Resumen Neurologia

February 15, 2017 | Author: fitore89 | Category: N/A
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Ultraresumen de neurologia de guia...

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Neurología y Neurocirugía ENARM México

Test 3.ª vuelta

TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 1 La alexia sin agrafia aparece en las lesiones del territorio de la Arteria cerebral posterior La alexia con agrafia la encontramos en lesiones del territorio

2 de la

El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está

Arteria cerebral media

3 a cargo de las neuronas de

Renshaw o interneuronas inhibitorias

4 ¿Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia?

El herpes zóster

¿Dónde se encuentra una de las principales agrupaciones

5 celulares que contienen serotonina en el sistema nervioso

Núcleos del rafe del tronco encefálico

central?

6 ¿Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona?

Afectación de amplios grupos musculares, reflejos osteotendinosos exaltados, signo de Babinski, hipertonía muscular Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos

7 Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fibrilaciones y fasciculaciones musculares

8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal?

Haz corticoespinal y haz corticonuclear (fascículo geniculado)

9 ¿Qué vías sensitivas conoces?... ¿y qué sensibilidad conducen? Sistema columna dorsal-lemnisco medial ... sensibilidad epicrítica; y sistema anterolateral … sensibilidad protopática 10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática?

Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero

11 Describe las etapas de la vía epicrítica

Nervio periférico, columna blanca posterior de la médula, sinapsis en los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo, decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales

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12 Describe las etapas de la vía protopática

En qué hemisferio se localizaría una lesión que produce

13 afasia?

¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fluente

Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas posteriores de la médula espinal, decusación 2 o 3 niveles por encima por la comisura gris anterior, columna blanca anterolateral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales

En el hemisferio dominante

14 y ausencia de comprensión y repetición?

Afasia sensitiva o de Wernicke

15 ¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición?

En las transcorticales

16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta?

Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea. Aparece en lesiones occipitales bilaterales

17 Síndrome de Anton

Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su déficit. Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas

18 Síndrome de Balint

Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales

19 La parálisis pseudobulbar consiste en

Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional

20 ¿En qué consiste el síndrome talámico?

Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica (muy característica, pero poco frecuente), mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis

21 ¿Qué te sugiere un déficit sensitivo en guante y en calcetín?

Polineuropatía

22

¿Dónde localizarías las siguientes lesiones? 1. 1ª motoneurona + afasia 2. 1ª motoneurona + pares craneales contralaterales 3. 2ª motoneurona aislada 4. 2ª motoneurona + déficit sensitivo 5. 1ª motoneurona + 2ª motoneurona

1. 2. 3. 4. 5.

Corteza motora primaria, hemisferio dominante Tronco del encéfalo Raíz motora Nervio periférico Esclerosis lateral amiotrófica

23 ¿Dónde encontramos un déficit disociado de la sensibilidad?

Lesiones centromedulares (siringomielia) y ciertas polineuropatías (leprosa, amiloide, diabética…)

24 La ataxia sensitiva

Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero sin vértigo ni nistagmo

25 La ataxia cerebelosa

Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria, pero con Romberg (-)

26 La ataxia vestibular

Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo, vértigo y Romberg (+), pero sin disartria

Ante ptosis y midriasis ipsilateral, ¿en la lesión de qué par

27 craneal pensarías?

III par craneal

28 Y su causa más frecuente es

Aneurisma de la arteria comunicante posterior

Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par

2

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29 pensarías en

Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación uncal (es decir, en causas compresivas)

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30 Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías en La lesión del IV par craneal produce ... y su causa más

31 frecuente es...

¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un

32 traumatismo?

Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante

Neurología y Neurocirugía Neuritis diabética o vasculitis Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto) …… traumática

IV par craneal

33 hipertensión intracraneal (HTIC)?

VI par craneal

34 Síndrome de Granedigo

Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y sordera neurosensorial por afectación del VIII par

35 La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del

Fascículo longitudinal medial

36 Y sus causas fundamentales son

Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en mayores)

37 ¿Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral?

El trigémino (V p.c.)

La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la

38 lengua hacia el lado

¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la

Ipsilateral (hacia el lado de la lesión)

39 musculatura de la frente?

La central

40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado

Contralateral (hacia el lado sano)

41 Las principales causas de parálisis facial bilateral

Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y sarcoidosis

42 ¿Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el

III, IV ... V, VI, VII, VIII ... IX, X, XI, XII

mesencéfalo?… ¿y en la protuberancia?… ¿y en el bulbo?

43 Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión El quiasma óptico a nivel de 44 ¿Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las

Cuadrantanopsia homónima superior contralateral

45 Tríada característica del síndrome de Horner

Ptosis, miosis y enoftalmos

46 La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora

Lesión del seno cavernoso

47 Causas de síndrome de Horner

Síndrome de Wallenberg, siringomielia, tumor de Pancoast, dilatación auricular (solo izquierda), disección carotídea, trombosis del seno cavernoso

radiaciones ópticas inferiores?

combinada es patognomónica de

Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa

48 pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la

Nervio óptico (defecto pupilar aferente)

lesión está en

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49 La pupila de Argyll Robertson es ... y es típica de

La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIOSIS ... es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo rostral)

50 La pupila de Adie es ... y es típica de

La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión del mesencéfalo dorsal)

51

Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg síndrome de Horner y ataxia cerebelosa ipsilateral, nos encontramos ante

52 El reflejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico? ¿Qué reflejo provoca la contracción de los músculos flexores

Monosináptico

53 de la extremidad y la relajación de los extensores?

Reflejo flexor o de retirada

54 El síndrome bulbar medial consiste en

Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la cara y ataxia sensitiva contralateral

¿La velocidad de conducción es mayor en las fibras mielínicas Mielínicas … aumenta proporcionalmente al diámetro de la fibra

55 o amielínicas?...¿y en fibras de mayor o de menor diámetro?

56

¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral, con ataxia sensitiva? Si encontramos un nivel medular suspendido para

57 sensibilidad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la

Lesión centromedular (siringomielia)

propioceptiva, pensaremos en Los reflejos osteotendinosos por debajo de una lesión

58 medular están

Abolidos inicialmente y exaltados después

Los reflejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión

Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores en D11-12 y el cremastérico en L1-2)

Localización anatómica de la lesión en el síndrome disartria

En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en la protuberancia

59 medular están 60 mano torpe

La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo…..,

61 la auditiva en el lóbulo…… y la visual en el lóbulo

¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria

Parietal … temporal … occipital

62 espinal anterior?

La propioceptiva

63 Encontramos el signo de Lhermitte en

Esclerosis múltiple (EM), neurosifilis, mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical

64 Se produce lesión de las columnas posterolaterales en

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por déficit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA, o por compresión medular extrínseca

TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA 1 La causa más frecuente del coma es

Trastornos metabólicos

4 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado

2 y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo contralateral,

De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una lesión hemisférica

esperaremos encontrar un patrón respiratorio Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un

3 lado y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial esperaremos encontrar un patrón respiratorio Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica

4 presentará un patrón respiratorio de ... y unas pupilas La ausencia de ¨ojos de muñeca¨ o reflejos oculocefálicos nos

5 indica

La postura de descerebración tiene los brazos ... y localiza la

6 lesión

La postura de decorticación tiene los brazos…y localiza la

Kussmaul ... midriáticas arreactivas

Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos

Extendidos ... entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares

7 lesión

Flexionados ... hemisférica profunda o bilateral

8 Se entiende por muerte encefálica

Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible

TEMA 3. DEMENCIAS 1 La diferencia fundamental entre demencia y delirium es

En el delirium esta disminuido el nivel de conciencia, alterada el nivel de alerta y atención, posee un debut agudo y se afecta la memoria inmediata

2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas

Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B12 y ácido fólico, serología luética, y electrolitos

3 La razón para pedir dichas pruebas es

Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya que el diagnóstico es clínico

La pseudodemencia es…y la agripnia o privación de sueño

4 produce en ella

Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos depresivos ... mejoría de la sintomatología

5 enfermedad de Alzheimer (EA) son

Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los ovillos neurofibrilares de proteina TAU hiperfosforilada (intracelular) son típicos

6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz

Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), presenilina 1 (cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1)

7 Y en la EA esporádica

A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo femenino y la historia de traumatismos craneales

8 El tratamiento farmacológico de la EA incluye

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,rivastigmina y galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo del receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas

9 La clínica de la EA

Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia

Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la

10 La clínica de la demencia frontotemporal de Pick

Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia, ni apraxia ni agnosia

5 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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11 La demencia vascular se caracteriza por

Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad neurológica

12 La leucoariosis es una

Imagen de desmielinización periventricular, típica de la enfermedad de Binswanger

13 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por

Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales y auditivas

TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

1 Arteria recurrente de Heubner

Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior de hipotálamo, putamen, pálido y caudado

2 El brazo posterior de la cápsula interna está irrigado por

La arteria coroidea anterior

3 El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria

La arteria cerebral posterior

4 El factor de riesgo más importante de los ictus es

La hipertensión arterial (HTA)

5 Los ictus pueden ser…..y son más frecuentes los

Isquémicos o hemorrágicos ... isquémicos (alrededor del 80-85%)

común

6 La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente en Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de estos) El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al

7 territorio de la

Podemos identificar un ictus en el territorio de la ACA cuando

8 el ictus se presenta con

El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al

9 territorio de la

Hemiparesia de predominio crural contralateral; reflejos arcaicos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es bilateral; SIN hemianopsia

Arteria cerebral media (ACM)

10 el ictus se presenta con clínica de

Afasia, alexia más agrafia, hemiparesia de predominio faciobraquial contralateral, y hemianopsia homónima contralateral

11 Los ictus lacunares más frecuentes son

Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y disartria-mano torpe

Podemos identificar un ictus en el territorio de la ACM cuando

Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura

12 minutos se llama…y es típica de la afectación

La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome

13 de Horner es típica de

El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación

6

Arteria cerebral media (ACM)

Amaurosis fugax…oclusión de la arteria oftálmica, rama de la carótida interna

La disección de la arteria carótida interna

14 de la arteria

Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsia contralateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares

15 Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante

Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o focalidad troncoencefálica (diplopia, vértigo, etc.)

16 La primera prueba a realizar ante la sospecha de ictus es

TAC craneal

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17 ictus?

SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la RMN es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la sospecha de trombosis de senos venosos

18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con

RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm o los situados en la fosa posterior

¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los

19 estudio de un paciente con ictus?

¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el

Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma y eco-doppler o angiografía carotídea

20 La fibrinólisis intravenosa con rt-PA está indicada

En las 4,5 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se realiza con cateterismo

21

Las contraindicaciones de fibrinólisis son múltiples, pero las podemos resumir en

Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus

Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica mala

22 son

Trombosis de los senos venosos durales

23 Y en la fase crónica

En la prevención secundaria del ictus cardioembólico, siendo la FA la causa más común

El antiagregante más efectivo en la profilaxis secundaria

24 de los ictus es

Clopidogrel

25 Pero, sin embargo, el antiagregante de elección es

La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios, siendo el más grave la agranulocitosis)

26 Es indicación de endarterectomía carotídea

Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no diabético y con riesgo quirúrgico menor de 6%

27 El signo del ¨Delta Vacío¨ es característico de

Trombosis de seno venoso dural

Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard 28 La causa más frecuente de un ictus hemorrágico profundo es (hipertensivos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar,

29 debemos sospechar

Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar

30 espontánea recurrente, debemos sospechar

Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al

31 sangrado son

El ictus isquémico con mayor riesgo de transformación

32 hemorrágica es

La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al

Malformación arteriovenosa (MAV)

Angiopatía congofila o amiloidea

Metástasis de coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides (co – me – pu – ri - tos)

Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión

33 isquémico consiste en que el primero

Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC)

34 Las indicaciones de cirugía ante un hematoma

Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con signos de herniación transtentorial inversa

35 La malformación vascular intracraneal más frecuente es

El angioma venoso

intraparenquimatoso

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7

Neurología y Neurocirugía La malformación vascular intracraneal sintomática más

ENARM México Test 3.ª vuelta

36 frecuente es

La malformación arteriovenosa (MAV)

37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son

Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más que a sangrar

38 El patrón angiográfico en ¨cabeza de medusa¨ corresponde a Angioma cavernoso 39 La malformación vascular que no es visible radiográficamente Telangiectasia capilar es 40 El angioma cavernoso produce ... y se diagnostica Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas

41 saculares son

La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea

42 (HSA) es

Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en… y se

43 presentan clínicamente como

Los aneurismas micóticos son ... Se localizan sobre todo en ...

44 Y el microorganismo más frecuentemente implicado es

La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas

45 intracraneales es

46

Si aparecen síntomas compresivos localizaremos el aneurisma en: 1. III p.c. con midriasis arreactiva 2. Oftalmoplejía y cefalea retroocular 3. Quiasma óptico

Crisis y cefaleas ... mediante RMN Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior, bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar

La traumática

Arteria basilar ... compresión de pares craneales, rara vez con sangrado Aneurismas fusiformes producidos por colonización bacteriana en la pared vascular ... Territorios distales de la ACM ... Streptococcus viridans, que es el que produce con más frecuencia la endocarditis subaguda, de donde proceden los émbolos sépticos La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de nuca, nauseas y vómitos

1. Arteria comunicante posterior 2. Seno cavernoso 3. Porción supraclinoidea de la carótida interna

47 La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es

TAC sin contraste

48 La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es

La punción lumbar

Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA

49 cuando

La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta

50 El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante

Angiografía cerebral de 4 vasos

51 de screening de aneurismas intracraneales en las patologías

Poliquistosis renal, síndrome de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos, pseudosantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad de células falciformes y coartación de aorta

complicación médica más frecuente de la HSA es ... y se 52 La produce hacia el día

Hiponatremia por liberación de péptido natriurético ... 4 -10º

53 Las complicaciones neurológicas de la HSA son

Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo

La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método

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54 La hidrocefalia puede ser... se produce en el día ... y se trata

55

1. El resangrado se produce entre... 2. Se previene...

56

1. El vasoespasmo se produce al 2. Se previene con 3. Se trata con

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Aguda o comunicante ... en las primeras 24 horas / semanas después ... mediante drenaje ventricular externo / mediante derivación ventriculoperitoneal 1. Primeras 24-48 h y los 7 días 2. Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo defecatorio, etc.) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o endovascular) -

6 - 8º día Nimodipino 3 hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado)

El vasoespasmo es la complicación que causa más

57 morbimortalidad ... ¿Qué factor se correlaciona más con

La cantidad de sangre en la TAC

su aparición?

58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma?

En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10º día si el estadio es 4 ó 5

TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia

Hemibalismo y corea

2 La lesión del caudado y putamen asocia

Corea

3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia

Parkinsonismo

4 La lesión bilateral del globo pálido asocia

Bradicinesia severa

5 El temblor se define como movimiento

Oscilatorio rítmico de músculos agonistas y antagonistas

6 Los tipos de temblor son

de reposo, postural y de acción

7 El temblor de reposo es típico de

El Parkinson

8 El temblor postural es típico de

El temblor esencial

9 El temblor cinético es típico de

La afectación cerebelosa

10 El temblor rubrico o mesencefálico es

De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado con el movimiento

11 El temblor fisiológico es….y se trata con...

Fundamentalmente postural por exceso de actividad adrenérgica … betabloqueantes

12 La forma más común de temblor sintomático es

El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más frecuente

13 Este se caracteriza por

Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca o dedos, empeorar con el estrés y mejorar con el alcohol

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14 El temblor esencial se trata con

Propanolol (betabloqueantes) como primera elección o primidona

15 La distonía se define como movimiento

Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un área corporal

16 El síndrome de Meige se asocia a

Blefaroespasmo y distonía oromandinular

17 El tratamiento de elección de la distonía focal es

La toxina botulínica

18 Se define mioclonía como movimientos

Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por contracción muscular activa

19 Se definen tics como movimientos

Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con la voluntad y aumentan con el estrés

20

Un individuo con múltiples3 tics que comenzaron en su adolescencia y cuya gravedad cambia con el tiempo, acompañados con coprolalia y alteraciones conductuales padece La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas

Síndrome de Guilles de la Tourette

21 es

Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva, anemia ferropénica u otras patologías

22 El síndrome de piernas inquietas se trata con

Agonistas dopaminérgicos

23 Se define corea como movimientos

Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo

24 Las causas hereditarias de corea son

Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea + acantocitos + automutilaciones + crisis comiciales), la enfermedad de Wilson (degeneración hepatocerebral familiar por error en el metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr

25 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños?

El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida) y el corea de Sydenham (fiebre reumática)

26 Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington

Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de anticipación

27 Tríada clínica del Huntington

Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo), deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos psiquiátricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia)

28 El tratamiento de la enfermedad de Huntington es

Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina) y la depresión con tricíclicos o fluoxetina

El parkinsonismo más común es…y su factor de riesgo más

29 importante es

Enfermedad de Parkinson idiopática ... la edad avanzada

30 El marcador histopatológico del Parkinson es

Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular en la pars compacta de la sustancia negra

31 La clínica del Parkinson se caracteriza por

Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez e inestabilidad postural

32 Su diagnóstico requiere al menos dos de estos síntomas y

Mejoría con levodopa, parkinsonismos secundarios descartados y ausencia de signos incompatibles

10 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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33 Estos signos incompatibles son

Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación corticoespinal o del asta anterior medular, signos cerebelosos, polineuropatías, mioclonías y crisis oculógiras

34 La forma de presentación más frecuente del Parkinson es

Temblor de reposo, asimétrico al inicio

35 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como

Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo, micrografía, marcha festinante

En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonó- Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios simpáticos y parasimpáticos

36 mica por lesión de

37 El tratamiento del Parkinson incluye

En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos

38 (trihexifenidil, biperideno) son útiles en….y se deben evitar en...

39 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque

Selegilina y rasagilina (IMAO-B), agonistas dopaminérgicos (ropinirol, pramipexol, rotigotina, apomorfina), levodopa más carbidopa o benseracida, entacapona y tolcapona (ICOMT) También es de utilidad la cirugía funcional, perfusión continua de apomorfina y perfusión continua de levodopa intradudodenoyeyunal.

Jóvenes con predominio del temblor de reposo ... ancianos por los efectos secundarios

La estimulación bilateral del núcleo subtalámico

40 su respuesta a levodopa es

Mala

41 Los datos típicos de la parálisis supranuclear progresiva

Caídas FRECUENTES, distonía cervical, parálisis de la infraversión de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar/PIRAMIDALISMO

Las atrofias multisistémicas (AMS) presentan clínicamente…y

42 nunca presentan

43

Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro: 1 Disautonomía 2. Parkinsonismo 3. Ataxia y piramidalismo

Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y autonómica ... demencia y crisis

-

Síndrome de Shy-Drager Degeneración estriatonígrica Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)

TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA 1 La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad

Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el oligodendrocito, que solo está en el SNC

2 La EM es más frecuente en latitudes ... y en el sexo ... y a la

Frías ... femenino ... de 20-45 años

3 En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado

De linfocitos T CD4 y macrófagos

desmielinizante que afecta a SNC o al SNP?

edad

4 Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por Linfocitos B y T CD8 supresores 5 Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica

Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes

6 ¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales

EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se detectan en suero

¿verdadero o falso?

de IgG en LCR?

11 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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7 ¿Qué formas clínicas de EM conoces?

Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y progresiva-recurrente (5%)

8 Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia

(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos

9 Encontramos en signo de Lhermitte en

EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical

10 Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la

Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una EM

11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es

La vascular (en ancianos)

12 ¿La EM afecta a los esfínteres?

Sí, a diferencia de la ELA

13 El diagnóstico de EM requiere la presencia de

Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación temporal y espacial

14 La mejor prueba para el diagnóstico de EM es

La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas (captan contraste)

15 El tratamiento del brote es

Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral

movilización ocular, sospecharemos

16

El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está indicado en

Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la RMN)

17 de la enfermedad son

De primera elección glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1ª (i.m.) y 1b (subcutáneo). De segunda línea natalizumab y fingolimob

18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es

La mitoxantrona

19 ¿Las embarazadas tienen más o menos brotes?

Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses de puerperio

20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa

Síndrome de Devic: no ven, no se mueven

21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami

Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal

Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador

La mielinolisis central pontina cursa con…y su causa habitual

Parálisis pseudobulbar y tetraparesia ... corrección rápida de una hiponatremia

La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección

Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, influenza o micoplasma

22 es...

23 por el virus del TEMA 7. EPILEPSIA 1 Epilepsia es

La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente

12 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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2 Las crisis parciales son aquellas que

Se producen por una activación de un área circunscrita del córtex

3 Las crisis parciales simples son aquellas que

No alteran el nivel de conciencia

4 La progresión jacksoniana es

Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área pequeña a una más grande, gradualmente

5 La parálisis de Todd es

La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se recupera en orden inverso a como se extendió

6 Las crisis parciales complejas son aquellas que

Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de confusión

7 Las crisis generalizadas son aquellas que

Se originan simultáneamente en ambos hemisferios

8 Las crisis generalizadas más representativas son

Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas (gran mal)

9 Las ausencias se caracterizan por

Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura previa, y con recuperación igual de brusca

10 Los automatismos son típicos

Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No sirven para distinguir entre ellas

11 El EEG de las ausencias típicas es

Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis

12 Las ausencias atípicas se diferencian por

Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz

Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una

13 descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por

El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno

14 metabólico es

Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis

15 epiléptica son

Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y midriasis

Crisis generalizada tónico-clónica

El síncope y crisis conversiva

16 diagnóstico, ¿verdadero o falso?

FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la población sana

17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es

Encefalopatía hipóxica

18 La causa mas frecuente en lactantes y niños es

Las crisis febriles

19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser

Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia

20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por

Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incrementar el riesgo de epilepsia

21 El tratamiento de elección de la crisis febril es

Fundamentalmente control de la temperatura, y excepcionalmente se puede asociar diaepam rectal

El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el

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22 La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es

El traumatismo craneoencefálico

23 Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso

Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y el séptimo día

24 La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es

La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar

25 La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por

Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y remite en la adolescencia

26 El síndrome de West se caracteriza por

Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo psicomotor, e hipsarritmia en el EEG

27 El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por

Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación psicomotriz y alteraciones en el EEG

de medicación antiepiléptica habitualmente son

28 La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, ¿qué factores desencadenan la convulsión?

y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos

29 El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis

Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de crisis generalizadas

30 El tratamiento de elección de las crisis parciales es

Carbamacepina

31 El tratamiento de elección de las ausencias típicas es

Etosuximida o ácido valproico. La carbamacepina está contraindicada en estos casos

32 El tratamiento de elección del síndrome de West es

ACTH

33 El tratamiento del estatus epiléptico es

Diazepam i.v. y dosis de carga de fenitoína, junto con medidas de soporte vital

34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando

Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medicación correcta entre otros criterios

35 El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe

Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios

TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente

Ataxia de Friedreich

2 La ataxia de Friedreich se caracteriza por

Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay hiporreflexia con signo de Babinski

3 Ésta asocia típicamente

Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)

4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich

Por afectación cardíaca

Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski

5 pensamos en

Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1ª + 2ª motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporreflexia en miembros superiores)

14 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que

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6 descartar

Déficit de vitamina E

7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia

Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones bacterianas de repetición (depleción de células T)

8 La ataxia telangiectasia eleva…y disminuye...

La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la IgE y las células T

La forma más frecuente de degeneración progresiva

9 de la motoneurona es

Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

10 afectación de 1ª y 2ª motoneurona pensaremos en

Esclerosis lateral amiotrófica

11 ¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica?

No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres

12 La supervivencia media de la ELA es…y la causa más

3 años ... insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía

13 ¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto

El riluzole

frecuente de muerte en ella

beneficio en la ELA?

Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la

Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espinobulbar ligada al X

Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la

Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Friedreich y distrofia miotónica de Steinert

14 2ªmotoneurona se conocen genéricamente como 15 expansión de tripletes

TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Causa más frecuente de encefalitis esporádica

Virus herpes simple tipo I

2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica

Arbovirus y enterovirus

¿En qué pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo

3 y focalidad neurológica?

Encefalitis

4 Características del LCR característico en encefalitis

Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia normal

La presencia de abundantes hematíes en el LCR

5 de un paciente con síntomas de encefalitis orienta a La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía

Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple

6 herpética es

PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR

7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética

Frontotemporal

8 Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética

RMN

9 Tratamiento de elección en encefalitis herpética

Aciclovir i.v.

15 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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¿A qué virus se asocian las siguientes encefalitis?: paraparesia

10 espástica tropical … leucoencefalopatía multifocal progresiva HTLV-1 … Virus JC … Sarampión (LMP) … panencefalitis esclerosante subaguda En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no

11 sugerente de toxoplasmosis, sospecharías

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)

12 Prueba diagnóstica definitiva en la LMP

Biopsia cerebral

13 Las enfermedades priónicas humanas son

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal

14 (ECJ)

Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia cerebelosa

15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ

Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides

16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ

La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no se asocia a mutaciones en el cromosoma 20, no se encuentra elevada la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones periódicos en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del pulvinar en la RMN (“en palo de Hockey”)

17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal

Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20). Es autosómica dominante

18 Virus cultivables

Coxackie, Echo virus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus de la parotiditis

19

¿Qué son los patrones periódicos en el EEG?... ¿qué enfermedades los producen?

Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de actividad lentificada… Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (salvo la variante nueva), Panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis por VHS

TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke

Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional

¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º ataxia, y por último, el cuadro confusional

2 encefalopatía de Wernicke?

3 ¿Al déficit de qué vitamina se debe esta enfermedad?

De tiamina (vitamina B1)

En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en 4 qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional? Síndrome de Korsakoff Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con

5 hiperemesis no administramos tiamina antes de aportarle

Una encefalopatía de Wernicke

soluciones glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar? En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué

6 vitamina es deficitaria?

Cianocobalamina o vitamina B12

7 Prueba diagnóstica de elección en esta patología

Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling

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8 ¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad?

9

Neurología y Neurocirugía Cordones posteriores y laterales medulares

¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que Degeneración combinada subaguda de la médula espinal empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional

10 ¿Qué enfermedad produce el déficit de niacina?

Pelagra

11 La clínica de la pelagra se caracteriza por

Las 3 “D”: diarrea, demencia y dermatitis

12 Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías

Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica, urémica aguda

13 Encefalopatías que cursan con edema cerebral

Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome de desequilibrio

La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no

14 en la hipoglucémica es

Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede

La afectación del córtex cerebeloso

15 debutar con signos neurológicos focales?

La encefalopatía hipoglucémica

16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida

Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria, ataxia y corea

17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es

Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente en regiones frontales

TEMA 11. NEUROPATÍAS Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad

1 de conducción ... y las desmielinizantes

Normal ... anormal

Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos

2 y lesiones características de vasculitis, pensaremos en

Panarteritis nodosa

primer lugar en

3 La mononeuropatía más frecuente es la del nervio

Mediano (síndrome del túnel del carpo)

4 Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son

Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva

5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son

Debilidad hipo o arrefléxica con reflejo plantar flexor

6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc... Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión

7 en neurofisiología son propios de

Neuropatías desmielinizantes

Un adulto joven que sufre tetraparesia flácida y arrefléxica,

8 tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios

Síndrome de Guillain-Barré

oculomotores ni de esfínteres tiene

9 El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía

Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen autoinmune

17 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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10 La afectación de pares craneales en el síndrome de

El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores están característicamente respetados

11 La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de

Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado al SIDA, en el que puede haber pleocitosis

Guillain-Barré se limita a

12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es La abolición de la onda F en la electroneurografía 13 El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se

El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v. para los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son útiles

14 diferencia del Guillain-Barré en que

El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM

15 La forma más frecuente de polineuropatía diabética es

La polineuropatía sensitiva distal

16 La causa más frecuente de neuropatía autonómica es

La diabetes mellitus

17 El par craneal que más se afecta por la diabetes es

El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de las lesiones por compresión de este p.c.

18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es

Neuropatía simétrica distal

En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía

19 tipo Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases

Al comienzo

avanzadas de la infección?

20 El síndrome POEMS lo componen

21

Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son: 1. Tipo 1 2. Tipo 2 3. Tipo 3

Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M sérica y alteraciones cutáneas

-

Desmielinizante y autosómica dominante Axonal y autosómica dominante Desmielinizante y autosómica recesiva

TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA. El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora

1 por autoanticuerpos produce

¿En qué porcentaje de casos de miastenia gravis se encuentra

Miastenia gravis

2 alterado el timo?

En el 75% de los casos

3 La distribución de la debilidad en la miastenia gravis es

Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura extraocular

4 No se afectan en la miastenia gravis

Los reflejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo, las pupilas, ni hay amiotrofia

5 basa en

El test de Tensilon (edrofonio) y en la determinación de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más específica)

6 La Miastenia neonatal es la que

Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas, y desaparece espontáneamente en semanas

El diagnóstico de miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se

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7 El tratamiento de mantenimiento de la miastenia gravis es

Anticolinesterásicos (piridostigmina)

8 Las indicaciones de timectomía en la miastenia gravis son

Si existe timoma y en todas la formas generalizadas con riesgo quirúrgico asumible

Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del termi-

9 nal presináptico de la placa motora producen

El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de Eaton-

10 Lambert es

La distribución de la debilidad en el síndrome de Eaton-

Síndrome de Eaton-Lambert

Carcinoma pulmonar de células pequeñas

11 Lambert es

Proximal de miembros inferiores, hiporreflexia, disautonomía, y escasa afectación bulbar

12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es

Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del tumor subyacente

13

Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas dilatadas, hiporreflexia y debilidad que no mejora con la repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre probablemente

Botulismo (afectación simétrica, descendente)

TEMA 13. MIOPATÍAS

1 Las características de la distrofia muscular de Duchenne son

Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad de la musculatura proximal, pseudohipertrofia de las pantorrillas, maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, elevación de la CPK sérica, y ausencia total de distrofina en la biopsia

2 Las características de la distrofia muscular de Becker

Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa cantidad de distrofina en la biopsia muscular

3 Distrofia facioescapulohumeral

Cromosoma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la cintura escapular

4 Genética de la distrofia miotónica de Steinert (DMS)

Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes con fenómeno de anticipación

5 Características clínicas de la DMS

Debut en la 2ª-3ª década de la vida, fenómeno miotónico que empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardíaco auriculeventricular

Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta más

6 allá de la niñez es típico de la

Distrofia muscular de cinturas

TEMA 14. CEFALEAS Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis 1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas de la temporal

19 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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2

Características clínicas de cada una de ellas: 1. HSA 2. Meningitis 3 Tumores 4. Arteritis de la temporal

-

-

Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con meningismo Cefalea, fiebre y signos meníngeos Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad neurológica, y que puede producir HTIC Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal, claudicación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de 50 mm/h

3 La clínica típica de la cefalea tensional es

Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minutos de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad

4 Las 3 fases fisiopatológicas de la migraña son

1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos, 2º vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña)

5 frecuente...

Los dos grandes tipos clínicos de migraña son ... y es más

Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura ... la migraña sin aura es mas frecuente (75%)

6 El tratamiento del ataque de migraña es

Si es leve-moderada: AINEs; si es aguda: los triptanes (sumatriptán)

7 En la profilaxis de la migraña se utilizan

Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina (metisergida, etc.)

El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas

8 de la serotonina (metisergida) es

Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal

9 El cuadro típico de la cefalea en cluster o “en rácimos” es

Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo y congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en un 25% de los casos

10 La denominación cluster o “en rácimo¨ se debe

A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten 1-2 años para reaparecer después

11 El tratamiento de la cefalea en cluster es

Sumatriptán subcutáneo y oxígeno a flujo elevado como segunda opción

12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con

Verapamilo, y evitando el alcohol y los vasodilatadores

TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Los valores normales de presión intracraneal (PIC)

1 en el adulto son

De 5 a 15 mmHg

Cefalea, vómitos, edema de papila, diplopía por afectación del

2 La clínica del síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) es VI p.c. y alteración del nivel de conciencia. En lactantes además se verá diastasis de fontanelas craneales

20

3 En la HTIC, la tríada de Cushing es

Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio

4 Las úlceras de Cushing son

Erosiones gástricas por sobreproducción de ácido en el contexto de HTIC (no confundirlas con las úlceras gástricas de Curling, que se dan en situaciones de hipovolemia como en grandes quemados)

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5 La herniación uncal se manifiesta como

La realización de una punción lumbar en un paciente

6 con HTIC puede provocar

La herniación que se identifica con más frecuencia

7 radiológicamente es la

La complicación más importante de la herniación subfalcina

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Midriasis ipsilateral (si es contralateral se conoce como fenómeno paradójico de Kernohan), hemiplejía contralateral y disminución del nivel de conciencia

Una herniación cerebelo-amigdalar y la muerte por compresión bulbar

Subfalcina

8 es

El infarto por compresión de la ACA, que puede ser bilateral

9 El diagnóstico de certeza de HTIC se realiza mediante

Monitorización de la PIC

10 Las medidas de primer nivel en el tratamiento de HTIC son

Medidas de soporte vital, sedación, relajación y drenaje intraventricular, dexametasona (en caso de tumor y/o absceso), terapia hiperosmolar (manitol 20% o suero hipertónico 7%), e hiperventilación moderada (hasta pCO2 30-35 mmHg)

11 Las medidas de segundo nivel en el tratamiento de HTIC son

Coma barbitúrico, hipotermia, hiperventilación severa (pCO2 < 30 mmHg) y/o craniectomía descompresiva

12

Los criterios diagnósticos de HTIC benigna o pseudotumor cerebrii son

Clínica de HTIC (cefalea o papiledema), PIC > 20mmHg, sin disminución del nivel de conciencia, ni focalidad neurológica (excepto alteración del VI p.c.) ni alteraciones en LCR (salvo aumento de la presión) ni en las pruebas de neuroimagen

13 para este proceso

Mujer, edad fértil, trastornos menstruales, enfermedades autoinmunes, obesidad o aumento reciente de peso y anemia ferropénica severa, así como algunos fármacos

14 Son fármacos relacionados con el pseudotumor cerebrii

Vitamina A y derivados, tetraciclinas, indometacina, etc...

15 El tratamiento médico de la HTIC benigna es

Suspender el fármaco, perder peso, diuréticos (acetazolamida, furosemida), y restricción hidrosalina. En algunos casos se dan corticoides (para la sarcoidosis o el Beçhet)

16 El tratamiento invasivo de la HTIC benigna es

Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, punciones lumbares seriadas, y en casos severos con riesgo de daño del nervio óptico, fenestración del mismo

Son factores de riesgo confirmados epidemiológicamente

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TEMA 16. HIDROCEFALIA 1 La hidrocefalia se define como

Un acúmulo de LCR dentro de los ventrículos cerebrales, demostrable por pruebas de imagen

2 ¿Qué dos tipos de hidrocefalia hay?

No comunicante, obstructiva o intraaxial y comunicante o no obstructiva o extraaxial

3 La etiopatogenia del proceso puede ser

Hipersecreción de LCR, bloqueo de su tránsito, o alteración del drenaje

4 La causa más frecuente de hidrocefalia congénita es

Atresia del acueducto de Silvio

5 El tratamiento de elección de este proceso es

La ventriculostomía premamilar endoscópica

6 La clínica de la hidrocefalia fuera del periodo de lactante es

En hidrocefalias agudas: la de la HTIC; en crónicas: atrofia óptica, alteraciones de la marcha y endocrinas

7 La clínica de hidrocefalia en el lactante es

Aumento del perímetro cefálico (diastasis de fontanelas), transiluminación positiva, y signo del sol poniente en casos avanzados

8 El tratamiento de la hidrocefalia es

Drenaje ventricular externo como solución a corto plazo, y la derivación (shunt ventriculoperitoneal) como solución definitiva

9 Las complicaciones del shunt son

Obstrucción (la más frecuente), la infección (S. epidermidis es el microorganismo más frecuente), la hiperfunción y la nefritis del shunt

10 Las causas de la hidrocefalia a presión normal son La clínica típica de esta se conoce como tríada de Hakim-

Idiopática (la más frecuente), hemorragia subaracnoidea, traumatismos, postmeningitis o tras tumores

11 Adams

Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, en este orden de aparición

12 El diagnóstico se realiza mediante

Prueba de imagen, monitorización de la PIC, test de infusión, y punción lumbar evacuadota (para distinguir de la hidrocefalia exvacuo por atrofia cerebral)

13 El tratamiento de este proceso es

Derivación ventriculoperitoneal de LCR

TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES 1 Los tumores del SNC más frecuentes en el adulto son Los tumores primarios del SNC más frecuentes en el adulto

Las metástasis

2 son

Los gliomas

3 Los tumores del SNC más frecuentes en el niño son

Los gliomas, el meduloblastoma y el craneofaringeoma. Las metástasis son excepcionales

Los tumores con mayor tendencia a presentar crisis

(MAGO) Metástasis, Astrocitoma, Gangliocitoma y el Oligodendroglioma

El origen más frecuente de las metástasis en SNC es en

Pulmón, mama, riñón, piel (melanoma) y tracto digestivo (por este orden de frecuencia)

4 epilepticas son

5 tumores primarios de

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6 El tumor que tiene más tendencia a metastatizar al SNC es La localización típica de las metástasis cerebrales es….y su

Neurología y Neurocirugía El melanoma. Pero el que lo hace con más frecuencia es el carcinoma pulmonar

7 imagen radiológica típica es

Unión córtico-subcortical … múltiples LOES que captan contraste en anillo

8 ¿Todos los astrocitomas difusos captan contraste en anillo?

NO, los grado II no lo hacen. Solo lo captan algunos grado III, y todos los grado IV

¿Qué posibilidades diagnósticas se nos deben ocurrir ante

Metástasis, astrocitoma multiforme, linfoma cerebral primario, toxoplasmosis cerebral y absceso cerebral

10 en ... y en la anatomía patológica vemos

La neoplasia cerebral más frecuente en niños es….se localiza

El astrocitoma pilocítico ... hemisferios cerebelosos ... fibras de Rosenthal

11 El tumor de SNC que se asocia a esclerosis tuberosa es

Astrocitoma gigantocelular subependimario

9 LOES en SNC que captan contraste en anillo?

El tumor más epileptógeno es ... y su dato anatomopatológico Oligodendroglioma ... células en ¨huevo frito¨ (núcleo hipercrómico pequeño, en el centro de un citoplasma grande)

12 típico es...

El ependimoma en los niños se localiza en ... en los adultos

13 en…y su dato anatomopatológico típico es

La presentación clínica típica de los tumores del plexo

14 coroideo es

15

Los tumores neuroectodermicos primitivos se caracterizan por

El segundo tumor primario del SNC más frecuente en adultos

16 es

La imagen característica del meningioma en la TAC es….y su

17 anatomía patológica típica

Los tumores más frecuentes del ángulo pontocerebeloso del

18 adulto son

La presencia de neurinomas bilaterales del VIII p.c. es

19 patognomónica de

Fosa posterior ... a nivel espinal ... formaciones en ¨roseta¨

La HTIC por sobreproducción de LCR

Su facilidad para diseminarse por todo el neuroeje, por lo que ante su diagnóstico se debe realizar citología del LCR y en su tratamiento se debe incluir radioterapia craneoespinal postcirugía El meningioma, que supone el 20% de ellos, sobre todo en mujeres en la 5-6ª década de la vida

En forma de cola dural ... calcificaciones y cuerpos psammoma

Neurinoma del VIII p.c., el meningioma y el quiste epidermoide (en este orden)

Neurofibromatosis tipo II

Los tumores de la glándula pineal se presentan clínicamente

HTIC, con síndrome de Parinaud (parálisis de la supraducción de la mirada, con desviación convergente de ambos ojos)

21 exclusivamente con radioterapia son

Los únicos tumores primarios del SNC que se tratan

El germinoma de la glándula pineal y el linfoma cerebral primario

22 Los adenomas hipofisarios se presentan por

Clínica endocrina (el 70% son funcionantes), alteraciones campimétricas (compresión del quiasma, inicialmente desde debajo del mismo), y más raramente por apoplejía hipofisaria

23 La imagen radiológica típica del craneofaringioma es

Calcificaciones “en paréntesis” en región supraselar en la Rx lateral de cráneo. Típicamente se da en niños con sobrepeso y alteraciones endocrinas. Produce compresión quiasmática desde la parte superior

20 como

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Los hamartomas neuronales situados en la región mesial 24 (parahipocampal) del lóbulo temporal producen típicamente Epilepsia

25 El tumor más frecuente de la fosa posterior en el adulto es

Metástasis

26 Tumor primario más frecuente de fosa posterior en adultos

Hemangioblastoma cerebeloso

Ante un tumor en el lóbulo frontal hay que pensar

27 inicialmente en

El hemangioblastoma cerebeloso puede aparecer en la

28 enfermedad de ... y produce

Metástasis, glioblastoma multiforme u oligodendroglioma

Von Hippel-Lindau ... eritropoyetina (es una causa de policitemia secundaria)

TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS La primera causa de pérdida de conocimiento y de epilepsia

1 en adultos jóvenes es

El TCE se clasifica en tres grados en función de la escala de

2 Glasgow, que son

La postura de decorticación en la escala de Glasgow otorga

El traumatismo craneoencefálico (TCE)

Leve (14-15), moderado (9-13) y severo (menor o igual a 8)

3 ¿cuántos puntos?

Tres puntos

4 Ante un TCE se debe realizar una TAC si

El Glasgow es 14 o inferior, o si es de 15 pero ha cursado con vómitos, perdida del conocimiento, amnesia postraumática y/o cefalea holocraneal

5 ¿Quién debe recibir un sensor de PIC tras un TCE?

Todo TCE con TAC anormal o con TAC normal, pero edad mayor de 40 años, tensión sistólica menor de 90 mmHg o postura motora anómala uni o bilateral

Una fractura lineal requiere como diagnóstico complementa-

6 rio ... y como tratamiento

Una TAC craneal … si la TAC craneal es normal no precisa tratamiento específico

La abierta. La compuesta no daña la duramadre y por tanto 7 La fractura que aumenta el riesgo de infección intracraneal es no aumenta este riesgo

8 denomina

Fractura en “pelota de ping-pong” (porque deprime el hueso craneal, que se recupera posteriormente con el desarrollo de este)

9 La fractura que aumenta el riesgo de crisis postraumáticas es

La fractura hundimiento

La fractura en ¨tallo verde¨ del cráneo del lactante se

10

Hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares Son signos exploratorios que levantan la sospecha de fractura craneales (I y II en las frontoetmoidales, VII y VIII en las de de la base del cráneo peñasco y VI en las de clivus), y otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas

11 Las fracturas del peñasco son de tres tipos El hematoma epidural se produce principalmente por

12 desgarro de la arteria…tras fractura

Longitudinales o timpánicas, transversales o neurosensoriales o laberínticas, y oblicuas

Meníngea media … de la escama del hueso temporal

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13 El curso clínico típico del hematoma epidural es

Pérdida de conciencia inicial, recuperación del nivel de conciencia con intervalo lúcido, y deterioro neurológico rápido posterior, normalmente por herniación uncal

14 El hematoma subdural es consecuencia de

Hemorragia venosa por rotura de las venas puente

La imagen en la TAC craneal de lente biconvexa es propia

15 de…y la de semiluna

Hematoma epidural … hematoma subdural

La gravedad relativa del hematoma subdural con respecto

Mucho más grave, las mortalidades respectivas son del >50% y del 10%

La intensidad del traumatismo causante del hematoma

Trivial o leve (la mitad de los pacientes no recuerdan un antecedente traumático)

16 al epidural es

17 subdural crónico suele ser

Un paciente que lleva en coma tres semanas tras un TCE, en el

18 que no se han evidenciado alteraciones en la TAC craneal más Lesión axonal difusa que petequias a nivel del cuerpo calloso, sufre probablemente

19 Las complicaciones del TCE son

El riesgo de desarrollar epilepsia está aumentado en las crisis

20 post-TCE que aparecen

Infecciones tardías, fístulas de LCR, crisis epilépticas postraumáticas, fístula carótido-cavernosa, síndrome postraumático, hidrocefalia postraumática, encefalopatía traumática crónica, y demencia postraumática Pasada la primera hora tras el TCE y hasta los siete días siguientes

TEMA 19. ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL Los abscesos cerebrales en el lóbulo frontal provienen

1 frecuentemente de ... y los temporales y cerebelosos

Sinusitis ... otitis y mastoiditis por contigüidad

2 Múltiples abscesos en SNC se producen por

Diseminación hematógena, desde focos pulmonares o cardíacos en adultos. En niños provienen de la existencia de un cortocircuito cardíaco izquierda-derecha

3

Relaciona los siguientes factores de riesgo con el microorganismo más frecuente: 1. Traumatismo 2 Niño pequeño 3. Trasplantados 4. Inmunodeprimidos 5. Otitis/sinusitis

4 La clínica del absceso cerebral es En el contexto de un absceso cerebral, la punción lumbar

-

Stafilococcus aureus Gramnegativos Aspergillus Nocardia y Toxoplasma Streptococcu

HTIC, fiebre y focalidad neurológica

5 ¿está indicada?

NO lo está porque puede provocar herniación

6 El tratamiento empírico del absceso cerebral es

Cefotaxima con metronidazol, vancomicina si se sospecha S. aureus, y cirugía evacuadora. Se dan corticoides solo si el efecto masa empeora el estado clínico. Pueden darse también antiepilépticos

El diagnóstico del absceso cerebral y del empiema subdural

7 se realiza mediante

TAC con contraste

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TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR 1 Ante una lumbalgia hay que descartar tres procesos Ante una lumbalgia sin factores de riesgo de etiología grave,

2 la actitud es

¿Qué signos hay que explorar para cambiar la actitud

Infección, tumor y traumatismo Tratamiento sintomático y solo realizar pruebas diagnósticas si no cede tras 6 semanas con tratamiento correcto

3 conservadora ante el caso de una lumbalgia?

Déficit motor, síndrome de cola de caballo, o mielopatía

4 El tratamiento sintomático consiste en

Analgesia, antiinflamatorios, relajantes musculares (no más de dos semanas), y reposo NO más de 2 días

5 La etiología más frecuente de lumbociática es

La hernia discal lumbar

6 La médula espinal termina a la altura de las vértebras

L1-L2

7 La maniobra de Lasègue estira las raíces

L5 y S1

8 La maniobra de Laségue invertida estira las raíces

L2-L4

9 El dolor de la hernia discal lumbar mejora ... y empeora...

Con el decúbito ... con el Valsalva y la flexión de la cadera

10 La afectación de la raíz L4 produce

Alteración de la sensibilidad en cara interna del muslo, rodilla y maleolo interno, disminución del reflejo rotuliano y dificultad para la extensión de la rodilla

11 La afectación de la raíz L5 produce

Alteración de la sensibilidad en dedo gordo y debilidad para la dorsiflexión del pie, sin alteración de los reflejos

12 La afectación de la raíz S1 produce

Alteración de la sensibilidad en borde lateral del pie y maleolo externo, disminución del reflejo aquíleo, y debilidad para la flexión plantar del pie

Las indicaciones de cirugía urgente en caso de hernia discal

13 lumbar son

Las indicaciones de cirugía programada en la hernia discal

Pérdida aguda o progresiva de fuerza y signos de síndrome de cola de caballo (disfunción de esfínteres, anestesia en silla de montar, etc...)

14 lumbar son

Fracaso del tratamiento conservador con dolor mínimo de 4 semanas de duración, o incapacidad recidivante

15 El signo de Spurling consiste en ... su positividad indica

Dolor a la presión del vértex craneal con la cabeza extendida y rotada ... probable presencia de hernia discal cervical

16 La radiculopatía C6 afecta a

Dedos 1º y 2º, reflejos bicipital y/o estilorradial, y a la flexión del codo

17 La radiculopatía C7 afecta a

Dedos 3º y borde radial del 4º, reflejo tricipital, extensión del codo y flexión de la muñeca

18 La radiculopatía C8 afecta a

Dedos 5º y borde cubital del 4º, musculatura intrínseca de la mano y, a veces, reflejo tricipital

¿La actitud ante la hernia cervical se diferencia de la actitud

19 ante una hernia lumbar?

No se diferencia: el tratamiento es inicialmente conservador, y si hay signos de alarma o fracaso terapéutico se recurre a la cirugía

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20 La espondilosis cervical es ... se diagnostica

Neurología y Neurocirugía Todo cambio degenerativo a nivel de la columna vertebral cervical ... con radiología simple y RMN

21 manifiesta

L4-L5 ... como claudicación neurógena (dolor en extremidades que empeora con la marcha y que cede con la flexión del tronco)

22 La espondilolistesis es

El desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre la inmediatamente inferior

23 La espondilolistesis más frecuente es…y se localiza

La de tipo II: ístmica o espondilólisis ... a nivel de L5-S1

La estenosis de canal vertebral es más frecuente a nivel ... y se

La espondilolistesis degenerativa o tipo III se localiza

24 normalmente a nivel

¿Cuál es la causa más frecuente de mielopatía cervical en

L4-L5

25 mayores de 55 años? ... ¿y de compresión medular?

Espondilosis cervical ... metástasis vertebrales

26 Ante una discistis la actitud más correcta es

Pinchar el disco para cultivo, tratamiento empírico con vancomicina y rifampicina, e inmovilización

Ante un absceso epidural en columna vertebral la actitud

27 más correcta es

El 20% de los pacientes con una lesión espinal traumática

Antibioterapia con cefalosporina 3ª + vancomicina + rifampicina, inmovilización, y cirugía si hay déficit neurológico. No hay que pinchar para cultivo

28 presentan una segunda a otro nivel, ¿verdadero o falso?

Verdadero: por eso hay que buscar siempre otra lesión

29 El nivel de lesión medular se determina

Por el último nivel de función normal

30

¿A qué dermatomas corresponden los siguientes puntos anatómicos? 1. Dedo corazón 2. Pezón 3. Ombligo 4. Maleolo interno 5. Primer dedo del pie 6. Maleolo externo 7. Región perianal

-

C7 D5 D10 L4 L5 S1 S4-S5

31 Se define shock espinal como

Parálisis flácida y arrefléxica que sigue a los primeros días tras un traumatismo medular

32 Se define shock neurogénico como

Colapso circulatorio con bradicardia e hipotensión arterial por interrupción de las vías simpáticas tras un traumatismo medular

Ante un posible traumatismo medular, NO se realiza

33 exploración radiológica cervical a los pacientes que cumplan TODAS las siguientes condiciones Ante un traumatismo medular, la descompresión quirúrgica

34 se indica

El tumor más frecuente en la médula espinal es ... y su

35 localización más habitual ...

Ausencia de dolor, sin datos de intoxicación, sin alteración neurológica en la exploración y con grado de consciencia normal

Cuando hay deterioro neurológico progresivo

Las metástasis ... extradural

27 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

Neurología y Neurocirugía

ENARM México Test 3.ª vuelta

36 Los tumores intradurales extramedulares más frecuentes son Neurinomas y meningiomas 37 Los tumores intramedulares más frecuentes son

Ependimoma (a nivel del cono medular) y astrocitoma (fuera del cono medular)

38 La clínica del absceso epidural espinal es

Fiebre elevada, dolor y rigidez de espalda, y síntomas radiculares que evolucionan rápidamente a para o tetraparesia

39 El cuadro clínico típico de la siringomielia es

Síndrome centromedular: déficit suspendido y disociado de la sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgésica, con preservación de la sensibilidad epicrítica, vibratoria y posicional)

La enfermedad de los ¨hombres sin cuello¨ por fusión

40 congénita de dos o más vértebras cervicales se llama

Enfermedad de Klippel-Feil

TEMA 21. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO La craneosinostosis mas frecuente es la ... se debe a cierre

1 precoz de la sutura...

La única malformación de Chiari que se puede ver en la edad

Escafocefalia … sagital

2 adulta es…y consiste en

La de tipo I ... descenso y elongación de las amígdalas cerebelosas, asociado frecuentemente a siringomielia

3 ¿Qué tipos de disrafismo espinal hay?

Abierto o quístico (si no está cubierto por la piel) u oculto (cuando sí lo está)

Determinación de alfafetoproteina (elevada) y mediante la 4 El mielomeningocele se diagnostica prenatalmente mediante ecografía

TEMA 22. NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL Un dolor en hemicara súbito, lancinante, de escasa duración

1 y recidivante, que se puede desencadenar ante estímulos en

Una neuralgia del trigémino

determinadas ¨áreas gatillo¨ debe hacernos sospechar Las ramas del trigémino más afectadas en la neuralgia del

2 trigémino son

La exploración neurológica en la neuralgia del trigémino

La 2ª y la 3ª

3 esencial es

Normal. Si no lo es, hay que pensar en causas secundarias

4 El tratamiento de elección de la neuralgia del trigémino es

Carbamacepina, y neurocirugía si esta fracasa

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