RESUMEN de periodoncia

Periodonto normal Periodoncia: Rama de la odontología que se orienta al diagnostico y tratamiento de las patologías del tejido de soporte del diente o sus sustitutos e implantación o trasplantación del diente. Periodonto: (peri=alrededor; odon=diente) Tejidos que rodean y soportan a los dientes (encía, cemento, ligamento, hueso y mucosa alveolar). Componentes del periodonto: Encía => Protección Ligamento, hueso, cemento y mucosa alveolar => Inserción Unidades: Unidad Dento-gingival: Encía-Diente Unidad Dento-alveolar: Ligamento, hueso, cemento y mucosa alveolar-Diente Funciones del periodonto: Proteger al diente Unir el diente al hueso alveolar

ENCÍA Es la parte de la mucosa bucal masticatoria que reviste los procesos alveolares de los maxilares y rodea a los cuellos de los dientes y se continúa con el ligamento periodontal y el resto de la mucosa. Desde el punto de vista anatómico la encía se clasifica en: *Encía marginal o libre: Corresponde al margen terminal de la encía o borde de la encía que rodea a los dientes a modo de

collar, y forma parte de la pared blanda del surco. Características: 1. Está separada de la encía insertada en casi un 50) de los casos por el surco gingival libre. 2. Tiene casi 1 mm de ancho 3. Limite borde libre de la encía y surco marginal libre. *Encía insertada o adherida: Se continúa con la encía marginal. Es firme y resiente y está fijada con firmeza al periostio subyacente del hueso alveolar. Se extiende hasta la mucosa alveolar relativamente laxa y móvil de la cual está separada por la unión mucogingival. Características: 1. Limite coronal (surco marginal); Limite apical (unión o línea mucogingival) 2. Limite lingual: mucosa alveolar lingual que se continua con la mucosa del piso de la boca; Limite palatino: de forma imperceptible con mucosa del paladar. 3. Color: rosado y varía según la intensidad de la melanogenesis 4. Ancho 1 a 9 mm; parámetro étnico importante. Más ancho en incisivos (Maxilar de 3,5-4,5; mandíbula de 3,3-3,9) que en posteriores; ancho en premolar (Maxilar 1,9; Mandíbula 1,8). 5. Punteado de cascara de naranja por los regs-Pets. 6. El ancho aumenta con la edad y en dientes sobre erupcionados. 7. En la región palatina y lingual no hay línea mucogingival 8. Encía insertada es diferente a encía queratinizada (Marginal + Adherida)

*Encía papilar o interdental: ocupa el nicho gingival que es el espacio interproximal por debajo del punto de contacto. Puede ser en forma piramidal o en forma de col. Características: 1. La papila vestibular y lingual están unidad por una depresión cuya forma depende del punto de contacto 2. No posee queratina por lo tanto son los sitios por donde comienza la inflamación. **Fisura de Stillman: se forma por el aumento del tamaño de las papilas. Tipos de encía papilar: Tipo I: cuando llena el espacio interproximal Tipo II: cuando llena un 50% del espacio interproximal Tipo III: plana, no llena el espacio interproximal. **Esto se relaciona con el tipo de higiene que debe tener el paciente. Surco gingival: Surco poco profundo o espacio circundante del diente que está formado por la superficie del diente, por un lado y, el revestimiento epitelial del margen libre de la encía por el otro. Características: 1. Tiene forma de V y apenas permite la entrada de una zonda periodonto. 2. ´Profundidad normal de 0-3mm 3. Su vértice es el epitelio de unión **La profundidad del surco es de parámetro de diagnostico importante que indica la presencia de gingivitis y periodontitis Parámetros:

Profundidad de sondeo: Distancia del fondo del saco hasta el borde libre de la encía Profundidad de inserción: distancia del fondo del saco hasta el límite amelo cementerio. Características histológicas de la encía: *Epitelio Gingival: Constituye un revestimiento de epitelio escamoso estratificado, es posible definir 3 capas diferentes en términos morfológicos y funcionales: Epitelio bucal o externo, Epitelio del surco y epitelio de unión. Tipos celulares: el tipo celular principal en todos los epitelios es el queratinocito, y otras célula conocidas como claras o no queratinocitos como las células de langerhans (células dendríticas de la capa suprabasal perteneciente al sistema retículo endotelial; se considera un macrófago con posibles propiedades antigénicas, se halla en el epitelio bucal en cantidades menores y es posible que no estén presentes en el epitelio de unión), merkel (se ubica en la capa más profunda, posee terminaciones nerviosas y se les identifica como receptores táctiles), y melanocitos (están presentes en la capa basal, sintetizan melanina en organelos llamados melanosomas, otros organelos como los melanofagos o melanofaros fagocitan los gránulos de melanina y los retienen) Función 1. Protegerlas estructuras profundas 2. Permitir el intercambio selectivo con el medio bucal, esto se logra mediante la proliferación y la

diferenciación de los queratinocitos. Proliferación: ocurre por mitosis en la capa basal y con menor frecuencia, en los estratos superficiales, en donde una porción pequeña de células perdura como compartimiento proliferativo, en tanto un número mayor comienza a migrar hacia la superficie. Diferenciación: consiste en una secuencia de fenómenos bioquímicos y morfológicos que se producen en las células a medida que migran desde la capa basal. *Epitelio Bucal: Cubre la cresta y la superficie exterior de la encía marginal, la superficie prevalente esta paraqueratinizada. Contiene los regs-Pets *Epitelio del surco: es un epitelio delgado no queratinizado que no posee proyecciones interproximales. Es sumamente importante por que en ocasiones actúa como membrana semipermeable a través de la cual productos tóxicos de la bacterias pasa hacia la encía y el fluido gingival drena hacia el surco. *Epitelio de unión: Epitelio no queratinizado que rodea al diente a modo de collar, tiene un grosos de 3 a 4 capas en las primeras etapas de vida aunque la aumenta con la edad de 10 a 20 capas. Estas células pueden agruparse en 2 estratos (basal y suprabasal, es decir, proliferativa y descamativa) la longitud del epitelio varia de 0,25-1,35 mm *Fluido gingival cervicular o del surco gingival: liquido que fluye hacia el y

desde el tejido conectivos gingival a través del delgado epitelio del surco. Se estima que el liquido gingival: 1. Elimina material del suco 2. Contiene proteínas plasmáticas que permiten la mejor adhesión de la encía al diente 3. Posee propiedades antimicrobianas 4. Ejerce actividad inmunitaria para proteger la encía 5. Aumenta la secreción cuando aumenta la inflamación **Regs=Pets: proyecciones del epitelio sobre el tejido conectivo, en el epitelio bucal externo da aspecto de puntillado, su función es anclar el epitelio al tejido conectivo. Tejido conectivo gingival: se denomina lámina propia y consta de 2 capas: 1. Estrato papilar: unida íntimamente al epitelio 2. Estrato reticular: contigua al periostio del hueso alveolar Componentes: 1. Componente celular 1.1. Fibroblastos: (se encuentran en un 65% entre los haces de fibras) sintetizan fibras colágenas y elásticas, así como proteínas y glucosaminoglucanos de la sustancia fundamental intercelular, además regulan a la degradación de la colágena. 1.2. Mastositos: producción de los componentes de la matriz y sustancias vasoactivas (heparina, histamina y serotonina) 1.3. Macrófagos: función de fagocitosis, síntesis dentro del tejido citoquinas y células presentadoras de antígenos.

1.4. Células inflamatorias: Granulositos, neutrofilos, PMN, linfocitos y células plasmáticas casi siempre en pequeñas cantidades en encía sana. 2. Componente extracelular: El sistema de fibras elásticas se integran con las fibras de oxitalan, elvanina y elastina que están distribuidas entre las fibras colágenas. **El tejido conectivo de la encía marginal es de naturaleza densamente colágena (tipo I) Fibras gingivales o Ligamento gingival: Son fibras que se distribuyen del diente a la encía Funciones: 1. Aseguran firmemente la encía marginal contra el diente. 2. Proveen la rigidez necesaria para soportar las fuerzas masticatorias sin desprenderse del diente. 3. Unión de la encía marginal con el cemento de la raíz y la encía insertada contigua. **no se unen al hueso Grupos: 1. Grupo gingivo-dental: Corresponde en el grupo de la fibras interproximales, linguales y vestibulares. Se insertan en el cemento justo por debajo del epitelio del surco, en la superficies linguales y vestibulares se proyectan en forma de abanico desde el cemento hacia la cresta y la superficie externa de la encía marginal, a poca distancia del epitelio también se extiende por fuera del periostio del hueso alveolar lingual y vestibular y

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5.

termina en la encía insertada o se une al periostio. Grupo circular: Atraviesa el tejido conectivo de la encía marginal e interdental y rodean al diente a manera de anillo, se observa en cortes transversales Grupo transeptal: Localizado en el espacio interproximal en donde la fibras forman haces horizontales que se extienden desde el cemento de los dientes adyacentes en los cuales se instala. A veces se clasifica entre las fibras principales del ligamento periodontal. Fibras semicirculares o alveolodentales: Insertadas en las superficies próximas del diente, y rodea a la encía de vestibular o lingual del diente para insertarse en otra superficie del mismo. Fibras transgingivales o interpapilares: se fijan a la superficie proximal de un diente, atraviesan en diagonal el espacio interdental, circundan la superficie vestibular o lingual del diente vecino para atravesar de nuevo el espacio interdental y fijarse en la superficie proximal del diente vecino.

Matriz o sustancia fundamental: ocupa el espacio entre las fibras y las células, es amorfa y posee un alto contenido de agua. Se compone de proteglucanos, principalmente acido ialuronico, sulfato de condroitina, y glucoproteinas, sobre todo fibronectina que fija los fibroblastos a las fibras, contribuye a la adhesión y migración celular y une el tejido conectivo

al epitelio; función, Intercambio nutritivo entre las células y el medio. Anatomía del periodonto coronal: Sentido longitudinal *Surco 1mm (0,69mm) *Epitelio de unión 1mm (2,04mm) *Tejido conectivo 1mm (2,74mm) Biotipos periodontales: 1. Periodonto fino y delgado (coronas largas, delgadas, raíces largas) responden con recesión gingival. 2. Periodonto grueso y plano (coronas cortas, anchas, raíces cortas) Responden con agrandamiento. Red Neurovascular: *Irrigación: 1. Arteriolas supraperiosticas se extienden a lo largo del epitelio del surco y entre las proliferaciones reticulares de la superficie gingival externa, algunas pasan a través del hueso alveolar hacia el ligamento periodontal o por encima de la cresta. 2. Vasos provenientes del ligamento periodontal se dirigen hacia la encía y hacen anastomosis con capilares del área del surco 3. Arteriolas del septum se extienden paralelas a la cresta del hueso para anastomosarse con vasos del ligamento periodontal *Drenaje linfático: 1. Se captan los vasos linfáticos de las papilas de la encía del tejido conectivo, sigue hacia la red de recolección externa hacia el periostio del proceso alveolar y después hacia los ganglios regionales. Asimismo los vasos linfáticos subyacentes al epitelio de

unión se dirigen hacia el ligamento periodontal y acompañan a los vasos sanguíneos. *Inervación: 1. deriva de las fibras que surgen de los nervios presentes en el ligamento periodontal de los nervios labiales, bucales y palatinos. Aspectos clínicos que se describen en la encía: 1. Color: En la encía marginal e insertada se debe observar un color rosa coral y se debe al aporte vascular, grosor y grado de queratinización del epitelio así como la presencia de células que tienen pigmentos. Alteración:  Pálido: disminuye la vascularización y aumenta la queratinización  Rojo: Aumento de la vascularización y disminución de la queratinización  Rojo-azulado: estasis venoso, proliferación de la vascularización y disminución de la queratinización 2. Consistencia: Firme y resilente (por su naturaleza colágena y su proximidad al mucoperiostio) con excepción del margen libre de la encía, esta fija firmemente al hueso. Alteración:  Blanda y edematosa: Predominio de cambios destructivos.  Dura y fibrosa: Predominio de cambios reparativos 3. Textura: Similar a la cascara de una naranja en la encía insertada y porción central de la encía papilar, en menor proporción en lingual que en

vestibular, se visualiza mejor cuando se seca la encía se observa a partir de los 5 años de edad y aumenta con la edad. Alteración:  Lisa y brillante: Edema  Aumento del puntillado: Procesos reparativos 4. Posición: se refiere al nivel donde el margen gingival se fija al diente, este es normal a nivel de la unión cemento esmalte. Alteración:  Migración coronal de la encía  Migración apical de la encía 5. Contorno: La encía marginal envuelve a los dientes a manera de collar y sigue un contorno festoneado en las caras vestibular y lingual. Alteración:  Papilas aumentadas de tamaño o abultadas  Papilas achatadas o planas que no llenan el espacio interproximal 6. Tamaño: Es la suma de todos los elementos celulares, vasculares e intercelulares. Alteración:  Festones de Mc Call: Aumento de tamaño  Fisuras de Stillman: Fisura producida por el aumento de volumen ** Alteración; inflamación: Leve 0 a 30% Moderada 40% a 60% Severa 70% a 100% Porcentaje con respecto al número de unidades

LIGAMENTO PERIODONTAL Es un tejido conjuntivo laxo altamente vascular y celular que rodea las raíces de los dientes y une el cemento radicular con el hueso alveolar; está constituido por fibras Características: 1. Tiene forma de reloj de arena 2. Esencial para la movilidad dentaria 3. Permite la distribución y absorción de fuerza 4. Ancho aproximado 0,17 a 0,23mm en tercio cervical; 0,12 a 0,17mm en tercio medio; 0,16 a 0,24 mm en tercio cervical 5. Disminuye con la edad 6. Aumenta con el estrés 7. Desaparece en la anquilosis por aumento del hueso 8. Radiográficamente no se observa solo se observa su espacio Componentes: 1. Fibras: Forman fascículos de forma sinuosa formando haces del cemento al hueso. Son de colágena compuesta principalmente por glicina, proteínas, hidroxicilina, e hidroxiprolina, las fibras principales incluyen de modo primario colágena tipo I, la tipo II se observa en la lamina basal; las porciones terminales de estas fibras se conocen como fibras de Sharpey 1.1. Fibras principales  Grupo transeptal: Se extiende en sentido interproximal sobre la cresta alveolar y se inserta sobre el cemento del diente adyacente;

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Evita los movimientos de lateralidad e intrusión. Grupo de la cresta alveolar: Se extiende en sentido oblicuo desde el cemento a penas por debajo del epitelio de unión hasta el hueso de la cresta alveolar, también desde el cemento por encima de la cresta hasta la cara fibrosa del periostio que cubre el hueso alveolar. Evita extrusión del diente y movimientos de lateralidad. Grupo horizontal: Se extiende desde el cemento de forma perpendicular hasta el hueso alveolar. Evita movimientos de lateralidad. Grupo Oblicuo: Se extienden desde el cemento en sentido coronal y oblicuo para insertarse al hueso. Soportan la carga oclusal y la transforman en tención al hueso, evitan la intrusión dentaria. Grupo Apical: de forma irregular van desde el cemento apical hasta el hueso en el fondo del alveolo. No aparece en raíces de formación incompleta. Evitan la intrusión del diente al alveolo Grupo interradicular: Se abre en forma de abanico del hueso al cemento en la zona de furcaciones. Evitan la intrusión. Otras Fibras: Fibras elásticas inmaduras: Oxitalan y elvanina. La oxitalamicas corren paralelas a la raíz del diente y se curvan para fijarse al cemento de tercio cervical. Se piensa que regulan el flujo sanguíneo.

2. Elementos celulares: las células del ligamento periodontal remodelan las fibras principales para lograr la adaptación ante las necesidades fisiológicas y como reacción a diferentes estímulos.  Células del Tejido Conectivo: a. Fibroblastos: son más frecuentes y se encuentran entre las fibras, son delgadas y alargadas y sintetizan y degradan la colagenasa por hidrólisis enzimática b. Odontoblastos, cemetoblastos, osteoclastos y cementoclastos: se estimulan dependiendo la necesidad  Restos epiteliales de Malassez: Forman un estrato en el ligamento periodontal y aparece como grupo aislado de células o bandas entrelazadas. Se cree que es un remanente de la vaina reticular de Hertwi y que se desintegran durante la formación radicular. Se distribuyen cerca del cemento a través del ligamento de casi todos los dientes y son más numerosos en la regiones apicales y cervicales y disminuye con la edad si son estimulados pueden causar quistes periapicales y radicular lateral.  Células de defensa: Neutrofilos, Linfocitos, macrófagos, mastocitos y eosinofilos. 4. Sustancia fundamental: Glucosaminoglucanos (acido hialuronico, proteoglicanos) y

Glucoproteinas (Fibronectina, Laminina) y un elevado contenido de agua (70%) Funciones del ligamento periodontal:  Físicas: 1. Provisión de estuche de tejidos blandos para proteger a los vasos y nervios de lesiones por las fuerzas masticatorias 2. Trasmisión de fuerza oclusales al hueso 3. Unión del diente al hueso 4. Conservar de los tejidos gingivales en relación adecuada con el diente 5. Resistencia al impacto de las fuerza oclusales (amortiguación)  Formación y remodelación: Las variaciones de la actividad enzimática celular se relaciona con el proceso de remodelación. El ligamento periodontal experimenta remodelación constante las células y fibras viejas se disponen y las sustituyen otras nuevas y es posible observar actividad mitótica en los fibroblastos y en las células endoteliales. Los fibroblastos elaboran las fibras colágenas y las células mesenquimatosas residuales se convierten en osteoblastos y cementoblastos.  Sensitivas y nutricionales: El ligamento periodontal aporta nutrientes al cemento, hueso y encía por medio de los vasos sanguíneos, además de proveer drenaje linfático, y también recoge estímulos y los lleva a través de las

fibras nerviosas maxilares y dentaria inferior. Vascularización: Proveniente de la zona apical, interproximal y encía

CEMENTO RADICULAR Tejido mesenquimatoso de origen en la capa ectomesenquimatosa, el cual se calcifica y forma la cubierta exterior de la raíz anatómica Características: 1. Color blanco nacarado, más opaco que el esmalte y menos amarillo de la dentina. 2. Dureza determinada por las sales minerales 3. Menos duro que el esmalte y dentina 4. Menos permeable que la dentina, se pigmenta con medicamentos 5. Radiopacidad depende del contenido mineral menos radiopaco que el esmalte y la dentina Relaciones: Cara interna => Dentina Cara externa =>Ligamento periodontal Cara coronaria => Esmalte Cara apical => Pulpa Componentes: 1. Celular:  Cementoblastos: células formadoras y renovadoras de cemento, se encuentran en la superficie del cemento y sintetizan tropocolágeno tipo I necesario para las fibras.  Cementoclastos: Reabsorben el cemento para evitar la deposición del mismo.

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Cementocitos: tienen prolongaciones que favorecen el intercambio de desechos metabólicos de las células por nutrientes.  Restos epiteliales de Malassez: Forman un estrato en el ligamento periodontal y aparece como grupo aislado de células o bandas entrelazadas. Se cree que es un remanente de la vaina reticular de Hertwi y que se desintegran durante la formación radicular. Se distribuyen cerca del cemento a través del ligamento de casi todos los dientes y son más numerosos en la regiones apicales y cervicales y disminuye con la edad si son estimulados pueden causar quistes periapicales y radicular lateral. 2. Extracelular:  Material orgánico (22%): a. Fibras colágenas: Intrínsecas (Paralelas al cemento y propias de él) y Extrínsecas (Transversales u horizontales, fibras de Sharpey (porciones terminales de las fibras periodontales)). b. Proteoglicanos c. Glucoproteinas d. Fosfoproteínas  Material inorgánico (46%): a. Hidroxiapatita (50 %) b. Oligoelemento, calcio, magnesio, fosfato. c. Agua Tipos de cemento 1. Acelular o primario: se forma antes de la erupción, se deposita

lentamente, se localiza del tercio cervical hasta la mitad de la raíz, es Acelular, es más calcificado cesa su producción cuando alcanza el plano oclusal. 2. Celular o secundario: Se forma cuando llega al plano oclusal, se deposita con mayor rapidez, se localiza del tercio medio hasta apical, contiene células (Cementocitos), menos calcificado y continúa su producción durante toda la vida. Función: 1. Inserción de fibras periodontales 2. Mantienen el ancho del ligamento periodontal 3. Medio de reparación de la superficie radicular 4. Trasmisión de fuerzas Casos de unión amelocementaría: 30% de unión borde a borde 5 – 10% no están en contacto 60 – 65% El cemento cubre el esmalte **Importante determinar para evitar sensibilidad a la hora de raspado radicular y exposición de dentina por recesión gingival. Grosor del cemento: Mecanismo continuo que avanza a velocidad variable el mismo aumenta con la edad. Es menor en tercio cervical y de mayor espesor en zona apical y de furcacion. Cambios de grosor  Hipercementosis: engrosamiento prominente del cemento con agrandamiento nodular del tercio apical de la raíz que puede afectar un diente o toda la dentición, puede

estar asociado a patologías o a la edad, o contacto prematuro  Anquilosis: es la fusión del cemento y el hueso alveolar con obliteración del ligamento periodontal. Causas:  Dientes con resorción cementaría  Infección periapical crónica  Reimplantación dentaria  Enfermedad periodontal crónica  Reimplantación dentaria  Implante dentario (necesario)  Trauma oclusal Resorción y reparación del cemento: Es fisiológica en los temporales puede ser por causa:  Idiopática  Local: Movimientos de ortodoncia, Mal posición que aumento la presión, trauma oclusal, enfermedad periapical o periodontal, quistes y tumores, dientes retenidos, reimplantados o trasplantados.  Sistémicas: Deficiencia de calcio, hipotiroidismo, osteodistrofia hereditaria, enfermedad de Paget, otras. Nutrición del cemento: está dada por los Cementocitos y sus prolongaciones provenientes de los cementoblastos de la superficie.

PROCESO ALVEOLAR alveolar, proceso alveolar)

(apófisis

Es la porción del maxilar y la mandíbula que forra y soporta a los alveolos

dentarios; se forma al momento que erupciona el diente y desaparece de forma gradual cuando se pierde el mismo. Consiste en una tabla externa formado por hueso haversiano y laminillas óseas compactas, una pared interna de hueso compacto plano que contiene unas aberturas (lamina cribiforme) por los cuales pasan los paquetes neurovasculares y unen el ligamento periodontal con el componente central del hueso alveolar y hueso esponjoso. Componentes: 1. Hueso compacto (cortical externa) a. Forma las corticales óseas del hueso alveolar b. Trabeculado grueso c. Presenta sistema de Havers 2. Lamina dura (hueso alveolar, cortical alveolar) a. Forma la pared de los alveolos b. En dientes anteriores tiene forma de punta, en posteriores tiene forma de meseta c. En radiografías se observa una línea radiopaca d. Porción coronaria se denomina cresta ósea e. Distancia promedio de la unión amelocementaría debe ser de 23 mm. Importante en diagnostico radiográfico. Septum o tabique interdental:  Paredes alveolares  Hueso esponjoso  Placas corticales  Cresta alveolar **Entre una lamina cortical dura y otra se forma el tabique interdental. ***Cuando se ve normal una radiografía pero muestra un sondaje de más de 3 mm

quiere decir que hay pérdida por vestibular o lingual pero no se observa por la Radiopacidad de la raíz 3. Hueso Esponjoso a. Ubicado entre las corticales b. Mayor porosidad c. Trabeculado óseo delgado d. Bien inervado y vascularisado Constitución de los espacios Medulares: 1. Medula roja: Se encuentra en el maxilar u la mandíbula predominando en la tuberosidad del maxilar, zona de molares y premolares, mas abundante en niños con producción de calcio y aposición de corticales óseas para la formación de hueso. 2. Medula amarilla (grasa): se encuentra frecuentemente en mandíbula; en adultos suplanta a la medula roja y está en alerta esperando el proceso de remodelación donde se activa en roja para que los osteoblastos formen hueso. Componentes: 1. Matriz orgánica (30%)  Colágeno tipo I (90%)  Proteínas no colágenas  Proteína morfogenetica ósea  Osteocalcina  Osteonectina  Fosfoproteínas  Proteoglicanos 2. Matriz inorgánica (70%)  Hidroxiapatita (70%)  Calcio  Fosfato  Carbonato  Citratos  Sodio

 Magnesio  Flúor Tipos celulares 1. Osteoblastos: células formadoras y renovadoras de hueso 2. Osteoclastos: Células reabsorvedoras de hueso, contrarrestando la deposición del mismo 3. Ostioncitos: Favorecen el intercambio de desecho metabólicos de la medula por nutrientes y O2 Capas de hueso 1. Periostio: capa de tejido conectivo que recubre el hueso, posee células diferenciadas en osteoblastos en la cara interna, rodeada por células osteoprogenitoras, fibras colágenas y fibroblastos y posee abundante inervación y vascularización. 2. Endostio: Reviste los espacios medulares y cavidades internas, posee una capa de células osteoprogenitoras, un tejido conectivo reducido y pocos osteoblastos Topografía ósea: capa de hueso que sigue la formación de las raíces tomando forma de depresión y elevación, esto depende de: la prominencia de la raíz, alineación dentaria, angulación de la raíz y las fuerzas oclusales. Defectos externos del hueso: Se observan cuando están hacia vestibular, en caninos o en enfermedad periodontal avanzada donde se destruye la cara vestibular, hay 2 tipos: 1. Fenestración: cuando la raíz ha sido desnudada y la superficie radicular queda expuesta de

periostio y encía con prominencia del hueso coronal o marginal. 2. Deshisencia: cuando el área desnudada se extiende hacia el hueso marginal Irrigación e inervación  Rama maxilar superior  Rama maxilar inferior (dentario inferior)  Arterias maxilares superiores e inferiores Funciones: 1. Anclaje de los dientes dentro del alveolo a través de las fibras del ligamento periodontal 2. Adaptación dinámica constante a las posiciones del diente durante su funcionamiento Remodelación: Es el menos estable de los tejidos periodontales, está en cambio continuo, la labilidad de fisiológica se conserva debido al equilibrio entre formación y resorción ósea Anquilosis: Fusión del cemento con el hueso alveolar con obliteración del ligamento periodontal.

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Etiología: (Griego Aiti-Causa, Logos-Tratado) Ciencia que se encarga del estudio de las causas y/u orígenes de la enfermedad. Riesgo: Posibilidad que posee un individuo de desarrollar una determinada enfermedad en un periodo especifico. Importancia: 1. Para el diagnostico 2. Para el pronóstico y tratamiento de las enfermedades periodontales Factores etiológicos de las enfermedades periodontales: Son aquellas que de alguna forma modifican o contribuyen al desarrollo de las lesiones periodontales. Enfermedad periodontal: Es todo proceso patológico que afecta al periodonto. Placa Bacteriana

Salud

Respuesta del huésped

Placa BacterianaEnf. Periodontal Respuesta del huésped

Enfermedad Periodontal (1970): Placa Bacteriana Formación de cálculo Formación de sacos

Trauma oclusal

Perdida ósea

Enfermedad Periodontal (2004): Factores de riesgo innatos

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LPS

Mataloproteinas

Factores Etiológicos => Especificidad Factores de riesgos adquiridos o ambientales Bacteriana => Respuesta del huésped Factores Locales Placa bacteriana (Irritantes) Calculo Factores sistémicos: son aquellos que afectan la salud del organismo incluyendo el tejido periodontal Endocrinos: Pubertad, menstruación, embarazo. Hematológicos: Leucemia, anemia, purpura. Medicamentos: Nifedipina, fenitoina, ciclosporinas. Nutricionales: Deficiencia de vitaminas y nutrientes. Factores Locales: Son aquellos que se localizan en contacto o próximos a los tejidos periodontales. ** Tiene que haber placa para que allá enfermedad periodontal. Factores de riesgo: Atributo o condición que aumenta la probabilidad de ocurrencia de un evento dañino o enfermedad. Importancia: Determinan el inicio, progresión de la enfermedad, modifican el pronóstico y la respuesta el tratamiento de la enfermedad periodontal. Tipos de factores de riesgo:

Signos clínicos de inicio y progresión

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Citoquinas prostaglandi nas

Tej. Conec. Y Metabolismo óseo

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Respuesta infamatoria del huésped

Microbiota

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Anticuerpos

1. Innatos, no controlables, determinantes, biológicos: 1.1. Raza: Negros>Blancos (3:1) 1.2. Edad: en adultos disminuye la función inmunitaria (medicamentos y nutrición) 1.3. Género: Hombres >Mujeres 1.4. Deficiencia de linfocitos: disminución de la quimiotaxis y perdida ósea por inadecuada expresión de los receptores sobre la superficie de los neutrofilos, lo que predispone a mayor susceptibilidad a infecciones. 1.5. Síndromes: 1.5.1. Papillon lefevre: autosomica y recesiva Lesiones Hiperqueratosicas en la planta de los pies y alma de las manos antes de la pubertad, perdida temprana de la dentición decidua y permanente. 1.5.2. Down: Periodontitis generalizada que comienza con la dentición decidua y continua con la dentición permanente, mayor compromiso de incisivos y primeros molares. 1.5.3. Chediak-Higashi: autosomica y recesiva disminución en la respuesta quimiotactica y la reducción en la actividad bacteriana de los neutrofilos. 1.5.4. Ehlers-Dantos: desordenes de tejido conectivo, especialmente en lo relacionado con la síntesis y homeostasis del colágeno (el IV y el VIII son los más relacionados a la periodontitis)

1.5.5. Diabetes Mellitus: Disminución de la adherencia, quimiotaxis y homeostasis del colágeno; aumento de la glicemia favoreciendo a la glicosilación no enzimática de proteínas de la matriz extracelular, alterando la interacción entre las células y la matriz que la rodea; y acumulación de productos de la glicosilación y aumentando los radicales libres. 2. Adquiridos o ambientales o conductuales o controlables 2.1. Mala higiene: Incrementa la carga bacteriana como cambios en la composición de la misma pasando de cocoide Gram+ a cocoide Gram-. 2.2. Medicación: Altera la composición y el pH de la placa, del tejido gingival/oseo, fluido clevicular y modifican la actitud. 2.3. Stress: Proceso adaptativo de emergencia que genera emociones. Ocurre por 2 vías: a) Directa: disminución de hábitos de control voluntario; b) Indirecta: el sistema endocrino y SNC, disminuyen la respuesta del huésped, en donde hay liberación de corticotropina y aumento de corticosteroides (disminución de la microvascularización, flujo salival, ) hay aumento de adrenalina/norepinefrina lo que disminuye el fluido salival y liberación de hormonas en el

fluido (nutrientes para patógenos bacterianos). 2.4. Cigarro: Puede ocasionar: Enfermedad pulmonar obstructiva, cáncer pulmonar, bucal o de garganta y enfermedad cardiovascular. esto causa Enfermedad periodontal debido a que

PLACA BACTERIANA (Placa dental, dental microbiana, dentobacteriana, microbiana, bacteriana, biofilm o biopelicula) Deposito blando que forma un biofilm (capa de microorganismos contenidos en una matriz organizada que se forma en las superficies en contacto con agua y favoreciendo el crecimiento de otros microorganismos) a la superficie dental u otras superficies duras en la boca entre ellas las restauraciones removibles y fijas. Materia alba: Acumulaciones blandas de bacterias y células histicas que carecen de la matriz organizada de la placa dental y se desprende fácilmente con agua. Calculo: Deposito solido que se forma por la mineralización de la placa dental; por lo general está cubierto por placa dental.

Clasificación: 1. Según su localización 1.1. Placa de surcos, fosas y fisuras 1.2. Placa de superficies lisas 1.3. Placa de surco gingivodental 2. Según sus propiedades 2.1. Placa adherente supragingival 2.2. Placa poco adherente subgingival 3. Según su capacidad patogénica 3.1. Placa cariogenica 3.2. Placa periodontal 4. Según su microambiente 4.1. Placa supragingival 4.2. Placa subgingival 4.3. Placa periimplantar Placa Supragingival: Se localiza en el margen gingival o por encima de este, si está en contacto con este se denomina placa gingival (Productor de gingivitis); esta bañado por la saliva que le provee los elemento inorgánicos a esta; es aerobia; es barrida por la saliva, está expuesta a los mecanismos de atrición y por ende a las medidas de higiene. Característica:  Visible cuando es gruesa  Adherente y densa  Color blanco amarillento grisáceo Placa Subgingival: Se encuentra por debajo del margen gingival, entre el diente y el tejido del surco gingival; la placa en contacto al diente es decisiva en la formación de caries y calculo, y en contacto con el tejido del surco es esencial en la destrucción del tejido blando (periodontitis); esta bañado por el liquido del surco gingival; es anaerobio; esta en

forma de bolsa cerrada; no es accesible a las medidas de higiene. Características:  No es detectable  No adherente y densa Estructura microscópica de la placa Fracción celular (79%): Bacterias, mycoplasmas, hongos, protozoarios y virus. 1gr de placa =2x1011 bacterias. Fracción celular de la placa supragingival: Bacterias Gram+; cocos, bacilos, filamentos Gram-, espiroquetas. Fracción celular de la placa subgingival: Bacterias Gram+ y Gram-; cocos, bacilos, filamentos, espiroquetas y bacterias flageladas. Fracción Acelular (30%): Matriz de origen bacteriano, derivado de la saliva, líquido clevicular, reserva glucosidica para las bacterias. Barrera de difusión.  Componente orgánico: Polisacáridos, proteínas, glucoproteinas (forma parte de la pared de las bacterias y saliva), lípidos, albuminas (liquido crevicular), predomina el dextran.  Componente inorgánico: Calcio y fosforo principalmente, además de sodio, potasio y fluoruros provenientes de la saliva; a medida que aumenta en la placa esta se calcifica y se forma el cálculo (mas en la zona antero inferior lingual y vestibular, en primero molares superiores por la salida de los conductos salivales. Composición de la placa:  Agua 80%  Sólidos, proteínas, glúcidos, lípidos y minerales 20%

Etapas de la formación de la placa: 1. Formación de la película adquirida  Es la etapa inicial del desarrollo  Todas las zonas de la boca están cubiertas por una película de glucoproteinas  Se constituye de componentes salivales, liquido gingival, asi como desechos y productos bacterianos y células del tejido del huésped  Los mecanismos que intervienen en la formación son: Fuerzas electrostáticas, de Van der Waal e hidrófobas.  Función: Barrera protectora, lubricación de las superficies e impide la desecación del tejido, sustrato al cual se fijan las bacterias. 2. Colonización inicial de bacterias a la superficie dental:  Las primeras bacterias en colonizar, predominan los microorganismos Gram+ facultativos como actinomices viscosus y strectococus sanguis.  Transición de un ambiente aerobio a uno de escaso oxigeno en donde predominan anaerobios Gram-, (67% cocos Gram+, 16% bacilos Gram+, 15% especies Gram-)  Los mecanismos que intervienen su adhesión son: Adhesinas y fimbrias 3. Colonización secundaria y maduración de la placa:  Reclutamiento de nuevas especies por adhesión interbacteriana



Proceso de coagregación (este proceso sucede de forma primaria por la interacción electroquímica muy específica de moléculas de proteínas y carbohidratos localizados en las superficies bacterianas)  Coagregación: Gram+ + Gram+; Gram+ + Gram-; Gram- + Gram Medidas de adhesión: Interacciones electroquímicas especifica, interacciones menos especificas, fuerzas hidrófobas, de Van der Waal, electroquímicas. Propiedades estructurales:  La placa supragingival de organización estratificada de morfotipos bacterianos: Cocos Gram+ y bacilos cortos en la superficie dental  Superficie externa de la placa madura presenta bacilos y filamentos Gram-, espiroquetas.  Estructura de masora en forma de bacilos. Propiedades Fisiológicas:  Transición de Gram+ a Gram Subproductos metabólicos generados por gérmenes y el huésped formando el crecimiento de otro  La colonización inicial hace descender el potencial reducciónoxidación favoreciendo la proliferación de bacterias anaerobias.  Especies Gram+ utilizan los azucares como fuentes de energía y la saliva como fuente de carbono.



Subproductos de los gérmenes como el succinato fomentan el crecimiento del profiromona gingivalis. Relación de los gérmenes con la enfermedad periodontal:  Hipótesis de placa no especifica o inespecífica: “Elaboración de productos nocivos por toda la microflora de la placa” = El huésped neutraliza los producto nocivos solo cuando hay cantidades pequeñas de placa, es decir, cantidades grandes de productos nocivos superarían la defensa del huésped. Según esta hipótesis la enfermedad periodontal depende de la eliminación de la placa acumulada.  Hipótesis de la placa especifica: “Solo cierta porción de la placa es patógena y su patogenicidad de pende de la presencia o incremento de microorganismos específicos”, esto afirma que la placa alberga patógenos bacterianos específicos que causan la enfermedad periodontal ya que estos producen sustancias que median la destrucción de los tejidos del huésped. Mecanismos de acción de la placa sobre el tejido periodontal:  Efectos directos: Factores que poseen los microorganismos periodontopatógenos (invasión, exotoxinas, contribuyentes celulares, enzimas).



Efectos indirectos: Reflejados en la respuesta del huésped (disminución de la quimiotaxis).

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Diagnostico: del griego Diag=a través, Gnonai=Conocer, Acto por el cual el clínico agrupando los signos y síntomas mórbidos que ofrece el enfermo lo cual atribuye a una enfermedad que ocupa su lugar en el cuadro nosológico. Diagnostico correcto: debe ser veras y convincente para establecer un tratamiento adecuado destinado a eliminar la enfermedad con éxito. *En Venezuela hay una prevalencia de un 85% en adultos los cuales presentan por lo menos un signo de patología periodontal. Enfermedad periodontal (Diagnostico) Observación clínica

Diagnostico

Interrogación

Valoración o apreciación general del paciente

 Dolor, sensibilidad, ardor. 3. Enfermedad actual (relacionada al motivo de consulta y Periodoncia) puede ser:  Visitas al odontólogo: Frecuencia, fecha, diagnostico, tratamiento. Métodos Subjetivos=> actividad de la  Dolor: Naturaleza, duración, enfermedad limitada localización, que lo agrava y Métodos de diagnostico atenúa.  Clínico  Sangramiento: cuando,  Radiográfico espontaneo o provocado, relación  Bioquímico con estado sistémico, como se  Microbiológico detiene.  Inmunológico  Movilidad: dificultad para  Inmunogenético masticar. ** es normal al levantarse  Biológico  Hábitos dentales: rechinar o Historia Clínica apretar. Examen clínico (signos) 4. Anamnesis o interrogatorio: Valoración o apreciación (síntomas asociados a enf. Sistémicas) Estado sistémico, antecedentes Interrogatorio (síntomas que tiene y acude a la consulta) Diagnostico personales y familiares, entorno social, condición socio-económica, identificación de los factores de riesgo Historia medica  Valoración o apreciación general Paciente nuevo

del paciente  Antecedentes personales y familiares  Hallazgos clínicos  Hallazgos radiográficos  Exámenes de laboratorio Partes de la historia Clínica 1. Datos personales: Edad, sexo, procedencia, ocupación, condición socio-económica, raza. 2. Motivo de consulta:  Sangramiento gingival  Exudado purulento  Movilidad dentaria  Separación de los dientes  Desagradable sabor  Mal aliento

Actualización

Paciente control

(si tiene cambios se anota cual, si no se anota no hay cambios a tal fecha)

Historia

Tto. medico: ¿Cuál?, ¿duración?, ¿Qué medico?, ¿cirugías?, ¿diagnostico?, ¿medicamentos? Enf. Cardiovasculares, diabetes, embarazo, enf. Infecciosas, medicación, artritis, enf. Ocupacionales, enf. Hematológicas. Historia odontológica Paciente nuevo

Paciente control

Historia

Actualización



Tto. Odontológico: ¿Cuál?, ¿duración?, ¿Odontólogo?, ¿cirugías?, ¿diagnostico?, ¿medicamentos? Dientes perdidos, tto. Periodontal, tto. Endodóntico, tto. Funcional (ATM). Valoración general del paciente: Estado mental, estado emocional, temperamento, actitud. Examen general: Cavidad bucal, Dientes, Periodontal (periodontodiagrama, encía), Ganglios (palpables, sensibles, piel roja y caliente) Examen de los tejidos blandos: Cavidad bucal (labios, mejillas, paladar, piso de boca), ganglios linfáticos. Exámenes de los dientes: caries, defectos de desarrollo, anomalías de forma, enfermedades devastadoras de los dientes, hipersensibilidad, relaciones de contacto proximal, movilidad dental, migración patológica. Movilidad dental: Desplazamiento intraalveolar del diente que supera los límites fisiológicos:  Grado I: horizontal 1mm  Grado II: Horizontal 2mm  Grado III: Horizontal 3mm y vertical Etiologías de la movilidad dental:  Perdida de soporte óseo  Traumatismo oclusal  Inflamación periodontal  Cirugía periodontal  Otros: embarazo, menstruación, patologías en los maxilares. Examen clínico: clínico, radiográfico, modelos y fotografías Examen periodontal:

Inspección de los tejidos blandos de la boca  Detección de sacos (gingivitis) o bolsas (periodontitis)  Movilidad dentaria  Perdida ósea  Factores etiológicos Inspección del los tejidos blandos (objetivos):  Detectar procesos inflamatorios  Inserción de frenillos  Establecer en fenotipo gingival y periodontal Biotipo periodontal: Biotipo grueso (85%)  Coronas anchas y cortas  Contactos interproximales amplios  Convexidad cervical por vestibular prominente  Raíces anchas M-D  Margen grueso y festoneado irregular  Naturaleza fibrosa  Cantidad suficiente de encía adherida  Crestas interproximales amplias  Papilas gruesas

Biotipo delgado (15%)  Coronas largas, delgadas y triangulares  Contactos interproximales pequeños  Convexidad cervical por vestibular poco prominente  Raíces cónicas  Margen festoneado y en filo de cuchillo  Paredes alv. Delgadas  Banda delgada de encía adherida  Crestas interproximales angostas  Papilas delgadas que no llenan el espacio interproximal

Respuesta a la enfermedad periodontal según el biotipo: Biotipo grueso Biotipo delgado  Invasión mecánica:  Invasión mecánica: Hiperplasia retracción marginal  Placa bacteriana: bolsa  Placa bacteriana: periodontal retracción marginal

Aspectos clínicos que se describen en la encía (inspección de los tejidos blandos):  Color  Consistencia

 Textura o aspecto  Posición  Contorno  Tamaño  Tendencia al sangrado Cantidad de encía insertada: Ancho de la encía entre la unión o línea mucogingival y la proyección sobre la superficie externa del fondo del surco gingival o bolsa periodontal (surco gingival de la encía libre) Grado de recesión: distancia entre la unión cemento-esmalte hasta el margen de la encía marginal. Bolsas o sacos: Profundidad patología del surco gingival; Presencia, distribución, profundidad, nivel de inserción. Bolsas gingivales: Profundidad patológica del surco gingival a expensas de un aumento del tamaño de la encía. Bolsas periodontales: Profundidad patológica del surco gingival a expensas de la migración apical del epitelio de unión. Sondaje periodontal: Proceso clínico que permite examinar el surco gingival. Tipos de sonda periodontal: 1. Hiufridey (2 extremos): Williams (redondo), Wolman Fut (Plano) mide el nivel de inserción vertical 2. Sonda de Nabers: Medir lesiones de furca. 3. Sonda Florida: Envía los niveles de profundidad del surco a una pantalla El sondeo evalúa: La profundidad del surco, nivel de inserción clínica, Perdida ósea, irritantes, caries, márgenes de la restauración. ¿Cuándo sondear?  Sondeo preoperatorio

 

Sondeo durante el tratamiento Sondeo post-tratamiento (3 semanas de cicatrización) Profundidad de la bolsa: Es la distancia comprendida entre el margen gingival y el fondo de la bolsa o surco (epitelio de unión) Nivel de inserción: Distancia comprendida entre un punto fijo de la corona (unión cemento-esmalte) hasta el fondo de la bolsa. Establecimiento del nivel de inserción:  El margen gingival coincide con la unión cemento-esmalte: La perdida de inserción es igual a la profundidad de la bolsa  El margen gingival se localiza en la corona anatómica: el nivel de inserción es igual a la profundidad de la bolsa menos la distancia de la unión cemento-esmalte y el margen libre de la encía; si son iguales la pérdida de inserción es cero.  El margen gingival se encuentra apical a la unión cemento esmalte: La pérdida de inserción es igual a la profundidad de la bolsa mas la distancia de la unión cemento esmalte y el margen libre de la encía; La perdida de inserción es mayor que la profundidad de la bolsa. Técnica de sondeo:  La sonda debe penetrar paralela al eje longitudinal del diente y desplazando en sentido circular alrededor del mismo.  En dientes multiradiculares debe ser explorado con la posibilidad de una furca afectada.

Lesiones de furca: Invasión de la bifurcación o trifurcación de los dientes multiradiculares por la enfermedad periodontal. Exposición de la furca: 1. Clasificación horizontal:  Grado I: perdida de menos de 3 mm  Grado II: Perdida de más de 3 mm



Moderada (31-60%) regular Abundante (61-100%) mala Índice de sangrado: Determinación porcentual del sangrado gingival, mide el grado de inflamación de la encía; si esta elevado indica actividad de la enfermedad. Índice de sangrado= Nº de caras sangrantes x 100 aaaaaaaaaaaaaa Nº de caras presentes

Leve (0-30%) buena Moderada (31-60%) regular Severa (61-100%) mala **Las lesiones inactivas presenta poca o ninguna hemorragia gingival y pequeñas cantidades de flujo gingival **Las lesiones activas sangran fácilmente al sondeo y muestra grandes cantidades de fluido gingival y exudado Dolor periodontal:

Grado III: Destrucción horizontal del área de la furca. 2. Clasificación vertical:  Tipo A: Involucra el tercio cervical radicular (0-3 mm desde el techo de la furca)  Tipo B: Tercio cervical y medio (4-6 mm)  Tipo C: Mas del tercio medio ( 7 Localizado Generalizado Abscesos periodontales, GUNA: encía marginal mm o más) problemas endodóntico, y papilar con ulceras Factores que modifican el resultado del síndrome del diente muy dolorosas; sondaje: Tamaño del instrumento y la Infamación localizada Sin Infamación fracturado, o combinado estomatitis herpética fuerza con que se introduce, dimensión dirección de la incursión, resistencia de los Sin saco Sondeo Sin saco tejidos y convexidad de la corona. Periodontodiagrama: es la represen-Síndrome del diente fracturado Problema endodóntico Síndrome del diente fracturado Problema endodóntico tación grafica de la condición periodontal del paciente **El margen gingival se debe dibujar tal Con saco cual está en el paciente. Pruebas pulpares y radiográficas Factores etiológicos: placa, calculo, zonas retentivas (restauraciones mal adaptadas o desbordantes); si no lo controlamos va a Problema endodóntico Problema periodontal haber una recaída y no es la idea. Índice de placa: determina el porcentaje Combinado de placa y mide el grado de higiene y nos permite monitorear y motivar la técnica y Halitosis (Fetor Exore): Mal aliento control por parte del paciente. producido por compuestos sulfúricos Índice de placa= Nº de caras pintadas x 100 aaaaaa Nº de caras presentes

Escasa (0-30%) buena

volátiles tipo: acido metilmercaptano.

sulfhídrico

y

Fuentes extrabucales de la halitosis: Infección de la vías respiratorias (bronquitis, neumonía, sinusitis), aliento alcohólico, aliento cetonico, aliento urémico (disfunción renal), olor amoniacal, medicamentos, origen gastrointestinal.

AUXILIARES RADIOGRÁFICOS Y TÉCNICAS RECIENTE EN EL DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Una terapia periodontal efectiva depende de: antecedentes personales, examen clínico, examen radiográfico y exámenes de laboratorio. La evaluación radiográfica permite:  Diagnostico de la enfermedad periodontal.  Determinación del pronóstico.  Evaluación del tratamiento. Las radiografías muestran:  Alteraciones del tejido calcificado.  Estadios tardios de la enfermedad.  No indica actividad celular vigente



 Extruidos  Intruidos 4. Caries  Corona  Raíz  Furcaciones 5. Pulpa  Pulpolitos  Cámara  Conductos 6. Corona  Tamaño  Forma Vs. Anatomia Anatomia radicular Perdida ósea Cresta ósea Lamina dura 1. Forma  Longitud/Grosor Esp. Del ligamento per. Continuidad  Hipercementosis Lesión periapical,  hiperparatiroidismo Curvatura y dilaceraciones  Reabsorcion  Historia ortodontica Ensanchado Adelgazado  Patologia periradicular Trauma oclusal Atrofia periodontal, Hipofunción 2. Furcacion  Compromiso Otros  Tranco radicular 3. Nº de raíces Trabeculado:Radiolucides:Opacidad: *Raiz Otros:  Divergente * Patologías bucales *Patologia buacl *Calidad *Orificios *Orientación *Lesión periapical *Cuerpos extraños * Tuberosidad  Convergentes *Lesión lateral *Estructuras normales *Senos  Proximidad de la raíces con los diente vecinos Espacio del ligamento periodontal Condicion dentaria  Forma de reloj de arena 1. Restauraciones  Esencial para la movilidad dentaria  Integridad marginal  Permite la absorción y distribución  Sobre extensiones de fuerzas  Caries  Espacio radiolucido (aprox. 0.28  Borde marginal mm +/- 0.10 mm; Aumenta con la  Contacto abierto edad y el stress  Contorno interproximal Lamina dura: 2. Calculo  Perdida de nitidez 3. Posicion  Perdida de continuidad  Ratados  Ausencia total o parcial  Impactados Ni efectos de actividad celular previa  Muestra una imagen en 2D Criterios para una angulación adecuada:  Observación clara de cúspides y esmalte.  Imagen clara del los espacios interproximales (no solapadas).  Cámara pulpar.  Ápice radicular. Condición ósea

*Rel. Corona-raíz *Remanente óseo

*Cierre cortical (estable) *No hay cierre cortical (enfermedad) *Posición

*Tipo de reabsorción: Horizontal, vertical

 Aumento del espesor  Se ve menos nítida y esfumada Tabique interdental: Punta de la Creta ósea.  Forma: Punta de lanza (anteriores) y de meseta (posteriores)  Posición: 2-3 mm por debajo de la línea de la unión cemento esmalte, si está por debajo ya hay reabsorción ósea. Perdida ósea (interpretación radiográfica) 1. Sin evidencia radografica aparente 2. Evidencia radiográfica (nivel oseo > 3mm de la UCE)  Horizontal o vertical  Paciente con Diagnostico de periodontitis  Confirmar con clínica Cantidad de perdida ósea (>3mm): distancia que hay del la unión cementoesmalte hasta la altura de hueso residual. Patron de destrucción ósea:  Perdida ósea horizontal: cuando el patrón de perdida ósea y la unión cemento esmalte están en forma paralela  Perdida ósea Vertical: cuando el patrón de perdida ósea no es paralelo a la línea de unión cemento esmalte. Cambios radiográficos en la periodontitis crónica  Perdida de continuidad de la lamina dura  Zona radiolucida en cuña mesial o distal  Perdida de altura del tabique.

Cambios radiográficos en la periodontitis agresiva  Perdida ósea inciso-molar  Imágenes en espejo, en forma arciforme  La perdida ósea tiende a generalizarse Cambios radiográficos en el trauma oclusal  Altura y morfología de la cresta ósea  Ancho del espacio del ligamento periodontal  Lamina dura Trastornos esqueléticos:  Osteitis fibrosa crónica  Enfermedad de Paget  Displacia Fibrosa  Histiocitosis de células de Langerhans  Osteoporosis  Esclerodermia Modelos de estudio (auxiliares visuales):  Ubicación del margen gingival  Posición e inclinación de los dientes  Contactos proximales  Impacto de alimentos Métodos de diagnostico tradicionales:  Clínico y radiográficos: pueden mostrar signos de destrucción pasada. Limitaciones de los métodos tradicionales en el diagnostico periodontal:  No da información completa de la causa  No predice los periodos de la actividad



No muestra la susceptibilidad del paciente  No identifica las diferente patologías  No determina la evolución del diagnostico  No determina la composición de la flora Diagnostico periodontal en la actualidad Patógenos periodontales

Enfermedad periodontal Factores de riesgo

Reacción del huésped

Nuevos métodos de diagnostico periodontal:  Estudios en la composición de la flora  Medición del fluido gingival  Actividad de PMN  Detección de Ac. Métodos de diagnostico periodontal: 1. Bioquímicos:  Recolección de fluido gingival: Acción contra patógenos, citoquinas, prostaglandinas, proteína C reactiva y enzimas (Colagenasa, proteasas y glucorinidasas). 2. Microbiológicos:  Identificación de microorganismos: cultivos, microscopia de campo oscuro y de contraste.  Actividad enzimática: Detecta proteasa capaz de hidrolizar la síntesis del péptido (N-benzil-DL-

Arginina-2-naftilamida (BANA)) procedentes del Porfiromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Trebotella denticola. 3. Inmunologicos:  Aglutinación del látex  Citometria del flujo y ELISA  Sonda de DNA  Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Auxiliares de laboratorio en el diagnostico: Exámenes de sangre:  Frotis  Recuento de glóbulos rojos y blancos  Eritrosedimentacion  Pantalla de coagulación Conclusion: Haciendo un examen radiográfico se puede observar:  Ancho del espacio del ligamento periodontal  Lesión de furca  Lesión periradicular  Sobreextensión de restauraciones  Calculo, Fracturas, caries, etc.  Longitud y morfología radicular.  Relación corona raíz (3:1 normal)  Cantidad de destrucción ósea  Continuidad de la lamina dura  Condición del tabique interradicular Pero no se puede observar:  Presencia o ausencias de sacos  Morfología exacta de los defectos óseos  Movilidad dentaria  Condición y posición del hueso alveolar vestibular y lingual  Compromiso temprano de furca  Nivel de inserción

En conclusión: un diagnostico veraz y contundente se va a obtener a través de una minuciosa anamnesis, un correcto examen clínico, radiográfico y con los exámenes de laboratorio necesarios que en definitiva permitan establecer un plan de tratamiento periodontal predecible y exitoso.

PRONOSTICO 



Es una predicción del curso, duración y desenlaces probables de la enfermedad con bases en el conocimiento general de la patogénesis del trastorno y los factores de riesgo para el mismo. Es una predicción sobre el progreso, curso, y término de una enfermedad. Se establece después de determinar el diagnostico y el plan de tratamiento. Bases del pronóstico 1. Establecimiento de un diagnostico correcto. 2. Conocimiento de la historia de la enfermedad. 3. Determinar la capacidad de colaboración del paciente ante el tratamiento. 4. El profesional debe tener la habilidad, conocimientos y experiencia necesarios para tratar la enfermedad.

*El pronóstico puede estar afectado por los factores de riesgo. Clasificación: 1. Pronostico general: Se refiere a la dentición como un todo, en donde los factores que intervienen son:  Historia de la enfermedad: Progresión lenta o rápida.  Edad: depende de forma inversa la edad con la enfermedad, ya que la recuperación llega a favorecer a un paciente adulto de una enfermedad crónica que a un paciente joven en una enfermedad aguda  Factores etológicos: Placa, restauraciones desbordantes, factores anatómicos (tamaño y forma de las raíces)  Factores sistémicos y ambientales: como el habito de fumar (Este no solo afecta la prevalencia e incidencia de enfermedad periodontal, si no también que disminuye el potencial de cicatrización de los tejidos periodontales); Presencia de enfermedades sistémicas (Diabetes Mellitus); Factores genéticos (Síndromes, etc.)  Gravedad de la enfermedad: Nivel de inserción, profundidad de bolsa, grado de pérdida ósea, y tipo de defecto óseo.  Colaboración del paciente: El éxito del tratamiento de pende principalmente en que el paciente tome conciencia y mejore su higiene bucal y asista a las consultas necesarias.

2. Pronostico individual: se refiere a un diente en particular o un grupo de dientes, en donde los factores que intervienen son:  Factores anatómicos: Morfología radicular, relación corona-raíz, perlas del esmalte (depósitos adamantinos, redondos, que se hallan principal mente en furcaciones y contribuye al acumulo de placa y calculo cuando hay exposición de furca) y proyecciones adamantinas (extensiones ectópicas que sobre pasan los contornos normales de la unión amelocementaría..  Lesiones de furca  Factores locales: Placa, calculo, Restauraciones subgingivales, resorciones radiculares.  Numero, localización, distribución de dientes y demanda funcional: altura del eje de rotación del diente (mientras más cerca de la unión amelocementaría mejor)  Factores protésicos y restaurativos: caries, selección de pilares, dientes desvitalizados (tratamiento endodóntico), resorción radicular.  Movilidad dentaria: Grado I, II, III, **Fremitus (Patrón de vibración de los dientes. Se puede medir colocando el dedo índice en la superficie vestibular de los dientes superiores y se le pide al paciente que cierre en máxima intercuspidación, desplazando la mandíbula a posiciones protrusivas y laterales) y se clasifica en Grado

I: Mediana vibración o movimiento; Grado II: Vibración palpable pero sin movimientos visibles; Grado III: movimientos a simple vista. Aplicación clínica del pronóstico:  Bueno: reamente óseo adecuado, buena colaboración del paciente, cierta movilidad dentaria, presencia de factores sistémicos y ambientales controlables.  Reservado: Perdida ósea avanzada, lesiones de furca avanzada, movilidad dentaria, se duda de la colaboración de paciente, presencia de factores de riesgo.  Malo: Perdida ósea avanzada, movilidad dentaria, poca colaboración del paciente ante el tratamiento, presencia de factores de riesgo no controlables. Relación diagnostico-Pronostico: 1. Enfermedades gingivales:  Gingivitis relacionada solo con placa: pronostico bueno si se eliminan los irritantes locales y si el paciente mejora su higiene bucal.  Gingivitis producida por placa y modificada por factores sistémicos: bueno si se eliminan los irritantes locales y se controlan o corrigen los factores sistémicos y mejora la higiene del paciente.  Gingivitis producida por medicamentos: bueno si se elimina la placa, corrección quirúrgica de agrandamiento gingival, sustitución de

medicamentos por otros que no tengan efectos colaterales como el agrandamiento gingival, y mejora de la higiene oral.  Lesiones gingivales no inducidas por placa: Buena si se elimina el agente infeccioso, cuerpo extraño así como control de patologías y traumas (cepillado). 2. Enfermedades periodontales:  Periodontitis crónica: bueno si se las condiciones lo establecen (perdida ósea moderada, colaboración del paciente); reservado o malo dependiendo del grado de avance de la enfermedad y colaboración del paciente.  Periodontitis agresiva: Bueno o reservado dependiendo de la reacción del paciente ante el tratamiento, y la consideración de medicación de antibióticos sistémicos y locales.  Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas (trastornos hematológicos, síndromes (Down, Papillonlefevre), neutropenia cíclica): Entre buena y reservada, ya que el éxito del tratamiento no solo depende de la eliminación de los irritantes locales, sino también de la corrección y control del estado sistémico y el grado de colaboración del paciente.  Enfermedades periodontales necrosantes: bueno si se elimina los irritantes locales y se modifican los factores secundarios (stress, cigarrillo, nutrición), el control y tratamiento de enfermedades

sistémicas, y la mejora de la higiene bucal del paciente. Conclusiones:  El pronóstico es una predicción del curso, desarrollo y desenlace de la enfermedad periodontal.  Se realiza una vez establecido el diagnostico y antes del plan de tratamiento.  El pronóstico general se refiere a la dentición como un todo en cambio el individual se refiere a un diente o grupo de dientes.  Se debe tomar en cuenta los factores para determinar el pronóstico tanto general, como individual antes de establecer un pronóstico definitivo.  La aplicación clínica depende del tipo de enfermedad presente en el individuo.

PLAN DE TRATAMIENTO Plan para manejar un caso clínico que incluye todo procedimiento para conservar la salud bucal. El plan de tratamiento debe incluir:  Decisiones referentes a dientes a conservar o extraer.  Determinacion de técnicas para tratamiento de sacos  Necesidades de tratamiento quirúrgico  Tipo de restauración y selección de dientes pilares Función: eliminar la inflamación gingival y corregir los estados que la causan, conservan o ambos. El tratamiento periodontal incluye:  Eliminar los irritantes locales  Disminuir la profundidad de los sacos  Establecer el contorno gingival y las relaciones mucogingivales que permitan preservar la salud periodontal  Restauración de zonas cariosas y corrección de las restauraciones  Considerar la relaciones oclusales  Valorar el estado sistémico



Cuidado periodontal de apoyo (fase de mantenimiento) Fases del plan de tratamiento 1. Etapa preliminar, o fase de emergencia o sistémica:  Derivación al medico  Tratamiento de urgencias periodontales u otras emergencias  Extracción de dientes sin tratamiento y sustitución provisional 2. Etapa etiotropica, o Fase higienica o inicial:  Higiene bucal o control de placa  Control de dieta  Eliminacion de placa (profilaxis bucal)  Eliminacion de calculo y alizado radicular  Correcion de factores restaurativos o protésicos de irritación  Eliminacion de caries y restauraciones defectuosas  Tratamiento antimicrobiano (Local o sistémico)  Regimen o tratamiento oclusal  Movimiento ortodontico menor  Ferulizacion provisional  Evaluacion de fase inicial 3. Fase correctiva, o quirúrgica o restaurativa:  Cirugia periodontal-implantar  Tratamientos endodonticos  Restauraciones finales  Rehabilitacion fija o removible  Evaluacion de la fase correctiva. 4. Fase de mantenimiento (régimen periodontal de apoyo):  Revicion del estado gingival  Visitas periodicas  Indice de placa y Sangramiento

 

Oclusion y movilidad dentaria Otros.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES Enfermedad periodontal: Es todo proceso patológico que afecta al periodonto. 1. Enfermedades gingivales: Compromete a la unidad dentogingival. Se divide en dos categorías enfermedades gingivales inducidas por placa y lesiones gingivales inducidas por placa. Y es de relevancia destacar que las enfermedades gingivales inducidas por placa pueden ser modificadas por factores como sistémicos, medicamento, malnutrición, etc. 1.1. Enfermedades gingivales inducidas por placa bacteriana únicamente a. Gingivitis asociada con placa dental únicamente Características:  Signos clínicos de inflamación  Signos y síntomas confinados a la encía  Se presenta generalmente en el biotipo delgado  Presencia de placa en el margen gingival  Cambio en la temperatura surcular

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Exudado gingival o Sangramiento al sondeo  Reversibilidad de la enfermedad  No se presenta perdida ósea/ perdida de inserción  Pueden o no haber factores contribuyente (Restauraciones defectuosas o mal adaptadas) - Gingivitis simple: Se presenta en individuos con higiene oral deficiente, no hay perdida del nivel de inserción - Gingivitis simple con pérdida de inserción preexistente: aparición de signos de inflamación gingival en sitios que ha habido perdida de inserción preexistente (no genera perdida de inserción adicional), tienen mayor riesgo a recaída o son mas susceptibles a perder la inserción.  Diagnostico: debe ser ajustado a la anatomía gingival afectada (gingivitis de encía marginal, papilar, insertada o difusa) y si es localizada (uno o pocos dientes) o generalizada si comprende más del 30% de la dentición. b. Agrandamiento gingival inducido por placa bacteriana únicamente: - Agrandamiento gingival simple: se presentan en pacientes con higiene bucal deficiente mostrando cifras altas de placa bacteriana. Clínicamente se observa un aumento de tamaño de las papilas interdentales y/o encía marginal. Llega a cubrir parte de la corona clínica. Hay sangrado durante el sondeo, el aumento gingival se hace a expensas de la migración coronal del margen gingival lo que genera seudobolsas lo que facilita un mayor

acumulo de bacterias, suele ser asintomática de crecimiento lento. 1.2. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos: a. Asociadas a condiciones hormonales: en donde la gravedad y naturaleza de la enfermedad puede variar como consecuencia a cambios hormonales. - Gingivitis simple asociada a la pubertad: en la mujer hay aumentos importantes de hormonas (Estrógeno y progesterona) que además de sus efectos en el desarrollo y el ciclo menstrual, también se presenta a nivel bucal ya que el tejido gingival es un órgano blanco para estas, lo cual puede promover cambios en la micro flora y favorecer el predominio de bacterias Gram(prevotella intermedia); Clínicamente se observa: Encía enrojecida, lisa con margen engrosado, achatamiento de las papilas y sangrante al sondeo periodontal, puede ser generalizado o localizado. - Gingivitis simple asociada al embarazo: ocurre igual que en la gingivitis simple asociada a la pubertad. Pero hay que acotar que el cambio hormonal por si solo no es causante de gingivitis, normalmente hay un estado inflamatorio previamente instaurado y se agrava como consecuencia de las condiciones locales. - Granuloma piógeno asociado al embarazo: aparece en aquellos sitios donde se dificulta la higiene bucal (caries cervical, obturaciones

desbordantes o apiñamiento) se presenta como una lesión de aspecto hiperplasico o seudotumoral, al igual que la gingivitis asociada por el

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embarazo, la reacción angiogranulomatosa no es iniciada por el embarazo. Gingivitis simple asociada a Diabetes Mellitus: