February 15, 2017 | Author: fitore89 | Category: N/A
Neurología y Neurocirugía ENARM México
Test 3.ª vuelta
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 1 La alexia sin agrafia aparece en las lesiones del territorio de la Arteria cerebral posterior La alexia con agrafia la encontramos en lesiones del territorio
2 de la
El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está
Arteria cerebral media
3 a cargo de las neuronas de
Renshaw o interneuronas inhibitorias
4 ¿Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia?
El herpes zóster
¿Dónde se encuentra una de las principales agrupaciones
5 celulares que contienen serotonina en el sistema nervioso
Núcleos del rafe del tronco encefálico
central?
6 ¿Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona?
Afectación de amplios grupos musculares, reflejos osteotendinosos exaltados, signo de Babinski, hipertonía muscular Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos
7 Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fibrilaciones y fasciculaciones musculares
8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal?
Haz corticoespinal y haz corticonuclear (fascículo geniculado)
9 ¿Qué vías sensitivas conoces?... ¿y qué sensibilidad conducen? Sistema columna dorsal-lemnisco medial ... sensibilidad epicrítica; y sistema anterolateral … sensibilidad protopática 10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática?
Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero
11 Describe las etapas de la vía epicrítica
Nervio periférico, columna blanca posterior de la médula, sinapsis en los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo, decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
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12 Describe las etapas de la vía protopática
En qué hemisferio se localizaría una lesión que produce
13 afasia?
¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fluente
Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas posteriores de la médula espinal, decusación 2 o 3 niveles por encima por la comisura gris anterior, columna blanca anterolateral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
En el hemisferio dominante
14 y ausencia de comprensión y repetición?
Afasia sensitiva o de Wernicke
15 ¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición?
En las transcorticales
16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta?
Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea. Aparece en lesiones occipitales bilaterales
17 Síndrome de Anton
Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su déficit. Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas
18 Síndrome de Balint
Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales
19 La parálisis pseudobulbar consiste en
Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional
20 ¿En qué consiste el síndrome talámico?
Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica (muy característica, pero poco frecuente), mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis
21 ¿Qué te sugiere un déficit sensitivo en guante y en calcetín?
Polineuropatía
22
¿Dónde localizarías las siguientes lesiones? 1. 1ª motoneurona + afasia 2. 1ª motoneurona + pares craneales contralaterales 3. 2ª motoneurona aislada 4. 2ª motoneurona + déficit sensitivo 5. 1ª motoneurona + 2ª motoneurona
1. 2. 3. 4. 5.
Corteza motora primaria, hemisferio dominante Tronco del encéfalo Raíz motora Nervio periférico Esclerosis lateral amiotrófica
23 ¿Dónde encontramos un déficit disociado de la sensibilidad?
Lesiones centromedulares (siringomielia) y ciertas polineuropatías (leprosa, amiloide, diabética…)
24 La ataxia sensitiva
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero sin vértigo ni nistagmo
25 La ataxia cerebelosa
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria, pero con Romberg (-)
26 La ataxia vestibular
Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo, vértigo y Romberg (+), pero sin disartria
Ante ptosis y midriasis ipsilateral, ¿en la lesión de qué par
27 craneal pensarías?
III par craneal
28 Y su causa más frecuente es
Aneurisma de la arteria comunicante posterior
Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par
2
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29 pensarías en
Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación uncal (es decir, en causas compresivas)
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30 Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías en La lesión del IV par craneal produce ... y su causa más
31 frecuente es...
¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un
32 traumatismo?
Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante
Neurología y Neurocirugía Neuritis diabética o vasculitis Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto) …… traumática
IV par craneal
33 hipertensión intracraneal (HTIC)?
VI par craneal
34 Síndrome de Granedigo
Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y sordera neurosensorial por afectación del VIII par
35 La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del
Fascículo longitudinal medial
36 Y sus causas fundamentales son
Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en mayores)
37 ¿Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral?
El trigémino (V p.c.)
La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la
38 lengua hacia el lado
¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la
Ipsilateral (hacia el lado de la lesión)
39 musculatura de la frente?
La central
40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado
Contralateral (hacia el lado sano)
41 Las principales causas de parálisis facial bilateral
Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y sarcoidosis
42 ¿Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el
III, IV ... V, VI, VII, VIII ... IX, X, XI, XII
mesencéfalo?… ¿y en la protuberancia?… ¿y en el bulbo?
43 Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión El quiasma óptico a nivel de 44 ¿Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las
Cuadrantanopsia homónima superior contralateral
45 Tríada característica del síndrome de Horner
Ptosis, miosis y enoftalmos
46 La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora
Lesión del seno cavernoso
47 Causas de síndrome de Horner
Síndrome de Wallenberg, siringomielia, tumor de Pancoast, dilatación auricular (solo izquierda), disección carotídea, trombosis del seno cavernoso
radiaciones ópticas inferiores?
combinada es patognomónica de
Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa
48 pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la
Nervio óptico (defecto pupilar aferente)
lesión está en
3 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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49 La pupila de Argyll Robertson es ... y es típica de
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIOSIS ... es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo rostral)
50 La pupila de Adie es ... y es típica de
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión del mesencéfalo dorsal)
51
Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg síndrome de Horner y ataxia cerebelosa ipsilateral, nos encontramos ante
52 El reflejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico? ¿Qué reflejo provoca la contracción de los músculos flexores
Monosináptico
53 de la extremidad y la relajación de los extensores?
Reflejo flexor o de retirada
54 El síndrome bulbar medial consiste en
Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la cara y ataxia sensitiva contralateral
¿La velocidad de conducción es mayor en las fibras mielínicas Mielínicas … aumenta proporcionalmente al diámetro de la fibra
55 o amielínicas?...¿y en fibras de mayor o de menor diámetro?
56
¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral, con ataxia sensitiva? Si encontramos un nivel medular suspendido para
57 sensibilidad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la
Lesión centromedular (siringomielia)
propioceptiva, pensaremos en Los reflejos osteotendinosos por debajo de una lesión
58 medular están
Abolidos inicialmente y exaltados después
Los reflejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión
Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores en D11-12 y el cremastérico en L1-2)
Localización anatómica de la lesión en el síndrome disartria
En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en la protuberancia
59 medular están 60 mano torpe
La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo…..,
61 la auditiva en el lóbulo…… y la visual en el lóbulo
¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria
Parietal … temporal … occipital
62 espinal anterior?
La propioceptiva
63 Encontramos el signo de Lhermitte en
Esclerosis múltiple (EM), neurosifilis, mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical
64 Se produce lesión de las columnas posterolaterales en
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por déficit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA, o por compresión medular extrínseca
TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA 1 La causa más frecuente del coma es
Trastornos metabólicos
4 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado
2 y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo contralateral,
De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una lesión hemisférica
esperaremos encontrar un patrón respiratorio Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un
3 lado y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial esperaremos encontrar un patrón respiratorio Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica
4 presentará un patrón respiratorio de ... y unas pupilas La ausencia de ¨ojos de muñeca¨ o reflejos oculocefálicos nos
5 indica
La postura de descerebración tiene los brazos ... y localiza la
6 lesión
La postura de decorticación tiene los brazos…y localiza la
Kussmaul ... midriáticas arreactivas
Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos
Extendidos ... entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares
7 lesión
Flexionados ... hemisférica profunda o bilateral
8 Se entiende por muerte encefálica
Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible
TEMA 3. DEMENCIAS 1 La diferencia fundamental entre demencia y delirium es
En el delirium esta disminuido el nivel de conciencia, alterada el nivel de alerta y atención, posee un debut agudo y se afecta la memoria inmediata
2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas
Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B12 y ácido fólico, serología luética, y electrolitos
3 La razón para pedir dichas pruebas es
Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya que el diagnóstico es clínico
La pseudodemencia es…y la agripnia o privación de sueño
4 produce en ella
Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos depresivos ... mejoría de la sintomatología
5 enfermedad de Alzheimer (EA) son
Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los ovillos neurofibrilares de proteina TAU hiperfosforilada (intracelular) son típicos
6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz
Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), presenilina 1 (cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1)
7 Y en la EA esporádica
A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo femenino y la historia de traumatismos craneales
8 El tratamiento farmacológico de la EA incluye
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,rivastigmina y galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo del receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas
9 La clínica de la EA
Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia
Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la
10 La clínica de la demencia frontotemporal de Pick
Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia, ni apraxia ni agnosia
5 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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11 La demencia vascular se caracteriza por
Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad neurológica
12 La leucoariosis es una
Imagen de desmielinización periventricular, típica de la enfermedad de Binswanger
13 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por
Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales y auditivas
TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
1 Arteria recurrente de Heubner
Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior de hipotálamo, putamen, pálido y caudado
2 El brazo posterior de la cápsula interna está irrigado por
La arteria coroidea anterior
3 El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria
La arteria cerebral posterior
4 El factor de riesgo más importante de los ictus es
La hipertensión arterial (HTA)
5 Los ictus pueden ser…..y son más frecuentes los
Isquémicos o hemorrágicos ... isquémicos (alrededor del 80-85%)
común
6 La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente en Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de estos) El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al
7 territorio de la
Podemos identificar un ictus en el territorio de la ACA cuando
8 el ictus se presenta con
El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al
9 territorio de la
Hemiparesia de predominio crural contralateral; reflejos arcaicos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es bilateral; SIN hemianopsia
Arteria cerebral media (ACM)
10 el ictus se presenta con clínica de
Afasia, alexia más agrafia, hemiparesia de predominio faciobraquial contralateral, y hemianopsia homónima contralateral
11 Los ictus lacunares más frecuentes son
Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y disartria-mano torpe
Podemos identificar un ictus en el territorio de la ACM cuando
Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura
12 minutos se llama…y es típica de la afectación
La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome
13 de Horner es típica de
El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación
6
Arteria cerebral media (ACM)
Amaurosis fugax…oclusión de la arteria oftálmica, rama de la carótida interna
La disección de la arteria carótida interna
14 de la arteria
Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsia contralateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares
15 Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante
Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o focalidad troncoencefálica (diplopia, vértigo, etc.)
16 La primera prueba a realizar ante la sospecha de ictus es
TAC craneal
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17 ictus?
SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la RMN es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la sospecha de trombosis de senos venosos
18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con
RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm o los situados en la fosa posterior
¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los
19 estudio de un paciente con ictus?
¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el
Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma y eco-doppler o angiografía carotídea
20 La fibrinólisis intravenosa con rt-PA está indicada
En las 4,5 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se realiza con cateterismo
21
Las contraindicaciones de fibrinólisis son múltiples, pero las podemos resumir en
Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus
Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica mala
22 son
Trombosis de los senos venosos durales
23 Y en la fase crónica
En la prevención secundaria del ictus cardioembólico, siendo la FA la causa más común
El antiagregante más efectivo en la profilaxis secundaria
24 de los ictus es
Clopidogrel
25 Pero, sin embargo, el antiagregante de elección es
La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios, siendo el más grave la agranulocitosis)
26 Es indicación de endarterectomía carotídea
Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no diabético y con riesgo quirúrgico menor de 6%
27 El signo del ¨Delta Vacío¨ es característico de
Trombosis de seno venoso dural
Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard 28 La causa más frecuente de un ictus hemorrágico profundo es (hipertensivos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar,
29 debemos sospechar
Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar
30 espontánea recurrente, debemos sospechar
Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al
31 sangrado son
El ictus isquémico con mayor riesgo de transformación
32 hemorrágica es
La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al
Malformación arteriovenosa (MAV)
Angiopatía congofila o amiloidea
Metástasis de coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides (co – me – pu – ri - tos)
Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión
33 isquémico consiste en que el primero
Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC)
34 Las indicaciones de cirugía ante un hematoma
Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con signos de herniación transtentorial inversa
35 La malformación vascular intracraneal más frecuente es
El angioma venoso
intraparenquimatoso
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7
Neurología y Neurocirugía La malformación vascular intracraneal sintomática más
ENARM México Test 3.ª vuelta
36 frecuente es
La malformación arteriovenosa (MAV)
37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son
Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más que a sangrar
38 El patrón angiográfico en ¨cabeza de medusa¨ corresponde a Angioma cavernoso 39 La malformación vascular que no es visible radiográficamente Telangiectasia capilar es 40 El angioma cavernoso produce ... y se diagnostica Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas
41 saculares son
La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea
42 (HSA) es
Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en… y se
43 presentan clínicamente como
Los aneurismas micóticos son ... Se localizan sobre todo en ...
44 Y el microorganismo más frecuentemente implicado es
La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas
45 intracraneales es
46
Si aparecen síntomas compresivos localizaremos el aneurisma en: 1. III p.c. con midriasis arreactiva 2. Oftalmoplejía y cefalea retroocular 3. Quiasma óptico
Crisis y cefaleas ... mediante RMN Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior, bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar
La traumática
Arteria basilar ... compresión de pares craneales, rara vez con sangrado Aneurismas fusiformes producidos por colonización bacteriana en la pared vascular ... Territorios distales de la ACM ... Streptococcus viridans, que es el que produce con más frecuencia la endocarditis subaguda, de donde proceden los émbolos sépticos La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de nuca, nauseas y vómitos
1. Arteria comunicante posterior 2. Seno cavernoso 3. Porción supraclinoidea de la carótida interna
47 La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es
TAC sin contraste
48 La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es
La punción lumbar
Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA
49 cuando
La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta
50 El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante
Angiografía cerebral de 4 vasos
51 de screening de aneurismas intracraneales en las patologías
Poliquistosis renal, síndrome de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos, pseudosantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad de células falciformes y coartación de aorta
complicación médica más frecuente de la HSA es ... y se 52 La produce hacia el día
Hiponatremia por liberación de péptido natriurético ... 4 -10º
53 Las complicaciones neurológicas de la HSA son
Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo
La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método
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54 La hidrocefalia puede ser... se produce en el día ... y se trata
55
1. El resangrado se produce entre... 2. Se previene...
56
1. El vasoespasmo se produce al 2. Se previene con 3. Se trata con
Neurología y Neurocirugía
Aguda o comunicante ... en las primeras 24 horas / semanas después ... mediante drenaje ventricular externo / mediante derivación ventriculoperitoneal 1. Primeras 24-48 h y los 7 días 2. Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo defecatorio, etc.) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o endovascular) -
6 - 8º día Nimodipino 3 hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado)
El vasoespasmo es la complicación que causa más
57 morbimortalidad ... ¿Qué factor se correlaciona más con
La cantidad de sangre en la TAC
su aparición?
58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma?
En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10º día si el estadio es 4 ó 5
TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia
Hemibalismo y corea
2 La lesión del caudado y putamen asocia
Corea
3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia
Parkinsonismo
4 La lesión bilateral del globo pálido asocia
Bradicinesia severa
5 El temblor se define como movimiento
Oscilatorio rítmico de músculos agonistas y antagonistas
6 Los tipos de temblor son
de reposo, postural y de acción
7 El temblor de reposo es típico de
El Parkinson
8 El temblor postural es típico de
El temblor esencial
9 El temblor cinético es típico de
La afectación cerebelosa
10 El temblor rubrico o mesencefálico es
De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado con el movimiento
11 El temblor fisiológico es….y se trata con...
Fundamentalmente postural por exceso de actividad adrenérgica … betabloqueantes
12 La forma más común de temblor sintomático es
El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más frecuente
13 Este se caracteriza por
Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca o dedos, empeorar con el estrés y mejorar con el alcohol
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14 El temblor esencial se trata con
Propanolol (betabloqueantes) como primera elección o primidona
15 La distonía se define como movimiento
Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un área corporal
16 El síndrome de Meige se asocia a
Blefaroespasmo y distonía oromandinular
17 El tratamiento de elección de la distonía focal es
La toxina botulínica
18 Se define mioclonía como movimientos
Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por contracción muscular activa
19 Se definen tics como movimientos
Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con la voluntad y aumentan con el estrés
20
Un individuo con múltiples3 tics que comenzaron en su adolescencia y cuya gravedad cambia con el tiempo, acompañados con coprolalia y alteraciones conductuales padece La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas
Síndrome de Guilles de la Tourette
21 es
Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva, anemia ferropénica u otras patologías
22 El síndrome de piernas inquietas se trata con
Agonistas dopaminérgicos
23 Se define corea como movimientos
Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo
24 Las causas hereditarias de corea son
Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea + acantocitos + automutilaciones + crisis comiciales), la enfermedad de Wilson (degeneración hepatocerebral familiar por error en el metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr
25 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños?
El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida) y el corea de Sydenham (fiebre reumática)
26 Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington
Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de anticipación
27 Tríada clínica del Huntington
Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo), deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos psiquiátricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia)
28 El tratamiento de la enfermedad de Huntington es
Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina) y la depresión con tricíclicos o fluoxetina
El parkinsonismo más común es…y su factor de riesgo más
29 importante es
Enfermedad de Parkinson idiopática ... la edad avanzada
30 El marcador histopatológico del Parkinson es
Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular en la pars compacta de la sustancia negra
31 La clínica del Parkinson se caracteriza por
Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez e inestabilidad postural
32 Su diagnóstico requiere al menos dos de estos síntomas y
Mejoría con levodopa, parkinsonismos secundarios descartados y ausencia de signos incompatibles
10 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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33 Estos signos incompatibles son
Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación corticoespinal o del asta anterior medular, signos cerebelosos, polineuropatías, mioclonías y crisis oculógiras
34 La forma de presentación más frecuente del Parkinson es
Temblor de reposo, asimétrico al inicio
35 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como
Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo, micrografía, marcha festinante
En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonó- Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios simpáticos y parasimpáticos
36 mica por lesión de
37 El tratamiento del Parkinson incluye
En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos
38 (trihexifenidil, biperideno) son útiles en….y se deben evitar en...
39 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque
Selegilina y rasagilina (IMAO-B), agonistas dopaminérgicos (ropinirol, pramipexol, rotigotina, apomorfina), levodopa más carbidopa o benseracida, entacapona y tolcapona (ICOMT) También es de utilidad la cirugía funcional, perfusión continua de apomorfina y perfusión continua de levodopa intradudodenoyeyunal.
Jóvenes con predominio del temblor de reposo ... ancianos por los efectos secundarios
La estimulación bilateral del núcleo subtalámico
40 su respuesta a levodopa es
Mala
41 Los datos típicos de la parálisis supranuclear progresiva
Caídas FRECUENTES, distonía cervical, parálisis de la infraversión de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar/PIRAMIDALISMO
Las atrofias multisistémicas (AMS) presentan clínicamente…y
42 nunca presentan
43
Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro: 1 Disautonomía 2. Parkinsonismo 3. Ataxia y piramidalismo
Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y autonómica ... demencia y crisis
-
Síndrome de Shy-Drager Degeneración estriatonígrica Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)
TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA 1 La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad
Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el oligodendrocito, que solo está en el SNC
2 La EM es más frecuente en latitudes ... y en el sexo ... y a la
Frías ... femenino ... de 20-45 años
3 En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado
De linfocitos T CD4 y macrófagos
desmielinizante que afecta a SNC o al SNP?
edad
4 Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por Linfocitos B y T CD8 supresores 5 Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica
Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes
6 ¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales
EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se detectan en suero
¿verdadero o falso?
de IgG en LCR?
11 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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7 ¿Qué formas clínicas de EM conoces?
Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y progresiva-recurrente (5%)
8 Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia
(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos
9 Encontramos en signo de Lhermitte en
EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical
10 Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la
Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una EM
11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es
La vascular (en ancianos)
12 ¿La EM afecta a los esfínteres?
Sí, a diferencia de la ELA
13 El diagnóstico de EM requiere la presencia de
Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación temporal y espacial
14 La mejor prueba para el diagnóstico de EM es
La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas (captan contraste)
15 El tratamiento del brote es
Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral
movilización ocular, sospecharemos
16
El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está indicado en
Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la RMN)
17 de la enfermedad son
De primera elección glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1ª (i.m.) y 1b (subcutáneo). De segunda línea natalizumab y fingolimob
18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es
La mitoxantrona
19 ¿Las embarazadas tienen más o menos brotes?
Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses de puerperio
20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa
Síndrome de Devic: no ven, no se mueven
21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal
Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador
La mielinolisis central pontina cursa con…y su causa habitual
Parálisis pseudobulbar y tetraparesia ... corrección rápida de una hiponatremia
La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección
Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, influenza o micoplasma
22 es...
23 por el virus del TEMA 7. EPILEPSIA 1 Epilepsia es
La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente
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2 Las crisis parciales son aquellas que
Se producen por una activación de un área circunscrita del córtex
3 Las crisis parciales simples son aquellas que
No alteran el nivel de conciencia
4 La progresión jacksoniana es
Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área pequeña a una más grande, gradualmente
5 La parálisis de Todd es
La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se recupera en orden inverso a como se extendió
6 Las crisis parciales complejas son aquellas que
Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de confusión
7 Las crisis generalizadas son aquellas que
Se originan simultáneamente en ambos hemisferios
8 Las crisis generalizadas más representativas son
Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas (gran mal)
9 Las ausencias se caracterizan por
Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura previa, y con recuperación igual de brusca
10 Los automatismos son típicos
Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No sirven para distinguir entre ellas
11 El EEG de las ausencias típicas es
Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis
12 Las ausencias atípicas se diferencian por
Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz
Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una
13 descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por
El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno
14 metabólico es
Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis
15 epiléptica son
Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y midriasis
Crisis generalizada tónico-clónica
El síncope y crisis conversiva
16 diagnóstico, ¿verdadero o falso?
FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la población sana
17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es
Encefalopatía hipóxica
18 La causa mas frecuente en lactantes y niños es
Las crisis febriles
19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser
Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia
20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por
Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incrementar el riesgo de epilepsia
21 El tratamiento de elección de la crisis febril es
Fundamentalmente control de la temperatura, y excepcionalmente se puede asociar diaepam rectal
El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el
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22 La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es
El traumatismo craneoencefálico
23 Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso
Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y el séptimo día
24 La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es
La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar
25 La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por
Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y remite en la adolescencia
26 El síndrome de West se caracteriza por
Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo psicomotor, e hipsarritmia en el EEG
27 El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por
Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación psicomotriz y alteraciones en el EEG
de medicación antiepiléptica habitualmente son
28 La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, ¿qué factores desencadenan la convulsión?
y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos
29 El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis
Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de crisis generalizadas
30 El tratamiento de elección de las crisis parciales es
Carbamacepina
31 El tratamiento de elección de las ausencias típicas es
Etosuximida o ácido valproico. La carbamacepina está contraindicada en estos casos
32 El tratamiento de elección del síndrome de West es
ACTH
33 El tratamiento del estatus epiléptico es
Diazepam i.v. y dosis de carga de fenitoína, junto con medidas de soporte vital
34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando
Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medicación correcta entre otros criterios
35 El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe
Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios
TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente
Ataxia de Friedreich
2 La ataxia de Friedreich se caracteriza por
Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay hiporreflexia con signo de Babinski
3 Ésta asocia típicamente
Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)
4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich
Por afectación cardíaca
Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski
5 pensamos en
Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1ª + 2ª motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporreflexia en miembros superiores)
14 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que
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6 descartar
Déficit de vitamina E
7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia
Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones bacterianas de repetición (depleción de células T)
8 La ataxia telangiectasia eleva…y disminuye...
La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la IgE y las células T
La forma más frecuente de degeneración progresiva
9 de la motoneurona es
Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
10 afectación de 1ª y 2ª motoneurona pensaremos en
Esclerosis lateral amiotrófica
11 ¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica?
No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres
12 La supervivencia media de la ELA es…y la causa más
3 años ... insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía
13 ¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto
El riluzole
frecuente de muerte en ella
beneficio en la ELA?
Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la
Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espinobulbar ligada al X
Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la
Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Friedreich y distrofia miotónica de Steinert
14 2ªmotoneurona se conocen genéricamente como 15 expansión de tripletes
TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Causa más frecuente de encefalitis esporádica
Virus herpes simple tipo I
2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica
Arbovirus y enterovirus
¿En qué pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo
3 y focalidad neurológica?
Encefalitis
4 Características del LCR característico en encefalitis
Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia normal
La presencia de abundantes hematíes en el LCR
5 de un paciente con síntomas de encefalitis orienta a La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía
Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple
6 herpética es
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR
7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética
Frontotemporal
8 Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética
RMN
9 Tratamiento de elección en encefalitis herpética
Aciclovir i.v.
15 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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¿A qué virus se asocian las siguientes encefalitis?: paraparesia
10 espástica tropical … leucoencefalopatía multifocal progresiva HTLV-1 … Virus JC … Sarampión (LMP) … panencefalitis esclerosante subaguda En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no
11 sugerente de toxoplasmosis, sospecharías
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)
12 Prueba diagnóstica definitiva en la LMP
Biopsia cerebral
13 Las enfermedades priónicas humanas son
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal
14 (ECJ)
Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia cerebelosa
15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ
Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides
16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ
La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no se asocia a mutaciones en el cromosoma 20, no se encuentra elevada la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones periódicos en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del pulvinar en la RMN (“en palo de Hockey”)
17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal
Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20). Es autosómica dominante
18 Virus cultivables
Coxackie, Echo virus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus de la parotiditis
19
¿Qué son los patrones periódicos en el EEG?... ¿qué enfermedades los producen?
Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de actividad lentificada… Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (salvo la variante nueva), Panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis por VHS
TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke
Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional
¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º ataxia, y por último, el cuadro confusional
2 encefalopatía de Wernicke?
3 ¿Al déficit de qué vitamina se debe esta enfermedad?
De tiamina (vitamina B1)
En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en 4 qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional? Síndrome de Korsakoff Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con
5 hiperemesis no administramos tiamina antes de aportarle
Una encefalopatía de Wernicke
soluciones glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar? En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué
6 vitamina es deficitaria?
Cianocobalamina o vitamina B12
7 Prueba diagnóstica de elección en esta patología
Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling
16 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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8 ¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad?
9
Neurología y Neurocirugía Cordones posteriores y laterales medulares
¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que Degeneración combinada subaguda de la médula espinal empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional
10 ¿Qué enfermedad produce el déficit de niacina?
Pelagra
11 La clínica de la pelagra se caracteriza por
Las 3 “D”: diarrea, demencia y dermatitis
12 Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías
Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica, urémica aguda
13 Encefalopatías que cursan con edema cerebral
Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome de desequilibrio
La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no
14 en la hipoglucémica es
Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede
La afectación del córtex cerebeloso
15 debutar con signos neurológicos focales?
La encefalopatía hipoglucémica
16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida
Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria, ataxia y corea
17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es
Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente en regiones frontales
TEMA 11. NEUROPATÍAS Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad
1 de conducción ... y las desmielinizantes
Normal ... anormal
Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos
2 y lesiones características de vasculitis, pensaremos en
Panarteritis nodosa
primer lugar en
3 La mononeuropatía más frecuente es la del nervio
Mediano (síndrome del túnel del carpo)
4 Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son
Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva
5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son
Debilidad hipo o arrefléxica con reflejo plantar flexor
6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc... Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión
7 en neurofisiología son propios de
Neuropatías desmielinizantes
Un adulto joven que sufre tetraparesia flácida y arrefléxica,
8 tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios
Síndrome de Guillain-Barré
oculomotores ni de esfínteres tiene
9 El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía
Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen autoinmune
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10 La afectación de pares craneales en el síndrome de
El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores están característicamente respetados
11 La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de
Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado al SIDA, en el que puede haber pleocitosis
Guillain-Barré se limita a
12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es La abolición de la onda F en la electroneurografía 13 El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se
El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v. para los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son útiles
14 diferencia del Guillain-Barré en que
El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM
15 La forma más frecuente de polineuropatía diabética es
La polineuropatía sensitiva distal
16 La causa más frecuente de neuropatía autonómica es
La diabetes mellitus
17 El par craneal que más se afecta por la diabetes es
El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de las lesiones por compresión de este p.c.
18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es
Neuropatía simétrica distal
En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía
19 tipo Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases
Al comienzo
avanzadas de la infección?
20 El síndrome POEMS lo componen
21
Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son: 1. Tipo 1 2. Tipo 2 3. Tipo 3
Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M sérica y alteraciones cutáneas
-
Desmielinizante y autosómica dominante Axonal y autosómica dominante Desmielinizante y autosómica recesiva
TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA. El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora
1 por autoanticuerpos produce
¿En qué porcentaje de casos de miastenia gravis se encuentra
Miastenia gravis
2 alterado el timo?
En el 75% de los casos
3 La distribución de la debilidad en la miastenia gravis es
Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura extraocular
4 No se afectan en la miastenia gravis
Los reflejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo, las pupilas, ni hay amiotrofia
5 basa en
El test de Tensilon (edrofonio) y en la determinación de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más específica)
6 La Miastenia neonatal es la que
Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas, y desaparece espontáneamente en semanas
El diagnóstico de miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se
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7 El tratamiento de mantenimiento de la miastenia gravis es
Anticolinesterásicos (piridostigmina)
8 Las indicaciones de timectomía en la miastenia gravis son
Si existe timoma y en todas la formas generalizadas con riesgo quirúrgico asumible
Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del termi-
9 nal presináptico de la placa motora producen
El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de Eaton-
10 Lambert es
La distribución de la debilidad en el síndrome de Eaton-
Síndrome de Eaton-Lambert
Carcinoma pulmonar de células pequeñas
11 Lambert es
Proximal de miembros inferiores, hiporreflexia, disautonomía, y escasa afectación bulbar
12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es
Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del tumor subyacente
13
Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas dilatadas, hiporreflexia y debilidad que no mejora con la repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre probablemente
Botulismo (afectación simétrica, descendente)
TEMA 13. MIOPATÍAS
1 Las características de la distrofia muscular de Duchenne son
Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad de la musculatura proximal, pseudohipertrofia de las pantorrillas, maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, elevación de la CPK sérica, y ausencia total de distrofina en la biopsia
2 Las características de la distrofia muscular de Becker
Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa cantidad de distrofina en la biopsia muscular
3 Distrofia facioescapulohumeral
Cromosoma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la cintura escapular
4 Genética de la distrofia miotónica de Steinert (DMS)
Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes con fenómeno de anticipación
5 Características clínicas de la DMS
Debut en la 2ª-3ª década de la vida, fenómeno miotónico que empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardíaco auriculeventricular
Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta más
6 allá de la niñez es típico de la
Distrofia muscular de cinturas
TEMA 14. CEFALEAS Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis 1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas de la temporal
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2
Características clínicas de cada una de ellas: 1. HSA 2. Meningitis 3 Tumores 4. Arteritis de la temporal
-
-
Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con meningismo Cefalea, fiebre y signos meníngeos Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad neurológica, y que puede producir HTIC Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal, claudicación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de 50 mm/h
3 La clínica típica de la cefalea tensional es
Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minutos de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad
4 Las 3 fases fisiopatológicas de la migraña son
1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos, 2º vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña)
5 frecuente...
Los dos grandes tipos clínicos de migraña son ... y es más
Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura ... la migraña sin aura es mas frecuente (75%)
6 El tratamiento del ataque de migraña es
Si es leve-moderada: AINEs; si es aguda: los triptanes (sumatriptán)
7 En la profilaxis de la migraña se utilizan
Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina (metisergida, etc.)
El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas
8 de la serotonina (metisergida) es
Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal
9 El cuadro típico de la cefalea en cluster o “en rácimos” es
Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo y congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en un 25% de los casos
10 La denominación cluster o “en rácimo¨ se debe
A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten 1-2 años para reaparecer después
11 El tratamiento de la cefalea en cluster es
Sumatriptán subcutáneo y oxígeno a flujo elevado como segunda opción
12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con
Verapamilo, y evitando el alcohol y los vasodilatadores
TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Los valores normales de presión intracraneal (PIC)
1 en el adulto son
De 5 a 15 mmHg
Cefalea, vómitos, edema de papila, diplopía por afectación del
2 La clínica del síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) es VI p.c. y alteración del nivel de conciencia. En lactantes además se verá diastasis de fontanelas craneales
20
3 En la HTIC, la tríada de Cushing es
Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio
4 Las úlceras de Cushing son
Erosiones gástricas por sobreproducción de ácido en el contexto de HTIC (no confundirlas con las úlceras gástricas de Curling, que se dan en situaciones de hipovolemia como en grandes quemados)
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5 La herniación uncal se manifiesta como
La realización de una punción lumbar en un paciente
6 con HTIC puede provocar
La herniación que se identifica con más frecuencia
7 radiológicamente es la
La complicación más importante de la herniación subfalcina
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Midriasis ipsilateral (si es contralateral se conoce como fenómeno paradójico de Kernohan), hemiplejía contralateral y disminución del nivel de conciencia
Una herniación cerebelo-amigdalar y la muerte por compresión bulbar
Subfalcina
8 es
El infarto por compresión de la ACA, que puede ser bilateral
9 El diagnóstico de certeza de HTIC se realiza mediante
Monitorización de la PIC
10 Las medidas de primer nivel en el tratamiento de HTIC son
Medidas de soporte vital, sedación, relajación y drenaje intraventricular, dexametasona (en caso de tumor y/o absceso), terapia hiperosmolar (manitol 20% o suero hipertónico 7%), e hiperventilación moderada (hasta pCO2 30-35 mmHg)
11 Las medidas de segundo nivel en el tratamiento de HTIC son
Coma barbitúrico, hipotermia, hiperventilación severa (pCO2 < 30 mmHg) y/o craniectomía descompresiva
12
Los criterios diagnósticos de HTIC benigna o pseudotumor cerebrii son
Clínica de HTIC (cefalea o papiledema), PIC > 20mmHg, sin disminución del nivel de conciencia, ni focalidad neurológica (excepto alteración del VI p.c.) ni alteraciones en LCR (salvo aumento de la presión) ni en las pruebas de neuroimagen
13 para este proceso
Mujer, edad fértil, trastornos menstruales, enfermedades autoinmunes, obesidad o aumento reciente de peso y anemia ferropénica severa, así como algunos fármacos
14 Son fármacos relacionados con el pseudotumor cerebrii
Vitamina A y derivados, tetraciclinas, indometacina, etc...
15 El tratamiento médico de la HTIC benigna es
Suspender el fármaco, perder peso, diuréticos (acetazolamida, furosemida), y restricción hidrosalina. En algunos casos se dan corticoides (para la sarcoidosis o el Beçhet)
16 El tratamiento invasivo de la HTIC benigna es
Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, punciones lumbares seriadas, y en casos severos con riesgo de daño del nervio óptico, fenestración del mismo
Son factores de riesgo confirmados epidemiológicamente
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TEMA 16. HIDROCEFALIA 1 La hidrocefalia se define como
Un acúmulo de LCR dentro de los ventrículos cerebrales, demostrable por pruebas de imagen
2 ¿Qué dos tipos de hidrocefalia hay?
No comunicante, obstructiva o intraaxial y comunicante o no obstructiva o extraaxial
3 La etiopatogenia del proceso puede ser
Hipersecreción de LCR, bloqueo de su tránsito, o alteración del drenaje
4 La causa más frecuente de hidrocefalia congénita es
Atresia del acueducto de Silvio
5 El tratamiento de elección de este proceso es
La ventriculostomía premamilar endoscópica
6 La clínica de la hidrocefalia fuera del periodo de lactante es
En hidrocefalias agudas: la de la HTIC; en crónicas: atrofia óptica, alteraciones de la marcha y endocrinas
7 La clínica de hidrocefalia en el lactante es
Aumento del perímetro cefálico (diastasis de fontanelas), transiluminación positiva, y signo del sol poniente en casos avanzados
8 El tratamiento de la hidrocefalia es
Drenaje ventricular externo como solución a corto plazo, y la derivación (shunt ventriculoperitoneal) como solución definitiva
9 Las complicaciones del shunt son
Obstrucción (la más frecuente), la infección (S. epidermidis es el microorganismo más frecuente), la hiperfunción y la nefritis del shunt
10 Las causas de la hidrocefalia a presión normal son La clínica típica de esta se conoce como tríada de Hakim-
Idiopática (la más frecuente), hemorragia subaracnoidea, traumatismos, postmeningitis o tras tumores
11 Adams
Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, en este orden de aparición
12 El diagnóstico se realiza mediante
Prueba de imagen, monitorización de la PIC, test de infusión, y punción lumbar evacuadota (para distinguir de la hidrocefalia exvacuo por atrofia cerebral)
13 El tratamiento de este proceso es
Derivación ventriculoperitoneal de LCR
TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES 1 Los tumores del SNC más frecuentes en el adulto son Los tumores primarios del SNC más frecuentes en el adulto
Las metástasis
2 son
Los gliomas
3 Los tumores del SNC más frecuentes en el niño son
Los gliomas, el meduloblastoma y el craneofaringeoma. Las metástasis son excepcionales
Los tumores con mayor tendencia a presentar crisis
(MAGO) Metástasis, Astrocitoma, Gangliocitoma y el Oligodendroglioma
El origen más frecuente de las metástasis en SNC es en
Pulmón, mama, riñón, piel (melanoma) y tracto digestivo (por este orden de frecuencia)
4 epilepticas son
5 tumores primarios de
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6 El tumor que tiene más tendencia a metastatizar al SNC es La localización típica de las metástasis cerebrales es….y su
Neurología y Neurocirugía El melanoma. Pero el que lo hace con más frecuencia es el carcinoma pulmonar
7 imagen radiológica típica es
Unión córtico-subcortical … múltiples LOES que captan contraste en anillo
8 ¿Todos los astrocitomas difusos captan contraste en anillo?
NO, los grado II no lo hacen. Solo lo captan algunos grado III, y todos los grado IV
¿Qué posibilidades diagnósticas se nos deben ocurrir ante
Metástasis, astrocitoma multiforme, linfoma cerebral primario, toxoplasmosis cerebral y absceso cerebral
10 en ... y en la anatomía patológica vemos
La neoplasia cerebral más frecuente en niños es….se localiza
El astrocitoma pilocítico ... hemisferios cerebelosos ... fibras de Rosenthal
11 El tumor de SNC que se asocia a esclerosis tuberosa es
Astrocitoma gigantocelular subependimario
9 LOES en SNC que captan contraste en anillo?
El tumor más epileptógeno es ... y su dato anatomopatológico Oligodendroglioma ... células en ¨huevo frito¨ (núcleo hipercrómico pequeño, en el centro de un citoplasma grande)
12 típico es...
El ependimoma en los niños se localiza en ... en los adultos
13 en…y su dato anatomopatológico típico es
La presentación clínica típica de los tumores del plexo
14 coroideo es
15
Los tumores neuroectodermicos primitivos se caracterizan por
El segundo tumor primario del SNC más frecuente en adultos
16 es
La imagen característica del meningioma en la TAC es….y su
17 anatomía patológica típica
Los tumores más frecuentes del ángulo pontocerebeloso del
18 adulto son
La presencia de neurinomas bilaterales del VIII p.c. es
19 patognomónica de
Fosa posterior ... a nivel espinal ... formaciones en ¨roseta¨
La HTIC por sobreproducción de LCR
Su facilidad para diseminarse por todo el neuroeje, por lo que ante su diagnóstico se debe realizar citología del LCR y en su tratamiento se debe incluir radioterapia craneoespinal postcirugía El meningioma, que supone el 20% de ellos, sobre todo en mujeres en la 5-6ª década de la vida
En forma de cola dural ... calcificaciones y cuerpos psammoma
Neurinoma del VIII p.c., el meningioma y el quiste epidermoide (en este orden)
Neurofibromatosis tipo II
Los tumores de la glándula pineal se presentan clínicamente
HTIC, con síndrome de Parinaud (parálisis de la supraducción de la mirada, con desviación convergente de ambos ojos)
21 exclusivamente con radioterapia son
Los únicos tumores primarios del SNC que se tratan
El germinoma de la glándula pineal y el linfoma cerebral primario
22 Los adenomas hipofisarios se presentan por
Clínica endocrina (el 70% son funcionantes), alteraciones campimétricas (compresión del quiasma, inicialmente desde debajo del mismo), y más raramente por apoplejía hipofisaria
23 La imagen radiológica típica del craneofaringioma es
Calcificaciones “en paréntesis” en región supraselar en la Rx lateral de cráneo. Típicamente se da en niños con sobrepeso y alteraciones endocrinas. Produce compresión quiasmática desde la parte superior
20 como
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Los hamartomas neuronales situados en la región mesial 24 (parahipocampal) del lóbulo temporal producen típicamente Epilepsia
25 El tumor más frecuente de la fosa posterior en el adulto es
Metástasis
26 Tumor primario más frecuente de fosa posterior en adultos
Hemangioblastoma cerebeloso
Ante un tumor en el lóbulo frontal hay que pensar
27 inicialmente en
El hemangioblastoma cerebeloso puede aparecer en la
28 enfermedad de ... y produce
Metástasis, glioblastoma multiforme u oligodendroglioma
Von Hippel-Lindau ... eritropoyetina (es una causa de policitemia secundaria)
TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS La primera causa de pérdida de conocimiento y de epilepsia
1 en adultos jóvenes es
El TCE se clasifica en tres grados en función de la escala de
2 Glasgow, que son
La postura de decorticación en la escala de Glasgow otorga
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
Leve (14-15), moderado (9-13) y severo (menor o igual a 8)
3 ¿cuántos puntos?
Tres puntos
4 Ante un TCE se debe realizar una TAC si
El Glasgow es 14 o inferior, o si es de 15 pero ha cursado con vómitos, perdida del conocimiento, amnesia postraumática y/o cefalea holocraneal
5 ¿Quién debe recibir un sensor de PIC tras un TCE?
Todo TCE con TAC anormal o con TAC normal, pero edad mayor de 40 años, tensión sistólica menor de 90 mmHg o postura motora anómala uni o bilateral
Una fractura lineal requiere como diagnóstico complementa-
6 rio ... y como tratamiento
Una TAC craneal … si la TAC craneal es normal no precisa tratamiento específico
La abierta. La compuesta no daña la duramadre y por tanto 7 La fractura que aumenta el riesgo de infección intracraneal es no aumenta este riesgo
8 denomina
Fractura en “pelota de ping-pong” (porque deprime el hueso craneal, que se recupera posteriormente con el desarrollo de este)
9 La fractura que aumenta el riesgo de crisis postraumáticas es
La fractura hundimiento
La fractura en ¨tallo verde¨ del cráneo del lactante se
10
Hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares Son signos exploratorios que levantan la sospecha de fractura craneales (I y II en las frontoetmoidales, VII y VIII en las de de la base del cráneo peñasco y VI en las de clivus), y otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas
11 Las fracturas del peñasco son de tres tipos El hematoma epidural se produce principalmente por
12 desgarro de la arteria…tras fractura
Longitudinales o timpánicas, transversales o neurosensoriales o laberínticas, y oblicuas
Meníngea media … de la escama del hueso temporal
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13 El curso clínico típico del hematoma epidural es
Pérdida de conciencia inicial, recuperación del nivel de conciencia con intervalo lúcido, y deterioro neurológico rápido posterior, normalmente por herniación uncal
14 El hematoma subdural es consecuencia de
Hemorragia venosa por rotura de las venas puente
La imagen en la TAC craneal de lente biconvexa es propia
15 de…y la de semiluna
Hematoma epidural … hematoma subdural
La gravedad relativa del hematoma subdural con respecto
Mucho más grave, las mortalidades respectivas son del >50% y del 10%
La intensidad del traumatismo causante del hematoma
Trivial o leve (la mitad de los pacientes no recuerdan un antecedente traumático)
16 al epidural es
17 subdural crónico suele ser
Un paciente que lleva en coma tres semanas tras un TCE, en el
18 que no se han evidenciado alteraciones en la TAC craneal más Lesión axonal difusa que petequias a nivel del cuerpo calloso, sufre probablemente
19 Las complicaciones del TCE son
El riesgo de desarrollar epilepsia está aumentado en las crisis
20 post-TCE que aparecen
Infecciones tardías, fístulas de LCR, crisis epilépticas postraumáticas, fístula carótido-cavernosa, síndrome postraumático, hidrocefalia postraumática, encefalopatía traumática crónica, y demencia postraumática Pasada la primera hora tras el TCE y hasta los siete días siguientes
TEMA 19. ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL Los abscesos cerebrales en el lóbulo frontal provienen
1 frecuentemente de ... y los temporales y cerebelosos
Sinusitis ... otitis y mastoiditis por contigüidad
2 Múltiples abscesos en SNC se producen por
Diseminación hematógena, desde focos pulmonares o cardíacos en adultos. En niños provienen de la existencia de un cortocircuito cardíaco izquierda-derecha
3
Relaciona los siguientes factores de riesgo con el microorganismo más frecuente: 1. Traumatismo 2 Niño pequeño 3. Trasplantados 4. Inmunodeprimidos 5. Otitis/sinusitis
4 La clínica del absceso cerebral es En el contexto de un absceso cerebral, la punción lumbar
-
Stafilococcus aureus Gramnegativos Aspergillus Nocardia y Toxoplasma Streptococcu
HTIC, fiebre y focalidad neurológica
5 ¿está indicada?
NO lo está porque puede provocar herniación
6 El tratamiento empírico del absceso cerebral es
Cefotaxima con metronidazol, vancomicina si se sospecha S. aureus, y cirugía evacuadora. Se dan corticoides solo si el efecto masa empeora el estado clínico. Pueden darse también antiepilépticos
El diagnóstico del absceso cerebral y del empiema subdural
7 se realiza mediante
TAC con contraste
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TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR 1 Ante una lumbalgia hay que descartar tres procesos Ante una lumbalgia sin factores de riesgo de etiología grave,
2 la actitud es
¿Qué signos hay que explorar para cambiar la actitud
Infección, tumor y traumatismo Tratamiento sintomático y solo realizar pruebas diagnósticas si no cede tras 6 semanas con tratamiento correcto
3 conservadora ante el caso de una lumbalgia?
Déficit motor, síndrome de cola de caballo, o mielopatía
4 El tratamiento sintomático consiste en
Analgesia, antiinflamatorios, relajantes musculares (no más de dos semanas), y reposo NO más de 2 días
5 La etiología más frecuente de lumbociática es
La hernia discal lumbar
6 La médula espinal termina a la altura de las vértebras
L1-L2
7 La maniobra de Lasègue estira las raíces
L5 y S1
8 La maniobra de Laségue invertida estira las raíces
L2-L4
9 El dolor de la hernia discal lumbar mejora ... y empeora...
Con el decúbito ... con el Valsalva y la flexión de la cadera
10 La afectación de la raíz L4 produce
Alteración de la sensibilidad en cara interna del muslo, rodilla y maleolo interno, disminución del reflejo rotuliano y dificultad para la extensión de la rodilla
11 La afectación de la raíz L5 produce
Alteración de la sensibilidad en dedo gordo y debilidad para la dorsiflexión del pie, sin alteración de los reflejos
12 La afectación de la raíz S1 produce
Alteración de la sensibilidad en borde lateral del pie y maleolo externo, disminución del reflejo aquíleo, y debilidad para la flexión plantar del pie
Las indicaciones de cirugía urgente en caso de hernia discal
13 lumbar son
Las indicaciones de cirugía programada en la hernia discal
Pérdida aguda o progresiva de fuerza y signos de síndrome de cola de caballo (disfunción de esfínteres, anestesia en silla de montar, etc...)
14 lumbar son
Fracaso del tratamiento conservador con dolor mínimo de 4 semanas de duración, o incapacidad recidivante
15 El signo de Spurling consiste en ... su positividad indica
Dolor a la presión del vértex craneal con la cabeza extendida y rotada ... probable presencia de hernia discal cervical
16 La radiculopatía C6 afecta a
Dedos 1º y 2º, reflejos bicipital y/o estilorradial, y a la flexión del codo
17 La radiculopatía C7 afecta a
Dedos 3º y borde radial del 4º, reflejo tricipital, extensión del codo y flexión de la muñeca
18 La radiculopatía C8 afecta a
Dedos 5º y borde cubital del 4º, musculatura intrínseca de la mano y, a veces, reflejo tricipital
¿La actitud ante la hernia cervical se diferencia de la actitud
19 ante una hernia lumbar?
No se diferencia: el tratamiento es inicialmente conservador, y si hay signos de alarma o fracaso terapéutico se recurre a la cirugía
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20 La espondilosis cervical es ... se diagnostica
Neurología y Neurocirugía Todo cambio degenerativo a nivel de la columna vertebral cervical ... con radiología simple y RMN
21 manifiesta
L4-L5 ... como claudicación neurógena (dolor en extremidades que empeora con la marcha y que cede con la flexión del tronco)
22 La espondilolistesis es
El desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre la inmediatamente inferior
23 La espondilolistesis más frecuente es…y se localiza
La de tipo II: ístmica o espondilólisis ... a nivel de L5-S1
La estenosis de canal vertebral es más frecuente a nivel ... y se
La espondilolistesis degenerativa o tipo III se localiza
24 normalmente a nivel
¿Cuál es la causa más frecuente de mielopatía cervical en
L4-L5
25 mayores de 55 años? ... ¿y de compresión medular?
Espondilosis cervical ... metástasis vertebrales
26 Ante una discistis la actitud más correcta es
Pinchar el disco para cultivo, tratamiento empírico con vancomicina y rifampicina, e inmovilización
Ante un absceso epidural en columna vertebral la actitud
27 más correcta es
El 20% de los pacientes con una lesión espinal traumática
Antibioterapia con cefalosporina 3ª + vancomicina + rifampicina, inmovilización, y cirugía si hay déficit neurológico. No hay que pinchar para cultivo
28 presentan una segunda a otro nivel, ¿verdadero o falso?
Verdadero: por eso hay que buscar siempre otra lesión
29 El nivel de lesión medular se determina
Por el último nivel de función normal
30
¿A qué dermatomas corresponden los siguientes puntos anatómicos? 1. Dedo corazón 2. Pezón 3. Ombligo 4. Maleolo interno 5. Primer dedo del pie 6. Maleolo externo 7. Región perianal
-
C7 D5 D10 L4 L5 S1 S4-S5
31 Se define shock espinal como
Parálisis flácida y arrefléxica que sigue a los primeros días tras un traumatismo medular
32 Se define shock neurogénico como
Colapso circulatorio con bradicardia e hipotensión arterial por interrupción de las vías simpáticas tras un traumatismo medular
Ante un posible traumatismo medular, NO se realiza
33 exploración radiológica cervical a los pacientes que cumplan TODAS las siguientes condiciones Ante un traumatismo medular, la descompresión quirúrgica
34 se indica
El tumor más frecuente en la médula espinal es ... y su
35 localización más habitual ...
Ausencia de dolor, sin datos de intoxicación, sin alteración neurológica en la exploración y con grado de consciencia normal
Cuando hay deterioro neurológico progresivo
Las metástasis ... extradural
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Neurología y Neurocirugía
ENARM México Test 3.ª vuelta
36 Los tumores intradurales extramedulares más frecuentes son Neurinomas y meningiomas 37 Los tumores intramedulares más frecuentes son
Ependimoma (a nivel del cono medular) y astrocitoma (fuera del cono medular)
38 La clínica del absceso epidural espinal es
Fiebre elevada, dolor y rigidez de espalda, y síntomas radiculares que evolucionan rápidamente a para o tetraparesia
39 El cuadro clínico típico de la siringomielia es
Síndrome centromedular: déficit suspendido y disociado de la sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgésica, con preservación de la sensibilidad epicrítica, vibratoria y posicional)
La enfermedad de los ¨hombres sin cuello¨ por fusión
40 congénita de dos o más vértebras cervicales se llama
Enfermedad de Klippel-Feil
TEMA 21. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO La craneosinostosis mas frecuente es la ... se debe a cierre
1 precoz de la sutura...
La única malformación de Chiari que se puede ver en la edad
Escafocefalia … sagital
2 adulta es…y consiste en
La de tipo I ... descenso y elongación de las amígdalas cerebelosas, asociado frecuentemente a siringomielia
3 ¿Qué tipos de disrafismo espinal hay?
Abierto o quístico (si no está cubierto por la piel) u oculto (cuando sí lo está)
Determinación de alfafetoproteina (elevada) y mediante la 4 El mielomeningocele se diagnostica prenatalmente mediante ecografía
TEMA 22. NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL Un dolor en hemicara súbito, lancinante, de escasa duración
1 y recidivante, que se puede desencadenar ante estímulos en
Una neuralgia del trigémino
determinadas ¨áreas gatillo¨ debe hacernos sospechar Las ramas del trigémino más afectadas en la neuralgia del
2 trigémino son
La exploración neurológica en la neuralgia del trigémino
La 2ª y la 3ª
3 esencial es
Normal. Si no lo es, hay que pensar en causas secundarias
4 El tratamiento de elección de la neuralgia del trigémino es
Carbamacepina, y neurocirugía si esta fracasa
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