Refrat Rheumatoid Arthritis

1

BAB I PENDAHULUAN

 Rheumatoid arthritis atau radang sendi merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi pada semua kelompok ras dan etnik di dunia ini merupakan suatu penyakit autoimun yang mempengaruhi sendi-sendi tubuh antara lain sendi pada tangan, kaki, leher, panggul, pergelangan kaki dan organ internal lainnya. Rheumatoid lainnya. Rheumatoid arthritis adalah penyakit autoimun akibat reaksi antigen antibodi. Antibodi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap bakteri, virus, dan sel-sel asing lainnya yang dilakukan oleh sel darah putih. Pada rheumatoid arthritis, arthritis, sel antibodi akan menghadapi sel antibodi yang telah berubah sifat menjadi antigen dan mulai menyerang sendi atau organ internal lainnya, sehingga terjadinya kerusakan dan  peradangan (inflamasi) pada sendi tersebut. Radang sendi ini sebenarnya terjadi pada lapisan membran sinovial. Membran sinovial yang meradang akan mengeluarkan cairan yang banyak mengandung sel makrofag limfosit T. Sel makrofag limfosit T ini dapat merusak tulang dan mendesak cairan sinovial sehingga akan mengakibatkan timbulnya rasa nyeri atau sakit pada persendian. Penyebab radang sendi sampai sekarang belum diketahui dengan pasti.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 2.1

Defi Defini nisi si

Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang  beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III). Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya. Rheumatoid arthritis dapat menyebabkan sinovitis, serositis (inflamasi  pada permukaan lapisan sendi, perikardium, dan pleura), nodul rheumatoid, dan vaskul vaskulit itis is bila bila proses proses ini terus-m terus-mener enerus us dapat dapat menyeb menyebabka abkan n penghan penghancur curan an tulang rawan artikular dan ankylosis. Sel-sel radang rheumatoid arthritis dapat  juga menyebar ke paru-paru, perikardium, pleura, p leura, sklera, lesi nodular, nodu lar, jaringan subk subkut utan an di bawa bawah h kulit kulit.. Mesk Meskip ipun un peny penyeba ebab b rheu rheuma matoi toid d arth arthri riti tiss tidak  tidak  diketa diketahui hui,, namun namun peranan peranan auto-i auto-imun munita itass sangat sangat pentin penting g terjad terjadiny inyaa proses proses inflamasi kronik. Perada Per adang ngan an si sino novi vium um da dapat pat me meny nyer erang ang da dan n me meru rusa sak k tu tula lang ng da dan n kart ka rtil ilag ago. o. Sel ra radan dang g me mele lepas paskan kan enz enzim im ya yang ng da dapat pat me mence ncern rnaa tu tula lang ng dan kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi, yang ya ng me meng nghas hasil ilka kan n ra rasa sa sa saki kitt da dan n pe pengu ngura rang ngan an ke kema mamp mpuan uan ber berge gera rak. k. Predileksi peradangan sinovium adalah persendian tangan dan kaki, lutut, bahu, leher, panggul.

2.2

Epide Ep idemio miolog logii

Artr Artrit itis is reum reumat atoi oid d meru merupa pakan kan peny penyaki akitt yang yang jara jarang ng pada pada laki laki-l -laki aki dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 2.1

Defi Defini nisi si

Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang  beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III). Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya. Rheumatoid arthritis dapat menyebabkan sinovitis, serositis (inflamasi  pada permukaan lapisan sendi, perikardium, dan pleura), nodul rheumatoid, dan vaskul vaskulit itis is bila bila proses proses ini terus-m terus-mener enerus us dapat dapat menyeb menyebabka abkan n penghan penghancur curan an tulang rawan artikular dan ankylosis. Sel-sel radang rheumatoid arthritis dapat  juga menyebar ke paru-paru, perikardium, pleura, p leura, sklera, lesi nodular, nodu lar, jaringan subk subkut utan an di bawa bawah h kulit kulit.. Mesk Meskip ipun un peny penyeba ebab b rheu rheuma matoi toid d arth arthri riti tiss tidak  tidak  diketa diketahui hui,, namun namun peranan peranan auto-i auto-imun munita itass sangat sangat pentin penting g terjad terjadiny inyaa proses proses inflamasi kronik. Perada Per adang ngan an si sino novi vium um da dapat pat me meny nyer erang ang da dan n me meru rusa sak k tu tula lang ng da dan n kart ka rtil ilag ago. o. Sel ra radan dang g me mele lepas paskan kan enz enzim im ya yang ng da dapat pat me mence ncern rnaa tu tula lang ng dan kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi, yang ya ng me meng nghas hasil ilka kan n ra rasa sa sa saki kitt da dan n pe pengu ngura rang ngan an ke kema mamp mpuan uan ber berge gera rak. k. Predileksi peradangan sinovium adalah persendian tangan dan kaki, lutut, bahu, leher, panggul.

2.2

Epide Ep idemio miolog logii

Artr Artrit itis is reum reumat atoi oid d meru merupa pakan kan peny penyaki akitt yang yang jara jarang ng pada pada laki laki-l -laki aki dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70

3

tahun. Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun. Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki. Prev Preval alen ensi si peny penyak akit it ini ini meni mening ngka katt

deng dengan an umur umur,,

dan dan

jeni jeniss

kela kelami min, n,

 perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering pada dekade ke-empat dan ke-lima dari kehidupan.

2.3

Fakto Faktorr Risik Risiko o

1) Trans ransfu fusi si dara darah h 2) Usia  25-45 tahun 3) Jeni Jeniss kela kelami min n  perempuan : laki-laki = 2 : 1 4) Fakt Faktor or gene geneti tik  k  autoimun 5) Suku  berkulit putih, penduduk pendudu k asli Amerika (Yakima, (Yakima, Chippewa, or  Inuit) 6) Ber Berat bada badan n  obesitas 7) Kopi Kopi dan dan rok rokok  ok 

2.4 2.4

Etio Etiolo logi gi

Penyebab artritis artritis reumatoid reumatoid masih belum diketahui. diketahui. Dikatakan bahwa artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas.

4

Bebe Bebera rapa pa

kemung kemungki kinan nan agen agen

peny penyeba ebab b

ters terseb ebut ut

dian dianta tara rany nyaa

term termas asuk  uk 

mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, rubella, tetapi berdasarkan berdasarkan bukti-bukti bukti-bukti,, penyebab ini ataupun ataupun agen infeksius yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis reumatoid. Wala Wa laup upun un etio etiolo logi gi dari dari artr artrit itis is reum reumat atoi oid d belu belum m dike diketa tahui hui,, namu namun n namp nampak akny nyaa mult multif ifak akto tori rial al.. Terd Terdap apat at kere kerent ntan anan an gene geneti tik k yang yang jela jelas, s, dan dan  penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebany Sebanyak ak 70% dari dari pasien pasien artrir artrirtis tis reumat reumatoid oid ditemu ditemukan kan human leucocyte leucocyte antigen-DR4 antigen-DR4 (HLA-DR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan agen agen infeks infeksius ius dikata dikatakan kan memili memiliki ki peranan peranan pentin penting g pada pada etiolo etiologi, gi, namun namun kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan.

2.5

Pato Patofis fisiol iolog ogii

Arthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada indivi individu du rentan rentan setela setelah h respon respon imun imun terhada terhadap p antige antigen n pemicu pemicu yang yang tidak  tidak  diketa diketahui hui.. Agen pemicu pemicunya nya adalah adalah bakteri bakteri,, mikop mikoplas lasma, ma, atau atau virus virus yang yang mengi menginf nfek eksi si sendi sendi atau atau miri mirip p sendi sendi seca secara ra anti antige geni nik. k. Bias Biasan anya ya resp respon on antibo antibody dy awal terhad terhadap ap mikro mikroorg organi anisme sme dipera diperanta ntarai rai oleh oleh IgG. IgG. Walaupn Walaupn resp respon on

ini ini

berh berhas asil il

meng mengha hanc ncur urka kan n

mikr mikroo oorg rgan anis isme me,,

indi indivi vidu du

yang ang

mengalami AR mulai membentuk antibody lain, biasanya oleh IgM atau IgG, terhadap antibody IgG awal. Antibody yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rheumatoid ( Rheumatoid ). RF menetap di  Rheumatoid factor/ RF ). kapsul kapsul sendi sendi sehing sehingga ga menyeb menyebabka abkan n inflam inflamasi asi kronis kronis kerusa kerusakan kan jaring jaringan an (Corwin, 2009). Anti Antibo body dy RF berke berkemb mban ang g dan dan mela melawa wan n IgG IgG untu untuk k memb membent entuk  uk  kompleks imun. IgG sebagai antibody alami tidak cukup kemudian tubuh

5

membentuk antibody (RF) yang melawan antibody itu sendiri (IgG) dan akibatnya terjadi transformasi IgG menjadi antigen atau protein luar yang harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit menghasilkan sebuah proses  pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang tidak spesifik. Bentuk  kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan pengaktifan sistem complement dan pembebasan enzim lisosom dari leukosit. Kedua reaksi ini menyebabkan inflamasi. Kompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau lapisan

superficial

 polimorphonuklear

kartilago, (PMN)

adalah

leukosit,

pagositik

monosit,

yang

dan

terdiri

atas

limfosit. Pagositik 

menonaktifkan kompleks imun dan menstimulasi produksi enzim additional (radikal oksigen, asam arasidonik) yang menyebabkan hyperemia, edema,  bengkak, dan menebalkan membrane synovial (Black & Hawks, ). Hipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih lanjut manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus.  Panus dapat menyebar keseluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan  pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat akan merusak tulang dan menimbulkan nyeri hebat deformitas (Corwin, 2009). Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan  pada nutrisi kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis. Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara  permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.

6

7

8

2.6

Gejala Klinik 

Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang  bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang bervariasi. 1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. 2. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

9

3. Kekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam: dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi

pada osteoartritis, yang biasanya hanya

 berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam 4. Artritis erosif: merupakan ciri khas dari penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang. 5. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan  perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah  beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat  protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dan subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami  pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak  ekstensi. 6. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang  paling sering dari deformitas ini adalah bursa olecranon (sendi siku) atau sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Walaupun demikan, nodulnodul ini dapat juga timbul pada tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini  biasanya merupakan petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih  berat. 7. Manifestasi ekstra-artikular; artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.

Bila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu: a.

Stadium sinovitis

10

Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak, dan kekakuan.

 b.

Stadium destruksi Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial

terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon. Selain tanda dan gejala tersebut diatasterjadi pula perubahan  bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-neck.

c.

Stadium deformitas Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan

 berulang kali, deformitas dan ganggguan fungsi secara menetap. Perubahan pada sendi diawali adanya sinovitis, berlanjut pada  pembentukan pannus, ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang.

Kerusakan fungsi pada sendi yang mengalami rheumatoid arthritis diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan pada sendi berdasarkan klasifikasi Steinbroker yaitu; •

Stadium I : hasil radiografi menunjukkan tidak adanya kerusakan pada

sendi. •

Stadium II : terjadi osteoporosis dengan atau tanpa kerusakan tulang

yang ringan disertai penyempitan pada ruang sendi. •

Stadium III : terjadi kerusakan pada kartilago dan tulang tertentu

dengan penyempitan ruang sendi; sehingga terjadi perubahan bentuk  sendi.

11

•

Stadium IV : imobilisasi menyeluruh pada sendi karena menyatunya

tulang-tulang dengan sendi.

Dibawah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis reumatoid dari American Rheumatism Association tahun 1987

Tabel 1: 1987 Revised American Rheumatism Association Criteria for the Classification of Rheumatoid Arthritis

Kriteria

1.

Keka kuan pagi hari

2.

Artrit is pada tiga atau lebih area sendi

Definisi Kekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar sendi,

lamanya setidaknya 1 jam Setidaknya tiga area sendi secara bersama-sama dengan  peradangan pada jaringan lunak atau cairan sendi. 14 kemungkinan area yang terkena, kanan maupun kiri  proksimal interfalangs (PIP), metacarpofalangs (MCP),  pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, dan sendi metatarsofalangs (MTP)

3.

Artrit is pada sendi tangan

4.

Artrit is simetris

5.

m faktor  7.

sendi MCP atau sendi PIP Secara bersama-sama terjadi pada area sendi yang sama

 pada kedua bagian tubuh Nodu Adanya nodul subkutaneus melewati tulang atau

l-nodul reumatoid 6. Seru

reumatoid

Setidaknya satu sendi bengkak pada pergelangan tangan,

 permukaan regio ekstensor atau regio juksta-artikular  Menunjukkan adanya jumlah abnormal pada serum faktor  reumatoid dengan berbagai metode yang mana hasilnya

 positif jika < 5% pada subyek kontrol yang normal Perub Perubahan radiografik tipikal pada artritis reumatoid pada

ahan radiografik 

radiografik tangan dan pergelangan tangan

12

 posteroanterior, dimana termasuk erosi atau dekalsifikasi terlokalisasi yang tegas pada tulang. Untuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid jika pasien memenuhi setidaknya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1 - 4 harus sudah  berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis, tidak dikeluarkan pada kriteria ini.

2.7

Dasar Diagnosis

2.7.1

Anamnesis

1)

Riwayat

penyakit,

diperlukan

riwayat

penyakit

yang

deskriptif dan kronologis, tanyakan faktor yang memperberat penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan penyakit. 2)

Umur, penyakit reumatik dapat menyerang semua umur,

tetapi frekuensi penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu, misalnya penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak ditemukan pada usia lanjut. 3)

Jenis kelamin, penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak 

diderita oleh wanita daripada pria, dengan perbandingan 3:1 4)

Nyeri sendi, nyeri merupakan keluhan utama pada pasie

dengan reumatik. Pasien sebaiknya diminta untuk menjelaskan lokasi nyeri serta penyebarannya. Pada pasien RA, nyeri yang paling berat terjadi dipagi hari, membaik disiang hari, dan sedikit lebih berat dimalam hari. 5)

Kaku sendi, merupakan rasa reperti diikat, pasien merasa

sukar untuk menggerakkan sendinya. Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada disekitar jaringan yang mengalami inflamasi.

13

6)

Bengkak sendi dan deformitas, pasien sering mengalami

 bengkak sendi, perubahan warna, perubahan bentuk, dan perubahan  posisi struktur ekstremitas (dislokasi atau sublukasi). 7)

Disabilitas dan handicap, disabilitas terjadi apabila suatu

 jaringan, organ atau sistem tidak dapat berfungsi secara adekuat. Handicap adalah apabila disabilitas menyebabkan aktivitas sehari-hari terganggu, termasuk aktivitas sosial. 8)

Gejala siskemik, penyakit sendi inflamator baik yang disertai

maupun tidak disertai keterlibatan multisystem akan menyebabkan  peningkatan reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP. Selain itu akan disertai dengan gejala siskemik seperti panas,  penurunan berat badan, kelelahan, lesu dan mudah terangsang. Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa tidak enak badan. Pada orang tua disertai dengan gangguan mental. 9)

Gangguan

tidur

dan

depresi,

gangguan

tidur

dapat

disebabkan oleh adanya nyeri kronik, terbentuknya reaksi reaktan, obat antiinflamasi nonsteroid.

2.7.2

Pemeriksaan Fisik 

Pemeriksaan fisik pada sistem musculoskeletal meliputi: •

Inspeksi pada saat diam

•

Inspeksi pada saat gerak 

•

Palpasi a)

Gaya berjalan yang abnormal pada pasien RA yaitu pasien

akan segera mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas, sementara tungkai yang nyeri akan lebih lama diletakkan dilantai,

14

 biasanya diikuti oleh gerakan lengan yang asimetris, disebut gaya  berjalan antalgik.  b)

Sikap/fostur badan, pasien akan berusaha mengurangi tekanan

artikular pada sendi yang sakit dengan mengatur posisi sendi tersebut senyaman mungkin, biasanya dalam posisi pleksi. c)

Deformitas, akan lebih terlihat pada saat bergerak 

d)

Perubahan kulit, kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di

sekitar sendi menunjukkan adanya inflamasi pada sendi. e)

Kenaikan suhu sekitar sendi, menandakan adanya proses

inflamasi di daerah sendi tersebut f)

Bengkak sendi, bisa disebabkan oleh cairan, jaringan lunak,

atau tulang. g)

Nyeri raba

h)

Pergerakan, sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas

gerak sendi pada semua arah. i)

Krepitus, merupakan bunyi berderak yang dapat diraba

sepanjang gerakan struktur yang diserang.  j)

Atropi dan penurunan kekuatan otot

k)

Ketidakstabilan

l)

Gangguan fungsi, gangguan fungsi sendi dinilai dengan

observasi pada penggunaan normal, seperti bangkit dari kursi atau kekuatan menggenggam m)

Nodul, sering ditemukan pada berbagai atropi, umumnya

ditemukan pada permukaan ekstensor (punggung tangan, siku, tumit  belakang, sacrum) n)

Perubahan kuku, adanya jari tabuh, thimble pitting onycholysis

atau serpihan darah

15

o)

Pemeriksaan sendi satu persatu, meliputi pemeriksaan rentang

 pergerakan sendi, adanya bunyi krepitus dan bunyi lainnya.  p)

Rheumatoid arthritis mempengaruhi berbagai organ dan sistem

lainnya, yaitu: 1) Kulit: nodul subkutan (nodul rheumatoid) terjadi pada banyak   pasien dengan RA yang nilai RF nya normal, sering lebih dari titik-titik

tekanan

(misalnya,

olekranon.

Lesi

kulit

dapat

 bermanifestasi sebagai purpura teraba atau ulserasi kulit. 2) Jantung: morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang meningkat pada pasien dengan RA. Faktor risiko non tradisional tampaknya memainkan peran penting. Serangan jantung , disfungsi miokard, dan efusi perikardial tanpa gejala yang umum, dan gejala perikarditis konstriktif jarang. Miokarditis, vaskulitis koroner, penyakit katup, dan cacat konduksi kadang-kadang diamati. 3) Paru: RA mempengaruhi paru-paru dalam beberapa bentuk, termasuk  efusi pleura , fibrosis interstisial, nodul (Caplan sindrom),

dan

obliterans

bronchiolitis-pengorganisasian

 pneumonia. 4) GI: keterlibatan usus, seperti dengan keterlibatan ginjal, merupakan komplikasi sekunder akibat

efek obat-obatan,

 peradangan, dan penyakit lainnya. Hati sering terkena pada pasien dengan sindrom Felty (yaitu splenomegali, dan neutropenia). 5) Ginjal: Ginjal biasanya tidak terpengaruh oleh RA langsung. Umumnya akibat pengaruh, termasuk karena obat-obat (misalnya, obat anti-inflammatory peradangan (misalnya, amyloidosis ), dan  penyakit yang terkait (misalnya, sindrom Sjögren dengan kelainan tubulus ginjal).

16

6) Vascular: lesi vasculitik dapat terjadi di organ mana saja namun yang paling sering ditemukan di kulit. Lesi dapat hadir  sebagai purpura gamblang, borok kulit, atau infark digital. 7) Hematologi: Sebagian besar pasien aktif memiliki penyakit anemia

kronis,

termasuk

anemia

normokromik-normositik,

trombositosis, dan eosinofilia, meskipun yang terakhir ini jarang terjadi. Leukopenia ditemukan pada pasien dengan sindrom Felty. 8) Neurologis: biasanya saraf jeratan, seperti pada saraf median di carpal, lesi vasculitik, multipleks mononeuritis, dan myelopathy leher rahim dapat menyebabkan konsekuensi serius neurologis. 9) Okular: keratoconjunctivitis sicca adalah umum pada orang dengan RA dan sering manifestasi awal dari sindrom Sjögren sekunder. Mata mungkin juga episkleritis , uveitis, dan scleritis nodular yang dapat menyebabkan scleromalacia.

Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal interfalangs (DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP). Deformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu deformitas  swan-neck , dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan fleksi dari sendi DIP. Jika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak, sangat mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon.

17

2.7.3 Pemeriksaan Laboratorium

a.Tanda peradangan, seperti LED dan CRP, berhubungan dengan aktivitas penyakit, selain itu, nilai CRP dari waktu ke waktu berkorelasi dengan kemajuan radiografi.  b.

Parameter hematologi termasuk jumlah CBC dan analisis

cairan sinovial. c.Jumlah sel darah lengkap (anemia, trombositopenia, leukositosis, leucopenia). d.

Analisis cairan sinovial 1)

Inflamasi cairan sinovial (WBC count > 2000/μL) hadir 

dengan jumlah WBC umumnya dari 5,000-50,000 / uL. 2)

Biasanya, dominasi neutrofil (60-80%) yang diamati dalam

cairan sinovial (kontras dengan dominasi sel mononuklear di sinovium). 3)

Karena cacat transportasi, kadar glukosa cairan pleura,

 perikardial, dan sinovial pada pasien dengan RA sering rendah dibandingkan dengan kadar glukosa serum. e.Parameter imunologi meliputi autoantibodies (misalnya RF, antiRA33, anti-PKC, antibodi antinuclear). f. Rheumatoid factor Rheumatoid Faktor, RF ditemukan pada sekitar 6080% pasien dengan RA selama penyakit mereka, tetapi kurang dari 40%  pasien dengan RA dini.

18

g.

Antibodi Antinuclear: Ini adalah hadir di sekitar 40% pasien

dengan RA, namun hasil tes antibodi terhadap antigen subset paling nuklir negatif. h.

Antibodi yang lebih baru (misalnya, anti-RA33, anti-PKC):

Penelitian terbaru dari antibodi anti-PKC menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas sama atau lebih baik daripada RF, dengan peningkatan frekuensi hasil positif di awal RA. Kehadiran kedua-anti antibodi PKC dan RF sangat spesifik untuk RA. Selain itu, anti-PKC antibodi, seperti halnya RF, menunjukkan prognosis yang buruk.

2.7.4 Foto Polos

Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada  pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel. Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan  periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa  jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek  ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini  berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi  pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.

19

Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs

A : Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. B : Erosi komplit pada pergelangan tangan

20

C : Swelling dan erosi pada sendi MTP 5. D : Nodul subkutaneus multipel pada tangan

2.7.5 CT-Scan

Computer tomography (CT) memiliki peranan yang minimal dalam mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalam memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yang sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI. CT scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memiliki kerugian

dalam

hal

radiasi.

CT  scan

digunakan

sebatas

untuk 

mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang.

2.7.6 USG

Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis reumatoid. Efusi dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada sinovium lebih ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan

21

yang memenuhi area kavitas dengan pinggiran yang tajam. Erosi tulang dapat terlihat sebagai irregularitas pada korteks hiperekhoik. Komplikasi dari arthritis reumatoid, seperti tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakan ultrasonografi. Hal ini sangat berguna  pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak  tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan lokasinya yang dalam.

Erosi (tanda panah) pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid

(A)

 bidang longitudinal (B) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P, falangs.

(A) Gambaran normal bagian longitudinal dari sendi metakarpofalangs. (B) Sendi metakarpofalangs pada pasien artritis reumatoid. FP, bantalan lemak; M dan MC,kaput metakarpal; P, falangs; S, sinovitis .

Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengan

tujuan

meningkatkan

standar

yang

tepat

untuk

radiografi

22

konvensional. Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude color doppler  (ACD)  Imaging , juga menyediakan informasi klinis yang  berguna untuk dugaan artritis reumatoid. ACD imaging  telah diaplikasikan untuk artritis reumatoid dengan tujuan mengevaluasi manifestasi dari hiperemia pada peradangan jaringan sendi. Hiperemia sinovial merupakan ciri  patofisiologi yang fundamental untuk artritis reumatoid.

2.7.7 MRI

 Magnetic Resonance Imaging  (MRI) menyediakan gambaran yang  baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak, kerusakan kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis reumatoid.

koronal T1-weighted pada sendi metakarpofalangs 2-4, memperlihatkan erosi radial yang luas  pada kaput metakarpal 2 dan 3.

Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama  pada artritis reumatoid. Dengan adanya laporan mengenai sensitivitas MRI dalam mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk   perubahan edema tulang, hal itu menandakan bahwa MRI merupakan  penolong untuk mendiagnosis awal penyakit artritis reumatoid. MRI juga

23

memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan tenosinovitis.

2.8

Diagnosis Banding

2.8.1 Gout Arthritis

Gout

merupakan

gangguan

metabolik

yang

ditandai

dengan

meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat  primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung dari  pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat, sedangkan gout sekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu. Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan nyeri

yang

luar

biasa,

biasanya

pada

sendi

ibu

jari

kaki,

sendi

metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tandatanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi  jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.

24

Pembengkakan dan erosi pada sendi PIP-5

2.8.2 Osteoarthritis

Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini  bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang  baru pada permukaan persendian. Gambaran klinis osteoartritis umumnya  berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban.  Nyeri tumpul ini berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak  digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah digerakkan. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari yang disebabkan oleh artritis reumatoid yang terjadi lebih lama.

25

Penyempitan celah sendi medial yang asimetrik 

Tabel 2: Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding  berdasarkan temuan radiologi

26

Gambaran

Artritis

Radiologi

Reumatoid Periartrikular,

Soft tissue swelling 

simetris

Subluksasi Mineralisasi

Ya Menurun di  periartrikular 

Kalsifikasi

Tidak  

Celah sendi

Menyempit

Erosi

Tidak  

Produksi tulang

Tidak   Bilateral,

Simetri

simetri Proksimal ke

Lokasi

distal

Karakteristik yang

Poliartrikular 

membedakan

2.9

Gout

Esentrik, tophi

Osteoartritis

Intermitten, tidak  sejelas yang lain

Tidak biasa

Kadang-kadang

Baik

Baik

Kadang-kadang  pada tophi Baik hingga menyempit  Punched out  dengan garis sklerotik  Menjalar ke tepi korteks Asimetri

 

Tidak  Menyempit Ya, pada intraartikular  Ya Bilateral, simetri

Kaki,  pergelangan kaki,

Distal ke proksimal

tangan dan siku Pembentukan kristal

Seagull appearance  pada sendi interfalangeal

Penatalaksanaan

Tujuan terapi rheumatoid arthritis, yaitu : 1.

Menghilangkan gejala peradangan/inflamasi yang aktif baik 

lokal maupun sistemik.

27

2.

Mencegah terjadinya kerusakan pada jaringan.

3.

Mencegah terjadinya deformitas atau kelainan bentuk sendi

dan menjaga fungsi persendian agar tetap dalam keadaan baik. 4.

Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persendian yang

mengalami AR agar sedapat mungkin menjadi normal kembali.

Adapun penatalaksanaan dari artritis reumatoid adalah sebagai berikut: 1.

Obat-obatan a.

 Non-steroid anti-inflammatoy drugs (NSAID)  NSAID antara lain, aspirin, ibuprofen, ketoprofen dan diklofenac

 juga obat selektif baru nabumeton dan meloxicam yang sangat berguna untuk mengurangi peradangan dengan menghalangi proses produksi mediator

peradangan.

Tepatnya,

obat

ini

menghambat

sintetase

 prostaglandin atau siklooksigenase. Enzim-enzim ini mengubah asam lemak sistemik andogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin,  prostasiklin, tromboksan dan radikal-radikal oksigen. Obat standar yang sudah dipakai sejak lama dalam kelompok ini adalah aspirin. Selain aspirin, NSAID yang lain juga dapat menyembuhkan artritis reumatoid. Produksi dari prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan ini memberikan efek analgesik, anti-inflamasi, dan anti-piretik. Golongan NSAIDs tidak memiliki khasiat yang dapat melindungi tulang rawan (kartilago) dan tulang sendi akibat proses kerusakan dari AR. Penggunaan jangka panjang dianjurkan dengan penambahan suatu  penghambat asam lambung (omeprazol, lansaprazol, pantoprazol) guna mencegah terjadinya tukak lambung. Salisilat  Kelompok obat ini merupakan cikal bakal berkembangnya OAINS. Salisilat menimbulkan efek analgesia, anti inflamasi, dan anti piretik dengan

28

menekan produksi prostaglandin dan tromboksan dengan menghambat siklooksigenase (Cox-1 dan Cox-2). Oleh karena itu salisilat dan turunannya disebut juga dengan OAINS konvensional, karena tak selektif terhadap salah satu tipe siklooksigenase. OAINS, asam asetil salisilat, lebih dikenal sebagai antiplatelet pada dosis rendah ketimbang sebagai pengobatan gejala arthritis. Namun turunannya, yaitu diflunisal biasa digunakan untuk meredakan gejala arthritis. Efek analgesia diflunisal muncul 1 jam setelah pemberian dan efek maksimal dicapai setelah 2-3 jam. Namun, kelompok salisilat ini berbahaya terhadap saluran cerna.  Arylalkanoic Acid  Kelompok ini yang kerap dikenal dalam pengobatan arthritis di antaranya adalah indometasin dan diklofenak. Keduanya diindikasikan mengatasi gejala arthritis dan gout ( ankylosing spondylitis, rheumatoid  arthritis, arthritic gout, osteoarthritis, juvenile arthritis, dan pseudogout ). Indometasin merupakan turunan indol metilat dengan efek lebih kuat dibanding aspirin. Kekuatan ini tak lain berasal dari 2 mekanisme tambahan di samping menghambat pembentukan prostaglandin. Modus kerja tambahan ini mencakup inhibisi motilitas leukosit polimorfonuklear, seperti halnya kolkisin dan melepaskan fosforilasi oksidatif pada mitokondria kartilago, seperti layaknya salisilat. Akhirnya kedua mekanisme ini memperkuat efek analgesia dan antiinflamasi indometasin. Meski

cukup

superior,

namun

sebagai

OAINS

nonselektif,

indometasin tak lepas dari efek samping yang cukup serius. Di antaranya adalah komplikasi pada saluran cerna dan gangguan mental ringan yang

29

reversibel. Oleh karena itu, obat ini tidak boleh diberikan untuk mengatasi nyeri ringan dan sederhana. Indometasin sebaiknya diberikan sesuai indikasi klinisnya. Mengingat efek samping tersebut, maka indometasin tidak boleh diberikan untuk pasien dengan tukak GI aktif. Penggunaan indometasin harus dibatasi dan dilakukan secara hati-hati pada pasien dengan kolitis bertukak, epilepsi, parkinson, dan gangguan mental. Belum ada data tentang efektivitas dan keamanan indometasin pada anak, jadi sebaiknya indometasin tidak  diberikan pada anak usia 14 tahun ke bawah. Indometasin juga tidak boleh diberikan pada ibu hamil karena bisa dengan mudah melewati plasenta. Serupa dengan indometasin, diklofenak tampaknya juga merupakan OAINS yang superior dan unik. Selain menghambat siklooksigenase, ada evidence bahwa diklofenak juga mengintervensi jalur lipooksigenase sehingga mengurangi

pembentukan

leukotrien.

Leukotrien

merupakan  pro-

inflammatory autacoid . Tak hanya itu, diklofenak disinyalir juga menghambat fosfolipase A2. Mekanisme tambahan ini diduga menjadi sumber kekuatan diklofenak. Jadi wajar saja bila obat ini juga dikenal sebagai OAINS yang superior. Kerja diklofenak yang menginhibisi siklooksigenase, ternyata juga menurunkan prostaglandin di epitel lambung. Akibatnya epitel jadi lebih sensitif mengalami korosif oleh asam lambung. Ini pulalah yang menjadi efek  samping

utama

diklofenak.

Tapi

bagusnya,

diklofenak

memiliki

kecenderungan (sekitar 10 kali) menghambat COX-2 dibandingkan dengan COX-1. Itu sebabnya keluhan GI akibat penggunaan diklofenak lebih rendah ketimbang indometasin dan aspirin. Alhasil diklofenak dikenal sebagai OAINS yang bisa ditoleransi dengan baik. Dari 20% pasien yang mengalami

30

efek samping pada penggunaan diklofenak jangka panjang, hanya 2% yang akhirnya menghentikan pengobatan. 2-Arylpropionic acid (profen) Profen merupakan salah satu kelompok OAINS yang sangat banyak  digunakan. Ibuprofen dan ketoprofen, misalnya, digunakan secara luas hampir  disebagian besar negara di dunia. Ibuprofen dosis rendah (200 mg dan terkadang 400 mg) dan ketoprofen 12,5 mg dapat diperoleh tanpa resep atau over the counter (OTC) untuk mengatasi sakit kepala, nyeri haid, demam, dan nyeri ringan lainnya. Dosis lebih tinggi digunakan untuk mengatasi nyeri sedang seperti gejala arthritis. Keputusan untuk melempar ibuprofen dan ketoprofen ke pasar OTC tak lain karena obat ini relatif aman pada dosis rendah. Di antara semua OAINS nonselektif, ibuprofen menunjukkan efek samping pada GI paling rendah. Tapi untuk dosis di atas preparat OTC, penggunaannya harus tetap diawasi atau diresepkan (maksimum 3200 mg per hari). Pasalnya, pemberian ibuprofen dosis tinggi dalam jangka panjang dikaitkan dengan peningkatan risiko infark miokard. Berbeda dengan kedua anggota profen yang telah disebut di atas,  penggunaa naproxen dan ketorolak malah harus diawasi secara ketat. Seperti OAINS lain, kedua obat ini bisa menimbulkan gangguan pada GI. Bahkan ketorolak

bisa menyebabkan

retensi

cairan dan

edema. Karenanya,

 penggunaan ketorolak hanya diperbolehkan untuk jangka waktu pendek  (maksimal tiga hari). Ketorolak tak diindikasikan untuk mengatasi gejala arthritis.

31

Sedangkan naproxen biasa diindikasikan untuk mengatasi gejala arthritis. Agar bisa memberikan efek memadai, naproxen membutuhkan dosis yang lebih tinggi ketimbang OAINS lain (dosis minimal 200 mg), dengan loading dose 550 mg. Meski demikian, naproxen terikat baik dengan albumin sehingga waktu paruhnya lebih panjang, yakni 12 jam per dosis. Coxib Awalnya, COX-2 selective inhibitors atau coxib dikembangkan untuk  menghindari efek samping pada saluran cerna yang umum dijumpai pada  penggunaan OAINS nonselektif. Tapi seperti yang telah dijelaskan di atas, ternyata beberapa coxib ditemukan berisiko terhadap kardiovaskular. Meski demikian, beberapa konsensus tetap menggunakan obat golongan ini dengan mempertimbangkan risk and benefit -nya. Potensi coxib dibedakan berdasarkan selektifitasnya. Coxib yang lebih  baru (valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib) menghambat COX-2 lebih selektif  dari celecoxib atau rofecoxib. Bagaimana relevansi klinis dari peningkatan selektivitas ini masih belum jelas. Celecoxib

dan

valdecoxib

sama-sama

memiliki

suatu

ikatan

sulfonamida, yakni suatu metabolit aktif dari prodrug parecoxib. Uji klinis memperlihatkan bahwa kedua obat ini efektif mengatasi OA dan RA. Pada uji  juga terlihat, insiden ulser gastrik dan duodenum secara endoskopi pada  pasien yang menggunakan obat ini lebih rendah secara bermakna ketimbang  pasien

yang

menerima

OAINS

nonselektif.

Namun

valdecoxib

tak 

seberuntung celecoxib. Pada 2005 silam, valdecoxib ditarik secara sukarela dari beberapa market utama terkait dengan efek reaksi kulit yang serius. Menurut FDA, setidaknya 7 pasien dengan atau tanpa riwayat alergi sulfonamide meninggal.

32

Sementara rofecoxib dan etoricoxib sama-sama memiliki suatu gugus sulfon. Tapi rofecoxib mesti ditarik dari peredaran lantaran terkait dengan risiko kardiovaskularnya. Etoricoxib, generasi lebih baru, kini tengah menjalani uji klinis fase III/IV. Sejak penarikan rofecoxib, FDA lebih hatihati dan meminta data tambahan tentang efikasi dan keamanan etoricoxib sebelum di-approval . Menurut hasil uji yang telah berjalan, etoricoxib memiliki efikasi yang sama dengan diklofenak 50 mg tiga kali sehari atau naproksen 50 mg dua kali sehari untuk OA atau RA, dan sebanding atau unggul terhadap naproksen 1000 mg per hari untuk pasien RA. Etoricoxib memiliki tingkat lesi lambung dan duodenum yang dilihat dengan endoskopik lebih rendah ketimbang ibuprofen, dan memiliki risiko yang lebih kecil mengalami gangguan saluran cerna serius (perforasi, ulser, dan pendarahan (PUB)) daripada OAINS nonselektif. Etoricoxib relatif memliki waktu paruh yang panjang, sekitar 22  jam. Di antara semua coxib yang telah dikembangkan, lumiracoxib tampaknya  paling selektif untuk inhibisi COX-2 (rasio COX-2/COX-1 500). Secara struktural, lumiracoxib merupakan analog lemah dari asam fenilasetat dan  berefek sama dengan diklofenak. Lumiracoxib memiliki yang paruh yang sangat singkat (3–6 jam). Uji klinis memperlihatkan lumiracoxib 100–400 mg  per hari efektif pada pasien OA dan RA, dengan risiko komplikasi saluran cerna yang lebih rendah secara signifikan ketimbang OAINS nonselektif.  b.

 Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD)

Kelompok obat-obatan ini termasuk metotrexat, senyawa emas, D penicilamine, antimalaria, dan sulfasalazine. Walaupun tidak memiliki kesamaan kimia dan farmakologis, pada prakteknya, obat-obat ini

33

memberikan beberapa karakteristik. Pemberian obat ini baru menjadi indikasi apabila NSAID tidak dapat mengendalikan artritis reumatoid. Beberapa obat-obatan yang telah disebutkan sebelumnya tidak disetujui oleh U.S   Food and Drugs  Administration untuk dipakai sebagai obat artritis reumatoid. Tujuan  pengobatan dengan obat-obat kerja lambat ini adalah untuk mengendalikan manifestasi klinis dan menghentikan atau memperlambat kemajuan  penyakit. Sulfasalazine (Azulfidine) adalah obat oral yang digunakan dalam

 perawatan penyakit peradangan usus besar yang ringan sampai beratnya sedang, seperti ulcerative colitis dan penyakit Crohn. Azulfidine digunakan untuk merawat rheumatoid arthritis dalam kombinasi dengan obat-obat anti  peradangan. Azulfidine umumnya ditolerir dengan baik. Efek-efek sampingan yang umum termasuk ruam (rash) dan gangguan lambung. Karena Azulfidine terbentuk dari senyawa-senyawa sulfa dan salicylate, maka harus dihindari oleh pasien-pasien dengan alergi-alergi sulfa yang diketahui. Methotrexate

adalah

suatu

obat

penekan

imun.

Ia

dapat

mempengaruhi sumsum tulang dan hati, bahkan jarang menyebabkan sirosis. Semua pasien-pasien yang mengkonsumsi methotrexate memerlukan tes-tes darah secara teratur untuk memonitor jumlah-jumlah darah dan tes-tes darah fungsi hati. Garam-garam emas (Gold salts) telah digunakan untuk merawat

rheumatoid arthritis sepanjang kebanyakan abad yang lalu. Gold thioglucose (Solganal) dan gold thiomalate (Myochrysine) diberikan dengan suntikan,

awalnya pada suatu dasar mingguan untuk berbulan-bulan sampai bertahuntahun. Emas oral, auranofin (Ridaura) , diperkenalkan pada tahun sembilan

34

 belas delapan puluhan (1980s). Efek-efek sampingan dari emas (oral dan yang disuntikan) termasuk ruam kulit (skin rash), luka-luka mulut, kerusakan ginjal dengan kebocoran protein dalam urin, dan kerusakan sumsum tulang dengan anemia dan jumlah sel putih yang rendah. Pasien-pasien yang menerima  perawatan emas dimonitor secara teratur dengan tes-tes darah dan urin. Emas oral dapat menyebabkan diare. D-penicillamine (Depen, Cuprimine) dapat bermanfaat pada pasien-

 pasien yang terpilih dengan bentuk-bentuk rheumatoid arthritis yang  progresif. Efek samping adalah serupa dengan yang dari emas, yaitu demam, kedinginan, luka-luka mulut, suatu rasa metal/logam dalam mulut, ruam kulit, kerusakan ginjal dan sumsum tulang, gangguan lambung, dan mudah memar. Pasein-pasien pada obat ini memerlukan tes-tes darah dan urin yang rutin. D penicillamine jarang dapat menyebabkan gejala-gejala dari penyakit-penyakit autoimun lain. Obat-obat penekan imun adalah obat-obat sangat kuat yang menekan sistim imun tubuh. Sejumlah obat-obat penekan imun digunakan untuk  merawat rheumatoid arthritis. Obat-obat penekan imun termasuk methotrexate (Rheumatrex, Trexall) seperti yang digambarkan diatas, azathioprine (Imuran) , cyclophosphamide (Cytoxan) , chlorambucil (Leukeran) , dan cyclosporine (Sandimmune). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi

serius, obat-obat penekan imun (lain daripada methotrexate) umumnya dicadangkan untuk pasien-pasien dengan penyakit yang sangat agresif atau mereka yang dengan komplikasi-komplikasi peradangan rheumatoid yang serius, seperti peradangan pembuluh darah (vasculitis ). Pengecualian adalah methotrexate, yang tidak seringkali dikaitkan dengan efek-efek sampingan yang serius dan dapat secara hati-hati dimonitor dengan pengujian darah.

35

Methotrexate telah menjadi suatu obat baris kedua yang disukai sebagai akibatnya. Obat-obat penekan imun dapat menekan fungsi sumsum tulang dan menyebabkan anemia, suatu jumlah sel putih yang rendah, dan jumlah-jumlah  platelet yang rendah. Suatu jumlah putih yang rendah dapat meningkatkan risiko infeksi-infeksi, dimana suatu jumlah platelet yang rendah dapat meningkatkan risiko perdarahan. Methotrexate jarang dapat menjurus pada sirosis

hati

dan

reaksi-reaksi

alergi pada paru.

Cyclosporin

dapat

menyebabkan kerusakan ginjal dan hipertensi (tekanan darah tinggi). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun digunakan dalam dosis-dosis rendah, biasanya dalam kombinasi dengan agenagen anti peradangan. 2. Terapi

Terapi glukokortikoid glukokortikoid sistemik dapat

memberikan efek

untuk

terapi

simptomatik pada penderita artritis reumatoid. Prednison dosis rendah (7,5 mg/hari) telah menjadi terapi suportif yang berguna untuk mengontrol gejala. Walaupun

demikian,

bukti-bukti

terbaru

mengatakan

bahwa

terapi

glukokortikoid dosis rendah dapat memperlambat progresifitas erosi tulang. 3.

Operasi Tindakan operasi bertujuan untuk memperbaiki fungsi dan bentuk sendi

yang cacat dan untuk menghilangkan sinovium yang rusak sehingga sinovium  baru dapat terbentuk, transfer tendon bisa memperbaiki fungsi bila telah putus. Operasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritis reumatoid dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplastia dan  penggantian total sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang  paling sukses adalah operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. Tujuan realistik dari  prosedur ini adalah mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas.

36

Tindakan operasi yang lain, yaitu sinovektomi terbuka dan radikal, sehingga mempunyai resiko antara lain pendarahan, penggunaan anastesi, infeksi pada sendi artifisial, bekuan darah, dan sendi artifisial yang tidak cocok. Pemulihan pasca tindakan operasi membutuhkan waktu hingga 2 minggu rawat inap di rumah sakit. Rehabilitasi sendi pasca tindakan operasi memerlukan waktu beberapa minggu hingga beberapa bulan.

37

2.10 Komplikasi

Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor   penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid. Komplikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya  berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.

38

2.11 Prognosis

Beberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih  banyak terjadi pada tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih dari satu tahun biasanya prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung memiliki sinovitis yang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria. Harapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek 3-7 tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada  pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan  perdarahan gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dini mencakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan glukokortikoid, umur onset, serta rendahnya status sosio-ekonomi dan  pendidikan.

39

BAB III KESIMPULAN

1)

Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang

 beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III). Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya. 2)

Faktor risiko rheumatoid arthritis yaitu transfusi darah, usia, jenis

kelamin (perempuan : laki-laki = 2: 1), faktor gen etik, suku, rokok dan kopi. 3)

Gejala umum yang terjadi adalah pada sendi terjadi pembengkakan,

warna kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa sakit. 4)

Dasar

diagnosis

rheumatoid

arthritis

antara

lain

anamnesis,

 pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, foto polos, USG, CT-Scan, MRI. 5)

Diagnosis banding rheumatoid arthritis yaitu gout arthritis dan

osteoarthritis 6)

Penatalaksaannya yaitu dengan NSAIDs, DMARD, Glukokortikoid,

dan operasi.