Resumen guyton fisiologiía renal

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Solución acuosa con dos componentes: -Acido débil H2CO3 -Sal bicarbonato NaHCO3

-Concentración extracelular 0.00004nEq/L -Ingesta diaria 80mEq/L

CO2 + H2O (anhidrasa carbónica)

Capítulo 30: regulación ácido básica



Ácido: puede liberar ion hidrógeno

Fuerte: se disocia rápidamente y libera mucho H Débil: no libera mucho. Ej: ácido carbónico (H2CO3) 

Base: puede aceptar ion H+

Fuerte: reacciona rápidamente y elimina con rapidez. Ejemplo: OHDebil: HCO2 (bicarbonato) 

Proteínas se comportan como bases(sobre todo Hb)

NaHCO3

H2CO3

HCO3 - + H+

Na + HCO3

CO2 + AGUA

H2CO3 (ácido)

H + HCO3(+Na) /base/

Disociación del ácido es débil -Si se añade ácido fuerte HCl , bicarbonato amortigua, se forma más ácido carbónico por ende más CO2 y agua .  esto estumula la respiración para eliminar exceso de CO2 -Si se añade base fuerte (NaOH) se une al ácido carbónico, se forma más bicarbonato de sodio y agua, lo que la favorece para combinarse con CO2 y formar más ácido

-Álcali: metal alcalino con ion básico como Hidroxilo -En el cuerpo intervienen las débiles

carbónico por tanto disminuye CO2 extracelular

Ph extracelular Ecuación de Henderson-Hasselbach

-Arterial: 7.4 -Venoso: 7.3 (por CO2 liberado por lo tejidos para formar H2CO3) -Limites 6.8-8 Ph intracelular

-6 a 7.4 (metabolismo de células produce ácidos sobre todo H2CO3) Hipoxia: acumula ácido.. Acidosis intracelular Ph orina

-4.5-8 dependiendo del estado ácido básico del LEC Sistemas de defensa contra cambios en concentración de H+: amortiguadores

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 

 

-El pka del sistema es 6.1, máxima eficacia con intervalo de 1 (ph: 6.1 a 7.1), más allá de esto baja su eficacia. -Cuando todo el CO2 se transformó en ácido o todo el ácido en CO2 este pierde su potencia. -El amortiguador de bicarbonato es el más im portante en el LEC, muy a pesar de que pka lejos de ph y bajas concentraciones de bicarbonato, bicarbonato, CO2 y ácido carbónico, pero importante porque los regula el pulmón y el riñón.

Buffer químicos de los líquidos orgánicos Inmediatos Sustancia capaz de unirse de manera reversible al H+

Sistema del fosfato

BUFFER+HHBUFFER Si aumenta H, la reacciónse desplaza a la derecho y se une más H al amortiguador

-Más importante en los túbulos





-La concentración de la sal HCO3 depende del riñón y del ácido H2CO3 del pulmón (Pco2)

H se combina forma ácido débil Si disminuye H se desvía a la izquierda y se libera H del amortiguador

H2PO4-

HPO42- + H+

-Se añade ácido fuerte (HCl)  Se junta con Na2HPO4 (BASE) NaH2PO4 +NaCl Deja un ácido débil y NaCl

-Si se junta con base fuerte OH Deja base débil (Na2HPO) y agua (H2O)

Sistema del bicarbonato

-Pka: 6.8, opera cerca de su potencia máxima, pero concentración en LEC baja (8% del bicarbonato) por eso potencia total es inferior a la del bicarbonato

-Cambia más la ventilación cuando el ph baja, ya que cuando es ph es muy alto y baja concentración de CO2 también baja el O2 lo que obliga l a estimulación respiratoria Riñones: excretar orina tanto ácida como alcalina

-Horas a días, más potente -Orina ácida elimina ácido -Orina básica elimina base Tampón hemoglobina

HHbO2

HbO2- / HbH

Hb- + H+

-Abundantes en el organismo y pka cercano a ph -H y ácido carbono difunden relativamente fácil pero más fácil difunde CO2, esta difusión producen cambios en ph intracelular que siguen al extracelular, por eso un buffer

Se filtran cantidades de bicarbonato a los túbulos, que se vuelven a extraer a la sangre Células epiteliales de tubulos también secretan H+, lo que elimina el ácido de la sangre -Diariamente 80mEq del metabolismo de proteínas (ácidos no volátiles, porque no se pueden excretar por pulmón) -180*24mEq= 4320 mEq de bicarbonato filtrado al día y casi todo reabsorbido

intracelular ayuda a evitar cambio en extracelular

Centro respiratorio: Regula eliminación de CO2 (H2CO3) en LEC 

Minutos



Pco2 normal: 40mmhg (1.2mmol/L)



Aumenta ventilación, baja pCO2 del LEC, aumenta ph La espiración pulmonar (ventilación) equilibra su producción metabólica Aumenta ventilación, baja concentración de H, eleva pH Si ventilación aumenta al doble ph aumenta 0.23 (7.63) Si ventilación disminuye ¼ pH reduce 0.45 (6.95) Cambios en la respiración pueden ser de 0 a 15veces con respecto a lo normal Aumento de H+ estimula ventilación alveolar Ventilación aumenta 4 a 5 veces cuando ph 7 Todo se regula por feedbak(-)

       

Eficacia de control corresponde del 50 a 75%, relación de 1 a 3 (ph de 7 a 7.2-7.3) 7.2-7.3) alrededor de 3 a 12 minutos Potencia amortiguadora: dos veces mayor a buffer químicos del LEC -El deterioro de la función pulmonar (enfisema) produce acidosis respiratoria y se reduce la capacidad de responder a la acidosis metabólica.

Entonces el riñon regula ph por tres mecanismo: a)

Secreción de H+ (se filtran 4400)

b)

Reabsorción de bicarbonato filtrado (4320)

Ambos tienen lugar en casi todas las porci ones del túbulo menos en ramas finas ascendente y descendente de Henle. -80-90% se reabsorbe bicarbonato y se secreta H+ en porciones proximales de TCP

La cantidad de bicarbonato en túbulos distales es pequeña -Henle: 10% reabsorbe bicarbonato -TCD-COLECTOR: el resto Segmentos tubulares proximales

-Transporte activo secundario -Contratransporte con Na (sale H+ entra Na) proteína intercambiadora de Na-K (NHE3) Entonces importante: Contratranspote Na. H+ se une a

bicarbonato que sale de disociación de NaHCO3,

sefroma ácido carbónico, se disocia en CO2 y agua y el CO2 pasa libremente por la membrana, para formar adentro Co2+ agua por anhidrasa carbónica ácido carbónico, que se disocia en bicarbonato, ese H+ sale por contratransporte por Na y el bicarbonato entra a la célula por COtransporte junto con el Na (NBCa1+3H2CO3) También puede pasar el bicarbonato a los capilares por intercambio por cloro (en segmentos distales de TCP, asa gruesa de Henle y TCD y colector)(AE1)

-ATPasa transportadora de H -CO2 en célula forma ácido carbónico, sale H por ATPasa y entra bicarbonato a sangre -Bomba HKATPasa(intercambia K por H contratransporte)

Ph: 4.5

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Energía proviene de bomba Na-K-ATPasa basolateral

mueve Na adentro su energía de gradiente mueve H+ afuera

c)

Producción de nuevo bicarbonato



Se da por la amortiguación con fosfato y amoniaco



Ph: 4.5 0.03mEq/L pero hay 80 mEq de H Entonces como se reduce? Serían necesarios 2.667 L de orina



Sistema amortiguador de fosfato: 

Se reabsorbe 95% de bicarbonato

(4000mEq de H deben

secretarse) El Bicarbonato que se filtra no es el mismo que se reabsorbe Sin embargo aún no hay orina ácida (ph:6.7, pero mayor secreción de H) Alcalosis exceso de bicarbonato ya no se reabsorbe

 

Compuesto por HPO4 Y H2PO4 Pka 6.8 Se reabsorben mucho con el agua en los túbulos

CO2 (de la sangre)+ H2O (en célula)

ácido carbónico

(HCO3 + H) H (sale por contratransporte con Na de Na+NaHPO4 extracelular)+ bicarbonato (este pasa a sangre)

Acidosis exceso de H+ reabsorbe todo bicarbonato y

exceso de H es amortiguado por fosfato y amoniaco y excretado en forma de sales Mecanismo de regulación ácido-básico: titulación incompleta del H frente al bicarbonato Segmentos de los túbulos distales 5% de H+ de cantidad total secretado (lo que equivale a

agregar bicarbonato) -Secreción activa primaria de H por células intercalas tipo A en TCD (porción distal) y TColector



H en exceso en orina



H+ NPO4

H2PO4 (en forma de sal NaH2PO4)

 

Se añade un nuevo bicarbonato a la sangre. Ganancia neta por cada sal excretada Amortigua cerca de 30 a 40mEq de H el resto lo hace amoniaco

Acidosis crónica aumenta excreción de NH4 Aumento de NH4 en LEC estimula el metabolismo renal de glutamina Condiciones normales: amoniaco amortigua 50% del H excretado y del bicarbonato nuevo En acidosis crónica NH4 puede alcanzar 500mEq/día*por eso es mecanismo importante

 



Sistema amortiguador de amoniaco: 

Se sintetiza glutamina en el hígado a partir de metabolismo de aminoácidos



Cuantificación de la excreción acido-básico renal Excreción de bicarbonato:



diuresis*concentración Cantidad de bicarbonato nuevo:



H secretados amortiguado por bicarbonato (Flujo*concentración de NH4) El resto: acidez titulable:



titula la orina con base fuerte NaOH hasta 7.4. No incluye amoniaco por que su pka es 9.2

Se resta bicarbonato porque esa es la concentración

de

iones H que regresan a la célula Excreción neta debe ser igual a producción de ácidos

no

volátiles para equilibrio La excreción neta es igual a la

adición de bicarbonato a

la sangre  

En acidosis E.N aumenta para eliminar H En alcalosis la E.N es negativa, aumenta EXC. De bicarbonato y todo lo demás es 0, no se genera nuevo bicarbonato

Regulación de la secreción de H 

Tubulos deben secretar suficiente H para reabsorber HCO3 y usar NH4



Alcalosis

H secreción se reduce y no se reabsorbe todo bicarbonato, lo que hace que los riñones excreten este. Aquí no se usa amoniaco Hipopotasemia bota H (TCP) para que entre K  alcalosis

Alcalosis respiratoria: baja pCO2 hiperventilación   

Aldosterona estimula secreción de H en células intercaladas de tubulo colector (Sme de Conn produce alcalosis metabólica) Células tubulares responden a alcalosis bajando secreción de H



No hay tanto H que puedan secretar los tubulos Baja H el luz tubular Bicarbonato no puede interactuar con H y se excreta en orina Aumenta secreción de bicarbonato en orina

Alcalosis metabólica: Aumenta Bicarbonato en LEC  

Acidosis

Exceso de bicarbonato no se va a reabsorber para compensar (mismo efecto que añadir H)

Hipoventilación, aumenta Pco2 Se filtra más bicarbonato pero no se reabsorbe

filtración de H aumenta para reabsorber todo bicarbonato y que NH4 amortigue y se produzca nuevo bicarbonato Estímulos de filtración de H -Aumento de PCO2 en LEC (Acidosis respiratoria) -Aumento de concentración del H en acidosis r espiratoria o metabólica Reducción de volumen de LEC aumenta absorción de Na, secreción de H y absorción de bicarbonato (mecanismo compensador) Angiotensina II: estimula directamente intercambiador HNa en tubulos (mecanismo compensador) Corrección renal de acidosis:

Causas clínicas de trastorno ácido-base Acidosis respiratoria: hipoventilación y aumento de PCO2  

LESIÓN EN BULBO Enfisema, EPOC, neumonía, patrones obstructivas

Alcalosis respiratoria:  

psiconeurosis alturas

Acidosis metabólica: baja bicarbonato en LEC

(coef bicarbonato/co2 se reduce)

Riñones no pueden excretar ácidos metabólicos  

Se reabsorbe todo bicarbonato Aún hay H para combinarse

-Aumenta excreción de H -Añade bicarbonato al LEC (reabsorción) -Se añade nuevo bicarbonato En crónica acidosis pueden botarse 500mEq por día junto con NH4

Compensación: baja PCO2, aumentando ventilación pulmonar, se añade bicarbonato

Aumenta co2 por baja ventilación (respiratoria) y se aumenta H 

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

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Menor filtración de bicarbonato (metabólica) 



Compensación: se añade más bicarbonato

Corrección de alcalosis

Acidosis tubular renal: defecto en secreción de H (da una orina alcalina), reabsorción de bicarbonato o ambas Enfermedad de Addison (insuficiente aldosterona) Sme Falconi (transtorno hereditario que deteriora función tubular) Insuficiencia renal crónica: riñones función se reduce, se acumulan ácidos débiles y el riñ+on no los excreta, baja la tasa de FG de fo sfatos y NH4, ya no hay nuevos bicarbonatos acidosis metabólica grave

Formación de cantidades excesivas de ácidos Diabetes miellitus: Insulina no se produce (I) o pierde sensibilidad el músculo (II) Se usa energía de grasa, se metaboliza en ácido acético. Eleva H hasta 500mmol/día

(coef bic/co2 aumenta)

Adición de ácido por ingesta 

Se reduce la concentración de H

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Alcohol metílico (forma ácido fórmico) Aspirina

Perdida de base por líquido corporal (mismo efecto que añadir ácido) 



Diarrea (perdida de bicarbonato de sodio por heces) Vomito de contenido intestinal (deben de ser de contenidos más distales del aparato digestivo)

Hiato 8-16mEq/L

Se utiliza para diagnosticar diferentes acidosis metabólicas 

Si cloro aumenta para compensar perdida de bicarbonato y compensar carga: acidosis metabólica hiperclorémica. Hiato anionico anormal



Si aumenta aniones no medidos, aumenta concentración de ácidos no volátiles (ácido láctico, ácido acético): Hiato anionico aumentado (normocloremia)

Alcalosis metabólica: aumento de bicarbonato en LEC (>24mEq/L)

Retención excesiva de bicarbonato Ingesta de fármacos alcalinos (bicarbonato de sodio) Pérdida de H+ 





Diuréticos (de la anhidrasa carbonica) aumentan en TCD y colector reabsorción de Na y secreta mucho H Exceso de aldosterona (reabsorción de Na en TCD células intercaladas) Vómito de contenido gástrico (pérdida de HCl) obstrucción pilórica por hipertrofia del píloro

Tratamiento: Exceso de ácido :

Ingerir bicarbonato de sodio, el intravenoso es nocivo , se puede usar lactato o gluconato de sodio) Alcalosis

Cloruro de amoniaco vía oral, esta reacción libera Hcl. Se puede usar monoclorohidrato de lisina. Transtorno acido básico complejos 

Inverso Pco2 y bicarbonato para contrarrestar (6 a 12h compensación ventilatoria y 3 a 5 días compensación metabólica) trastorno simple



Mixto  directamente proporcional

Hiato metabólico

Concentración de aniones y cationes debe ser igual

 

Cationes no medidos: calcio, magnesio Aniones no medidos: albumina, proteínas