Resumenes microbiologia

Mycobacterium tuberculosis M. leprae Otras micobacterias. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS - Robert Koch (1896) descubre y cultiva el bacilo. - Calmette y Guerin (1921): la vacuna BCG 1. Forma: - Bacilos rectos, curvados, agrupados en amas, de 2 a 5 mu x 0.2 a 0.6 mu. - No posee flagelo, cápsula ni forma espora. - Pared rodeada de lípidos (ac.micólico) y proteinas (ac. glutámico): Inmunogénicos. - Colorea con Ziehl-Neelsen: fucsina fenicada + calor y no se decoloran con alcohol-ácido - Bacilos ácido alcohol resistentes 2. Fisiología: - Aerobio estricto, produce enzima catalasa - Se multiplica muy lento, cada 15-18 horas. - Muy resistente a la desecación: - Sensible al alcohol. - Muy sensible a los rayos UV : es destruido en dos horas al sol - Sensible a la temperatura elevada, calor húmedo: pasteurización (70ºc) - Permanece inactivo por años en los tejidos. - Para desarrollar in vitro, requiere medios muy nutritivos (aminoácidos, glicerol y lípidos) en 10 a 20 días a 37ºC. - Lowenstein Jensen: huevos, papa y glicerina Aislamiento primario: 1. Recolección de muestra (esputo primero de la mañana, orina de 24 horas, secreciones purulentas, etc) 2. Concentrar y Homogenizar la muestra (centrifugación) 3. Decontaminarla de gérmenes de desarrollo rápido, con NaOH, fosfato o acetilcisteina. 4. Siembra por inundación. Mycobacterium -especies1. M. tuberculosis: infecta al humano. 2. M. bovis: infecta al bovino y al humano. 3. M. atípicos: I. Fotocromógenos: kansassi, simiae, marinum

II. Escotocromógenos: scrofuláceum, gordonae III. No cromógenos: avium, ulcerans,xenopi,terrae IV. De desarrollo rápido: fortuitum, phlei, smegamatis tuberc. bovis avium atípico 1.Catalasa 22 ºC ++ ++ ++ ++ 70 ºC --++ ++ 2. Ac nicotínico ++ ---3. Nitrat. Reduct.++ ---4. Antibióticos S S R R 5. Animal sensib. Cobayo pollo ------- conejo conejo ---Mycobacterium tuberculosis Inmunidad Al ingresar el bacilos induce a dos respuestas: A. Estado de hipersensibilidad retardada (responsable de la destrucción celular) B. Inmunidad celular adquirida o resistencia Vacuna - Cultivo de Mycobacterium bovis atenuado PPD - Antigua: extracto de cultivo de hervido de Mycobacterium tuberculosis - Actual PPD, precipitado proteico del anterior Patogenia 1. Infección Primaria: Ingreso por inhalación, se multiplican dentro de los macrófagos y se diseminan al ganglio pulmonar, luego vía linfo-hemática al pulmón, riñón … 3 a 4 semanas A. Inmunidad celular B. Hipersensibilidad con destrucción celular y forma tubérculo con “caseum”. 2. Infección Secundaria o reinfección Diagnóstico: 1. Examen microscópico: frotis y coloración de ZiehlNeelsen. 2. Cultivo: previo tratamiento de la muestra para destruir las bacterias de desarrollo rápido Las bacterias desarrollan lento, forma colonias después de 15 días 3. Sensibilidad método de las proporciones. MYCOBACTERIUM LEPRAE - Hansen descubre el bacilo en el año 1873

1. Morfología: - Bacilos rectos o curvados de 1- 8 mu, agrupados en masas, intracelulares - Acido alcohol resistentes. 2. Cultivo: - No cultivable en medio inertes ni celulares - Mycobacterium leprae 3. Patogenia: - El hombre, huésped natural. Prevalente en zonas tropicales: factores étnicos, socio económicos y genéticos. - El germen tiene poca Infectividad A. Lepra tuberculoide - Hipersensibilidad 3+, forma benigna: manchas violáceas en el tronco y lesiones neurológicas periféricas que ocasionan anestesia. - Granulomas con células gigantes, epitelioides y escasos bacilos. B. Lepra lepromatosa : - Sin respuesta celular. Forma maligna y muy contagiosa: pápulas infiltradas en cara, orejas. Cambios tróficos en extremidades. - Histología: Presencia de histiocitos y linfocitos numerosos bacilos dentro de los macrófagos 4. Diagnóstico: - Frotis y coloración Z-N de mucosa de tabique nasal o incisión raspada de piel o pápula infiltrada. - Biopsia de piel y/o nervio periférico 5. Lepromina: - Bacilos de lepra muertos por calor, aplicados vía intradérmica. - Respuesta temprana,48 h (Fernández) indica hipersensibilidad retardada. - Respuesta tardía, 4 semanas (Matsuda) capacidad de producir granuloma. - Lepra tuberculoide + + - Lepra lepromatosa - 6. Prevención: inmunizar con BCG Rickettsia (tifus) Chlamydia trachomatis Mycoplasma pn. RICKETTSIAS

- Howard Ricketts en 1910 describe la enfermedad y cultiva el agente. - Artrópodos son reservorios y transmisores 1. Morfología: - Son bacterias de estructura semejante a bacilos gram negativos, pleomorfos de 03 x 08 micras, no toman la coloración de gram, Si la de Giemsa y Machiavelo. 2. Fisiología: - Vida intracelular obligada - Cultiva en saco vitelino de embrión de pollo y cultivos celulares - Ingresa a la células por fagocitosis. - Pierde actividad a 0ºC y a mas de 36 ºC - Posee antígenos de pared que permiten su diagnóstico por fluorescencia 3. Clasificación: A. Grupo tífico - R. prowazekii - tifo epidémico - piojo - R. Typha - tifo endémico - pulga B. Grupo fiebre manchada - R. rickettsi - fiebre manchada -garrapata - R. akari - fiebre pustulosa - ácaro C. Coxiella burnetti - Fiebre Q - garrapata 4. Patogenia: - Huéspedes naturales de las células endoteliales de los capilares sanguíneos - Ocasiona vasculitis, trombosis y necrosis - Síntomas generales: fiebre, cefalea, presencia de máculas y petequias por microhemorragia sistémica … postración. - Rol importante de los piojos y garrapatas 1. Tifo epidémico o exantemático: R. prowazekii El hombre es el reservorio y se transmite por el piojo del cuerpo o cabeza. - El piojo pica y defeca. 2. Tifo endémico: - R. typhi. Reservorio la rata y transmitido por su pulga. - Síntomas similares pero atenuados “benigna” 3. Fiebre Q: - C. burnetti. Enfermedad de ovejas y bovinos, transmitida por garrapatas. - El hombre se infecta por inhalación 5. Diagnóstico: - El examen microscópico no es útil - El aislamiento en cultivo es difícil - Se puede cultivar en células, fibroblastos

- Inoculación en cobayo tiene alto riesgo - Serología: determinación de anticuerpos IgM por inmunofluorescencia indirecta o peroxidasa CHLAMYDIA - Bacterias de vida intracelular obligada - Con trofismo por células cilíndricas de mucosas - Forma esférica (0.2 a 0.4 mu) en su fase inicial infectante y reticular en la fase intracelular - Inmóviles Multiplicación: (48 – 72 horas) 1. La partícula infectante (cuerpo elemental) se fija a la membrana celular e ingresa por endocitosis. 2. Los fagosomas se unen, recubiertos por una membrana y forman la “inclusión” (350nm) 3. Se reorganiza y replica dando el cuerpo reticular CR (800-1000 nm) 4. El C.R. se divide, madura, lisa la célula y libera numerosos cuerpos elementales. Especies: 1.- C. trachomatis: asociado con el tracoma ocular y el linfogranuloma venéreo . 2.- C. psittaci: relacionado neumonía de aves, gatos, etc 3.- C. pneumoniae: relacionado con bronquitis, neumonía, enfermedad arterial crónica. Chlamydia trachomatis - Cuerpo de inclusión yodófilo. - Son sensibles a Sulfamidados - Lo conforman 15 serovares. - L1, L2, y L3 ocasionan la enfermedad venérea Linfogranuloma venéreo. - Los demás con enfermedad óculo genital - A, B, Ba, y C : tracoma ocular (endémico) - D a K : conjuntivitis de inclusión y enfermedad del tracto genital Linfogranuloma venéreo - Transmisión sexual, se multiplica en ganglios linfáticos regionales. - Fiebre, mialgias, adenopatía inguinal, proctitis, estenosis de vagina / recto. Tracoma - Querato conjuntivitis folicular hipertrófica crónica, contaminación por falta de higiene, puede ocasionar ceguera. Diagnóstico:

Directo, raspado de mucosa y búsqueda de cuerpos de inclusión (Yodo, Giemsa, FA) Cultivo en líneas celulares Serología: títulos superiores a 1/32 o conversión superior a cuatro diluciones. MYCOPLASMAS - Microorganismos de amplia distribución en el reino vegetal como animal. - En el hombre coloniza mucosas oral y genital - Son procariotes sin pared celular (no colorean con Gram) - La membrana citoplasmática está constituida de esteroles (ausente en bacterias y virus) - De forma bacilar de 150 a 250 nm - Cultiva en medios inertes Especies 1. Mycoplasma pneumoniae: - Agente de “neumonía atípica” - Se fija en células epiteliales respiratorias produciendo citolisis - Cultiva en 5 a 20 días en medios con alto contenido de lípidos, colonias diminutas. - Fermenta glucosa - Forma auto anticuerpos (IgM): crio aglutininas 2. Mycoplasma hominis. 3. Ureoplasma urealyticum. - Ambos está asociados a diversos trastornos clínicos: Uretritis no gonocócica, cervicitis, enfermedad pelviana inflamatoria, etc. - Para su aislamiento añadir: argininia y urea, como inhibidor: acetato de talio - Colonias diminutas tipo “huevo frito Diagnóstico: - Crioaglutininas al inicio de la enfermedad - Anticuerpos fijadores de complemento al final - Anticuerpos IgM por ELISA Virus: Estructura. Multiplicación Virus de Hepatitis VIRUS 1. Historia: En 1892, Ivanowsky describe al agente infecciosos del mosaico del tabaco como una partícula capaz de pasar los filtros.

2. Definición: Moléculas de ácido nucleico o agentes infecciosos que pueden invadir las células, replicarse dentro de ellas y codificar proteinas de cubierta. Virión: partícula viral completa Características 1. Contiene un sólo ácido nucleico. 2. Tamaño: de 20 a 300 nm 3. Parásito intracelular obligado. 4. Posee estructura definida ( simetría cúbica o helicoidal ) 5. Induce la formación de anticuerpos contra antígenos de envoltura. 6. Especificidad : Vertebrados / bacterias / plantas / artrópodos. Estructura Tiene tres estructuras bien definidas: 1. El Acido nucleico ( DNA o RNA ) 2. Cápside 3. Envoltura - 1 y 2 = Nucleocapside 1. Acido nucleico: - Sólo uno en cada virus. - Tamaño: de 5.2 a 375 kpb. 2. Cápside: - Cubierta proteica rígida que protege al ácido nucleico. Facilita su ingreso y proporciona la antigenicidad viral - Formado por moléculas de proteinas idénticas, ensambladas con patrones definidos. - Unidad de estructura: Monómero - Unidad morfológica: Capsómero 3. Envoltura: - Membrana lipídica que rodea a algunos virus. - Hay nucleocápsides que no tienen envoltura (virus desnudos): Lípidos, glucoproteinas, Hemaglutininas. - Enzimas: Neuroaminidasa, RNA polimerasa, etc. 4. Forma de los virus: 1. Simetría cúbica icosaédrica 2. Simetría helicoidal: Mixovirus. 3. Estructura compleja: Pox. 4. Simetría binaria: Bacteriófago Clasificación Virus a ADN: 1. Icosaédrico con envoltura: Hepadnaviridae (hepatitis) y Herpesvirdae (herpes, CMV).

2. Icosaédrico desnudo: Papoviridae (papiloma), Adenoviridae. 3. Compleja: Poxviridae (viruela) Virus a ARN: 1. Icosaédrico con envoltura: Togaviridae (encefalitis, rubeola). 2. Icosaédrico desnudo: Picornaviridae (enterovirus, hepatitis A) Reoviridae (rotavirus). 3. Compleja con envoltura: Flaviviridae (fiebre amarilla, dengue), Coronaviridae (“resfriado”) Retroviridae (vih, lentos). Arenaviridae (lassa) 4. Helicoidal con envoltura: Orthomixoviridae (Influenza) Rhabdoviridae (rabia), Bunyaviridae (arbovirus, hanta). 5. Binario desnudo: bacteriófago Multiplicación 1. Adsorción: la unión del virus a los receptores de membrana en la célula susceptible. 2. Penetración: directa en caso de virus desnudos, por fusión de la envoltura con la membrana citoplasmática o por endocitosis en virus con envoltura. Luego se descapsida en el citoplasma o núcleo. 3. Replicación: el ácido nucleico libre se provee de enzimas para su multiplicación y de proteinas para la formación de cápside y envoltura 4. Ensamblaje de los diferentes componentes de los nuevos viriones, luego de saturar a la célula huésped la lisa y se liberan Patogenia 1. Los virus se adhieren en el receptor específico de las células susceptibles. La mayoría se replica en el sitio de entrada. 2. Luego se disemina por diversas vías: sanguínea (viremia) , linfática o neural. Luego por trofismo se ubica en el tejido. 3. La destrucción de las células infectadas con sintomatología variable. 4. La respuesta del huésped: - Respuesta celular aguda a mononucleares - Las células infectadas sufren lisis por acción de linfocitos T citotóxicos al unirse a polipèptidos virales. - Inmunoglobulina A, secretora - Defensas inespecíficas: Interferón: Proteinas que modulan la inmunidad viral, inhibiendo la replicación viral. Todos los vertebrados son capaces de ser inducidos a sintetizarlo.

- Se producen en las primeras horas de la infección viral y se requiere cantidades muy pequeñas para su función. Demostración de infección viral 1. Efecto citopático: cambios morfológicos en las células (inclusiones, vacuolas, células gigantes, necrosis y lisis celular). 2. Presencia de proteinas virales: hemaglutinina, 3. Adsorción de hematíes por la célula infectada 4. Presencia del Acido nucleico viral. 5. Presencia del virus completo y lisis celular. 6. Formación de cuerpos de inclusión (masas virales intra nuclear o citoplasmático) Diagnóstico inmunológico - Identifica antígenos o estructuras de envoltura del virus. - Determina inmunoglobulinas (anticuerpos) - Fijación de complemento - ELISA - Inmuno fluorescencia - Inmuno electroforesis - Radio inmuno ensayo - Inmuno precipitación - Western Blot VIRUS DE LA HEPATITIS 1. Definición: - Virus que afectan primariamente al hígado y tienen síntomas similares: fiebre, anorexia, nausea, Ictericia, hepatomegalia, incremento de transaminasa glutámico pirúvica. - Las lesiones histopatológicas en el hígado son idénticas en todas las hepatitis. Virus de la Hepatitis 2. Agentes: virus de Hepatitis tipo: A (VHA) hepatitis infecciosa. B (VHB) hepatitis sérica C (VHC) D (agente delta) E (VHE) G La infección confiere inmunidad sólo homóloga Hepatitis A (HAV) 1. Composición: - Picornaviridae, partícula esférica de simetría cúbica de 30 nm.

- ARN. Lo integra un sólo serotipo. 2. Propiedades: - Estable al ácido (explica vía de contagio), humedad y éter. - Lábil al calor seco, autoclave o baño de maría, ultravioleta, cloro (uso en piscinas), formol. 3. Patogenia: - Se le denomina hepatitis infecciosa. - Común en niños y adultos jóvenes. - La transmisión es vía oral, por la ingesta de agua y alimentos contaminados. Salubridad deficiente. - Tiempo de incubación corta (días) 4. Diagnóstico: - Aislamiento del virus en heces - Título de anticuerpos Ig G, (totales) que se demuestran desde el inicio de síntomas y durante toda la vida. - Título de anticuerpos Ig M , indica infección reciente, dura 4 a 6 meses. Hepatitis B (HBV) - En 1964 Blumberg reporta la presencia de antígenos en nativos de Australia, con las mismas propiedades de los que tienen los pacientes con hepatitis post transfusional. - Se le denominó antígeno australiano 1. Composición: Hepadnaviridae con ADN circular. Tres formas: A. Esféricas de 22 nm. Son antígenos de superficie. B. Tubulares de mas de 200 nm de largo. C. Grandes de 42 nm (Dane) cubierto de Antig. sup, envuelve un núcleo de 27 nm (Antig. core) y el DNA 2. Propiedades: - Virus muy resistente, estable a 4ºC, estable a 60ºC y resiste los rayos UV. - Sensible al hipoclorito de sodio y a temperaturas superiores a 100ºC. 3. Patogenía: - Hepatitis sérica. - Tiempo de incubación prolongada (meses). - Transmisión parenteral y secreciones. - Poblaciones de riesgo: diálisis, toxicómanos, transfusiones. - Puede ser crónica y tiene carácter oncogénico. 4. Diagnóstico: por marcadores séricos. 1. Antígenos: de superficie (HBsAg), core (HBcAg) y la partícula “e” (HBeAg) que indican infección.

2. Anticuerpos: contra los antígenos: a) de superficie: recuperación o vacunación b) core: de presentación precoz y dura años. c) “e”: índice de buena evolución. Hepatitis No A No B Hepatitis C: - Es un Falvovirus formado por ARN, con envoltura lipídica. - Relacionado a hepatitis posteriores a instrumentación médica o transfusiones. - La mayoría son subclínicas, con riesgo a hepatitis crónica. - Diagnóstico: Anticuerpos HCV Hepatitis D: o delta a ARN. - Virus defectuoso que necesita recubrirse del antígeno de superficie de Hepatitis B - Distribución endémica. - Diagnóstico: Anticuerpos totales Hepatitis E: es ARN de transmisión entérica. Hepatitis G: en estudio Mixovirus: Influenza, Sarampión. Enterovirus: Polio, Rotavirus MYXOVIRUS 1.Características: - ARN monocadenario con nucleocapside helicoidal. - Posee envoltura de lípidos con gran afinidad por las mucoproteinas y se fijan a los receptores de células epiteliales y hematíes. - Posee hemaglutinina que facilita la unión a la célula y neuraminidasa que facilita la liberación de los virus de la superficie celular. 2. Clasificación: - A. orthomyxovirus: Influenzae A, B , C, hay cepas tipo A para aves y cerdos - B. paramyxovirus: Parotiditis, Respiratorio sincitial, Newcastle. - Estos virus son los que ocasionan mayor morbilidad y mortalidad por enfermedades respiratorias. INFLUENZAE 1. Patogenia: Es la llamada “gripe”. Produce desde casos inaparentes hasta graves con edema pulmonar. Causó pandemias. - El tipo A es antigénicamente muy variable y ocasiona la mayoría de casos.

- Se han descrito 9 subtipos Hemaglutinina y 7 Neuraminidasa. - Se contagia vía aérea, persona a persona 2. Diagnóstico: Aislamiento: lavado de garganta - Inoculación en cavidad alantoidea de huevo embrionado (7 días) - Demostrar la presencia del virus mediante hemaglutinación y su inhibición. Sexológico: anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación en título ascendente. 4. Epidemiología: - Mayor incidencia en invierno. - Brotes periódicos suceden por los cambios antigénicos de las glucoproteinas (por mutaciones puntuales). - 1918 española (H1N1), 1957 asiática (H2N2), 1968 de Hong Kong (H3N2) - El tipo A se encuentra en animales (pato, cerdo) - La influenza aviar es mortal en pollos, en tanto en patos es avirulento y se multiplica en el intestino … heces … aguas - 1997, Hong Kong, presentó primer caso de influenza humana causada por virus Influenzae A aviar (H5N1), sin transmisión inter humana. 5. Prevención: Vacuna a virus inactivado: - Con virus tipo A y B del invierno anterior - Poca respuesta inmune Ig A. - Protección de aproximadamente 70 % - De aplicación anual a grupo de riesgo. - Hipersensibilidad a la proteina de huevo PARAMIXOVIRUS - Virus a ARN, redondos de 150 a 300 nm - Tienen proteinas de estructura: NP (nucleocapsidio), P (polimerasa), M (matriz), F ( de fusión). - Son: Parainfluenza, Sincitial, Parotiditis y Sarampión. PARAINFLUENZA - Muy común, transmitida por aerosoles. - Causa:“catarro”, “laringotraqueobronquitis” “bronquiolitis”, “crup”. - La enfermedad de Newcastle es el para influenza aviar.

- Los anticuerpos séricos no evitan re- infecciones. Sólo las Ig. A - Diagnóstico: aislamiento en células MK2 RESPIRATORIO SINCITIAL 1. El único para mixovirus que no posee hemaglutinina ni neuraminidasa. 2. Infección respiratoria alta: congestión nasal, faringitis, tos, fiebre, otitis media aguda. 3. Lactantes puede dar broquiolitis y neumonía 4. Respuesta inmune breve, lo que explica las reinfecciones. 5. No hay vacuna. PAROTIDITIS 1. Sólo hay un serotipo con 5 proteinas. 2. El único huésped es el hombre. 3. Es muy contagioso, se transmite por vía respiratoria y compromete glándulas salivales, sexuales (20%) testículo /ovario, páncreas y SNC. 4. Produce inmunidad permanente. 5. Diagnóstico: anticuerpos Ig G,M (elisa) 6. Vacuna: virus vivo atenuado (95% efectiva) SARAMPIÓN 1. Posee sólo hemaglutinina. 2. Produce enfermedad aguda muy contagiosa en niños: catarro ocular, nasal, bronquial. Primera viremia compromete sistema linfático y en segunda viremia el epitelio: exantema máculo papular. 3. Manchas de Koplic en la boca. 4. Diagnóstico por título de anticuerpos. 5. Vacuna a virus vivo atenuado (eficaz) ENTEROVIRUS 1. Definición: Virus habitantes transitorios de faringe y aparato disgestivo: a) Picornaviridae: - Poliovirus (1,2,3), Coxsakie, Echovirus. - Rhinovirus: Rinovirus. - Hepatovirus: Hepatitis A b) Reovirus: Rotavirus. c) Otros enterovirus: Adeno, Norwalk POLIOVIRUS 2. Características: - ARN, icosaédrico de 20 a 27 nm

SIN envoltura. Estables al ácido y detergentes. Sensibles al Cloro. El hombre es el único reservorio y se transmite por contagio interhumano por baja calidad en condiciones sanitarias. 3. Patogenia: Contaminación oral fecal. - Resiste acidez gástrica. - Realiza una primera replicación en células de la boca luego en el intestino delgado. - Seguidamente hay una viremia temprana y por tropismo se dirige a las neuronas de las astas anteriores de la médula. (motoras). - La replicación viral continua en el intestino y se eliminan por heces durante semanas. 4. Diagnóstico: Aislamiento: a partir de exudado faríngeo, heces o líquido céfalo raquídeo en cultivos celulares Hep2. Demostrar efecto citopático y su neutralización. Serología: Anticuerpos a partir de la segunda semana de enfermedad. Conversión serológica. 5. Prevención: vacunación a- Inactivada con formol, inyectable: Salk estimula formación de anticuerpos humorales, no anticuerpos intestinales b- Atenuada, oral triple: Sabin estimula anticuerpos Ig G, M y A, resiste reinfecciones. Enterovirus Coxsakie: - Distribución mundial. - Hay 23 serotipos A y 6 B. - Causa: Herpangina (faringitis vesicular), pleurodinia, conjuntivitis hemorrágica, miocarditis, meningitis, parálisis reversible Echo: es un virus estrictamente entérico, ocasiona diarrea con exantema y meningitis aséptica -

ROTAVIRUS - Es el mas importante de los nueve géneros de reovirus. Posee dos capsides concéntricos y carece de envoltura. - Estable al calor y en rangos de pH: 3 - 9 - Causa la gastro entero colitis en niños y adultos, como en porcinos pequeños. - Es la segunda causa de enfermedad en USA, luego de las respiratorias.

- Infecta células de I. delgado y se elimina abundante virus hasta por 2 meses. Patogenia: El virus infecta las células de las vellocidades del Intestino delgado. - La proteina viral NSP4 enterotoxina que induce la secreción de agua y electrolitos a la luz intestinal. - Las células se desprenden a luz y liberan grandes cantidades de virus en las heces - Reinfecciones frecuentes aún con anticuerpos. Tratamiento : Rehidratación. Vacuna (?) ARBOVIRUS - Virus que se transmiten de un vertebrado a otro, por intermedio de un artrópodo hematófago (Aedes). - La hembra se infecta y se mantiene infectante toda su vida (1 a 3 meses). - Endémicos en zonas tropicales (Asia, Africa, América) - Se describen mas de 250 especies Características: - Son ARN de simetría cúbica, Con envoltura de fosfolípidos. - Sensibles a la temperatura, conservan a - 80ºC. - Poseen hemaglutinina para glóbulos rojos de ganso y paloma. - Se pueden clasificar por el cuadro clínico: A) Fiebre indiferenciada con o sin erupciones B) Encefalitis C) Fiebre hemorrágica D) Síndrome ppd. del Dengue 1. Fiebre amarilla: (flavivirus) - Ocasiona una enfermedad febril aguda (Ictericia, proteinuria y hemorragia). - Se inicia con la picadura del aedes aegypti, se multiplica en ganglios locales, luego da viremia. - Incubación de 3 a 6 días - Período de estado: fiebre, cefalea, vómitos (con sangre), ictericia… muerte. Fiebre amarilla urbana o epidémica: Aedes aegypti y hombre. Fiebre amarilla selvática: Haemagogus aedes y mono. Diagnóstico: aislamiento a partir de la sangre en periodo de estado, en cerebro de ratón recién nacido y título de anticuerpos. Prevención: Vacuna virus vivo atenuado cepa 17D, da protección por 10 años.

2. Dengue: Es un flavivirus. Patogenia: Ingresa por picadura del Aaedes aegypti , hace viremia por 3 días y lesiona el endotelio de los capilares. - Síntomas: fiebre, dolores oculares, osteo musculares, adenopatías y exantema. Convalescencia larga. - Fiebre hemorrágica en niños con anticuerpos (pasivos o heterólogos) - Shock y hemoconcentración con sindrome coagulación intravascular: (anticuerpos no neutralizantes, complejos Ag/Atc y liberación de citocinas) - El vector habita de clima tropical y sub tropical y se reproduce en depósitos de agua cerca de las viviendas. Diagnóstico: Anticuerpos / PCR Prevención: medidas contra el mosquito RABDOVIRUS: Rabia 1. Características: - Son ARN de simetría helicoidal, de 600 a 3,000 nm, alargado. - Con envoltura lipoproteica y hemaglutinina. - Frágil al calor, luz y la desecación. - Forma cuerpos de inclusión acidófilos en el citoplasma: corpúsculo de Negri 2. Patogenia: Reservorio: - mamíferos salvajes: lobo, chacal, mapache - mamíferos poiquilotermos: vampiro, murciélago - Otros: perro, gato, vacunos, carnero. - Los pájaros No se contagian. - El contagio es por la saliva (mordedura) - No ingresa por piel sana. - El virus se replica y viaja por vía neural hasta el cerebro (cerebelo y asta de amón). -tiempo de incubación- Hay escasa respuesta inmune y poco daño histológico donde se replica. - Los corpúsculos de Negri son acúmulos de nucelocapsides. - Vía nerviosa va a glándulas salivales. 4. Diagnóstico:

A. Histológico: búsqueda de los corpúsculos de Negri en células del cerebelo, corteza bulbar del animal sospechoso. B. Inmunológico: Inmunofluorescencia directa. C. Cultivo: inoculación en cerebro de ratón lactante 5. Vacuna: A. En cerebro de conejo u oveja: virus fijo o cepa Pasteur… riesgo de encefalitis B. En embrión de pato…Poco antigénico (16 a 25 dosis) C. En embrión de pollo…cepa Flury Lep, atenuado: vacuna para animales. D. En cultivos celulares diploides humanas: la actual vacuna. - Herpes vírus: Varicela, Ebstein Bar, Citomegalovirus. HERPESVIRUS - Virus ADN con envoltura - Los virus mas grandes que infectan al hombre: 150 a 250 nm - Poseen glucoproteina de envoltura, que une la membrana del virus a la célula. - Tienen forma icosaédrica con 162 capsómeros Todos inducen infección latente de por vida en su huésped, debido a la presencia de genes de latencia que: a. Evitan la depuración viral, por secuestro del virus en áreas inmuno privilegiadas como las neuronas b. Inhibe la apoptosis, por bloqueo del factor de necrosis celular c. Evita la detección inmune, por falta de expresión de proteinas detectables HERPESVIRUS humanos - V. herpes simple tipo 1 - Herpesvirus H 1 - V. herpes simple tipo 2 - Herpesvirus H 2 - Virus varicela-zoster - Herpesvirus H 3 - Virus de Epstein Bar - Herpesvirus H 4 - Citomegalovirus - Herpesvirus H 5 - Herpesvirus humano 6 - Herpesvirus humano 7 - Herpes virus del Sarcoma - Herpesvirus H8 de Kaposi Tropismo celular - V. Herpes simple tipo 1 y 2 en células epiteliales y fibroblastos diversos - V. Varicela-zoster en cél. epiteliales humanas - V. de Epstein Barr en Linfocitos B

- Citomegalovirus en cél. epiteliales humanas - Herpes virus H 6 y 7 en Linfocitos T CD4 - Herpes virus del Sarcoma de Kaposi.. ? Patogenia: 1. Por destrucción directa de los tejidos 2. Provoca respuesta inmuno patológica 3. Facilita la transferencia neoplásica de los linfocitos - La transmisión ocurre por contacto íntimo de una lesión o líquido infectado con mucosa susceptible. HERPES VIRUS alfa - HSV 1, HSV 2 y Varicela-zoster - Durante su replicación se ensamblan en el núcleo formando el cuerpo de inclusión de Lipshultz. - Reservorio humano HSV 1 y HSV 2 producen lesiones buco labial y genital vesiculosas eritematosas. Luego el virus se ubica en los ganglios regionales para una reactivación posterior. - La ubicación genital conlleva riesgo de infección perinatal. Varicela-zoster: produce dos entidades: a) varicela, erupción vesicular benigna b) herpes zoster, erupción vesicular reactiva, de distribución dermatométrica, expresión del virus que está latente en el ganglio y raices nerviosas dorsales VIRUS DE EBSTEIN BARR: Mononucleosis infecciosa - Enfermedad antigua caracterizada por fiebre, adenopatía y hepato espleno megalia, presencia de linfocitos atípicos. - Mayor incidencia en jóvenes de 15 a 24 años - Transmisión oral: “enfermedad del beso” - Células blanco: Los linfocitos B - Forma anticuerpos heterófilos (aglutinan hematíes de carnero) “Paul Bunnell” - Diagnóstico: linfocitosis mononuclear atípica y anticuerpos anti VEB. CITOMEGALOVIRUS - Es el virus mas grande que infecta al hombre - Elevada incidencia de infección: 60 a 70 % - Forma cuerpos de inclusión intra nuclear en células renales, salivales. - Generalmente es asintomático…fiebre, mononucleosis, neumonía, hepatitis, retinitis,

meningitis, Guillén Barré, complicaciones en inmunodeficiencias y transplantados. POXVIRIDAE - Virus que producen enfermedades en vertebrados. - En el género Orthopoxvirus se encuentra el virus viruela y el virus vacuna, de interés en el humano. - Son virus a ADN con replicación intra citoplasmática, produciendo inclusiones eosinófilas denominadas “cuerpos de inclusión de Guarnieri”. - Son resistentes a la desecación . - Inactivado por autoclave, formalfdehido y amonio cuaternario Viruela (smallpox) - La elevada virulencia ha limitado su estudio - Sólo infecta a humanos, se transmite vía respiratoria y produce lesiones dérmicas pustulosas. - Cultiva en membrana corio alantoidea - Se describen dos cepas: a) viruela mayor… + 20-50% b) viruela menor (alastrin) + 1% Diagnóstico: - Frotis coloreado con Giemsa y búsqueda del cuerpos de inclusión. - Observación con Microscopio electrónico - Difusión en gel e inmunoprecipitación - En 1977 se describió el último caso de viruela en el mundo Poxviridae Vacuna (cowpox) - Proviene del virus viruela bovina, que se transformó por el uso en la vacunación de persona a persona. (Jenner 1798). Hongos de interés médico. Ambientales. Levaduriformes: Cándida albicans, - Cryptococcus neoformans. MICOLOGÍA 1. Definición: - Son organismos eucariotes, semejantes a las plantas. - Núcleo con membrana. - No hacen fotosíntesis. 2. Hábitat: - Medio ambiente (agua, suelo, restos orgánicos en descomposición).

- Aerobios. - La mayoría son útiles en la naturaleza porque reciclan la materia orgánica. 3. Cultivo: - Todos desarrollan en un sólo medio de cultivo: Agar Sabouraud que contiene 20 % de dextrosa. 4. Morfología: A. Levaduras B. Mohos o Filamentosos C. Dimórficos A.-Levaduras: - Células esféricas u ovales de 3 a 15 mu . - Se reproducen por brotación “blastoconidias” - Si se forman varios brotes: multigemación - Puede no desprenderse de la célula madre y formar seudo micelios. - En los cultivos forman colonias semejantes a las bacterias. - Desarrollan en 24 a 48 horas. B.- Mohos o filamentos: - Células tubulares, ramificadas, de 2 a 10 mu de diámetro denominadas “hifas”. - En los medios de cultivo las hifas se agrupan en masas y se denomina “micelio”: a) vegetativo: el que penetra en el agar b) aéreo: expuesto al exterior, donde se forman las estructuras que permiten su identificación. C.- Dimórficos: - Hongos que pueden adquirir las dos formas, levaduriforme y filamentosa. - Levadura a 37º C y en tejidos del huésped. - Filamento a 22º C y en el medio ambiente. 5. Estructura: Cápsula: compuesta de polisacáridos. Pared celular: compuesta por polisacáridos (quitina, celulosa, manosa, glucosamina) y proteinas con alto contenido de azufre. Los mamíferos No poseen enzimas que la degraden. Membrana celular: Compuesta por Esteroles (ergosterol), molécula sobre la que actúan los antimicóticos. 6. Reproducción: A. Asexual: por esporas especializadas denominadas “conidias”

B. Sexual: con la participación de dos núcleos aploides que se unen, formando una célula diploide. Esta se divide por meiosis y forma 4 núcleos aploides. C. Para sexual: Intercambio genético por recombinación. Hongos ambientales 1. Son saprofitos. 2. Son patógenos oportunistas 3. En el laboratorio contaminan los cultivos 4. Desarrollan rápido: 24 horas 5. Son fuente de: - Medicinas: alcaloides, vitaminas,alucinógenos - Enfermedades: alergia, toxinas e infecciones. 1. Penicillium: - Es el contaminante ambiental mas frecuente. - En los alimentos y ropa húmeda. - Produce hipersensibilidad. Aspergillus: Puede producir enfermedad en pacientes predispuestos (infecciones crónicas óticas y pulmonares). Rhizopus: No patógeno Mucor Fusarium: Puede producir lesiones en cornea. LEVADURAS Cándida 1. Habitat: Integra la flora normal de piel, mucosas e intestino. 2. Morfología: Células elipsoides de 3-6 mu, en los tejidos forma pseudomicelios - Se reproducen por brotación. Incubado a 37º 3. Cultivo: - Desarrolla fácilmente a 37ºC en 24 a 48 horas en el medio Sabouraud dextrosa con colonias cremosas, opacas y elevadas. 4. Especies albicans: forma pseudomicelios y clamidosporas. En suero humano a 37 ºC forma tubo germinativo. Metaboliza la glucosa. Otras: tropicalis, krusei, etc Cándida albicans 5. Patogenicidad: - Adhesividad a la membrana celular - Adhesividad al plástico (sondas, etc) - Secretan proteasas que digieren inmunoglob.

- El sistema humoral no protege de las infecciones micóticas. - Factores predisponentes: maceración, embarazo, diabetes, inmunodeficiencia, antibiótico terapia, catéteres, etc. - Enfermedad: candidiasis Criptococcus neoformans 1.Hábitat: cosmopolita, heces de palomas. 2. Morfología: esféricas (5 a 10 mu) con cápsula de polisacáridos. 3.Cultivo: - Colonias blancas, mucoides, húmedas. Metaboliza urea, desarrolla a 37ºC en 36 a 72 horas - Serotipos por antigenicidad de cápsula - Antígeno A causa la mayoría de infecciones. 4. Patogenicidad: - Elevada prevalencia en el medio ambiente - Produce infecciones oportunistas - Muy baja incidencia de enfermedad - La infección se produce por inhalación y luego localización cerebral. 5. Diagnóstico: - Examen microscópico para ver cápsula - Cultivo. HONGOS PRODUCTORES DE MICOSIS - superficiales: Dermatofitos. Pitiriasis DERMATOMICOSIS - Son las infecciones de piel, pelo y uñas producido por hongos queratolíticos. - Hongos que viven en la naturaleza y en forma accidental producen infección en el hombre. Características: - Incidencia mundial - No son debilitadores, sólo molestos - Segregan queratinasas Pertenecen a tres géneros de hongos filamentosos 1. Trichophyton 2. Microscporum 3. Epidermophyton - La identificación de ellos está dada por las características de la colonia y la morfología microscópica. - Trichophyton - Microsporum

- Epidermophyton Desde el punto de vista de la Ecología pueden clasificarse en: 1. Geofílicos, habitan en el suelo: M.gypseum 2. Zoofílicos, patógenos en los animales: M.Canis (perro, gato), T. mentagrophytes (gato, perro roedores), T. equinum (caballo) 3. Antropofílicos, transmisible entre humanos en instalaciones comunes: E. floccosum, T. rubrum, T.schoenleinii, T. tonsurans, T mentagrophytes Patogenia: - Sólo los antropofílicos se pueden transmitir por contacto directo, los otros por contaminación ambiental. - Las células vegetativas (artrosporas) se elimina con escamas cutáneas y sobreviven meses en medio ambiente. - Susceptibilidad personal + humedad, edad, clima cálido, secreción sebácea - “tiña” : es la denominación clínica a la lesión dérmica descamativa anular, con margen elevada y área central menos inflamada - Tiña capitis, corpis, unguis, pedis, cruris, barbae - El pelo puede infectarse dentro (endo) o externo (ecto) Diagnóstico: - Examen directo en fresco con KOH al 10%, muestra: escamas de piel tomadas del borde de la lesión. - Cultivo: en medio Sabouraud e incubado a medio ambiente, desarrollo a partir de 7 días. - Estudiar las colonias. - Hacer preparaciones de los micelios para estudiar las características de las conidias. Pitiriasis versicolor: - Es una infección crónica de la capa córnea de la piel ocasionada por una levadura lipofílica. - Agente: Malssezia furfur - Cultiva en A Sabouraud con aceite de oliva - Produce lesiones maculares hiper o des- pigmentadas en tórax y brazos. - Relacionada con dermatitis seborreica. - Hongo levaduriforme que se agrupa en racimos redondos o alargadas de paredes gruesas. - Compromete cara, cuello y torax (nunca piernas) Diagnóstico: examen directo en fresco con KOH de escamas de piel.

HONGOS PRODUCTORES DE MICOSIS - Sistémica y Subcutánea: - Paracoccidioides brasiliensis - Histoplasma capsulatum, Sporotrix sch. MICOSIS SISTÉMICAS - Enfermedades causadas por hongos dimórficos a la temperatura. - Micelial (filamentosa) en el medio ambiente: forma infectante. - Levaduriforme en los tejidos y a 37ºC - Habitan en la naturaleza y no hay evidencia de contagio entre humanos o animales. - Histoplasma capsulatum - Paracoccidioides brasiliensis - Sporothrix schenckii Histoplasma capsulatum - 1905 Darling lo describe en tejido pulmonar diagnosticado como tuberculosis. (Panamá) 1. Hábitat: - Cosmopolita. - Zonas templadas, húmedas. - Terrenos con gran contenido de nitrógeno (heces de aves-no padecen la enfermedad-), los murciélagos lo poseen en el intestino. 2. Forma: - En la naturaleza está en la forma micelilal. - Macroconidias redondas de pared gruesa de 8-16 mu tuberculados. - Microconidias de 1 a 5 mu, infectante muy resistente. 3. Fisiología: - La forma micelial posee dos fenotipos: A y B - La forma levadura (3 a 5 mu) desarrolla en los tejidos (dentro de los macrófagos) y a 37ºC en agar con infusión de cerebro y corazón. 4. Patogenia: - Humanos y animales son susceptibles , mas frecuente en hombres. - Infección por inhalación de microconidias del polvo de tierra abonada. - Las levaduras son fagocitadas, pero se multiplican y diseminan en todo el cuerpo. - Generalmente la infección es controlada y se forma un granuloma que se fibrosa (inmunidad) - La enfermedad es proteiforme: Histoplasmosis

A) Pulmonar (aguda o cavitaria) B) Diseminada progresiva crónica (mucosa oral, lengua, laringe) úlceras indoloras con fiebre y visceromegalia. - 5. Diagnóstico: - Examen micrsocópico de muestras clínicas: esputo, biopsias, médula ósea, sangre, líq. Céfalorraquideo: observación de levaduras intra citoplasmáticas. - Cultivo: Sabouraud (25 - 30ºC) por 4 semanas. Revertir a la forma levaduriforme en BHI - Serología: Inmundifusión, Fijación de complem. - Intradermoreacción de uso epidemiológico. BLASTOMYCES DERMATITIDIS - Agente causal de la Blastomicosis, enfermedad sistémica crónica, granulomatosa, proteiforme. - 1894 Gilchrist enfermedad causada por hongo - 1951 Schwartz y Baum establecen como vía de infección a la pulmonar y como secundarias otras presentaciones clínicas (piel). 1. Hábitat: - Se desconoce nicho ecológico - América del norte, centro, sur, Africa y Asia. - Es endémico en perros y humanos. - Existe en el suelo húmedo y cálido en zonas boscosas con restos orgánicos vegetales 2. Forma: - Micelial: hifas con conidias redondas transversales 5 mu - Levaduras (37ºC.) con paredes gruesas, multinucleadas y con brote único. 3. Patogenia: - La infección se adquiere por inhalación de conidias, en el pulmón se transforman en levaduras y ocasionan granulomas. - Luego hay diseminación sistémica con ubicación cutánea (80%):

a) lesiones verrugosas pápulo pustulosas b) pústulas ulceradas sangrantes ambas se confunden con neoplasias

4. Diagnóstico: - Examen microsópico en fresco de las secreciones: levaduras grandes de paredes gruesas y con brotes únicos . - Cultivo en Sabouraud a 30ºC - Serología: Fijación de comlemento, ELISA, inmunodifusión, de baja sensibilidad MICOSIS SUBCUTÁNEAS - Diversos hongos ambientales pueden producir infecciones en el tejido subcutáneo como consecuencia de inoculación traumática. - En regiones tropicales y subtropicales. - Frecuente en trabajadores agrícolas. - Infecciones crónicas localizadas que pueden diseminarse. 1. Esporotricosis: Sporothrix schenkii - Hongo dimórfico que habita el suelo, madera, plantas en su forma filamentosa. - Ingresa por inoculación (jardinería) donde se forma un nódulo que se ulcera y luego cura, para luego presentar otro nódulo en el trayecto linfático. Diagnóstico: - Presencia de levaduras en forma de “cigarro” en la secreción y en BHI a 37ºC. - Cultivo en Sabouraud (26ºC) para la forma filamentosa , con hifas ramificadas y conidias pequeñas en los extremos distales en forma de “margarita” Tratamiento: Yoduro de potasio

2. Cromomicosis: Phialophora verrucosa, Fonsecaea pedrosoi, etc 3. Micetomas : Madurella mycetomatis, 4. Rinosporosis : Rhinosporidium seeberi PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS - Ocasiona la Blastomicosis sudamericana, enfermedad granulomatosa crónica. 1. Hábitat: - América central y del Sur - Bosques tropicales y subtropicales, húmedos. - Huésped natural: hombre y armadillo 2. Forma: - Filamentosa: hifas tabicadas delgadas, conidias 4 a 5 mu - Levadura (37ºC) en exudados: redondas con doble pared, multigemada en “rueda de timón” 3. Patogenia: - Frecuente en trabajador agrícola, hombre mayor de 30 años. - No se transmite entre personas - Infección por inhalación … inactivo por tiempo variable, luego aparecen metástasis: - Mucosas y cutáneas (labios, encías, lengua, nariz) -”boca de tapir” – lesiones destructivas - Ganglios linfáticos (cervical) - Problemas respiratorios 4. Diagnóstico: - Examen microscópico en fresco de lesiones (esputo, exudados) levaduras grandes multigemadas. - Cultivo en Sabouraud, incubar durante seis semanas - Serología por inmunodifusión - Diferenciar con leishmaniasis