RESUMEN MEDICINA II-NEFROLOGÍA

RESUMEN MEDICINA II Crea normal: 0,7 - 1,4 mg/dL Leucocituria: > 5

Cl crea normal: 95 mL/min mujeres 120 mL/min hombres Eco renal: método de elección inicial para valoración morfológica renal.

NEFROLOGÍA Microalbuminuria: 30-300 mg/día

GR en orina normal: 2-3

TAC: técnica de elección en el estudio de masas renales y suprarrenales, así como patología retroperitoneal.

PieloTAC: examen de elección en el estudio de litiasis.

Diagnóstico Clínica + laboratorio (pH).

Tratamiento Acidosis urémica - HCO3. Cetoacidosis metabólica - suero fisiológico. - insulina. Cetoacidosis alcohólica - suero glucosado. Diarrea - suero fisiológico. - K. Acidosis tubular tipo I (distal) - terapia alcalina oral (1mg/kg/día). Acidosis tubular tipo II (proximal) - bicarbonato (grandes cantidades). - no tto, en muchos adultos. Acidosis tubular tipo IV (hiperkalémica) - no corregir aporte salino. - fluohidrocortisona en caso de hipoaldosteronismo.

Clínica + laboratorio (pH). Mecanismos de mantención - depleción de Cl. - contracción del VEC. - depleción de K. - hipercapnea compensatoria. - hiperaldosteronismo.

- suero fisiológico. - KCl, en caso de hipokalemia. Alcalosis metabólica severa - infusión de HCl.

Angiografía renal: gold standard para diagnosticar y tratar la enf renovascular. Enfermedad 1. Acidosis metabólica

2.

Alcalosis metabólica

Clínica Por cada 1mEq de HCO3 que ↓, pCO2 ↓ 1.2 mmHg. Respiratorio - hiperventilación. - disnea. - ↓ fuerza muscular, fatiga respiratoria. Cardiovascular - ↓ contractilidad. - ↓ GC. - ↓ PA. - ↓ flujo hepático y renal. Metabólicos - resistencia a la insulina. - hiperkalemia. SNC - compromiso de conciencia. Esqueleto - fracturas, osteomalacia. Por cada mEq de HCO3, Pco2 ↑ 0.7 mmHg. Respiratorio - hipercapnea. - hipoxemia. Cardiovascular - predisposición a arritmias. Metabólicos - hipokalemia. - hipofosfatemia.

3.

Acidosis respiratoria

4.

Alcalosis respiratoria

- ↑ cetoácidos y ácido láctico. SNC - cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones, estupor, obnubilación, confusión, debilidad, parestesias. Por cada 10 que ↑ pCO2, HCO3 ↑ 1 (aguda). Por cada 10 que ↑ pCO2, HCO3 ↑ 3 (crónica). Respiratorio - disnea. - cianosis central y periférica. - hipertensión pulmonar (HTP). Cardiovascular - leve a moderada - piel caliente y sudorosa, - pulso fuerte. - diaforesis. - PA y GC mantenidos. - severa - cor pulmonare. - ↓GC. - hipotensión. - arritmias. - azotemia pre-renal. - edema periférico. SNC - leve a moderada - cefalea, confusión, agitación, alucinaciones, mioclonías, temblor (flapping). - severa - estupor, coma, miosis, edema papilar, ROT ↓, respuesta extensora plantar, convulsiones. Por cada 10 que ↓ pCO2, HCO3 ↓ 2,5 (aguda). Por cada 10 que ↓ pCO2, HCO3 ↓ 5 (crónica). Cardiovascular - opresión torácica. - angor. - cambios isquémicos al ECG.

Clínica + laboratorio (pH).

- asegurar vía aérea adecuada. - O2 en altas dosis. - tto agresivo.

Clínica + laboratorio (pH).

- no tto, generalmente. Alcalemia severa - reducir concentración de HCO3 plasmático (acetazolamida, ultrafiltración, suero fisiológico, hemodiálisis con HCO3 bajo). - aumentar pCO2 (respirar en sistema cerrado, hipoventilación controlada con ventilador). - ambas.

5.

Hiponatremia (145

- PA normal o ↓. - arritmia. SNC - confusión, ROT ↑, convulsiones. Neuromuscular - parestesias EEII y peribucales. - espasmo laríngeo. manifestaciones de tetania (Chvostek y Trousseau). Hiponatremias severas ( riesgo de desmielinización osmótica con la corrección rápida.

Síntomas mayores en hipernatremias severas y de rápida instalación. En adultos - sed intensa, debilidad muscular, compromiso de conciencia. - rabdomiolisis (formas graves).

Clínica + laboratorio (glicemia, electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatinina, uricemia y TSH) Dg diferencial - osmolaridad plasmática - hipotónica, isotónica o hipertónica. osmolaridad urinaria en hiponatremia crónica - >100: polidipsia primaria, reset del osmostato. - 8-12mEq/24h. Hiponatremia aguda - velocidad de corrección 1mEq/h. Hiponatremia crónica - corrección lenta (riesgo de desmielinización osmótica). > riesgo de edema cerebral - mujeres en edad fértil con hiponatremia post-operatoria. - niños. - ancianas con hiponatremia por tiazidas. - corredores de maratón. - pacientes psiquiátricos con polidipsia psicógena. - consumidores de éxtasis. > riesgo de desmielinización osmótica - alcohólicos. - grandes quemados. - desnutridos. - depletados de K. - trasplantados hepáticos. - corrección rápida de la hiponatremia. - administrar agua a todos los tipos de hipernatremia. Adicionar electrolitos en caso de pérdida de soluciones hipotónicas. Riesgo de edema cerebral - velocidad de corrección lenta (5,5

- arritmias. - debilidad muscular. - otros: íleo, defecto en la concentración urinaria, retención de amonio.

Clínica + laboratorio (función renal, estado ácido-base, reninaaldosterona).

8.

Hipokalemia mEq/L)

(6,5) - estabilización de la membrana - gluconato de calcio 10mL al 10%. - inducción de entrada de K a la célula - insulina 6-10 U en 50g de glucosa. - beta-2 adrenérgicos: albuterol o salbutamol EV o inhalatorio. - HCO3 (especialmente en presencia de acidosis). Tratamiento sin emergencia - remoción de K - diuréticos (furosemida) + reposición de NaCl. - mineralocorticoides (fludrocortisona 100mg). - resina de intercambio (poliestireno sulfato de Na 20g). - diálisis. Hipokalemia grave - KCl EV 450: osteítis fibrosa o formas mixtas. - 8 semanas). - microhematuria que dura más de 6 meses. - oliguria que dura más de 3 semanas.



GN mesangial IgA

También conocida como enfermedad de Berger. - más frecuente en varones. - hematuria macroscópica recidivante, suele coincidir con la infección en las primeras 24 horas. Otras manifestaciones alteraciones asintomáticas del sedimento urinario (proteinuria y/o hematuria). - sd nefrítico o nefrótico. Sólo el 50% presenta aumento de IgA plasmática, pero el 100% tiene depósitos mesangiales. - complemento normal.

Anatomía patológica - MO: proliferación mesangial focal o difusa. - IF: depósitos difusos de IgA en mesangio, con C3 y properdina. - ME: depósitos electrodensos mesangiales. + clínica.

No existe tto que pueda prevenir el depósito mesangial de IgA. - estricto control de PA (0,5g/día. - HTA. - ausencia de brotes de hematuria macroscópica. - IR al momento del dg, - dg a edad adulta y varones. - sd metabólico asociado. - polimorfismo de la ECA.



GN extracapilar rápidamente (GNRP)

3 TIPOS GNEC I - enf. de Goodpasture. - IF: IgG lineal en MBG. - marcador: AMBG. - complemento normal.

Anatomía patológica - proliferación de la célula epitelial en el espacio extracapilar con formación de semilunas en el glomérulo.

- tto agresivo desde el primer momento, con esteroides e inmunosupresores. - plasmaféresis: en casos graves asociados a hemorragia pulmonar. 50% de los pacientes con esta enfermedad serán sometidos a diálisis

(GNEC) o progresiva

GNEC II - LES, crioglobulinemia, GN endocapilar. - IF: depósitos de IgG, IgM y C3. marcador: IC, descenso del complemento. - complemento ↓. GNEC III - vasculitis. - IF: negativa. - marcador: ANCA. - complemento normal.

en un plazo de 6 meses desde el inicio de su enfermedad.

- afecta más a varones con amplia distribución de edades. - insuficiencia renal rápidamente progresiva y síndrome constitucional. - oliguria, hematuria y proteinuria. - hemorragia pulmonar alveolar difusa (sd renopulmonar). 14. Glomerulopatías y enfermedades sistémicas  LES: nefritis lúpica (NL)

- afecta predominantemente a mujeres jóvenes. - los órganos más afectados son: riñón, articulaciones, piel, serosas y SNC. Formas de presentación - lesiones mínimas aisladas del sedimento urinario. - sd nefrótico (lo más frecuente). - sd nefrítico. - IRA o IRC. - HTA. En general, hay correlación entre la clínica y la lesión histológica. Clase I y II - solo alteraciones leves del sedimento urinario. - proteinuria 90% de esclerosis global glomerular). Serología - ANA (+) en >90% de los pacientes (inespecíficos y no correlacionados con el daño renal).

La evolución de la NL es extremadamente variable, pudiendo progresar a IRC en un amplio rango. NL clase I y II - excelente pronóstico renal, no requieren terapia específica. NL clase III - si hay pocos glomérulos comprometidos, no hay lesiones necrotizantes ni formación de semilunas corticoides en altas dosis de corta duración. - si lesión biópsica mayor y se aproxima a siguiente categoría tratar como proliferativa difusa. NL clase IV - inmunosupresores: aparición de complicaciones graves (infecciones severas, in-fertilidad y neoplasias). NL severa - tto agresivo ciclofosfamida + corticoides (prednisona 1mg/kg/día por 4-8 se-manas y luego disminución lenta). - otros esquemas: micofenolato mofetil, azatioprina. - NL severa refractaria a tto: buena respuesta a rituximab. Diálisis y trasplante - se recomienda luego de 6 meses de inactividad de la enfermedad.

- sedimento urinario inflamatorio. - proteinuria >1g (25-30% rango nefrótico). - función renal alterada. - HTA. Clase IV - altos títulos de anti-DNA. - complemento bajo. - sedimento muy activo (hematuria y cilindros celulares). - 50% proteinuria en rango nefrótico y disfunción renal. Clase V - sd nefrótico. - puede tener sedimento activo e HTA.

- anti-DNA (+) (más específicos y correlacionados con el daño renal). - anti-Sm (+) en 25% (asociado a compro-miso renal y del SNC). - anti-RNP (+) en 30%. anti-Ro/SSA (+) en 25-30% (inespecífico). - anti-La/SSB (+) en 5-15% (inespecífico). - niveles totales de complemento y sus componentes ↓.



Amiloidosis

- depósitos de amiloide clínicamente significativos en riñón, corazón e hígado. - enfermedad renal proteinuria asintomática o sd nefrótico franco. - hepatomegalia y sangramientos del tubo digestivo. - compromiso de nervios periféricos (poli-neuropatías, neuropatías). - compromiso cardíaco: IC, síncope, angina o infarto.

- sólo por bp (grasa subcutánea, mucosa rectal, hepática, renal o del túnel carpiano). - debe sospecharse en pacientes portado-res de MM o AR que desarrollan sd nefrótico.



Mieloma múltiple

- hay alteración de la creatinina plasmática hasta en el 45% de los casos. - causa más frecuente de compromiso renal en MM riñón de mieloma (40-65%). Enf. por depósito de cadenas

- examen de proteinuria de 24h para detectar Ig, y confirmación con inmunofijación en sangre y orina. Amiloidosis AL - estructura fibrilar característica en el ME. - reacción positiva con tinción rojo

Amiloidosis AL - pobre pronóstico, sobrevida no mayor a 2 años. - compromiso cardíaco es la principal causa de muerte, seguida por la IR. - tto: ↓producción de cadenas livianas quimioterapia (prednisona, melfalán, ciclofosfamida, VAD). Amiloidosis AA - manejo de la enf. inflamatoria crónica subyacente (pronóstico puede ser bueno si se logra controlar). Paciente con amiloidosis y sd nefrótico - medidas generales: uso juicioso de diuréticos, restricción de sal (en p. con edema), tto de hipotensión ortostática con vendajes compresivos, fluorocortisona y midodrina (alfa agonista). Diálisis y trasplante - promedio de sobrevida de p. con amiloidosis en IRCT en diálisis es menor a 1 año. - pobre sobrevida en pos-trasplante inmediato por causas infecciosas y CV - fluidos intravenosos: tratar hipercalcemia, hiperuricemia, ↓ concentración de cadenas livianas en túbulos y evitar su precipitación. - alcalinizar orina sobre 6. En riñón de mieloma - ↓producción de Ig monoclonales quimioterapia: dexametasona y melfalán o talidomida.

livianas y amiloidosis primaria sd nefrótico, dipstick marcadamente positivo. - HTA e IRC e IC. Sd de Fanconi - acidosis tubular renal proximal, pérdida de fosfatos, hipofosfatemia y osteomalacia.

15. Nefropatía diabética

Congo. Enf. por depósito de Ig - no hay precipitación en forma fibrilar, ni tinción con rojo Congo. - dg definitivo IF. - ME: depósitos electrodensos como punteado finamente granular.

Causa más frecuente de IRC terminal en el mundo. Se presenta clínicamente con proteinuria luego de 10-15 años de evolución de la diabetes. > prevalencia en DM-1. - proteinuria persistente. - lenta declinación de la VFG. - ↑PA. - ↑morbimortalidad cardiovascular, Fase preclínica - ↑VFG, microalbuminuria persistente. - bp: ↑matriz mesangial y MBG. - puede presentar regresión funcional y/o histológica. - 30% de los casos HTA. Fase clínica - proteinuria franca (>300mg/24h) (puede llegar a rango nefrótico). - progresiva declinación de la VFG. - daño glomerular con aspecto nodular y esclerosis. - ↓requerimientos de insulina e hipoglicemiantes orales > riesgo de hipoglicemia si no se ajustan dosis. Patologías asociadas - infecciones urinarias a repetición. - vejiga neurogénica. - cardiopatía coronaria. - ATE. - gastroparesia. - enteropatía. En pacientes diabéticos que se presenten con IRC se puede atribuir como causa de la nefropatía a la diabetes si la proteinuria y retinopatía están ambas presentes.

Clínica laboratorio bp?

+ +

Diálisis y trasplante - en IR avanzada (hemodiálisis). - plasmaféresis: en casos de IR asociada a nefropatía por cilindros en bp (riñón de mieloma), o en caso de grandes cantidades de cadenas livianas en sangre u orina y sospecha de riñón de mieloma. - trasplante renal: en caso de trasplante de células hematopoyéticas exitoso.

Screening anual - DM1 5 años después del dg. - DM2 desde el dg. - razón albuminuria/creatinina en muestra de orina. - crea plasmática y estimación de VFG. - confirmar microalbuminuria con 2 muestras más en 3-6 meses. Control glicémico estricto - HbA1c 70% a amoxicilina, >50% a cotrimoxazol. Indicaciones generales - micciones frecuentes. - micción post-coito. - ↑ingesta líquida. - tto de la constipación. - acidificar orina (vitamina C). aseo genital en dirección anteroposterior-



Pielonefritis aguda (PNA)



Infecciones complicadas aparato urinario

del

recurrencia. E. coli es el germen predominante en la ITU recurrente. La causa de recurrencia en el hombre es la prostatitis.

tras terapia adecuada. - sexo masculino. - niños, en la primera infancia.

- fiebre, calofríos, dolor lumbar en el flanco, puño percusión positiva. - dolor cólico abdominal, náuseas y vómitos, frecuentemente asociado a sd urinario bajo con disuria, polaquiuria y nicturia. Laboratorio - microhematuria. - piuria. - bacteriuria. - urocultivo positivo. - leucocitosis con desviación izquierda. - PCR elevada. - VHS elevada. - bacteriemia (30%). Shock - en PN complicada por obstrucción urinaria, o en pacientes con DM, IS o en tto IS. - cuadro clínico asociado a la presencia de malformaciones en el aparato urinario o alteraciones secundarias a otros procesos

Clínica + laboratorio.

Clínica + laboratorio.

Profilaxis médica de la ITU recurrente - tto ab prolongado. - diario al acostarse. - 3 veces por semana. - una vez a la semana. - profilaxis ab post-coito. - automedicación: tto ab por 3 días. - mujeres menopáusicas: aplicación tópica vaginal hormonal sustitutiva. Dosis de tto oral para prevención de ITU - trimetoprim 100mg/día. - cotrimoxazol 40-200mg/día (3 días por semana). - nitrofurantoína 50mg/día (diario). - cefradina, cefilexina 250mg/día. - norfloxacino 200mg/día. - mantener por 6 meses. Si nuevamente presenta ITU, 2 años. - en mujeres postmenopáusicas está aumentada la susceptibilidad a uropatógenos. Tto PNA no complicada - objetivo: erradicación del germen y del reservorio. 1. ab EV, según estado del paciente. 2. VO con fluorquinolona - aminoglicósidos (enterococo, BGN). - beta lactámico (2-3 genéricos). - carboxipenicilamina. - tto se mantiene por 48-72h, luego se continua por VO (según antibiograma), por 10-14 días.

Tto infección urinaria complicada - con frecuencia estos pacientes están infectados por gérmenes resistentes al tto



Complicaciones

18. Uretritis

(obstrucción), catéteres o cuerpos extraños, vejiga neurogénica, enf. renales idiopáticas o tto IS, que complica la evolución clínica y la actitud terapéutica. - absceso renal. - absceso perinefrítico. - se presentan en contexto de una ITU complicada y en raras ocasiones secundaria a una infección hematógena. - > frecuencia en diabéticos. Cuadro clínico - ITU grave asociada a bacteriemia y sd urinario bajo. - puño percusión positiva y masa lumbar palpable. - laboratorio: gran leucocitosis con desviación izquierda, piuria y bacteriuria. Hemocultivos positivos en un 50%.

Todo cuadro de uretritis debe ser considerado como una ETS hasta que se demuestre lo contrario. - disuria de diversos grados de intensidad. - dolor uretral espontáneo (no relacionado con la micción). - secreción uretral. Síntomas locales pueden o no asociarse a manifestaciones sistémicas (fiebre, CEG). Elementos relevantes a consignar en la historia clínica - duración de los síntomas. - síntomas asociados (lesiones cutáneas, adenopatías, fiebre, etc.). - enf. asociadas (otras ETS). - contacto sexual sospechoso. Uretritis por N. gonorrhoeae se asocian a secreción uretral purulenta abundante y disuria importante. El resto de los agentes etiológicos dan cuadros menos sintomáticos.

antibiótico habitual. - indicación: - hospitalización. - iniciar tto con asociación de ab: - cefalosporina-aminoglicósido. - imipenem-cistatina. - piperacilina-tazobactam. - rescatar sensibilidad del germen. - tto prolongado y profilaxis.

Métodos de detección de los MO en uretritis aguda - N- gonorrhoeae cultivo Thayer Martin, PCR orina primer chorro. - C. trachomatis IF directa, PCR orina primer chorro. - Mycoplasma cultivo especial. Enterobacterias cultivo convencional. - T. vaginalis microscopía directa de sedimento de orina de primer chorro. - herpes simplex PCR. - C. albicans cultivo.

En la mayoría de los casos tto empírico. Lo más recomendable desde el punto de vista práctico - ciprofloxacino 500mg VO (x1) + azitromicina 1000mg VO (x1). - una vez informado el resultado de los exámenes, ajustar tto según resultados. objetivo del tto: prevenir complicaciones precoces, tardías y epidemiológicas. Complicaciones precoces - epididimitis. - orquiepididimitis. - orquitis. - sd de Reiter. - salpingitis. - absceso tubo-ovárico. Complicaciones tardías - estrechez uretral. - obstrucción de la vía seminal (infertilidad). - obstrucción vía uterina (infertilidad). - embarazo ectópico. - algia pelviana crónica.

Uretritis crónica - disuria asociado o no a secreción uretral de más de 6 meses de evolución. - descartar cuadros de uretritis irritativas químicas y/o uretritis autoprovocadas por manipulación excesiva traumática de uretra. 19. Prostatitis  Prostatitis aguda (prostatitis NIH tipo I)

- cuadro de presentación brusca. - CEG, fiebre alta, dolor hipogástrico, síntomas urinarios irritativos y obstructivos. Cuadro grave que requiere manejo hospitalizado con ab EV en dosis altas. MO más frecuentes - BGN (E. coli). Complicaciones - shock séptico y muerte. - absceso prostático (en especial en p. IS).



Prostatitis crónica



Prostatitis bacteriana crónica (prostatitis NIH tipo II).



Prostatitis

crónica

Grupo heterogéneo de patologías. - dolor pelviano crónico, asociado o no a síntomas urinarios irritativos y/o obstructivos. habitualmente pacientes policonsultantes. Infecciones urinarias a repetición, sin encontrar un factor anatómico evidente responsable de los cuadros. - 7-10% de todas las prostatitis crónicas sintomáticas. MO más frecuentes - BGN (E.coli y enterococo). Complicaciones - recidivas al mediano o largo plazo infecciones urinarias o dolores pelvianos crónicos con estudio microbiológico negativo. - dolor pelviano crónico en zona perineal y/o hipogástrica.

Complicaciones epidemiológicas - diseminación de ETS por promiscuidad sexual. Sintomático con AINEs.

Clínica + Laboratorio - examen de sangre leucocitosis, PCR ↑. - examen de orina nitritos positivos, leucocitos ↑. - urocultivo de orina de 2° chorro gold standard para dg microbiológico. - imágenes ecografía transrectal (descartar presencia de abscesos prostáticos). - antígeno prostático específico herramienta rápida, accesible y costo efectiva para el seguimiento.

Terapia ab empírica con ab de amplio espectro (cefalosporinas de 3° generación). corroborar con urocultivo y antibiograma. - por 21 días (3-4 días EV y luego VO).

- cultivos positivos en la secreción prostática y en VB3 (orina post-masaje). - concentraciones de bacterias deben ser a lo menos 10 veces mayores que en VB1 y VB2 (glándula prostática que actúa como reservorio bacteriano).

- quinolona por 21 días. - manejo sintomático con AINEs y tamsulosina (bloqueador alfa-1 específico).

- cultivos negativos en todas las fracciones evaluadas (VB1, VB2, EPS,

Tto específico no disponible. - manejo sintomático con AINEs y

inflamatoria (prostatitis NIH tipo IIIa)

- estudio imagenológico y bacteriológico normales. - 30% de todas las prostatitis crónicas sintomáticas. Etiología desconocida. Complicaciones - recidivas a mediano o largo plazo (dolores pelvianos con estudio microbiológico negativo).

VB3). - en sedimento de EPS: concentración >10 leucocitos por campo (1000x) o >10 leucocitos (400x) en VB3 glándula prostática con inflamación crónica.

tamsulosina.



Prostatitis crónica no inflamatoria (prostatitis NIH tipo IIIb)

Misma clínica que prostatitis NIH IIIa. - 60% de todas las prostatitis crónicas sintomáticas. Etiología desconocida.

- cultivos negativos en todas las fracciones evaluadas. - en sedimento de EPS: concentración 90%): la diferencia entre la ARP (actividad renínica plasmática) basal y post captopril es mínima en la HTA esencial y muy significativa en la EAR (estenosis de arteria renal). - altamente sugerente de EAR cuando: - ARP postcaptopril es 1.5 o más veces > que la basal. - ascenso de la ARP 11ng/ml/h. - renograma isotópico pre-post captopril (S93%, E95%): riñón hipoperfundido tendrá al renograma menor captación del isótopo y un retardo al tiempo de actividad "peak". - ecoDoppler color de arterias renales: relación de velocidad "peak" aorta/arteria renal >3.5 tiene una sensibilidad de 91% y especificidad de 95% para predecir EAR con >60% del lumen estenosado. Examen confirmatorio de EAR - angiografía clásica o por substracción digital. - en la actualidad, angioTAC o angioRNM. Cuando la clínica o el laboratorio son altamente sugerentes de EAR se debe proceder de inmediato a algún tipo de angiografía. Un estrechamiento luminar ≥70% es clínicamente significativo. Diagnóstico diferencial - descarte clásico de la HTA secundaria, en particular de los pacientes con hipertensión asociada a IR (ERC de otro origen vs nefropatía isquémica). - presencia de hipokalemia plantea dg diferencial con distintas formas de hiperaldosteronismo.

Mortalidad superior al compararla con otros grupos de IRT. Aunque el tto controle la HTA, no evita la progresión del proceso oclusivo y además se asocia con una alta mortalidad en los pacientes que son incluidos en programas de diálisis. La IRA es más frecuente con IECA. - el tto médico debe ser una opción para aquellos pacientes que presenten un riesgo muy elevado ante procedimientos angiográficos o quirúrgicos. - monitorizar frecuentemente la función renal. Tto con angioplastía con o sin implantación de prótesis endovasculares o bien la solución quirúrgica con bypass, ofrecen los mejores resultados en cuanto al mantenimiento de la función renal. La primera elección es la revascularización quirúrgica. Recomendaciones - tto farmacológico antihipertensivo. - evitar activamente el tabaco. - controlar la dislipidemia. - antiagregantes plaquetarios (para algunos). - realizar manejo conservador en casos con EAR