Refreshing Hepatitis

 

REFRESHING HEPATITIS

Pembimbing : dr. Achmad Fahron, Sp.PD

Disusun Oleh :  Nia Nurhayati Zakiah

2012730067

KEPANITERAAN KLINIK STASE PENYAKIT DALAM UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA RSIJ CEMPAKA PUTIH 2017

1

 

TINJAUAN PUSTAKA

A. 

Definisi

Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering, terutama virus A, B, C, D dan E. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh, sebaliknya hepatitis B & C dapat menjadi kronis. Virus hepatitis D hanya dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita. Di Indonesia kejadian hepatitis yang sering dijumpai adalah Hepatitis A, B, dan C. Lima hepatitis virus merupakan kelompok virus heterogen yang menyebabkan  penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A, C, D, dan E adalah virus RNA yang mewakili empat family yang berbeda, dan hepatitis B adalah virus DNA. Hepatitis A dan E tidak diketahui tidak menyebabkan penyakit kronis, sedang hepatitis B, C, dan D menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis. Di Amerika Serikat, virus hepatitis A (HAV) tampak menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak. Hepatitis B mencakup sekitar sepertiga kasus anak, sedang hepatitis C ditemukan sekitar 20 %. Hepatitis D terjadi hanya pada sebagian kecil anak yang harus juga menderita infeksi virus hepatitis B aktif (HBV). Anatomi Hati

Hepar/hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200  –  1600   1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak  bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang  berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. 

2

 

Macam-macam ligamennya: 1.  Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2.  Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3.  Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah  proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4.  Ligamentum Coronaria Anterior kiri  –  – kanan kanan dan Lig coronaria posterior kiri-kanan : Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5.  Ligamentum triangularis kiri-kanan : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Lig falciformis membagi hepar secara topografis  bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. Hepar Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus dibungkus oleh oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut  berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada  pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis   yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang 3

 

menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak  percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak ter letak di antara selsel sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke ke dalam empedu yg yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 –  20  –  25%   25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : i. 

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa 4

 

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai  beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic nuclei c acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). ii. 

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1.  Senyawa 4 karbon –  karbon –  KETON  KETON BODIES 2.  Senyawa 2 karbon –  karbon –  ACTIVE  ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3.  Pembentukan cholesterol 4.  Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. iii. 

Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak banyak macam protein dari dari asam amino. Dengan Dengan proses deaminasi, hati  juga mensintesis gula dari asam as am lemak dan asam amino. ami no. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di urea dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β –   globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino ami no dengan BM 66.000.

iv. 

Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah –  darah  –  yang   yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung  –  yang   yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. v. 

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

5

 

vi. 

Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. vii. 

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui  proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism.  mechanism.  viii. 

Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 –  1000 –   1800 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, mempertahankan aliran darah.

B. 

shock.Hepar

merupakan

organ

penting

untuk

KLASIFIKASI

1)  HEPATITIS A Etiologi

Virus hepatitis A virus RNA berdiameter 27 nm merupakan merupakan virus RNA dan termasuk dalam golongan Picornaviridae, tetapi dengan penentuan nukleotida serta susunan asam aminonya, maka virus tersebut dimasukan ke dalam genus baru yaitu heparna virus (Hep-ARNA virus), virus ini bersifat sitopatik, bereplikasi dalam sitoplasma sel hati, terdiri 30 % RNA dan 70 % protein. Epidemiologi

Hepatitis virus A dapat terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di Negara  berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100 % pada anak umur dibawah 5 tahun, dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 15-50 hari. Hepatitis virus A tersebar secara fecal oral, rute terbanyak dari orang ke orang. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat 6

 

 padat. Penyakt ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Infeksi hepatitis A sebagian besar asimptomatik. Menjadi + 5 % yang dapat dikenali secara klinis. Distribusi dan endemisitas hepatitis A di dunia

Patogenesis

VHA masuk ke dalam hati dan menyebabkan nekrosis. Terjadi reaksi inflamasi pada sel mononuclear yang difus akibat expansi virus pada saluran portal. Proliferasi dari saluran empedu juga sering terjadi, tapi tidak terjadi kerusakan saluran empedu. Sel-sel Kupfer mengalami hiperplasia yang difus sepanjang sinusoid dengan infiltrasi lekosit  polimorphonuklear dan eosinofil. Tiga bulan setelah onset hepatitis akut oleh karena VHA, kondisi hati dapat normal kembali. kembali. Organ lain yang dapat dipengaruhi dipengaruhi infeksi VHA ialah  pembuluh limfe regional dimana terjadi pembesaran. Hipoplastik pada sumsum tulang dan kejadian anemia aplastik juga pernah dilaporkan. Perubahan struktur dari vili-vili usus halus, dan pada saluran gastrointestinal juga bisa terjadi ulcus terutama pada kasus yang parah. Kelainan pada ginjal, sendi dan kulit dapat terjadi sebagai reaksi dari kompleks imun. Virus Hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu sampai di usus halus,  bereplikasi, dan sesampai dihati bereplikasi kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya protein

7

 

virus memasuki vesikel hati, dan melalui kanalikuli biliaris dikeluarkan ke usus bersama empedu. Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan dalam proses terjadinya  penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat non sitolitik pada kultur sel dan replikasi virus pada manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik diduga penting pula peranannya dalam penghancuran sel hati yang sakit. Gejala Klinis

Gambaran klinis infeksi akut HAV dapat sangat beragam berupa bentuk yang asimptomatik / simptomatik yang mungkin anikterik dengan ikterik dan biasanya pada anak lebih ringan serta singkat dibanding dewasa. Bentuk yang anikterik biasanya gejalanya lebih ringan dan tidak berlangsung lama bila dibandingkan dengan yang ikterik. Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik seperti demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Gejala prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak tampak pada bayi dan anak pra-sekolah. Diare sering terjadi  pada anak. Ikterus sering juga tidak tampak pada anak, sehingga hanya dapat terdeteksi dengan uji laboratorium. Bila ikterus terjadi, urine berwarna gelap dan biasanya terjadi sesudah gejala-gejala sistemik. 1.  Masa tunas (inkubasi). Lamanya virus berada di dalam darah (viremia) pada hepatitis A berlangsung 15-45 hari. Kerusakan sel-sel hati berlangsung pada stadium ini.

 

2. Fase prodromal. Berlangsung 2-7 hari dengan gejala seperti menderita influenza. Keluhan yang ada antara lain badan terasa lemas dan lelah, tidak nafsu makan(anoreksia), mual dan muntah, nyeri dan tidak enak di perut, demam kadangkadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada sendi (arthralgia), pegal-pegal pada otot (mialgia), diare, dan rasa tidak enak di tenggorokan. t enggorokan. 3.  Fase ikterik. Biasanya setelah demam turun, air seni terlihat t erlihat kuning pekat, seperti air tteh. eh. Bagian putih dari  bola mata (sclera), selaput lendir langit-langit langit-la ngit mulut, dan kulit berwarna kekuning-kuningan. Bila terjadi hambatan aliran empedu ke dalam usus maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul (faeces acholis). Warna kuning semakin bertambah kuning, selanjutnya menetap dan kemudian menghilang secara perlahan-lahan. Keadaan ini berlangsung sekitar 10-14 hari. 8

 

Pada akhir stadium ini keluhan mulai berkurang dan penderita merasa lebih enak. Pada usia lebih lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (cholestasis) lebih berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama. l ama. 4.  Fase penyembuhan (konvalesen). Fase ini ditandai dengan hilangnya keluhan yang ada.Gejala kuning mulai menghilang walaupun penderita masih terasa cepat lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan. Diagnosis

Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat kontak dengan penderita ikterus atau telah berwisata ke daerah endemis. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologi. Dilakukan pemeriksaan IgM anti HVA. IgM anti HAV terdapat di dalam serum pada waktu timbul gejala dan dapat diukur dengan cara enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) atau radioimuno assay (RIA). Selama 3-12 bulan titernya tinggi dan positif pada penderita hepatitis virus akut. Pada penderita yang pernah mengalami infeksi dan sekarang sudah kebal maka ditemukan IgG anti HAV tanpa IgM anti HAV. Laboratorium

Pemeriksaan daerah yang digunakan secara luas untuk mengkonfirmasi diagnosis HVA dapat dibagi menjadi 2 jenis : -

Tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi adalah akibat inflamasi sel hati yaitu dengan pemeriksaan fungsi hati.

-

Tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi komponen atau  partikel virus hepatitis A atau antibodi spesifik. Pada pemeriksaan bilirubin direk, bilirubin total, alanin aminotransferase (ALT/SGPT),

aspartat aminotransferase (AST/SGOT), alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase menunjukan peningkatan. Nilai aminotransferase berkisar antara 50-2000 IU/ml dan pada  beberapa kasus dapat > 20000 IU/ml, namun kenaikan nilai ini tidak berkorelasi dengan  prognosisnya. Alkali fosfatase agak meningkat. Nilainya akan sangat meningkat pada tipe kolestasis atau penyebab ikterus lain. Pada pemeriksaan waktu protombin umumnya tetap normal tetapi pada hepatitis fulminan nilainya memanjang.

9

 

Pada pemeriksaan albumin dan globulin serum biasanya normal pada permulaan  penyakit. Selama perjalanan penyakit albumin serum bisa turun sedikit dan globulin serum  bisa naik sedikit terutama bila penyakitnya menjadi berat dan lama. Glukosa serum penderita hepatitis tanpa komplikasi biasanya normal. Pada hepatis fulminan glukosa serum akan turun. Nilai alfa fetoprotein pada penderita hepatitis virus akut akan naik sedikit sekali. Komplikasi

Pada umumnya hampir semua anak yang terkena virus hepatitis A sembuh sempurna. Hepatitis Fulminan terjadi jika terdapat peningkatan bilirubin serum yang progresif (> 400 mmol/L) yang diikuti oleh nilai aminotransferase yang normal atau rendah. Fungsi hepar menurun, terjadi masa protrombin time yang memanjang., sering disertai perdarahan. Serum albumin menurun menimbulkan menimbulkan edema dan ascites. Amonia meningkat terjadi penurunan kesadaran dari stupor sampai koma. Progresivitas terjadi dalam 1 minggu. Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A sama dengan hepatitis lainnya yaitu  bersifat suportif, tidak ada pengobatan yang spesifik. 1.

Tirah Baring Terutama pada fase awal dari penyakitnya. Pembatasan akifitas yang berlebihan dan  berkepanjangan harus dihindari.

2.

Diet Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan anorexia dan nausea.

3.

Simptomatik -

pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan

-

misalnya tablet antipiretik paracaetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi

-

Food supplement

10

 

4.

Hepatoprotektor  untuk melindungi hati

Perawatan di rumah sakit Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus menerus sehingga memerlukan pemberian cairan parenteral.

Pencegahan Secara Umum

Dengan mengubah pola hidup menjadi lebih sehat dan bersih. Misalnya menjaga kebersihan dan cara makan yang sehat; seperti mencuci tangan sesudah ke toilet, sebelum menyiapkan makanan, atau sebelum makan. Selain itu perlu diperhatikan kebersihan lingkungan dan sanitasi, pemakaian air bersih, pembuangan tinja yang memenuhi syarat kesehatan, pembuatan sumur yang memenuhi standar, mencegah makanan terkena lalat, memasak bahan makanan dan minuman dan sebagainya. seba gainya. Secara khusus

Dengan imunisasi, baik pasif maupun aktif.  Imunisasi pasif Diberikan sebagai pencegahan kepada anggota keluarga serumah yang kontak dengan  penderita atau diberikan kepada orang-orang yang akan berpergian ke daerah endemis. Imunisasi pasif menggunakan HBlg (human normal immunoglobulin) dengan dosis 0,02 ml  per kg berat badan. Pemberian paling lama satu minggu setelah kontak. Kekebelan yang didapat hanya bersifat sementara.  Imunisasi aktif Menggunakan vaksin hepatitis A (Havrix). Satu vial berisi satu ml (720 Elisa unit), anak berusia kurang dari 10 tahun ta hun cukup setengah dosis. Jadwal penyuntikan yang dianjurkan sebanyak 3 kali, yaitu dengan range pemberian pada 0,1, dan 6 bulan. Pada tempat suntikan  biasanya timbul pembengkakan (edema) berwarna kemerah-merahan yang terasa nyeri bila ditekan. Kadang-kadang setelah disuntik terasa sakit kepala yang akan hilang sendiri tanpa  pengobatan. Imunisasi tidak diberikan bila sedang sakit berat atau alergi (hipersensitif) terhdp t erhdp vaksin hepatitis A.

11

 

Indikasi vaksinasi : 1.  Pengunjung ke daerah resiko tinggi 2.  Anak-anak yang kontak erat dengan penderita (anggota keluarga atau orang serumah yang dekat) 3.  Anak-anak yang dititipkan di tempat penitipan bayi. 4.  Anak-anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi. Prognosis

Sembilan puluh lima persen anak yang menderita virus hepatitis A sembuh tanpa sequele, sedangkan pada hepatitis yang fulminant pasien meninggal dalam 5 hari atau mungkin dapat bertahan dalam 1-2 bulan. Prognosis yang buruk juga terjadi pada koma hepatik dengan ikterik yang berat dan ascites. 2)  HEPATITIS B Etiologi

Virus hepatitis B termasuk kelompok hepadnavirus, bersifat hepatotropik d dari ari grup DNA virus. Berukuran diameter 42 nm berbentuk seperti bola. Virus hepatitis B terdiri dari  partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di  bagian dalam. Nukleokapsid berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB yang secara kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respon penyakit terhadap terapi.

Epidemiologi

Angka kejadian hepatitis B di Indonesia masih tinggi. Hal ini berkaitan dengan tingginya angka transmisi vertikal dari ibu hamil yang positif-HBsAg dan transmisi 12

 

horisontal karena kontak erat sejak usia dini. Faktor resiko penting lainnya untuk infeksi HBV pada anak adalah pemerian obat-obatan atau produk-produk darah secara intravena, kontak seksual, perawatan institusi dan kontak erat dengan pengidap. Pada bayi dan anak masalah hepatitis B cukup serius karena resiko untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat terjadinya infeksi, walaupun kurang dari 10 % infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30 % dari semua kasus kronis. Dari data yang ada, bayi yang terinfeksi virus hepatitis B sebelum usia 1 tahun mempunyai resiko kronisitas sampai 90 %, jika terjadi pada usia 2-5 tahun resikonya 50 % dan jika terjadi pada usia lebih dari 5 tahun resikonya 5-10 %. Transmisi Virus Hepatitis B

Transmisi utama VHB terjadi melalui jalur parenteral. Terjadi melalui 2 Transmisi yaitu transmisi vertikal dan transmisi horizontal. Transmisi vertikal berasal dari Ibu ke bayi yang dapat terjadi pada saat intra uterin (pranatal), saat lahir (intranatal) dan setelah lahir (pasca natal). Transmisi horizontal dapat terjadi melalui kontak erat antara anggota keluarga khususnya transmisi dari anak ke anak. Transmisi vertikal terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh ibu yang terkontaminasi virus hepatitis B pada saat kelahiran ibu hamil yang menderita hepatitis B akut pada trimester  pertama dan kedua umumnya membaik dan tidak mentranmisikannya pada bayi yang dilahirkannya, tetapi bila hepatitis akut tersebut terjadi pada trimester ketiga dengan titer virus hepatitis B yang tinggi dapat terjadi transmisi virus hepatitis B pada bayinya. Transmisi  perinatal virus hepatitis B tergantung dari status serologis ibu hamil. Anak dari ibu hamil dengan HBsAg HBsAg dan HBcAg positif mempunyai kemungkinan transmisi virus hepatitis B sebesar 70-90 %. Jika HBsAg saja yang positif, maka transmisinya terkisar 22-67 % %.. Gejala Klinis

Biasanya asimptomatik atau dengan gejala ringan pada perjalanan penyakit yang akut gejalanya menyerupai infeksi virus hepatitis A dan C atau bisa lebih berat dan melibatkan kelainan kulit dan persendian. Bukti klinik pertama infeksi virus hepatitis B adalah  peningkatan ALT (alanin aminotransferase) yang mulai meningkat, sebelum timbul gejala anoreksia, malaise, letargi

sekitar minggu ke 6- 7 setelah terpapar. Pada beberapa anak

terdapat gejala-gejala prodromal seperti atralgia atau lesi pada kulit yaitu utrikaria, purpura, makular atau makula papular rash. Papular acrodermatitis dan sindrom giannti-crosti juga 13

 

 bisa terjadi. Keadaan ekstrahepatik yang mungkin terjadi yang dihubungkan dengan virus hepatitis B ialah polyarteritis, glomerulonephritis, dan anemia aplastik. Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membran mukosa menjadi ikterik khususnya selera dan mukosa dibawah lidah. Hati biasanya membesar dan terdapat nyeri tekan pada palpasi, splenomegali dan limphadenopati juga bisa terjadi. Diagnosis Uji serologis terhadap serum pasien

Kesimpulan

HbsAg

IgM anti-HAV

IgM anti-HBc

+

-

+ (> 6 bulan)

-

- / titer rendah

+

+

-

+

+

+

Hepatitis A dan B akut

-

+

-

Hepatitis A akut

-

+

+

Hepatitis A dan B akut

-

-

+

Hepatitis B akut

-

-

-

+

Hepatitis B akut, aktif

( titer tinggi > 600 )

Hepatitis kronis Hepatitis A akut pada Hepatitis B kronis

Bukan Hepatitis atau mungkin Hepatitis non-A, non-B

Diagnosis serologik untuk HBV lebih kompleks daripada HAV dan tergantung dari  perjalanan penyakitnya apakah akut, subakut, kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis. ser ologis.   HbsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan terdapat pada hampir



semua orang yang terinfeksi, kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala.    Anti-H B s  umumnya tanda sembuh dan kekebalan seumur hidup terhadap reinfeksi



hapatitis B.   HbeAg  sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat infeksius,



muncul sebelum timbulnya gejala dan kurang lebih bersamaan waktunya dengan terdeteksinya HbsAg. 14

 

   Anti-H be adalah tanda remisi replikasi virus tidak aktif



  I gG a ant nti-H i-H B c   tanda sedang atau pernah terinfeksi, bisa menetap dalam kadar rendah



seumur hidup.

  I gM a ant nti-H i-H B c  tanda  tanda infeksi akut atau kronis aktif.



Masa

Masa prodromal

Anti-HBc

HBsAg (anti-HBc

Konvalesen Anti-HBc

Anti-HBs (anti-HBc

Tes-tes diagnostik 1 2

3 4

5

6

7

8

Polimerase ADN Anti-HBs

Konsentrasi rointif

HBsAg

ronktan Anti-HBs

HBeAg Anti-HBe

Komplikasi dan Prognosis

Prognosisnya adalah baik. Pada 10 % pasien dapat menjadi : Hepatitis Fulminant, Hepatitis Kronik, Cirrhosis hepatis, Karsinoma hepatoseluler. HBsAg yang didapat pada neonatus dan menetap ditemukan pada 70-90 % kasus dan menjadi carier, prognosisnya adalah buruk. Hepatitis B kronik dapat berkembang menjadi carsinoma hepatoseluler setelah 8-10 tahun terpapar.

Penatalaksanaan

15

 

Pengobatan suportif seperti istirahat dan makan-makan yang bergizi. Pemberian obatobatan non spesifik telah dikenal lama bersifat membantu memperlancar pulihnya kelainan  baik klinik atau laboratorium (“supportive”).  (“supportive”).  Walaupun mungkin obat ini tidak bersifat khusus membunuh virus atau memperpendek perjalanan penyakit, namun dapat memberikan perasaan yang enak (“sense of well being”) serta diikuti penurunan angka test test faal hati ke arah normal. Diantara obat-obat tersebut di atas yang saat ini beredar di Indonesia antara lain : Methicol, Methioson, Lesichol, Lipofood, Curliv, Curcuma, Curvit, Urdafalk, dan lain-lain. Untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang progresif (hepatitis kronik aktif)  pengobatan dengan interferon alfa (5-6 Juta u/m2 lpb 3 kali setiap minggu dalam 4-6 bln). Pengobatan ini dapat menghambat replikasi virus + 40 % namun kekambuhan dapat tetap terjadi setelah pengobatan pengobatan selesai, dan dan menimbulkan efek samping. Pencegahan Secara umum

  Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan kemungkinan tranmisi horizontal meliputi :



1.  Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitif 2.  Sterilisasi instrumen secara adekuat 3.  Tenaga medis medis selalu menggunakan menggunakan sarung tangan 4.  Mencegah kontak mikrolesi seperti yang dapat terjadi melalui pemakaian sikat si kat gigi 5.  dan sisir, atau gigitan anak pengidap HVB   Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan transmisi vertikal meliputi :



1.  Skrinning ibu hamil pada awal dan trimester ketiga terutama pada ibu yang berisiko terinfeksi HBV 2.  Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu dokter ahli kandungan dan penyakit dalam 3.  Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis B 4.  Tidak ada kontraindikasi menyusui Secara khusus

 Imunisasi aktif

16

 

Imunisasi aktif yang saat ini banyak digunakan adalah vaksin rekombinan yang dibuat dari rekayasa genetika. Prioritas utama imunisasi aktif adalah bayi baru lahir dilakukan segera lahir. Anak yang belum pernah memperoleh imunisasi pada masa bayi, harus diimunisasi secepatnya paling lambat saat berusia 11-12 tahun. Selain itu diberikan juga pada kelompok yang berisiko tinggi untuk mendapatkan infeksi HBV meliputi individu yang mendapat transfusi darah atau produk darah berulang, pasien yang menjalani rawat inap yang lama, pasien dengan defisiensi imun atau menderita penyakit keganasan, individu yang tinggal didaerah endemik dan anak-anak yang kontak erat dengan penderita (orang serumah).  Imunisasi pasif Imunisasi pasif VHB adalah dengan pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg). Indikasi pemberian ini yaitu pada keadaan paparan akut VHB dan harus diberikan segera setelah seseorang terpajan VHB. Paparan akut ini meliputi kontak dengan darah yang mengandung HBsAg baik melalui mekanisme inokulan, tertelan atau terciprat ke mukosa atau konjungtiva. Pemberian profilaksis pada bayi yang berisiko untuk terinfeksi HBV dilakukan segera setelah lahir atau dalam waktu 12 jam setelah lahir.

3)  HEPATITIS C Etiologi

VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan diameter 30-60 mm, mempunyai evelop.

virus Hepatitis C Epidemiologi

17

 

Faktor risiko yang paling penting untuk penularan HCV di Amerika Serikat adalah  penggunaan obat intravena (40 %), transfusi (10 %), dan pajanan pajan an pekerjaan seksual (10 %). Sisanya 40 % penderita belum diketahui faktor-faktor apa saja yang terkait, kecuali bila ibu terinfeksi HIV atau mempunyai HCV RNA yang tinggi.

Cara Penularan

Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara, antara lain melalui  parenteral, kontak personal (intrafamilial), transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical). (vertic al). Penularan secara parenteral, kecuali melalui transfusi, dapat terjadi melalui jarum suntik pada  pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. penularan secara parenteral merupakan  penularan yang utama, 80 % pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C. Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengadung anti VHC, akan terinfeksi VHC. Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi  berulang dari donor yang multiple (leukemia, talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). ( hemofilia). Meskipun infeksi VHC adalah pen penyebab yebab utama hepatitis akibat transfusi, cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak  pernah memperoleh transfusi darah. Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti. 18

 

Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C. Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B, pada bayi yang yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human ( human immunodeficiency virus). virus). Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10 copiesl ml. ml. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36 % bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies copies/ml. /ml. Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarang, karena pada ASI dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif, tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun. Gejala Klinis

Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu). Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. Seperti pada hepatitis akut yang lain, hanya 4-12 % hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise, nausea, nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin berwarna tua dan ikterik. Ikterik dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa bulan. Dapat pula timbul pruritus, steatore, dan penurunan berat badan ringan (2-5 kg).Tanda fisik hepatitis C akut juga tidak jelas. Hanya pada sebagian kecil  pasien dapat ditemukan hepatomegali dan spleenomegali. Infeksi hepatitis C akut cenderung menjadi hepatitis kronis. Hepatitis C kronis dapat ringan, asimptomatik selama berpuluh-puluh tahun dan tidak progresif, sehingga dapat tidak terdeteksi kecuali dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap hepatitis C. Diagnosis

Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik, menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri : 1. Uji serologi, untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC 2. Uji molekuler, untuk mendeteksi adanya adan ya genom RNA VHC 19

 

Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara  polymerase chain reaction (PCR). Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA. Laboratorium

Setelah beberapa minggu, kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal, tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis atau ikterus, sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis. Komplikasi

Risiko hepatitis fulminan adalah rendah pada HCV, tetapi risiko hepatitis kronis  paling tinggi pada virus ini. Perjalanan kronis adalah ringan, walaupun tidak jarang terjadi sirosis hepatis. Salah satu konsekuensi paling berat pada penderita Hepatitis C adalah kanker hati. Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus Hepatitis C dapat menghilangkan virus tersebut dari tubuhnya secara spontan tanpa menghadapi konskwensinya di kemudian hari. Hal tersebut disebut infeksi akut. Sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi kronis. (suatu  penyakit dikatakan kronis bila menetap lebih dari dari 6 bulan). Hepatitis C kronis salah satu bentuk penyakit Hepatitis paling berbahaya dan dalam waktu lama dapat mengalami komplikasi, apalagi bila tidak diobati. Penderita Hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit hati tahap akhir dan kanker hati. Sedikit dari penderita Hepatitis kronis, hatinya menjadi rusak dan perlu dilakukan transplantasi hati. Kenyataannya,  penyakit hati terutama Hepatitis C penyebab utama pada transplantasi hati sekarang ini. Sekitar sepertiga kanker hati disebabkan oleh Hepatitis C. Hepatitis C yang menjadi kanker hati terus meningkat di seluruh dunia karena banyak orang terinfeksi Hepatitis C tiap tahunnya. Penatalaksanaan

20

 

Titik berat tatalaksana pada kasus ini adalah pencegahan kronisitas. Pengobatan suportif yaitu istirahat dan diet yang baik. Terapi antivirus dapat dipertimbangkan dalam rangka mencegah kronisitas dan berlanjutnya kerusaknan hati. Untuk penderita kronik hepatitis C dapat diberikan interferon alfa (3 juta u/m2 3 kali dalam 1 minggu selama 6  bulan) namun kekambuhan masih sering terjadi. Pengobatan dapat juga dilengkapi sampai  bulan 12-15. Respon pengobatan ini masih sangat rendah r endah hanya sekitar 10-25 %. RNA VHC akan kembali muncul setelah terapi dihentikan. Pencegahan

Vaksin untuk mencegah infeksi hepatitis C maupun immunoglobulin spesifik untuk imunisasi pasif belum tersedia. Oleh karena itu pencegahan terhadap transmisi HCV dilakukan dengan mencegah paparan terhadap virus tersebut, baik secara tidak langsung dengan melakukan pemeriksaan penyaring terhadap darah dan donor organ atau secara langsung dengan pencegahan kontak fisik paparan terhadap HCV. 4)  HEPATITIS D Etiologi

Virus hepatitis D memiliki panjang partikel virus 36 nm dan terbungkus oleh protein VHB (HBsAg). Virus Hepatitis D adalah suatu virus yang hidup dalam tubuh manusia. Virus ini membutuhkan fungsi Helper dari virus Hepatitis B supaya mampu bertahan hidup dan  berkembang baik. Hepatitis D antigen (HDA2) membungkus genome RNA yang terjadi 1079 nukleotik. Sehingga untuk bisa terinfeksi hepatitis D diperlukan bantuan virus hepatitis B. Jadi virus hepatitis D hanya dapat menginfeksi penderita hepatitis B Epidemiologi

Untuk bisa terinfeksi virus hepatitis D (VHD) diperlukan bantuan virus hepatitis B. Transmisi melalui kontak di anggota keluarga atau berada di daerah yang memiliki angka  prevalensi yang tinggi khususnya di negara berkembang. Infeksi hepatitis D jarang terjadi  pada anak. Di Inggris infeksi virus hepatitis D banyak di temukan pada penyalahgunaan obat, hemofili dan orang yang berimigrasi dari Italia Selatan, bagian Eropa Selatan, Amerika Selatan, Afrika dan Timur Tengah. Masa inkubasi sekitar 2-8 minggu.

21

 

Patogenesis

HDV yang menyebabkan cytopathic mechanisme tergantung beratnya penyakit dari infeksi HBV yang berhubungan dengan koinfeksi dari HBV dan HDV. HDV super infeksi menginfeksi pada seorang HBV kronik infeksi dari seorang carrier HbsAg. Gejala Klinis

Gejala klinik infeksi virus hepatitis D mirip dengan gejala hepatitis yang lainnya. Infeksi virus hepatitis D dapat terjadi secara simultan dengan VHB (co-infection) maupun sebagai infeksi tambahan terhadap infeksi VHB pada karier VHB (super infection). Gejala infeksi hepatitis D biasanya lebih berat dari yang lain karena ada co-infection. Sedangkan adanya super infection akan menyebabkan men yebabkan hepatitis kronik. Diagnosis

Diagnosa hepatitis D dibuat berdasarkan adanya IgM antibodi VHD yang berkembang sekitar 2-4 minggu setelah ko-infeksi dan sekitar 10 minggu sesudah super infeksi. Komplikasi

Hepatitis fulminant Penatalaksanaan Penatalaksa naan dan Pencegahan Pencegahan

Pengobatan infeksi virus Hepatitis D seperti terapi pada Hepatitis B, sedangkan untuk  pencegahan sampai saat sa at ini belum ada vaksin yang tersedia. Namun karena VHD tidak dapat terjadi tanpa VHB, maka pencegahan VHB dapat dipakai untuk VHD.

5)  HEPATITIS E Etiologi

Genome virus hepatitis E berbentuk untaian tunggal positip RNA (single positive standed RNA) sebesar 7,6 Kb yang berbentuk sphaeris, tidak mempunyai mantel virus dan  berdiameter antara 27-34 nm. Virus ini adalah anggota dari famili dari Calicivirus, tetapi menunjukkan sifat yang sama dengan Picornaviridae dimana tergolong enterovirus type 72, yaitu virus hepatitis A.

22

 

Epidemiologi

Menyebabkan hepatitis virus yang sporadis atau epidemik hebat di negara  berkembang. Di Indonesia pernah dilaporkan “outbreak” HEV di Kalimantan Barat dan Jabar karena penggunaan air sumur yang tercemar. Hepatitis virus E (VHE) adalah suatu hepatitis yang ditularkan lewat usus dan menyebabkan suatu epidemik. Di Indonesia pernah dilaporkan adanya wabah hepatitis non A non B yang akhirnya dikenal sebagai hepatitis E. Umur penderita berkisar antara 4-80 tahun dan yang terbanyak pada kelompok umur 15-30 tahun. Penderita pria relatif lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 1,5 : 1.  NANB endemik di tularkan lewat faeces oral, masa inkubasi sekitar 40 hari dan  jarang terjadi pada anak tapi sering terjadi pada dewasa muda. Pada wanita hamil yang terkena VHE dapat meyebabkan timbulnya disseminated intravascular coagulation. Gejala Klinis 

Gejala klinik hepatitis E mirip dengan hepatitis A, namun kadang juga bisa lebih  berat. Hepatitis E tidak menyebabkan infeksi kronik. Diagnosis 

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibody VHE . IgM anti VHE positif sekitar 1 minggu sakit dan dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit. IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan. Penatalaksanaan Dan Pencegahan 

Belum ada pengobatan yang efektif ataupun vaksin untuk mengobati infeksi VHE ini. Yang dapat dilakukan adalah pengawasan  

23

 

DAFTAR PUSTAKA

1.  Sulaiman A, Budihusodo U, Noer HMS. Infeksi Hepatitis Hepatiti s C virus pada donor darah dan penyakit had di Indonesia, Simposium Hepatitis C, Surabaya, Desember, 1990. 2.  Field HA, Maynard JE. Sērodiagnosis of acute viral hepatiti hepatitis. s. AHO/83.16. 1983.  1983.  3.  Ali Sulaiman. Epidemiologi infeksi virus hepatitis B di Indonesia. Majalah Kedokteran Indonesia.1989; 39 (11) : 652-63.

4.  Soewignyo, Mulyanto. Epidemiologi Infeksi Hepatitis Virus B di Indonesia. Acta Medica Indon 1984; 15 : 215 – 28. 28.

5.  A.Sanityoso. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2007. 427-442.

24