Resumen Examen de Titulo 2021

RESUMEN EXÁMEN DE TÍTULO EU. DANIELA BRAVO RUIZ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Definición

Epidemiología

Enfermedad crónica que produce daño orgánico irreversible. Es una elevación persistente de P/A ≥140 y/o ≥90 mmHg.    

 

Factores de riesgo

> prevalencia en hombres Principal factor de riesgo de ACV, IAM, Enf coronaria e IR La prevalencia mundial de HTA en el año 2000 se estimó en 26,4% Se le atribuyen 7,6 millones de muertes prematura (13,5% del total) y 92 millones (6% del total) de años de vida saludables perdidos AVISA Una de cada 7 muertes en Chile es directamente atribuible a la hipertensión. METAS 1011-2020 de elige vivir sano: la HTA cabe el en objetivo estratégico N*2, ellos quieren aumentar las compensaciones de los pacientes que pase de 16,8% el 2010 a 25,2% al 2020 Ges N°21 “HTA PRIMARIA O ESCENCIAL”: - Todo beneficiario de 15 años y más - Con sosp tendrá acceso a confirmación dg - Con conf tendrá acceso a tto - En tto tendrá acceso a continuarlo TIEMPOS: - Confirmación dg: dentro de 45 días desde la sospecha - Inicio de tto dentro de 24 hrs desde la Confirmación dg - Atención con especialista dentro de 45 días desde la derivación con especialista

Mayores NO MOFICICABLES: -

Edad ≥45 AÑOS Sexo (hombre). Antecedentes personales y familiares 1* línea de ECV

Mayores MODIFICABLES: -Dislipidemia -DM -TBQ -OH Condicionantes MODIFICABLES: -Obesidad -Sedentarismo -Consumo De Sal -Estrés -Colesterol (HDL < 40 Mg/Dl), TGL (>150 Mg/Dl)

Fisiopatología

Recordar: -Gasto cardiaco: Cantidad de sangre que bombea el corazón por unidad de tiempo GC=FCxVs=4 a 6lt/min  Dependerá de: Precarga (ppal. Determinante), Poscarga, contractibilidad y FC  ¿Cuándo aumentará?  cuando todo lo que aumente el VS: hiperactividad simpática (contractibilidad y vasoconstricción venosa y arterial, aumento filtración glomerular, alteración factores endoteliales y excesiva ingesta de sal. -Resistencia periférica: fuerza que se opone al movimiento; a mayor resistencia menor flujo.  Dependerá de: Tono (vasoconstricción y vasodilatación) y características estructurales de la pared vascular.  Lo aumentara: Hiperactividad simpática, vasoconstricción funcional, factores endoteliales (Angiotensina y cambios en la pared estructural(ateroesclerotica). -Precarga: Volumen de sangre que hay en el ventrículo antes de contraerse. -Contractibilidad: propiedades bioquímicas y biofísicas del miocardio. Al aumentar precarga  aumenta

contractibilidad y GC. Presión arterial sistólica: pic de fuerza en la contracción del VI, con la consiguiente eyección al sistema circulatorio. Presión arterial diastólica: en fase de relajación del VI. ¿Cómo se regula la presión arterial fisiológicamente? Presión arterial  fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias, el producto entre el GC y la RVP. PA=(VSxFC) (gasto cardiaco) x RP cuando hay un cambio en cualquiera de las dos se altera el valor de la PA. Centro vasomotor regulador: ubicado en 1/3 inferior de la protuberancia y 2/3 superiores del bulbo. Con 3 núcleos VASOCONSTRICTOR, VASODILATADOR Y SENSORIAL. Recibe señales del nervio vago y glosofaríngeo. -Barorreceptores ubicados en el cayado aórtico y bifurcación carotidea  Cuando PA aumenta se estiran reflejo retroalimentación (-) al centro vasomotor  inh. Núcleo vasoconstrictor y estimulación núcleo sensorial: dilatación vaso periférico arterial y venoso, además al estimular el N.S se produce un descenso de la FC y la contractibilidad del corazón. -Cuando disminuye la PA: se inhibe el N.S y se estimula el NVC: se libera NOR y estimula las células simpáticas  Generan contracción de la musculatura lisa, aumenta la resistencia y en las venas el retorno venoso, aumenta la precarga y el VDF, aumenta el inotropismo y la FC. RESUMEN HTA puede tener muchas causas, pero debe ocurrir un cambio de 1 o + de los factores que afectan el GC, RP o ambos. 1. Incremento de la actividad SNS r/c disfunción del SNA. 2. Aumento de la reabsorción de Na+, Cl y H20 r/c variación genética en las vías que los riñones manejan el Na+. 3. Aumento de la actividad SRAA: expansión de líquidos extracelular y aumento RVS. 4. Disminución de la vasodilatación de las arteriolas  2* a disfunción del endotelio. 5. Resistencia a la acción de la insulina endotelial. Aumento sostenido de la P/A sistólica o diastólica  Actividad SN simpático: Vasoconstricción periférica Aumento de RVP AUMENTO P/A >Contractibilidad cardiaca  >GC  >P/A Disminución SRAA  >respuesta de angiotensina VASOCONSTRICTOR >P/A

Clasificación

Hta primaria: 95% inicia entre 25-55 años. Causada por anomalías en los mecanismos que controlan el GC, RVS y volumen sanguíneo. Se debe asociar a factores del entorno (obesidad, estrés e ingesta alta de sal), factores genéticos y al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. Relacionada con: Hiperactividad SNS (se usa B bloqueadores), disfunción endotelial (se usa ARAII e IECA), población con retención renal de Na+ (diuréticos inh. Reabsorción Na+) y

calcificación de los vasos sanguíneos (uso de bloqueadores Ca). Hta secundaria: 5%, su causa es desconocida (es provocada por otra enfermedad). Su tto incluye cx. Se debe sospechar cuando el px tiene menos de 30 años y su comienzo es brusco. -

Signos y síntomas Diagnóstico

 

Principales causas: Coartación aortica estrechamiento de la aorta. Trastornos de las hormonas cortico suprarrenales: síndrome de Cushing e hiperaldosteroidismo primario Feocromocitoma: tumor con células simpáticas que estimularan las catecolaminas como NOR y ADRE. Anticonceptivos orales: estrógenos y progesterona sintética aumentan el Na. Apnea obstructiva del sueño: hay estados de hipoxia, estas faltas de 02 son captadas por los quimiorreceptores y me aumentara la PA. Pueden llegar con presiones de 200 a 210. Enfermedad vascular renal: Las arterias de estos riñones se encuentran parcialmente ocluidas. Si tengo un riñón mal perfundido, el flujo sanguíneo renal disminuye a nivel glomerular se activa el RAAS. Cefalea, tinitus, fotopsias, epistaxis y disnea. Daño de órgano blanco: ojo, riñón, corazón, cerebro, ECA, ACV, IAM, ICC. (complicaciones)

Medición de P/A mediante técnica estandarizada: 2 mediciones en cada brazo separadas al menos de 30 segundos en días diferentes en un lapso no superior a 15 días. PROMEDIO ≥140 y/o ≥90 mmHg. Otra opción: MAPA (24 hrs) para sospsecha de hta delantal blanco, hta episódica, disfunción autonómica o resistencia al tto farmacológico Consideraciones relevantes para una medición idónea: -Reposo por 5 minutos, evacuar vejiga antes - Reposo por 30 minutos si ha fumado, bebido OH o practicado ejercicio intenso - P/A sentada: brazo sobre mesa a nivel del corazón - P/A acostada: brazo sobre cama. - Manómetro a nivel de los ojos del examinador y aurícula derecha - Ubicar arteria braquial y colocar manguito 2,5 cm del pliegue - Verificar que tubos de conexión estén paralelos al trayecto de la arteria braquial. - Ubicar arteria radial e inflar hasta no palpar pulso  + 30 mmHg - Esperar 30 segundos y colocar fonendo en arteria braquial e inflar hasta nuevo n° - Abrir válvula de 2-4 mmHg.

Clasificación

 Cámara estándar 12 x26 cm ( cc 26 a 33 cm)  Px obesos: 16x38 cm  CC ≤ 26 cm: 10 x 24 cm PAS OPTIMA 55 años  - CALCIOAGONISTAS (NIFEDIPINO-AMLODIPINO) - DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA-INDAPAMIDA)

Paso 2 Si al cabo de un plazo máximo de 3 meses no se logran las metas terapéuticas, muchos pacientes requerirán más de un fármaco para lograr la normo tensión. Adicionar IECA a un calcio antagonista o una tiazida en dosis bajas o viceversa en pacientes jóvenes

Tratamiento

     

Diurético tiazídico e IECA Diurético tiazídico y ARA-II Calcioantagonista e IECA Calcioantagonista y ARA-II Calcioantagonista y diurético tiazídico Betabloqueante y calcioantagonista dihidropiridínico

Paso 3  Existe escasa evidencia que respalde la selección de un tercer fármaco en el tratamiento de la HTA; sin embargo, la mayoría de las Guías consultadas promueven la combinación de IECA (o ARA-II) más un calcioantagonista y diurético tiazídico Paso 4  Si no se logra normotensión, con el tratamiento combinado de 3 fármacos, referir para evaluación por especialista, quien decidirá la conveniencia de añadir un cuarto fármaco o realizar otros cambios en el tratamiento

B. En pacientes hipertensos con RCV alto o muy alto, DOB, condiciones clínicas asociadas o comorbilidad, hay recomendaciones de fármacos específicas por su efectividad en el tratamiento. Patología DM

TTO INICIAL IECA o ARA II

ANGINA

BB, IECA, calcioagonistas no dihidropiridínicos IECA o ARA II o BB

IAM PREVIO IC (capacidad funcional I-II)

IC- CF III-IV HVI ECV o CIT

IECA o ARA II o BB

IECA o ARA II, BB, Espironolactona IECA o ARA II, BB, Espironolactona Combinar IECA y tiazida

TTO 2° LÍNEA + tiazidas o BB cardioselectivos o calcioagonistas + tiazidas o BB NO USAR NIFEDIPINO ACCIÓN CORTA Agregar BB cardioselectivo o calcioagonista Tiazidas o diuréticos de asa NO USAR CALCIOAGONISTA NO DIHIDROPIRIDINAS (diltiazem, verapamilo) HIDRAZALINA O MINOXIDIL AUMENTAN HVI

ERC etapa I, II y III ERC etapa IV y V Enfermedad renovascular

IECA o ARA II, considerar uso de diuréticos MANEJO ESPECIALISTA IECA o ARA II, calcio antagonistas

NO COMBINAR IECA CON ARA II

Descripción de los fármacos antihipertensivos: -IECA (inhibidores de la enzima convertidora angiotensina): se inhibe la enzima que convierte angiotensina I en II, por lo tanto, hay un efecto vasodilatador (hipotensor). Este fármaco es beneficioso para disminuir la HVI y albuminuria; de eta forma preserva la función cardiaca y retrasa la nefropatía. RAM mas frecuentes: tos, cefalea, rash, náuseas, hiperkalemia. Captopril (25-100 mg) Enalapril (5-40 mg) Lisinopril 5-20 Quinapril 10-20 mg

“PRIL”

Tratamiento

-Antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA II): bloquean los receptores de AT1 de la AT2, interfiriendo en SRAA: vasodilatación. Estos fármacos disminuyen la incidencia de ECV, IC  poseen un efecto protector renal. En pacientes con DM2 y proteinuria(losartan) han demostrado disminuir la progresión de ERC y diálisis. En pacientes con DM 2 y microalbuminuria (Ibersatan) disminuye riesgo de aparición de proteinuria. Sus RAM; astenia, mareos, hipotensión e hiperkalemia (+k), tos seca y edema angioneurotico. Losartan 25-100 mg Valsartán 80-320 Candesartán 4-32 Telmisartán 40-80

“TAN”

-Calcioagonistas o bloqueadores de canales de calcio: son potentes antihipertensivos y actúan a nivel de los canales de calcio en el musculo liso vascular y músculos cardiaco. TIPOS DIHIDROPIRIDÍNAS

Acción prolongada: nifedipino, amlodipino, nitrendipino y felodipino Acción corta: nifedipino

NO DIHIDROPIRIDÍNAS

Verapamilo y Diltiazem

RAM; taquicardia, edema maleolar y pretibial, enrojecimiento facial y nauseas. -Diuréticos: estudios avalan que el uso de diuréticos tiazídicos, en dosis bajas y especialmente en personas mayores de 55 años, como fármacos de primera línea por su efecto en la reducción de la presión arterial, reducción de eventos clínicos y su bajo costo. Efectos colaterales importantes de los diuréticos tiazídicos son hipokalemia e hiperuricemia, hipomagnesemia, hipercalcemia o hiponatremia. Hidroclorotiazida 6,25-25 Indapamida 1,25-5

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

Metolazona 2,5-20

Furosemida∗ 20-240

DIURÉTICOS DE ASA

-Betabloqueadores (BB): se cuestiona el uso de atenolol como fármaco de 1ª línea en el tratamiento de HTA, ya que en un estudio se evidenció 16% de mayor riesgo de ECV con beta bloqueadores, en comparación con otra clase de fármacos.

El NICE en el año 2006  recomendó el uso de BB sólo como fármacos de 4º línea en el tratamiento de la hipertensión. RAM; bradicardia extrema, bloqueo A-V, fenómeno de Raynaud, Insuficiencia vascular periférica, broncoespasmos, cefalea, fatiga, alteraciones del sueño, depresión, aumento colesterol total, aumento TGC y disminución HDL.

Tratamiento

Atenolol 25-100 Propanolol 40-160 Carvedilol 6,25-50 Metoprolol 25-100

“LOL”

-Antialdosterónicos: Espironolactona, (único fármaco de este grupo disponible en nuestro país), es un antagonista de los receptores de aldosterona e inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo distal, con una acción diurética ahorradora de potasio además tiene propiedades antiproliferativas principalmente en el miocardio y vasos sanguíneos. RAM; ginecomastia, mastodinia, disminución de la líbido, disfunción eréctil, efecto antiandrogénico. La hiperkalemia puede ser grave, sobretodo cuando estos agentes se combinan con otros fármacos (IECA, beta bloqueadores) ESPIRONOLACTONA -Alfa 2 agonista: estimular los receptores alfa 2 del SNC, disminuyendo tono simpático central y el metabolismo de la noradrenalina: hipotensor. Son eficaces en hipertensos con HVI e HTA renovascular, en quienes estos agentes se han utilizado en tratamientos combinados con otros fármacos. RAM; fatiga, sequedad bucal, disfunción sexual y bradicardia. Metildopa 250-1000 Clonidina 0.1-0.9 -Bloqueador alfa 1: Bloquean selectivamente los receptores alfa 1, disminuyendo la resistencia periférica y el retorno venoso con efecto vasodilatador (hipotensor). RAM; más frecuentes de este grupo son, hipotensión arterial en la 1º dosis, cefalea, somnolencia, fatiga, mareo. Prazosina Doxazosina

Tratamiento Diagnósticos enfermería

-

Dolor agudo Riesgo de shock Riesgo de caídas Ansiedad Riesgo de deterioro de la función cardiovascular Disminución del gasto cardiaco Riesgo de disminución del GC Deterioro de la eliminación urinaria Estilo de vida sedentario Gestión ineficaz de la salud Mantenimiento ineficaz de la salud Disposición para mejorar la gestión de salud Riesgo de la disminución de perfusión tisular cardiaca Riesgo de perfusión renal ineficaz

Crisis Hipertensivas

Definición

Situaciones clínicas derivadas de una elevación grave de P/A PAS ≥180 y/o ≥120 mmHg. -

Epidemiología

Factores de riesgos

Consideraciones generales: Cualquier trastorno que eleve la PA puede provocar una crisis hipertensiva. La velocidad de cambios de PA determina la probabilidad de que pueda desarrollar un síndrome hipertensivo agudo. La preexistencia de hipertensión crónica disminuye la probabilidad de una crisis hipertensiva. Pacientes con hipertensión crónica preexistente puede desarrollar una crisis hipertensiva a cifras significativamente más bajas. Aprox. un 1-2% de los pacientes hipertensos desarrollan una crisis hipertensiva (urgencia o emergencia) en algún momento de su vida. Las emergencias hipertensivas son poco frecuentes, con una incidencia estimada de la población de uno a dos casos por millón por año. El departamento de estadísticas e información de salud, recolectó información sobre las consultas de urgencias a lo largo del país lo que demostró la disminución de la incidencia de atenciones en urgencia por crisis hipertensivas con un porcentaje de las consultas totales en urgencias por año que va desde el 1,63% el 2010, hasta 1,05% en el 2014 con datos preliminares del 2015-2016 de 0,9% y 0,78% respectivamente. Las emergencias hipertensivas son poco frecuentes, con una incidencia estimada 1-2 casos por millón por año Edad mayor de 65 años Sexo masculino Tabaquismo Hipercolesterolemia Sedentarismo La falta de control y el grado de hipertensión muy severo se asocian con la aparición de la urgencia hipertensiva.

1° mecanismos fisiopatológicos  alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales  la falta de la autorregulación (habilidad de vasos para dilatación o contracción) puede provocar isquemia de estos órganos.

Fisiopatología

Este mecanismo permite mantener PAM entre 60-150 mmHg, esta situación de equilibrio permite que en una HTA crónica se siga manteniendo una perfusión aceptable  evitando isquemias. Cuando la P/A se eleva por encima del rango que permite la autorregulación  se presenta daño tisular Los lugares más isquémicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina. Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.

PAM= PAD+ PAD + PAS 3 ¿Qué es? Situación clínica en que la elevación brusca y sintomática de la PA debe ser controlada en forma rápida, pero no inmediata (en días). En general, no hay riesgo vital. Urgencia Hipertensiva

-

Hay una elevación de P/A ≥120 mmHg, pero SIN producir disfunción de órgano. No hay edema pulmonar, ni daño renal o neurológico.

-

Tratamiento  fármacos sublinguales y orales Las causas más frecuentes de urgencia HTA son: Hipertensión con PAD > 130 mm Hg no complicada Hipertensión asociada a: o Insuficiencia cardiaca sin EPA o Angina estable o Crisis isquémica transitoria Hipertensión severa en trasplantado Urgencias de manejo intrahospitalario Infarto cerebral Pre-eclampsia con presión arterial diastólica > 110 mm Hg Velocidad de descenso de la PA En pocos días  - Disminuir PAM en un 20% - Disminuir PAD < 120 mmHg (disminución gradual para prevenir isquemia cardiaca y cerebral)

Clasificación

Emergencia Hipertensiva

¿Qué es?  situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la hipertensión se presenta son de tales caracteres, en que la vida del paciente o integridad de los órganos vitales están amenazados, lo cual obliga a su control inmediato, en minutos u horas. Consideraciones: - Presentación clínica de: ACV, edema pulmonar, encefalopatía hta, disección aortica, etc. - Manejo inmediato (1 hr) con tto IV Causas de emergencia HTA: Hipertensión asociada a: - Insuficiencia ventricular izquierda aguda - Insuficiencia coronaria aguda - Aneurisma disecante de la aorta - HTA severa más síndrome nefrítico agudo - Crisis renal en la esclerodermia - Hemorragia intracraneana - Hemorragia sub aracnoidea -Traumatismo encéfalo craneano -Cirugía con suturas arteriales Encefalopatía hipertensiva-Hipertensión maligna Eclampsia Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas Crisis hipertensiva post: - supresión brusca de clonidina -interacción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAO - cocaína Velocidad de descenso de P/A En minutos y 2 horas  - Disminuir PAM en un 25% o - P/A 140-160 / 90 – 100 mm Hg Exámenes

Se debe solicitar exámenes para evaluar la causa  ECG Rx tórax Buscar evidencia de daño a órgano blanco. Fondo ojo • Neurológico: encefalopatía, ictus Orina hemorrágico o isquémico, papiledema. Glicemia • Cardíaco: SICA, ICC, disección aórtica. Hemograma • Renal: IRA. ELP • Otros: preeclampsia-eclampsia Creatinemia TAC -RMI Angiotac de aorta

-

RIESGOS

MANEJO

DIFERENCIAS

VELOCIDAD DE DISMINUCIÓ N P/A

Signos y síntomas

TTO DG ENFERMERÍA

     



Diagnóstico BUN/Cr, electrólitos, BH, EGO, ECG (evidencia de HVI), Rx de tórax, enzimas cardíacas (si se sospecha isquemia), TC de cabeza (si se sospecha HIC).

Urgencia HTA No hay peligro inminente pero sí alto riesgo cardiovascular y renal agregados El tratamiento puede ser ambulatorio, pero con controles frecuentes. Tratamiento por vía oral de titulación rápida con controles frecuentes. En pocos días.

P/A >160/100 mmHg Hemorragias Exudados y edema de papila en fondo de ojo Cefalea – confusión – somnolencia – estupor Pérdida de visión – convulsiones Oliguria y uremia Anemia hemolítica

Emergencia HTA

Hay riesgo vital o integridad de parénquimas en peligro inminente. No hay peligro inminente pero sí alto riesgo cardiovascular y renal agregados Intrahospitalario (en unidad de pacientes críticos, coronaria o intensivo). Parenteral. En minutos – varias horas (descenso de ≈ 25 % de la PA o a PA 140-160/ 90 – 100 mm Hg).