonar

Demência associada ao VIH: disfunção cognitiva incapacitante, disfunção motora interferindo com as actividades da vida diária, ou ambas

TARV E ASSINTOMATICOS:

●

Encefalopatia relacionada com VIH

células/mm3

●

Encefalite por toxoplasma

• LT-CD4+ acima de 500 células/mm3

Herpes simplex crónico (úlcera mucocutânea com mais de um mês, ou bronquite, pneumonite ou esofagite)

na coinfecção pelo vírus da hepatite B (HBV) A progressão da hepatite B é mais rápida em coinfectados pelo HIV e pelo HBV do que entre os monoinfectados pelo HBV, e o risco de morte por complicações decorrentes de doença hepática é superior em indivíduos com LT-CD4 < 500 células/mm3. Pacientes com indicação de tratamento para hepatite B, e para os quais o interferon não esteja

●

●

●

●

●

Histoplasmose disseminada extra-pulmonar

ou

Linfoma de Burkitt imunoblástico ou primário do cérebro Linfoma não-Hodgkin, de células B ou de fenótipo imunológico desconhecido, e histologia

INDIVIDUOS

• LT-CD4+ menor ou igual a 500

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recomendado, devem precocemente a TARV.

iniciar

mais

Considerar o início de TARV nas seguintes situações: • LT-CD4+ acima de 500 células/mm3 o

o

Doença cardiovascular estabelecida ou risco cardiovascular elevado (acima de 20%, No estudo SMART, os pacientes que suspenderam TARV tiveram maior frequência de evento cardiovascular e óbito quando comparados ao grupo de tratamento supressivo. Pacientes que iniciam TARV melhoram significativamente a função das células endoteliais, ainda que ocorra uma piora metabólica, o que pode aumentar o risco cardiovascular. A durabilidade da melhora da função das células endoteliais é transitória, pois mesmo os pacientes com carga viral indetectável continuam a ter marcadores inflamatórios alterados quando comparados aos pacientes HIV negativos, ou seja, mantêm o quadro de inflamação. A depleção do LT-CD4+ do tecido linfoide associado ao trato gastrointestinal (GALT) parece ser precoce, o que representaria um facilitador de translocação antigênica e manutenção da ativação imune e do risco cardiovascular. Nessas situações, deve-se individualizar a conduta sobre o início mais precoce de TARV. Neoplasias não definidoras de aids com indicação de quimioterapia ou

radioterapia.  Em pessoas que iniciarão tratamento potencialmente imunossupressor, pode-se considerar o início mais precoce de TARV. Início de TARV em gestantes Está recomendado o início de TARV para todas as gestantes, independentemente da presença de sintomas ou da contagem de LT-CD4+. Recomenda-se também a manutenção da terapia antirretroviral após o parto, independentemente do nível de LTCD4+ no momento do início. Início de TARV para pessoas vivendo com HIV em parcerias sorodiscordantes

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RECOMENDAÇOES TERAPEUTICA,

PARA

• Inibidores da transcriptase reversa

análogos de nucleosídeos nucleotídeos (ITRN/ITRNt);

e

• Inibidores da transcriptase reve rsa

não análogos de nucleosídeos (ITRNN); • Inibidores da protease reforçados

TESTE DE GENOTIPAGEM Recomenda-se o exame de genotipagem para o HIV, disponível no SUS para detecção de resistência aos antirretrovirais. O teste de genotipagem otimiza a escolha do esquema de resgate, reduzindo a chance de acúmulo progressivo de mutações e de ampla resistência a antirretrovirais. antirretrovirais.

com ritonavir (IP/r). Critérios para realização do teste de genotipagem pela Renageno: A terapia inicial deve sempre incluir combinações de três antirretrovirais, sendo dois ITRN/ITRNt associados a um ITRNN ou IP/r

1. Falha virológica confirmada em coleta consecutiva de carga viral após intervalo de quatro semanas; 2. Carga viral cópias/mL;

superior

a

1.000

3. Uso regular de TARV por pelo menos seis meses. TRANSMISSÃO VERTICAL Entre os exames essenciais do pré-natal inclui-se a obrigatoriedade da oferta do teste anti-HIV a todas às gestantes, com aconselhamento pré e pós-teste. O diagnóstico precoce permite o controle da doença materna e a prevenção da transmissão vertical do HIV. PREVENÇÃO E CONTROLE • TARV instituída de acordo com

criteriosa avaliação clínica e laboratorial da gestante. • Via de parto indicada de acordo com os níveis da carga viral materna, aferida no final da gestação (34ª semana). ALERTAR:  ALERTAR:   risco de osteoporose e aterosclerose; iniciar suplementação de cálcio 1g/dia e vit D.

• Quimioprofilaxia instituída com o AZT

injetável na parturiente, no início do trabalho de parto, permanecendo p ermanecendo até o clampeamento do cordão umbilical.

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• Quimioprofilaxia instituída com o AZT

em solução oral no recém-nascido, logo após seu nascimento, permanecendo em uso por 42 dias. • Criança alimentada, exclusivamente,

●

com a fórmula infantil.

DOENÇA PULMONAR CRÕNICA – DPOC

OBSTRUTIVA

Obstrução lenta e progressiva das vias aéreas, geralmente associada ao tabagismo, Não reversível, não secundaria a outra causa especifica. Com graus variados de 3 processos: Bronquite crônica ● Obstrução de vias aéreas pequenas ● Efisema ● A obstrução e o enfisema podem não ser notáveis como na bronquite, podendo melhorar com tratamento, mesmo com descompensaçao por infecções agudas ou exposição a fatores agravantes. EPIDEMIOLOGIA:  EPIDEMIOLOGIA:  historia de tabagismo. Os índices mais utilizados para avaliar a obstrução das vias aéreas é o volume expiratório forçado em 1 segunda VEF, paciente com queda de até 100ml/ano desenvolvem DPOC com incapacidade por dispneia. A interrupção do habito de fumar pode prevenir o inicio da doença grave. PATOGENESE: BRONQUITE CRONICA: CRONICA: tosse e ● produção de escarro crônico por pelo menos 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos na ausência de outra doença. Há hipertrofia das glândulas secretoras

●

de muco, com inflamação neutrofilica de baixo grau e aumento dos músculos lisos das vias aéreas DOENÇA DAS VIAS PERIFERICAS: PERIFERICAS : ocorre aumento na resistência do fluxo aéreo nos brônquios por fibrose, espessamento das paredes e estreitamento da luz. ENFISEMA:  ENFISEMA:  há dilatação dos espações aéreos distais de condição (bronquíolo respiratório e alvéolo), secundário a destruição das paredes. o CENTROLOBAR: CENTROLOBAR: brônquios respiratórios com alvéolos respiratório normais o PANACINAR: PANACINAR: toda porção distal, distorcendo e destruindo os alvéolos e bronquíolos respiratorios Assim a DPOC caracteriza-se por hiperinsuflação pulmonar, com perda da retração e limitação do volume expiratório, e a capacidade de difusão do CO2 esta reduzida no efisema devido a perda de superfície alveolar, com hipoxemia artéria DISPNEIA:  DISPNEIA:  principal causa da incapacidade na DPOC, surgindo de um esforço muscular aumentado em relação ao nível de ventilação atingido. Incapacidade de músculos inspiratórios e limitação de fluxo expiratório. EXAME FISICO:  FISICO:  aumento da FR acima de 20 IRPM, tórax em tonel, diafragma baixo e bulhas cardíaca hipofoneticas. Pacientes graves

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utilizam musculatura infra-hioidea acessoria. EXAMES RADIOLOGICOS: em RADIOLOGICOS: em casos avançados; diafragma retificado, espaço retro-esternal aumentado e um coração aparentemente pequeno, plenitude do hilo pulmonar e evidencias de C.A de pulmão como diagnostico diferencial. PARACOCIDIOIDO PARACOCIDIOIDO MICOSE Paracoccidioides Brasiliensis. No adulto predomina forma crônica enquanto nas crianças e adolesce; forma aguda e subaguda. Se não tratada, pode levar a forma graves e letais com rápido e progressivo envolvimento dos pulnoes, tegumento, gânglio, baço, fígado e órgãos linfoides no tubo digestivo. Uma proporção pequena de indivíduos expostos desenvolve alguma manifestação clinica da micose. Podendo provocar morte prematura em gestantes, acometendo indivíduos 30-50 anos sendo 90% dos casos no sexo masculino, de maior incidência em zona rural e com desmatamento. CONTAMINAÇÃO:  CONTAMINAÇÃO:  o fungo apresenta filamentos contendo propágulos infectantes (conídios). Quando inalados darão origem a forma leveduriforme (forma parasitaria). As profissão relacionadas ao manejo de solo contaminado com o fungo é fator etiológico. IMUNOPATOGENIA:  IMUNOPATOGENIA:  o controle depende de resposta imune celular efetiva, tipo TH1; com ativação de macrófagos, APC- Linfocitos CD4 e

ativação de linfócitos TCD8 resultando na formação de granulomas compactos, controlando a replicação do fungo. Pacientes que evoluem para doença apresentam depressão de resposta TH1 com predomínio de resposta TH2 e ativação de linfócitos B, hipergaglobulinemia e títulos de ACS específicos com disseminação da doença e agravamento do quadro. A queda do numero de CD4 nos pacientes também corrobora com estas formas graves. Classificação das formas clínicas da PCM Paracoccidioidomicose infecção ● Paracoccidioidomicose doença ● Forma aguda/subaguda: aguda/subaguda: 3-5% dos ● casos, evolução rápida onde o paciente procura atendimento entre 4-12 semanas, apresentando linfadenomegalia, manifestações digestivas, hepatoesplenomegalia, lesões cutâneas e osteo-articular. Forma crônica:  crônica:  90%, entre 30-60 ● anos, predominando no sexo masculino, lenta e silenciosa até sei diagnostico podendo acometer vários orgaos (geralmente pulmão e mucosas) ● Unifocal Multifocal ● Forma residual ou sequelar: grau de ● cicatrizes AVALIAÇÃO DE PACIENTE AGUDO: pesquisar envolvimento de múltiplas cadeias de linfonodos e complicações: icterícia por compressão de colédoco, oclusao intestinal, sindorme de

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compressão de veia cava, diarreia, síndrome de má absorção e ascite. Hepatoesplenomegalia, lesoe de pele, osteoarticulares, envolvimento adrenal (astenia, emagrecimento, hipotensão arterial, hiperpigmentaçao, dor abdominal) e SNC (cefaleia, déficit motor, convulsões e alterações do nível de consciência). EXAMES: Raio X simples de tórax (PA e Perfil) o Ultrassonografia abdominal Hemograma completo o o Velocidade de hemossedimentação o Provas bioquímicas hepáticas: ALT, AST, gGT, fosfatase alcalina Eletroforese de proteínas o o Avaliação renal e metabólica: creatinina, Na e K AVALIAÇÃO DO PACIENTE CRONICO: Obrigatoriamente pesquisar sinais e sintomas de envolvimento pulmonar, tegumentar e laríngeo (tosse, dispneia, expectoração, muco, lesões ulceradas de pele e mucosa, adenomegalia, adrenal, SNC. EXAMES LABORATORIAIS:  Raio X simples de tórax (PA e Perfil) o Hemograma completo o Velocidade de hemossedimentação (VHS) o Provas bioquímicas hepáticas: ALT, AST, gGT, fosfatase alcalina o Avaliação renal e metabólica: creatinina, Na e K EXAMES LABORATORIAIS PARA DIAGNOSTICO ESPECIFICO: o padrão ouro é o encontro de elementos fungicos sugestivos em exame a fresco

de escarro, raspado de lesão ou aspirado de linfonodo ou biopsia de órgão suspeito. Para fins de notificação: 1. Caso suspeito: paciente com uma ou mais das seguintes manifestações, durante pelo menos quatro semanas, excluída a tuberculose e outras doenças que cursam com quadro semelhante: 1.1. Tosse com ou sem expectoração e dispnéia 1.2. Sialorréia, odinofagia, rouquidão 1.3. Lesão (ulcerada) na mucosa nasal ou oral 1.4. Lesões cutâneas (úlceras, vegetações, nódulos, placas etc) 1.5. Adenomegalia cervical ou generalizada, com ou sem supuração e fistulização. 1.6. Criança ou adulto jovem com hepatoesplenomegalia e/ou tumoração abdominal. 2 - Caso provável:  paciente com manifestações clínicas compatíveis com PCM e títulos de anticorpos séricos anti-P.brasiliensis realizado preferencialmente por imunodifusão quantitativa. A técnica de ELISA não deve ser empregada pela sua inespecificidade na PCM. 3 - Caso confirmado: Paciente com manifestações clínicas compatíveis com PCM em cuja secreção, fluido corporal ou material de lesão foi observado a presença de P. brasiliensis, por exame micológico direto, cultura ou exame histopatológico.

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Recursos adicionais para o sorodiagnóstico são encontrados apenas em centros de referência e/ou de pesquisa. O ELISA representa um método alternativo para o sorodiagnóstico da PCM, mais rápido e mais apropriado para exame de grande número de soros. É técnica mais sensível, porém sua especificidade é menor do que a da ID, exigindo cuidadosa padronização e interpretação dos resultados positivos. A reação de imunoblot permite especificar os tipos de anticorpos séricos contra os diversos determinantes antigênicos do fungo. Outra abordagem diagnóstica consiste na demonstração de anticorpos ou antígenos em outros fluídos, incluindo líquido cefalorraquiano, lavado broncoalveolar e urina. RETORNO AMBULATORIAIS: consultas médicas mensais nos 3 primeiros meses, para otimizar a adesão do paciente ao regime terapêutico instituído, avaliar a tolerabilidade ao medicamento e certificar-se de que houve boa resposta clínica. Reposta positiva: consultas trimestrais até o final do tratamento. Após 90 dias de seguimento, em caso de resposta clínica satisfatória, os pacientes realizarão: hemograma e provas bioquímicas a ● cada 3 meses. ● Exames radiológicos e a sorologia deverão ser solicitados a cada 6 meses, ou em período menor se não houver resposta clínica

satisfatória ou aparecerem alterações laboratoriais indicativas de atividade. A redução dos títulos de anticorpos ● específicos 6-10 meses após o tratamento, devendo negativar ou estabilizar em títulos baixos, após 10 meses. Após a interrupção do tratamento, ● uma vez observados os critérios de cura, os pacientes devem ser acompanhados ambulatorialmente, em consulta semestrais, ao longo do primeiro ano. Apos este período, permanecendo ● o paciente com critérios de cura: alta e orientações. De acordo com a forma de ● apresentação clínica da PCM deverão ser solicitados exames de acompanhamento específicos, tais como ultra-som (ex. para avaliar a evolução de massas ganglionares ou imagens nodulares em órgãos PESQUISAR CO-MORBIDADES ● AIDS CANCER, hodlin ● DPOC ● INFECCIOSAS: TB, HISTO ● PLASMOSE, LESHMANIOSE, ETC.. O paciente apresenta resposta clinica insatisfatória. CONDUTAS EM SUSPEITA DE COMORBIDADES: 1. Solicitar pesquisa de BAAR em 3 amostras de escarro em pacientes com quadro de PCM pulmonar, particularmente naqueles com febre e sudorese noturna;

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2. Investigar a possível infecção por HIV em pacientes com epidemiologia sugestiva, bem como em casos de PCM com formas disseminadas graves; 3. Fazer acompanhamento otorrinolaringológico de pacientes com lesão laríngea e que persistam com disfonia, para diagnóstico diferencial com tuberculose ou malignização; 4. Em pacientes com envolvimento pulmonar e piora da função respiratória, apesar do tratamento adequado, devese considerar a possibilidade de infecção bacteriana e/ou tabagismo, TB ou neoplasia associados ou evolução para forma sequelar. TRATAMENTO

FORMAS GRAVES: devem preferencialmente realizar o tratamento em regime hospitalar: Anfotericina B, na dose de ● 1mg/kg/dia ou solução intravenosa de sulfametoxazol/trimetoprim, na dose de duas ampolas cada 8h até melhora clínica do paciente que permita a introdução da medicação antifúngica oral. O voriconazol, um novo antifúngico triazólico de segunda geração, disponível em apresentações oral e intravenosa, apresenta uso potencial em PCM. Sua boa penetração no sistema nervoso central aponta para seu uso na terapêutica da neuroPCM. PCM E GRAVIDEZ: As alterações imunológicas próprias da gestação podem agravar a historia natural de micoses sistêmicas e doenças causadas por patógenos intracelulares. Há aumento de ocorrência de abortos e natimortos em gestantes com paracoccidioidomicose, placentite e intervilosite com trombose nos vasos da placenta de gestantes com PCM, podendo resultar em imaturidade e óbito fetal. O alto risco de óbito materno e fetal sugere um manejo mais agressivo nesses casos. As opções terapêuticas são a Anfotericina B, com a qual não há relatos de efeito teratogenico e a associação sulfametoxazoltrimetoprim, seguro após as 4 primeiras semanas da gestação, devendo ser suspensa pelo menos uma semana antes do parto para evitar a ocorrência de kernicterus.

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Os azólicos não devem ser utilizados pela conhecida ação teratogênica. CRITERIOS DE CURA ● CLINICO:  Desaparecimento dos sinais e sintomas da doença, incluindo a cicatrização das lesões tegumentares, involução das linfoadenopatias e recuperação do peso corporal. Freqüentemente, persistem sintomas residuais, decorrentes das sequelas da PCM, especialmente respiratórias, linfático-abdominais, cutâneas, adrenais e neurológicas. Estes sintomas não representam atividade da doença. RADIOLOGICO:  Estabilização do ● padrão das imagens cicatriciais radiológicas pulmonares em duas teleradiografias registradas com intervalo de três meses. IMUNOLOGICOS  Negativação dos ● títulos de imunodifusão dupla ou estabilização do título em valores baixos, menores ou iguais a 1:2, observadas em duas amostras de soro coletadas com intervalo de seis meses, após o período de tratamento recomendado para itraconazol ou sulfametoxazol/ trimetoprim.

INFECÇOES CONGENITAS São infecções peri-natais, resumidas pela sigla TORSH, que podem levar a mortalidade fetal e má formações, assim como sequelas e prejuízos para feto/RN, podendo

ocorrer em até 10% de todos os nascidos vivos. Podendo adquirir infecções por vírus, bactérias, protozoários e fungos; intra-utero, durante o parto ou no pos-parto. INTRA UTERO:  hematogenica transplacentaria, após infecção materna, assim as ifecçoes adquiridas pelo feto denominam-se infecções congênitas. Quanto mais tardia  –  mais ● “permeável”

a

passagem

de

agentes microbianos. Após 20-25 semanas gestacionais o feto já pode armar resposta imunológica especifica, apesar de imatura, e ainda conta com a imunidade passiva (igG materna da segunda metade) A infecção fetal na primeira metade ● da gestação, apesar de menos frequente, maior é a probabilidade de morte do embrião. Portanto os resultados são: aborto, natimorto, anomalias, prematuridade, doença aguda aparente ou infecção assintomática com ou sem persistência e desenvolvimento de sequelas tardias. A maioria dos RN são assintomáticos no período neonatal, causando doença tardia. INFECÇOES DURANTE O PARTO E NO PERIODO POS NATAL:  até 3 semanas pós-natais; infecções perinatais. Durante trabalho de parto, transfusão materno-fetal, ascensão microbiana na cavidade amniótica, contato das mucosas gástrica e periocular com

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secreção ou fezes: VHB, HIV, HERPES_SIMPLEX, CMV, enterovirus. A via mamaria, por lesões cutâneas também pode transmitir: HIV, CMV, HTLV-1 Podendo causar doença sistêmica aguda, infecção persistente com sequelas tardias ou doença autolimitada sem dano evidêncial ou ainda infecção assintomática. TORCH T- toxoplasmose O- outras (HIV, HBV, sífilis) R- rubéola C- citomegalovírus H- herpes simples. ASPECTOS GERAIS DA EPIDEMIOLOGIA: Praticas sexuais e drogadição (sífilis, ● Hepatite B, HIV, CMV, Herpes_simplex. Nivel sócio-economico e condições ● de habitação e saneamento (falicitam disseminação do CMV, sífilis, toxoplasmose e infecções bacterianas) Estado de imunização (rubéola) ● Habitos de higiene (toxoplasmose, ● toxoplasma gondii) Atividade profissional materna ● (rubéola, parvovirose, herpes, varicela, hepatite A e B) Complicaçoes obstétricas perinatais ● (infecções bacterianas) DIAGNOSTICO:  o diagnostico pode passar despercebido, devido a isso, o melhor método é a triagem no prénatal ou logo após o nascimento.

TRIAGEM MATERNA

Outros exames podem ser acrescentados a esta rotina em algumas situações especiais:

TRIAGEM NEO-NATAL: ● TESTE DO (hipotireoidismo

PEZINHO congênito,

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hemoglobinopatias, fenilcetonuria e fibrose cística). TESTE DA ORELHINHA  (detecção precoce de deficiências auditivas). TESTE DO OLHINHO: (detecção precoce de doenças que comprometam a visão; catarata congênita, glaucoma congênito, má formações, traumas de parto, infecções e inflamações). TESTE DO CORAÇÃOZINHO: (alterações cardíacas congênitas). Devem ser feitos em 48 hrs do parto, após a primeira mamada. Registrar resultados na caderneta

REAÇOES SOROLOGICA: o IgG materno (contra infecções de memoria materna), passam ativamente a parti da segunda metade gestacional. Declinando após o nascimento até 1824 meses de idade. Podendo este ser detectado pelo menos 2 vezes superiores aos maternos nas infecções. IgA, IgM ou IgE específicos auxiliam no diagnostico perinatal, já que não atravessam a barreira placentária. Porem hoje em dia utilizase a Reação da polimerase em cadeia  – PCR, amplificando genomas virais de fase aguda. SIFILIS É uma infecção que pode ser prevenida e tratada intra-utero, com devido diagnostico e tratamento. Estimativa: 5 casos de sífilis/1000 nascidos vivos no pais. TRANSMISSÃO VERTICAL:  T. pallidum por disseminação placentária ou lesão genital materna. O aleitamento não

resulta em transmissão desde que não haja lesão na mama. Quanto maior a duração da infecção materna; menor o risco de infecção fetal. Porem em qualquer fase é risco de prematuridade, morte perinatal e infecção congênita. DIAGNOSTICO E TERAPEUTICA NA CRIANÇA COM SUSPEITA DE SIFILIS CONGENITA:  a infecção no 1º ou 2º trimestre gestacional pode causar morbidade significante. Porem, infecção no 3º trimestre; 60% nascem assintomáticas. Em casos sintomáticos: PRECOCE- ate 1 ano de idade: ● semelhante a sífilis secundaria: lesões de mucosas, osseas, hepatoesplenomegalia, lesões pulmonares e renal. TARDIA- > 1 ano de idade: lesões ● osseas, articulares, dentarias, neurológicas e oculares que progressivamente prejudicam o desenvolvimento. DIAGNOSTICO:  treponema em lesões, secreções, tecidos, placenta ou cordão umbilical. Alterações no LCR serve para diagnostico de neuro-sifilis. Outras alterações: anemia, leucopenia, trombocitopenia, enzimas hepáticas. TRATAMENTO: OBRIGATORIO!!!

Suspeita de neuro-sifilis: Peninclina crstalina.

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JOVENS ASSINTOMATICOS:  PCR ouco acessível e desempenho insatisfatório de FTA Abs-IgM pouco sensível. Assim; assintomáticos cujo a mãe não tenha sido tratada ou tenha sido tratada inadequadamente (regime nãopenincilinico, doses insulficiente, mês antecedente ao parto, evidencias de reinfecçao; elevação de 4Xtitulo VDRL) é considerado portador de sífilis congênita.

É baixa a probabilidade de diagnostico por alterações radiológicas e liquoricas em crianças, porem recomewnda-se em toda suspeita exames: Radiologico do osso longo ● ● LCR VDRL e RPR- 4x maior que o ● materno SEGUIMENTO: toda criança mesmo que tratada deve ser acompanhada mensalmente para avaliação clinica. A cada 2-3 meses para VDRL/RPR até detecção de 2 testes negativos para cura ou não infecção e realizar FTAAbs/TPHA com 12 e 18 meses. Recomenda-se exame de LCR a cada 6 meses até normalização dos casos e avaliação neurológica, auditiva e ocular a cada ano.

HEPATITE B Problema de saúde publica, mesmo com a vacinação, sendo que a infecção na infância pode ser sintamatico em menos de 10% das crianças, a infecção crônica tem um risco maior, 70-90%, em crianças no período perinatal. Pode ocorrer transmissão vertical, porem a exposição ao sangue materno é o modo mais eficiente responsável por 95% dos casos. É determinado pela presença de antígeno viral (HBeAg) ou presença de DNA. PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO MÃEFILHO:  uso combinado de imunoglobulina humana hiperimune contra o VHB e da vacina apresentando eficácia protetora de 85-95%, mesmo quando a mãe é portadora do ags Hb e não possui acs anti-HB A triagem sorológica rotineira em gestantes no pré-natal identifica ags de superfície VHB (HbsAg). MEDIDAS PARA RN EXPOSTO:  o parto cesáreo não é indicado já que não há evidencias de proteção comparado-se ao normal.

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Evitar medidas invasivas como amniocentese e cordocentese. O aleitamento materno não é contra-indicado. Submeter o RN de mães infectadas ao esquema a seguir:

CRITERIO DE CURA:  testar a criança para HbsAg e quantificar anticorpos anti-HbsAg 1 a 9 meses (antes de 18 meses de idade) após completada a seria primaria de 3 doses, para verificação da necessidade de revacinação. Avaliar comprometimento hepático e sistêmico. VIRUS DA IMUNODEFICIENCIA - HIV Transmissão vertical e prevenção: as taxas de transmissão variam de 1440%, podendo ocorrer intra0utero, intra-parto e pós-parto. Sendo a maior parte; durante ou próximo do nascimento FATORES ASSOCIADOS: ● FATORES MATERNOS: doença materna avançada durante ou após gestação, deterioração imunológica com baixos níveis de CD4 e baixos níveis de Vit A durante gestação; aumentam o risco de transmissão. Mão com elevada carga viral-RNA, a redução da carga viral materna mostrou-se eficaz com uso da ZIDOVIDINA prevenindo transmissão.

FATORES PLACENTARIOS: lesões da barreira placentária e mistura de células materno-fetais, corioamnionite, DST’s, tabagismo e uso de drogas ilícitas ● FATORES INTRA-PARTO; o vírus pode ser 4-5 vezes superior nas secreções genitais, assim a exposição peri-parto representa via de transmissão, assim como; amniocentese, parto prematuro, hemorragia peri-parto, L.A hemorrágico e rotura prolongada de membranas. A cessaria eletiva mostou-se eficaz em cerca de 50% da redução de transmissão. ● FATORES NEONATAIS: a imunidade mediada por células do feto pode desempenhar papel importante na proteção ● ALEITAMENTO MATERNO: 1/3 a ½ da transmissão vertical ao redor do mundo é devido ao aleitamento e deficiência de vitamina A PROFILAXIA: ZIDUVUDINA (AZT), a partir de 14 semanas gestacionais (100 mg 5x/dia, VO), no parto (EV- d. ataque 2mg/kg, infusão continua de 1mg/kg/hr até o parto.) e no RN (xarope-VO, 2 mg/kg/66h, 1-6semanas de 8-12 horas após nascimento)  –  reduz o risco de 25,5 para 8%. DIAGNOSTICO: pode ser assintomático ou sintomático grave de imunodeficiência. A maioria dos sinais e sintomas se iniciam no 1º ano de vida (hepatoesplenomegalia, adenomegalia, baixo desenvolvimento ponderal e moniliase oral). ●

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Os teste convencional detectem IgG anti-HIV maternos na criança até 15-18 meses. Assim os mais uteis para a detecção viral é a PCR. CITOMEGALOVIRUS – CMV Frequentes porem doença clinica rara. Disseminada pela secreção respiratória, saliva, sangue, urina, secreção do colo uterino, esperma, colostro e leite, no período pre-natal, perinatal ou pos natal. Podendo permanecer latente e reativados em decorrência de depressão de imunidade celular. IDENTIFICAÇÃO: a maioria é assintomática a primo-infecçao. A detecção do vírus na urina ou amostra não define diagnostico de infecção recente por CMV, não tendo valor positivo em relação a transmissão placentária. A IgM anti-CMV sugere infecção precoce, porem com altos índices de falsos-positivos. INFECÇÂO CONGENITA POR CMV: é o agente mais comum de infecção congênita, resultante de infecção primaira materna (transmissão 40-50%) e recorrente (transmissão 0,5-2%), porem quase exclusivas de mães com infecções primarias na gestação. 10% das crianças infectadas intra-utero terão sintomas ao nascer: retardo do crescimento intra-utero, prematuridade, icterícia colestatica, hepatoesplenomegalia, purpura, plaquetopenia, pneumonite e manifestações neurológicas (microcefalia, calcificações, convulsões) e deficiência visual-auditiva. CONFIRMAÇÂO DE DIAGNOSTICO: exclusão de outras infecções

congênitas e detecção de vírus na urina ou outra amostra durante as 3 primeiras semanas de vida. DIAGNOSTICO LABORATORIAL: isolamento de vírus em cultura de fibroblastos, reação viral na urina, PCR. Detecção de IgM e IgG são métodos limitados. AVALIAÇÃO E TRATAMENTO:  avaliar extensão da doença ao SNC por meio de US e TC de crânio, hemograma completo, contagem de plaquetas e avaliação de função hepática. TERAPIA: Ganciclovir em formas graves com imunodeficiência; reduz sequelas neurológicas, surdez, alterações oculares e retardo DNPM. PROGNOSTICO:  30% dos sintomáticos evoluem para óbito se não tratados, 95% dos sobreviventes terão sequelas (microcefalia, retardo DNPM, corioretinite e calcificação cerebral), das assintomáticas; 10-15% terão surdez tardia. INFECÇAO:  exposição da criança a secreção cervical ou ao leite materno nas primeiras semanas de vida. TOXOSPLASMOSE Toxoplasma Gondii, protozoário intracelular que infecta a placenta e o feto. O feto só se infecta quando a mãe adquire infecção aguda durante a gestação (exceto em portadoras de imunodeficiência). 80-90% dos portadores são sintomáticos IDENTIFICAÇÃO:  Triagem prénatal. IgG elevada correlaciona-se com infecção recente porem indivíduos infectados há mais de 1 ano podem permanecer com IgG elevada. A

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detecção de IgM sugere infecção primaria porem podendo persistir por meses ou anos, além de índices de falos-positivos. Detecçao de IgA e IgE anti-toxoplasma auxiliam no diagnostico de infecção aguda, por menor período; deve-se utilizar combinação de 2 testes para confirmar a doença. DIAGNOSTICO FETO: amniocentese e PCR ● RN:  lesões oculares, calcificação ● intra-craniana, microcefalia ou hidrocefalia, retardo de crescimento intra útero e hepatoesplenomegalia. Porem 90% dos infectados são assintomáticos ao nascer. TRATAMENTO DA GESTANTE AGUDA: ESPIRAMICINA (quando o feto não esta infectado ou não avaliado). SULFADIAZINA e OIRIMETAMINA em gestantes superior a 16-21 semanas cujo feto tem infecção confirmada ou muito provável. TRATAMENTO DA CRIANÇA COM TOXO CONGENITA:  sintomática ou assintomática, fazer precocemente até 1 ano de idade, melhorando o prognostico: ESPIRAMICINA com SULFADIAZINA e PIRIMETAMINA por 1 ano. RUBEOLA: Manifestaçoes sintomáticas congênitas: macro/microcefalia, má formação cardíaca, catarata, hepatoesplenomegalia e sangramentos. Podendo trazer inumera sequelas. TRATAMENTO: sintomático + suporte clinico.

HEPATITE C: pouco comum CHAGAS:  causa alterações do miocárdio, linfadenopatia. Não há tratamento durante a gestação, tratase após o nascimento. HTLV: deve-se amamentação

suspender

a

TUBERCULOSE Bacilo Gram+; Mycobacterium tuberculose. Maior incidência no gênero masculino, 45-59 anos A probabilidade de infecção evoluir para doença tuberculosa é regida por características do bacilo e fatores imunológicos do organismo. A resistência adquirida é produto de infecção tuberculosa anterior ou imunização, onde a estrutura antigênica do bacilo passa a ser conhecida pelo sist.. imune, capacitando-o a agir de forma rápida e eficaz. INFECÇÃO: inalatória; o individuo doente pode emitir carga bacilar diluída num aerossol no ar ambiente, passiveis da atingirem o pulmão de pessoas no ambiente. Se ocorre a inalação; os indivíduos passa a ser chamados infectados (comprovado pelo teste PPD positivo após 210semanas). A probabilidade de doença depende de fatores imunes e carga, sendo o risco maior nos 2 primeiros anos de infecção. Assim o foco devem ser os portadores de doença cavitaria fonte de infecção e disseminação:

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bacilíferos (B+)  - a baciloscopia do escarro é positiva. Nestes casos, o doente elimina uma quantidade de bacilos superior a 5.000 por ml de escarro; ● não-bacilíferos -  a baciloscopia do escarro é negativa. A cultura pode ser positiva (C+) ou negativa (C-). Em 3-4 semanas, pode surgir o foco pulmonar, em geral único, pequeno e arredondado, com 1 a 2 mm de diâmetro. A partir do foco (foco de Gohn), há uma disseminação linfática até o gânglio satélite (foco ganglionar), de onde poderá haver uma disseminação hematogênica para todo o organismo. Formando um complexo (complexo de Ranke), podendo vir a causar formas extrapulmonares da doença. Dado o pulmão ser o primeiro órgão a ser atingido e possuir condições ideais para o crescimento bacteriano, em cerca de 90% das vezes a doença localizar-se-á nele. O processo infeccioso evolui com aqueles bacilos que passaram pelas defesas inespecíficas do trato respiratório. Nos primeiros dias o organismo ainda não desenvolveu uma resposta imunológica específica que possa bloquear o processo. Uma produção de TGF_b dininui a ativação de macrófagos e linfócitos T; diminuindo a respota citolitica e reduz as defesas contra o bacilo levando produção de il_4, IL_6, IL_8 que ativam o linfócito T CD4 para desenvolvimento de resposta TH2 e a formação de ACS. FATORES QUE REDUZEM PROBABILIDADE DE PARTICULAS INFECTANTES: ●

Correntes de ar; dispersando partículas no ambiente Luz ultra-violeta (sol) ● Radiação gama (destruição do ● bacilo) FORMAS: 1. PRIMO-INFECÇÃO:  formas em que as defesas imunes são vencidas após a primeira infecção e o paciente adoece, de forma insidiosa e lenta. A forma mais grave são: TUBERCULOSE MILIAR de ● disseminação hematogenica, atingindo vários órgãos. MENINGO-ENCEFALITE ● TUBERCULOSA que acomete o SNC Nessa forma, o paciente, comumente uma criança, apresenta-se irritadiço, com febre baixa, sudorese noturna, inapetência e exame físico inexpressivo. Quando é conseqüente à disseminação hematogênica, geralmente a doença é grave. 2. REINFECÇÃO ENDOGENA: Defesas eficazes com detenção e foco latente. Formando cavitações e fibroses em ápices devido a maior concentração tecidual de O2, formando necrose caseosa e caverna tuberculosa. FORMAS EXTRA-PULMONARES: regiões/órgãos com maior suprimento sanguíneo e O2. Córtex renal e cerebral ● Ossos longos ● Vértebras e as adrenais ● ● Pleura Sistema linfático ● As formas extrapulmonares são resultado da disseminação do BK pelo ●

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organismo através de quatro vias possíveis: via linfohematogênica  - maioria ● uma vez que é o caminho natural do bacilo após sua entrada no organismo via hematogênica  - ruptura da ● lesão diretamente no vaso, podendo ocasionar formas disseminadas agudas da doença por contigüidade  - responsável ● pelas formas pleural, a partir do pulmão; pericárdica, a partir de gânglios mediastinais; peritoneal, a partir de gânglios mesentéricos, alças intestinais ou trompas (por ruptura de pequenos divertículos) ● intra-canalicular comprometimento de diferentes locais do pulmão, através da árvore brônquica; trato urinário inferior e sistema genital masculino, a partir do rim; endométrio e peritôneo, a partir das trompas.

Pesquisa BAAR no escarro. Deve ser coletada 2 amostras (uma pela manha e outra no momento da procura pelo serviço) A cultura em meio sólido tem como limitação o tempo do resultado (2-8 semanas). Por isso, quando possível, deve ser utilizado o meio líquido através de sistemas automatizados não radiométricos (resultados em 10-40 dias). Indicações da realização de cultura: ●

• Suspeita clínica de TB e pesquisa

negativa de BAAR • Suspeita de TB radiografia de tórax

pulmonar

na

• Casos de retratamento • Pacientes HIV positivos • Populações vulneráveis (detentos,

profissionais da área de saúde, moradores de rua e populações institucionalizadas em albergues, hospitais psiquiátricos e asilos) • Suspeitos de resistência • Suspeita de TB extrapulmonar

DIAGNOSTICO: Radiografia de tórax: PRIMARIA: ● opacidade do parênquima; unifocal, tuberculomas circulares e calcificação de lifonodos. Linfonodomegalia, atelectasia, padrão miliar; pequenas opacidade 1-3mm, derrame pleural em forma tardia POS-PRIMARIA:  alterações parenquimatosas tênues, nodulares, agrupadas, em ápices. Cavidade única ou múltiplas que após a cura tornan-se fibroticas e calcificadas.

PROVA TUBERCULINA E INFECÇÃO LATENTE Consiste na inoculacao intradermica de um derivado proteico do M. tuberculosis para medir a resposta imune celular a estes antigenos em adultos e criancas, para o diagnostico de infeccao latente pelo M. tuberculosis (ILTB). Na crianca tambem e muito importante como método coadjuvante para o diagnostico da TB doença TECNICA: No Brasil, a tuberculina usada e o PPD-RT, aplicada por via intradermica no terco medio da face

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anterior do antebraco esquerdo, na dose de 0,1ml, que contem 2UT  – unidades de tuberculina. A solucao da tuberculina deve ser conservada em temperatura entre 2-8°C e não deve ser exposta a luz solar direta. A leitura deve ser feita por ● profissionais treinados A leitura deve ser realizada 48 a 72 ● horas apos a aplicacao, podendo ser estendido para 96 horas caso o paciente falte a leitura na data agendada. O maior diametro transverso da ● area do endurado palpavel deve ser medido com regua milimetrada transparente e o resultado, registrado em milimetros. O resultado da PT deve ser registrado em milímetros. A classificação isolada da PT em: não reator, reator fraco e reator forte não está mais recomendada, pois a interpretação do teste e seus valores de corte podem variar de acordo com a população e o risco de adoecimento. Reacoes falso-positivas podem ocorrer em individuos infectados por outras micobactérias ou vacinados com a BCG, principalmente se vacinados (ou revacinados) após o primeiro ano de vida, quando o BCG produz reacoes maiores e mais duradouras. A interpretacao e a conduta diante do resultado da PT depende de: • probabilidade de infeccao latente

pelo M. tuberculosis (ILTB)  –  criterio epidemiologico; • risco de adoecimento por TB; • tamanho do e ndurado; e

• idade.

Reacoes falso-negativas (individuo com ILTB e PT negativa) podem ocorrer nas seguintes circunstancias

INDICAÇÕES: • na investigacao de infeccao latente

no adulto. • na investigacao de infeccao latente e

de TB doenca em criancas. O tamanho da enduração cutânea do TT com o PPD orienta a necessidade de tratamento da TBL nos diferentes contextos epidemiológicos. Um estudo recente em nosso meio demonstrou que contatos recentes com idade ≥ 12 anos, HIV negativos e com TT ≥ 5 mm tem um risco seis vezes maior de apresentar TBL do que contatos com TT