Repaso EUNACOM

ENSAYO EUNACOM INTEGRADO BLOQUE NEUROLOGIA INTERNADO NEUROLOGIA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE

Patologia relevante a manejar •  •  •  •  •  •  •  •  •  • 

CEFALEAS EPILEPSIA (Ges) ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (Ges) ENFERMEDAD DE PARKINSON(Ges) SD VERTIGINOSOS DEMENCIAS PARALISIS FACIAL Y HERPES ZOSTER LUMBAGO Y CIATICAS (Ges) SD MENINGEOS TEC (Ges)

CEFALEAS

•  CEFALEA

•  Se entiende por cefalea al dolor difuso o localizado, referido a la zona comprendida entre las regiones fronto-orbitaria por ventral y occipito-cervical por dorsal. Cuando este dolor sigue un territorio neural específico se puede denominar neuralgia. Si el dolor es bajo la línea orbito meatal se denomina algia facial.

SIGNOS DE ALARMA DE CEFALEA

Fcos

Manejo •  No farmacológico

•  FARMACOLOGICO

–  TRATAMIENTO DE COMORBILIDAD

–  ABORTIVO

–  TRATAMIENTO DE FACTORES GATILLANTES

–  PROFILACTICO

Tratamiento farmacológico • 

ABORTIVO (oral o Parenteral)

• 

PROFILAXIS

•  PARACETAMOL

•  TRICICLICOS

•  AINES

•  B BLOQUEO

•  ERGOTICOS •  TRIPTANES

•  ANTICOVULSIVANTES: –  Valproato –  Topiramato

•  NEUROLEPTICOS

•  FLUNARIZINA

•  ESTEROIDES (EV)

Posibles preguntas EUNACOM •  Caso clínico donde se debe “pesquisar” un Signo de Alarma •  Caso clínico “clásico” de algún tipo de Cefalea Primaria la cual hay que identificar. •  Alguna pregunta de 1 línea de tratamiento o profilaxis.

Una paciente mujer de 40 años con episodios de cefalea hace 3 meses intermitente opresiva, bilateral, moderada, con nauseas y sin otros sintomas. Le dura 1 dia y se repite 2 a 3 veces por semana. Cede con Paracetamol. Examen neurológico normal. Ud. concluye • 

:

•  •  •  •  • 

A.- Migraña con aura B.- Cefalea crónica diaria C.- Cefalea tipo Cluster D.- Cefalea tipo tensional E.- Cefalea con signos de alarma, debe hacerse una TAC de cerebro

Son manifestaciones sugerentes de patología intracraneal en un paciente con cefalea: •  •  •  •  • 

A.- vómitos durante la crisis. B.- intensidad de cefalea sobre 8/10 C.- inicio de la cefalea a los 30 años D.- inicio ictal e intenso E.- Distribucion holocranea de 24 horas de evolución.

La causa más probable por la cual un paciente de edad media (30-40años) Se queje de cefalea diaria de varios años e evolución , cuyo examen neurológico es normal, es :

•  •  •  •  • 

A) Cefalea por Hipertensión endocraneana, B) Cefalea tensional episódica... C) Cefalea crónica diaria con sobreuso de analgésicos. D) Cefalea en racimos. E) Migraña refractaria.

SINDROMES VESTIBULARES

ANATOMIA y FISIOLOGIA DEL SISTEMA VESTIBULAR Sistema Vestibular

EQUILIBRIO

Sistema visual

Sistema Propioceptivo

SEMIOLOGIA VESTIBULAR Tipo de crisis de Vértigo Postural

Espóntaneo

Duración

segundos

Min-hrs-días

Fc. gatillantes

Cambios posicionales

Ausentes, en cualquier momento

Náuseas-vómitos

Gralmente. (-)

Gralmente. (+)

Patología

> Pat. periférica

Pat. Central y periférica

EXAMEN FÍSICO Nistagmus espontáneos unidireccionales

EXAMEN FÍSICO •  Nistagmus espontáneo bidireccional

•  Nistagmus espontáneo multidireccional

Por regla éstos son de patología central

EXAMEN FÍSICO •  Los nistagmos espontáneos unidireccionales de primer, segundo y tercer grado pueden ser periéricos o centrales. Sin embargo se pueden diferenciar por: –  Fijación ocular y oscuridad –  Ley de Alexander

EXAMEN FÍSICO Nistagmus posicional: •  Corresponde a aquel nistagmus que se gatilla al cambiar bruscamente de posición al paciente. Generalmente los cambios de posición son: De sentado a Cabeza colgado a derecha, luego a izquierda y finalmente a centro. •  El nistagmus que se gatilla generalmente es un nistagmus rotatorio en su dirección.

Periférico

Central

Latencia

3-15 seg

(-)

Duración

Permanente

Intensidad

Transitorioparoxistico Alta

Náuseas-vómitos Fatigable

(+) (+)

(-) (-)

Tolerado

EN RESUMEN Sd. Vestibular Periférico

Sd. Vestibular central

Ant. Crisis previas Recurrencialidad

si

no

Vértigo

Intenso en crisis

Poco y bien tolerado ,salvo en casos de inicio abrupto. (ej. ECV)

Náuseas-Vómitos

Intenso en crisis

Regular – poco o disociados con vértigo (vómito sin vértigos)

Hipoacusia o tinitus

si

no

Desequilibrio

Poco, lateralizado en crisis Mucho, > no lateralizado

Cefalea-alt.conciencia-otra focalidad

no

si

Nistagmus espontáneo

Unidireccional 1,2,3 grado

Uni, bi o multidireccional

Ley Alexander (+)

Ley Alexander (-)

Dism. Con fijación ocular

Aume. Con fijación ocular

Presencia en crisis

Pte. Incluso sin crisis

Nistagmus posicional

Con latencia , paroxistico, transitorio y fatigable

Sin latencia, permanente y no fatigable.

Vértigo postural paroxístico Benigno • 

Patología muy frecuente del adulto mayor.

• 

Crisis de vértigo posturales de corta duración y recurrenciales, sin otro síntoma acompañante

• 

Se presentan por días a semanas y reaparecen frente al stress.

• 

Examan neurologico y otoneurologico: –  Normal –  Nistagmus posicional (+) (-) de cact. Periféricas (50% casos)

• 

Mejoran con el transcurso del día

Neuronitis Vestibular Clinica •  Inicia con una crisis de vértigo espontánea intensa con nauseas y vómitos generalmente de 24 horas • 

posteriormente crisis posturales que va cediendo en un lapso de 3 a 7 días.

•  Si se pesquisa durante la crisis espontánea, el paciente puede verse muy comprometido, con latero pulsiones ipsilaterales y nistagmus incluso de 2º o 3º grado horizontal hacia el lado sano, de cract. periféricas. •  Posteriormente el paciente se va compensando, ya no tiene desequilibrio espontáneamente pero a las pruebas de romberg o Utemberger puede desviar y el nistagmus puede desaparecer rápidamente. •  EL cuadro es recurrencial a los meses siguientes.

•  No hay sintomas Auditivos.

Hidrops endolinfático •  Las crisis se comienzan con tinitus unilateral de tonalidad baja, agregándose posteriormente hipoacusia y sensación de oído tapado. •  Luego de ello aparece una gran crisis de vértigo espontáneo, con nausea y vómitos, que va cediendo en minutos a horas, seguidas de sueño. •  La clave característica está en el hecho de tener tinitus e hipoacusia fluctuante.

Posibles preguntas EUNACOM •  Caso clínico o teoría donde se debe saber identificar algún síntoma o signo de compromiso vestibular central v/s Perifèrico. •  Caso clínico Clásico de un cuado típico de patología periférica frecuente.

Un paciente de 65 años . 3 años de episodios intermitentes de vértigo postural matinal, que cede durante el día. Sin síntomas auditivos. Su examen neurológico es normal.

:

UD SOSPECHA

•  •  •  •  • 

A)crisis isquémica transitoria a repetición. B)insuficiencia vertebro-basilar C)vértigo postural paroxístico benigno D)parálisis vestibular súbita. E)no es patología vestibular, dado al examen físico normal.

El conjunto de síntomas o signos que conforman en cuadro clásico de la enfermedad de Meniere es?

•  •  •  •  • 

a) Vertigo postural, hipoacusia progresiva y vómitos b) Vértigo espontaneo, tinitus y vómitos c) Vértigo postural, Hipoacusia fluctuante y desequilibrio d) Mareos, desequilibrio no lateralizado y tinitus e) Vértigo espontáneo, tinitus e hipoacusia fluctuante.

PATOLOGIA CEREBROVASCULAR

Sospecha de ECV •  DEFICIT FOCAL ENCEFALICO •  FACTORES DE RIESGO

•  PERFIL TEMPORAL AGUDO

•  Sospecha clínica (Déficit foca/perfil agudo) •  Neuroimagen a la Brevedad…. –  TAC - RM

Ventana de trombolisis (4.5 hrs EV) (6 hrs Intra-arterial)

Manejo ECV •  a) Manejo General: Hospitalizar –  ABC –  Posición (fowler 30º) –  Hidratación (SFisiologico 1º 24-48 hrs) –  Temperatura (Menor a 37.5) –  Glicemia (menor a 140) –  Manejo de parámetros metabólicos e infecciosos

•  b) Manejo de la PA: “Rangos aceptables” –  Menor a 220/120 o PAM 150 (isquémico) –  Menor 180/120 o PAM 130 (HIC)

ECV TERAPIA FARMACOLOGICO ECV ISQUEMICO •  Trombolisis: según criterios y protocolos estrictos •  Antiagregantes: –  –  –  – 

ECV lacunares Aterotomboticos CIT no cardiogenicos cualquier ECV isquemico en el cual se decida no anticoagular

•  Anticoagulantes: –  ECV o CIT embolico cardiaco ( ACxFA)... Indiscutida. –  Trombosis Venosa –  Disección?

•  ESTATINAS: –  Todo ECV Isquemico ATE, CIT, Lacunar , Presencia de F de riesgo CV (diabetes).

CIRUGIA ECV •  Evacuación del Hematomas: algunos casos con características especiales –  Lobares y cerebelosos

•  Drenaje ventricular: –  en caso de Hidrocéfalo en evolución

•  Craniectomia descompresiva: –  Medida de salvataje en casos muy especiales De infartos extensos con efecto de masa

ESCALA ABCD2 PARA CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA •  •  • 

La Escala ABCD2 para CIT es la que mejor predice el riesgo de infarto y de gran utilidad para decidir a quienes hospitalizar. Los componentes de esta escala son: VARIABLES •  PUNTAJE •  Edad >60 •  1 •  PAS ≥140mmHg o PAD≥90 mmHg en la evaluación inicial •  1 •  Déficit neurológico: debilidad unilateral •  2 •  Alteración de lenguaje sin debilidad motora •  1 •  Duración ≥60 minutos •  2 •  Duración 10-59 minutos •  1 •  Diabetes •  1

Posible Pregunta EUNACOM •  Caso clínico donde se debe sospechar diagnósticos clásicos isquémicas-HICHSA •  Caso clínico donde se identifique potencialidad de Trombolisis •  Caso clínico de Enfoque de manejo de CIT •  Conceptos generales de Tratamiento

Un paciente diabético e hipertenso de 68 años presentó en dos ocasiones debilidad de hemicuerpo derecho, de 20 minutos de duracion, con reversión completa de síntomas. El examen neurológico es normal. Su conducta más apropiada sería •  : –  A)Iniciar aspirina y atorvastatina. Solicitar TAC de cerebro, ECG y ecodoppler de vasos de cuello y controlar a la brevedad con exámenes –  B)Derivar a centro de urgencia para TAC de cerebro y hospitalización –  C)Solicitar ecocardiograma y controlar para inicio de anticoagulante –  D)Solicitar EEG, dada la posibilidad de crisis focales epilépticas y controlar –  E) Derivar a neurólogo con interconsulta para definir tratamiento y control

Una paciente de 49 años, hipertensa arterial inicia una hora atrás disartria y debilidad de hemicuerpo izquierdo. Consulta al Servicio de Urgencia de tu consultorio rapidamente. Tu conducta mas correcta sería •  : •  A) Derivar a Hospital mas cercano que tenga TAC de Cerebro •  B)Derivar a Hospital mas cercano con protocolo de trombolisis EV o intraarterial •  C)Derivar a hospital mas cercano con Neurocirujano de turno •  D)Derivar a Hospital mas cercano con UCI •  E)Controlar con ECG, hematocrito y decidir derivación o alta en 1 hora

La profilaxis secundaria indicada para un paciente de 60 años con un infarto cerebral reciente embólico, por una fibrilación auricular, :

•  •  •  •  • 

A) Acido acetil salicílico. B) Clopidogrel. C) Anticoagulante oral. D) Heparina subcutánea. E) Dipiridamol

PARKINSONISMOS

Causas de Sd parkinsonianos •  Enfermedad de Parkinson •  Parkinsonismos Plus (Enf Neurologicas degenerativas): •  •  •  • 

Atrofia multisistemica Degeneracion corticobasal Paralisis supranuclear progresiva Demencia por cuerpos de Lewy

•  Parkinsonismos 2º •  •  •  •  • 

Farmacos: Neurolepticos tipicos, Inhibidores de canales de calcio Daño vascular cerebral HIcrocefalo Otros: Demencia asoc a SIDA Intoxicacion por manganeso - CO Wilson Etc

Tratamiento PK

• Levo-dopa –  Asociado a Inhib. De decarboxilasa

•  •  •  • 

Agonistas dopaminérgicos Amantadina Anticolinérgicos Inhibidores de la COMT

Probables preguntas EUNACOM •  Identificar Elementos semiológicos de parkinsonismo •  Identificar causas de Parkinsonismo •  Caso que se identifique características orientadores de EP v/s No EP

Cual de estos fármacos suspendería en un paciente que consulta por bradikinesia global, hipominia leve y escaso temblor ocasional de reposo en mano izquierda

•  •  •  •  • 

A)Alprazolam B)Flunarizina C)Enalapril D)Glibenclamida E) Paracetamol

Uno de los siguientes elementos excluye el diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática

•  : •  •  •  •  • 

A Temblor de reposo de extremidades superiores B. Evolución progresiva C Buena respuesta a levodopa D Demencia precoz. E Asimetría del cuadro clínico.

El Parkinsonismo que mejor responde al tratamiento con Levodopa es •  •  •  •  • 

A) Enfermedad de Parkinson idiopatica B) Atrofia multisitémica C) Parkinsonismo Vascular D) Parkinsonismo por neurolépticos E) Parálisis supranuclear progresiva

EPILEPSIA

Definición Crisis epiléptica Son las manifestaciones clínicas resultantes de una descarga excesiva en la corteza, habitualmente súbita y autolimitada.

Definición: Epilepsia La epilepsia es una afección cerebral crónica que predispone a la aparición de eventos paroxísticos de distintas formas de presentación clínica denominados “crisis epilépticas”.

Pasos en el diagnóstico clínico •  La historia del paciente ¿corresponde o no una crisis epiléptica o es otra cosa? –  Semiología de crisis y Dg Diferencial

•  Si ya se sabe que es una crisis epiléptica, esta fue ….¿un fenómeno espontáneo o accidental a un factor tóxico-metabólico?

Las crisis Epilépticas Son fenómenos: –  Auto-limitados –  Estereotipados –  Cortos –  Repetitivos –  Que se manifiestan con síntomas variados: NO SOLO con compromiso de conciencia.

CLASIFICACION DE CRISIS EPILEPTICAS •  a) CONVULSIVAS: •  GENERALIZADAS –  TONICO CLONICA –  ATONICA

–  TONICA, –  MIOCLONICA •  FOCALES –  MOTORAS FOCALES –  VERSIVAS

•  b) NO CONVULSIVAS •  GENERALIZADAS: –  Ausencias •  PARCIALES: –  SIMPLES (Sin alteracion de conciencia): (Somotosensitivas, auditivas, dismnesticas, afasicas, olfativas,visuales,etc) –  COMPLEJAS( Con alteracion de conciencia) y presencia de automatismos

Crisis Epiléptica Accidental •  Crisis epiléptica inducida por alteraciones sistémicas. •  Corresponden generalmente a alteraciones metabólicas. •  Las causas más frecuentes son la hipoglicemia, hiponatremia e hiperuremia. •  Pueden ser crisis parciales o generalizadas.

Causas de Crisis Accidentales •  Metabólicos –  Hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, trastornos electrolitos, Uremia, anoxia.

•  Fiebre (en niños) •  Tóxicos –  Medicamentos, alcohol, plomo, CO, insecticidas, etc.

•  Causa indeterminada

Causas de Epilepsia ( Fenómeno no accidental) • 

a) Menores 20 a: •  Asfixia perinatal •  Infeccion SNC •  errores Metabolismo •  Trauma •  Malformaciones •  criptogenica e idiopaticas

• 

b) jóvenes 20-45 años: •  TEC •  MAVS •  Infecciones SNC •  cisticercosis •  Tumores

• 

c) Adultos Mayores de 45: •  TEC •  Tumores •  ECV •  cisiticercosis

Diagnósticos diferenciales •  •  •  •  •  •  •  •  •  • 

Síncope Crisis psicógenas Trastornos somatomorfos CIT Movimientos anormales Migraña con aura Migraña basilar Vértigo paroxístico Narcolepsia Crisis de Pánico

Guia GES Epilepsia

Posibles preguntas EUNACOM •  Caso clínico donde se deba diferenciar en entre alternativas de Perdida de conciencia breve: •  Epi v/s Sincope v/s Psicogeno •  Caso clínico sugerente de algún tipo de crisis Epiléptica (semiología y clasificación de crisis) •  Causas de Epilepsia y eventual enfoque etiológico según edad. •  Nociones generales de FAE oral y EV (Status inicial)

Hombre de 37 años sano, Su Esposa refiere dos episodios de desconeccion transitoria (1 minuto), movimientos bucales de frotarse los labios que ceden espontaneamente. Refiere amnesia de los eventos . ¿Cuál es el diagnóstico más probable

a) Crisis isquémicas transitorias b) Epilepsia focal parcial compleja. c) Episodios sincopales por arritmia cardíaca d) Episodios de trastornos conversivos. e) Epilepsia generalizada idiopatía. de inicio tardío

Un paciente joven que consulta por crisis de calor cefálico, sudoración, caída al suelo con inconciencia breve y rápida recuperación con palidez. UD sospecha –  A)Sincope vasovagal –  B)Sincope cardiogénico –  C)Epilepsia atónica –  D)Crisis isquémica transitoria –  E)Crisis psicógena

Cual de los siguientes fármacos usaría de primera elección en un paciente de 40 años portador de epilepsia con crisis mioclónicas y generalizada tónico-clónica

•  •  •  •  •  • 

. A) Carbamazepina B) Primidona C) Fenitoína. D) Midazolam E) Acido Valproico

TEC

Preguntas Posibles de TEC

•  Manejo de TEC respecto a factores de riesgo y Signos de alarma –  Criterios de derivación o estudio de imagen

Cual de estas situaciones clínicas constituye un factor de riesgo de complicación de un TEC en curso : • 

A) Uso de anticoagulante Oral.

• 

B) Contusión en región frontal

• 

C) Perdida de conciencia entre 1 a 2 minutos.

• 

D) Herida contusa visible de cuero cabelludo frontal

• 

E) Diabetes Mellitus

Patología Neuromuscular

Causas de Paralisis facial periférica •  Nervio: –  Paralisis facial Idiopatica o de Bell ( a frigori ) –  Aneurismas –  Tumores ( del angulo pntocerebeloso) –  Tumor parotideo –  Patología otica ( OMC , petrositis) –  Fracturas de peñazco –  Mononeuritis multiple ( Vasculitis) –  Mononeuritis diabética –  Sd Guillain Barré –  Sarcoidosis –  HIV

•  Fasciculo o núcleo –  Tumores de tronco –  Esclerosis multiple –  ECV

Paralisis facial periferica de Bell •  50/100000 hab por año •  Idem en sexos •  HTA , DM , Embarazo , Hipotiroidismo son factores predisponentes •  Causa desconocida –  Teoria: “Post-infecciosa viral por virus herpex” que produciria inflamacion de nervio vulnerable a la compresion por su trayecto en el canal de falopio.

Clínica •  Dolor Retroauricular –  2 -3 dias antes (80% de los casos)

•  Paresia Facial armónica que progresa a pocos dias •  Signo Bell •  Signo buccinador o “fumador de pipa” •  Disgeusia •  Hipolacrimia a Epifora •  Algiacusia

Clinica •  Buen pronóstico •  Reversible en 90% de los casos a las 6-8 semanas

Diagnostico •  CLINICO •  Descartar otras causas –  Vesiculas en el CAE ( Herpes Zoster) –  Otorrea u Otalgia ( OMC u OMA) –  TEC reciente –  Tumor parotideo –  Otra focalidad

Tratamiento •  Esteriodes: Prednisona 50mg x día luego 10 días suspender –  Iniciar esteroides antes de 3 días inicio paresia

•  Aciclovir: Combinado con esteroides (controversial o opcional) –  200 mg 5 veces al día por 5 días

•  Protección ocular –  Sello nocturno –  Lagrimas artificiales –  Lentes o Cono protector –  Masaje

Tratamiento •  Dolor: –  AINES –  Amitriptilina –  Anticonvulsivantes

•  Kinesioterapia: Muy poco efecto. Se reserva solo para casos que no tienen mejoria en 4-5 semanas •  Descompresion quirurgica. controversial

•  Secuelas: 10% –  Paresia residual –  Inervacion patologia •  Sincinecias •  Lagrimas de cocodrilo –  Alternativa: TOXINA BOTULINICA

CUANDO DERIVAR •  AUSENCIA DE RECUPERACION EN PLAZO PRUDENTE (2 A 3 MESES) •  OTRA FOCALIDAD •  BILATERALIDAD •  RECURRENCIA •  INICIO LENTO Y PROGRESIVO –  SOLICITAR RUTINA PREVIO A DERIVACION •  HEMOGRAMA VHS, GLICEMIA, VIH (Si es posible)

Un aspecto en la caracterización de la parálisis facial nos haría sospechar una causa distinta a una parálisis de Bell •  •  •  •  •  • 

A) inicio rápido entre 1 a 2 días B) dolor retroauricular previo C) compromiso bilateral asimétrico D) reversibilidad en plazo de 1 a 2 meses E) epifora

•  cuál de estos elementos consideraría muy necesario disponer en todo centro de salud para un manejo adecuado de una parálisis de Bell •  •  esteroides orales •  antivirales •  multivitaminicos parenterales •  citicolina •  kinesioterapia disponible

Neuralgia del V par •  Neuralgia esencial del V par

•  Neuralgia 2º del V par –  Compresivas (Tumores) –  Disinmunes: sjogren, esclerosis multiple –  Etc.

Criterios para sospechar neuralgia 2ª •  Inicio antes de 50 años •  Bilateralidad •  Signos deficitarios sensitivos al examen (eJ: reflejo corneal abolido) •  Compromiso precoz o exclusivo de 1º rama •  Dolor casi constante inicial •  Falta de respuesta a farmacos •  Otra focalidad neurologica

PATOLOGIA NEUROMUSCULAR •  AFECCION DE SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO •  NEUROPATIAS •  MIOPATIAS •  ENF DE PLACA MOTORA

NEUROPATIAS • Raiz sensitiva y motora • Ganglio de Raiz dorsal • Plexo • Tronco nervioso proximal y distal

ESPECTRO SINTOMATICO •  MOTOR

•  SENSITIVO

•  AUTONOMICO

NEUROPATIAS

FORMAS CLINICAS DE NEUROPATIA

Neuropatía Periférica. Diagnóstico diferencial •  •  •  •  •  •  •  • 

Diabetes Mellitus Hipotiroidismo Paraneoplásica Mesenquimopatía Urémica Fármacos y tóxicos Nutricional ( B1, B12 ) Neuropatías Hereditarias ( Amiloidosis, Fabry ,CMT) •  Gamapatía monoclonal •  Neuropatía inflamatoria desmielinizante crónica

La causa más frecuente de Polineuropatía sensitiva distal es •  •  •  •  • 

A) Alcohol B) Hipotiroidismo C) Diabetes Mellitus D) Lupus eritematoso sistémico E) Déficit de vitamina B12

SINDROME GUILLAIN BARRE CLASICO

Caracteristicas clinicas del SGB •  Características requeridas para el diagnóstico

–  Tetraparesia progresiva –  Arreflexia

• Asbury (1981) Ann Neurol 1981;S1-S5

Caracteristicas clinicas del SGB •  Características que sustentan el diagnóstico –  Progresión rápida de los síntomas (hasta 4 semanas) –  Relativa simetría de los síntomas y signos –  Compromiso de nervios craneanos, especialmente paresia bifacial –  Síntomas y signos sensitivos leves –  Recuperación que comienza 2-4 semanas después de finalizada la progresión –  Disfunción autonómica –  Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas

• Asbury (1981) Ann Neurol 1981;S1-S5

Caracteristicas clinicas del SGB •  Características de laboratorio que sustentan fuertemente el diagnóstico –  Hiperproteinorraquia –  mononucleares en el LCR < 10 cel/mm3 después de una semana –  Estudio electrofisiológico compatible con desmielinización –  Exclusión de otros trastornos que causan parálisis flácida aguda

• Asbury (1981) Ann Neurol 1981;S1-S5

Manejo SGB •  hospitalización en centro CON UPC •  Plasmaferesis o Inmunoglobulina •  Manejo de complicaciones medicas –  Inmovilizacion –  Ventilacion mecanica –  disautonomia

Miastenia Gravis

•  La miastenia, es una enfermedad auto inmune, causado por anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico de acetilcolina, de la región postsinaptica de la placa motora.

•  El síntoma cardinal es la debilidad y la fatigabilidad a predominio vespertino o ante el esfuerzo físico.

.Se comprometen sobretodo la musculatura extraocular, en un 70%

ptosis oftalmoparesia asimetrica fluctuante . No compromete nunca la pupila.

•  debilidad generalizada –  oro faríngeo( disartria, regurgitación nasal de alimentos, disfagia , dismacesia) –  Cefaloparesia –  respiratorio –  de extremidades a predominio proximal (paresia y fatigabilidad para subir y bajar escaleras, para utilizar utensilios, peinarse etc) , en un plazo de 2 años.

•  Los pacientes miasténicos pueden sufrir descompensaciones por exacerbación de su enfermedad de base, produciéndose fatiga de los músculos intercostales y del diafragma (crisis miasténica) o por automedicación excesiva de anticolinoesterásicos (crisis colinérgica

Diagnostico Test de Tensilon Estudio electrofisiologico Estudio Anticuerpos

Tratamiento •  Anticolinesterasicos –  Piridostigmina y Neostigmina

•  Inmunomodulacion –  Esteroides –  Inmunosuresores –  Plasmaferesis –  IG EV

•  Timectomia

Preguntas Neuromuscular •  Saber identificar Caso clínico de MG, SGB, STC, PNP, Paralisis facial Bell •  Tratamiento de Paralisis Facial Bell •  Criterios de manejo inicial o derivacion crisis MG y SGB •  Estudio Dg. Inicial de PNP

•  Un paciente de 60 años diabético y dislipidemico sin control, que presenta hace 3 semanas ptosis palpebral derecha vespertina, diplopía a miradas laterales , rinolalia fluctuante, escape nasal de líquidos y imposibilidad para subir escaleras más de 3 pisos. Ud. sospecha como primera posibilidad: •  •  a) Miastenia Gravis •  b) Polineuropatía diabética •  c) Infarto cerebral por ateromatosis carotidea •  d) Miopatía por estatinas •  e) Una polimiositis.

Demencias

Etapas del proceso diagnóstico •  Acercamiento a la sospecha de Sd. Demencial •  Búsqueda de posibles factores reversibles •  Diagnóstico específico dela demencia

Diagnóstico de demencia •  Pérdida de memoria y de por lo menos una de otras funciones cognitivas (lenguaje, capacidad ejecutiva, praxias, otras). •  Interfiere con AVD. •  Causa es una afección orgánica cerebral. •  Se excluye el compromiso de conciencia.

Demencias •  Enfermedad de Alzheimer •  Demencia Vascular •  Demencia asociada a Enfermedad de Parkinson •  Demencia con cuerpos de Lewy •  Parálisis Supranuclear Progresiva •  Degeneración Corticobasal •  Demencia Frontotemporal

Patologías reversibles •  •  •  •  •  •  •  • 

Hipotiroidismo Déficit de Vitamina B12 Depresión o Pseudodemencia Depresiva Neurosífilis Demencia por VIH Alcoholismo Hematoma Subdural Crónico Hidrocéfalo Normotensivo

Laboratorio •  Hemograma y VHS. •  P. bioquímico: Calcio, Fósforo, P. hepáticas, Glicemia, Nitrógeno Ureico. •  Electrolitos plasmáticos. •  Hormonas tiroídeas. •  Niveles plasmáticos de vitamina B12. •  Tamizaje para Neurosífilis y VIH en sujetos con factores de riesgo. •  En algunos casos: imágenes (TC sin contraste, RNM).

•  Rol de los estudios por imagen –  tomografía computada (TC) sin contraste –  resonancia magnética (RM). No existe evidencia si se justifica o no realizar estudios por imagen de cerebro, a todos los pacientes con un síndrome demencial. .

Criterios de inclusion de estudio de Imágenes en Sd. Demencial •  Menores de 60 años. •  Presentación muy rápida o atípica. •  Antecedente de trauma de cráneo reciente. •  Signos neurológicos focales. •  Trastorno de la marcha. •  Incontinencia de orina. •  Uso de TACO. •  Sospecha o diagnóstico de Cáncer.

Tratamiento Antidemenciantes Modulación colinérgica (EA) Fármaco

Dosificación

Donepezil (5, 10 mg)*

Empezar con 5 mg/d, aumentar hasta 10 mg/d después de un mes.

Galantamina (4, 8 y 12 mg)*

Empezar con 4 mg c/12 hr, aumentar a 8 mg c/12 hr después de 1 mes (dosis recomendada 8 a 12 mg c/12 hr).

Rivastigmina (1.5, 3, 4.5, 6 mg)*

Empezar con 1.5 mg c/12 hr y titular gradualmente hasta la dosis mínima efectiva (hasta 6 mg c/12 hr si es tolerado).

*Inhibidores de acetilcolinesterasa. Continuar terapia si se produce mejoría o estabilización. Suspender terapia si se produce declinación rápida

Modulación glutamatergica (EA) •  Memantina (5, 10 mg), antagonista NMDA

•  Está recomendado en los casos de EA moderada a severa

•  Seleccione la sentencia que da mejor cuenta del concepto “criterio diagnostico de demencia” •  A) Constatación de deterioro conductual de un individuo. •  B) Constatación de deterioro de las capacidades cognitivas de un individuo. •  C) Deterioro cognitivo que afecta el desempeño o autonomía del individuo en las actividades de la vida diaria •  D) Deterioro cognitivo que se expresan en trastornos de memoria (reciente y remota). •  E) Deterioro cognitivo asociado a estado confusional agudo

•  La causa de deterioro cognitivo reversible mas frecuente en población adulta es. •  •  •  •  • 

A) Déficit de Vitamina B12 B) Depresión. C) Demencia vascular D) Hematoma subdural crónico E) Enfermedad de alzheimer