Referat Status Epileptikus

 

REFERAT “Status Epileptikus” Dosen Pembimbing : dr. Linda Carolina, Sp.S Disusun Oleh: Alvionita Citra Mayrani 2016730113

 

Pendahuluan •

•

Status epilepkus : kondisi kejang berkepanjangan yang mewakili keadaan darurat medis dan neurologis. Menurut Internaonal League Against Epilepsy,

Status epilepkus : akvitas kejang yang berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih.1  •

•

•

Studi berbasis populasi di Richmond, VA, Delorenzo et al., 50,000-200,000 kasus status epilepkus terjadi seap tahun di Amerika Serikat. 2 Angka kemaan untuk status epilepkus cukup nggi, sekitar 22%-25% walaupun dengan terapi obat agresif. Akvitas kejang kejang yang berlangsung berlangsung lebih dari 60 menit dan usia lanjut adalah 3

faktor yang berperan memperburuk diagnosis.

 

•

Berdasarkan gejala kejang yang menyertainya, status epilepkus diklasikasikan menjadi ga yakni status epilepkus konvulsif, status epilepkus non-konvulsif, dan status epilepkus refrakter.4 

•

Kejang tonik klonik pada status epilepkus konvulsif menandakan keberlanjutan akvitas kejang. Hal ini dak terjadi pada status epilepkus non konvulsif. 3 

•

Eologi terjadinya status epilepkus adalah usia, penyakit cerebrovskular, hipoksia, gangguan metabolik, alkohol, tumor, infeksi trauma, dan idiopak. 4

•

Pada status epilepkus, baik konvulsif maupun non-konvulsif, tujuan pengobatan adalah untuk menghenkan secepatnya akvitas kejang. Diperlukan penatalaksanaan yang agresif.

•

Obat yang sering digunakan adalah golongan benzodiazepine, fosfeitoin dan fenobarbital.

•

The American Academy of Neurology merekomendasi bahwa semua pasien status epilepkus juga mendapat amin (vitamin B1) dan dektrosa 50%. 3

 

Definisi Status epilepkus menurut Epilepsy Foundaon of America’s Working Group on Stastus Epilep c adalah sebagai bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua/lebih bangkitan, dimana diantar diantara a dua bangkitan dak terdapat pemulihan kesadaran. Penanganan kejang harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu kejang.5

 

Epidemiologi •

•

Jumlah kasus status epilepkus di Amerika Serikat Se rikat berdasarkan berdasarkan studi epidemiologi yaitu sekitar 102.000-152.000 episode per-tahun dan sebanyak 55.000 kemaan per-tahun telah dikaitkan dengan status epilepkus.1  Status epilepkus merupakan keadaan kejang terus menerus, dengan 6

kejadian tahunan berkisar 10-86 per 100.000 orang.

 

Etiologi Eologi status epilepkus tergantung usia dan menentukan prognosis. Setelah usia 60 tahun penyakit serebrovaskular beresiko menimbulkan kejang. •

Penelian oleh Richmon Virginia USA, pasien >oleh 60 tahun menderita   status epilepkus, 35% didiantaranya disebabkan acute yang cerebrovascular  (CVA). Eologi lainnya; hipoksia, gangguan metabolik, alkohol, tumor, infeksi trauma, dan idiopak.4  •

•

Penelian di Rochester, Minnesota, USA; demena ditambahkan dalam daar penyebab status epilepkus. Penelian di California juga mengidenkasi stroke sering menyebabkan generalized status epilepcus (GSE).4 

 

Klasifikasi7 •

•

Berdasarkan lokasi, awal bangkitan status epilepkus terjadi dari area tertentu di korteks (Paral Onset ) atau kedua hemisfer otak (Generalized onset ) Berdasarkan pengamatan klinis, status epilepkus terbagi atas

- konvulsif (bangkitan umum tonik-klonik) - non-konvulsif (bangkitan bukan umum tonik-klonik). •

-

-

Banyak pendekatan klinis yang diterapkan untuk mengklasikasikan status epilepkus yaitu; status epilepkus umum (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinek) status epilepkus parsial (sederhana dan kompleks).

 

Patofisiologi •

•

•

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang kejang atau dari jaringan jaringan normal yang terganggu terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di mesensefalon, talamus, dan korteks serebrum kemungk kemungkinan inan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum se rebelum dan batang otak umumnya dak memicu kejang.3 

 

Di ngkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut: 3 •

•

•

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengakfan; Neuron-neuron hipersensif, ambang untuk melepaskan muatan menurun, apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan; Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam polarisasi berubah) yang disebabkan desiensi asam gama-aminoburat (GABA); oleh kelebihan aselkolin atau Kedakseimbangan ion

mengubah keseimbangan asambasa/elektrolit

mengganggu homeostasis kimiawi neuron

peningkatan berlebihan neurotransmier eksitatorik/deplesi neurotransmier neurotra nsmier inhibitorik

kelainan pada depolarisasi neuron

 

•

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktas hiperakt as neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik meningkat

lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000/dek

Aliran darah otak meningkat, respirasi dan glikolisis jaringan

Aselkolin muncul di cairan serebrospinalis serebrospina lis (CSS) selama dan setelah kejang Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktas kejang3

 

•

•

Status epilepkus dapat menyebabkan cedera otak, khususnya struktur limbik seper hipokampus. Selama 30 menit pertama kejang, otak masih dapat mempertahankan homeostasis melalui peningkatan aliran darah, glukosa darah, dan pemanfaatan oksigen.

•

Setelah 30 menit, kegagalan homeostasis dimulai dan mungkin akan berperan dalam kerusakan otak. Hipertermi, rhabdomyolisis, hiperkalemia, dan asidosis laktat meningkat sebagai hasil dari pembakaran otot spektrum luas yang terjadi terus menerus.

•

Setelah 30 menit, tanda-tanda dekompensasi lainnya meningkat, yakni hipoksia, hipoglikemia, hipotensi, leukosistosis, dan cardiac output  yang  yang dak memadai.8 

 

•

Merujuk pada respon biokimiawi terhadap kejang, kejang itu sendiri saja nampak cukup, untuk menyebabkan kerusakan otak.

 < 20 ↓ Cerebral Blood Flow  < ml/100g/menit

beri banyak efek; terinduksinya terinduksiny a Nitrit Oksida Sintase (iNOS) di dalam astrosit dan mikroglia

berlangsunglah mekanisme kerusakan kerusakan yang dimediasi oleh glutamat - glutamicmediated excitotoxicity - khususnya di hipokampus •

•

Yang mungkin berhub. dgn akvasi NMDA; receptor yang menyebabkan kemaan sel yang cepat hingga 3-5 menit saja

bereaksi O2 radikal bebas Akfasi ini sebabkan pelepasan asam amino eksitatorik aspartat & glutamat

yang menghasilkan superradical .

Sementara, konsentrasi kalsium ekstraseluler normal pada neuron-neuron sedaknya 1000 kali lebih besar daripada intraseluler. Selama kejang, receptor-gated  calcium channel  terbuka   terbuka mengiku smulasi reseptor NMDA. Peningkatan kalsium intraseluler yang uktuaf ini akan semakin meningkatkan keracunan sel. Akibatnya apabila kejang ini terus menerus terjadi, kerusakan otak yang terjadi pun akan semakin

besar.9   

Manifestasi Klinis •

•

•

Manifestasi klinis status epilepkus berbeda tergantung pada masingManifestasi masing jenisnya. Pengenalan terhadap status epilepkus penng pada awal stadium untuk mencegah keterlambatan keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik tonik-klonik umum (Generalized Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epilepkus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira-kira kira-kira 44-74%, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi.7

 

Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status Epilepticus) •

•

•

•

•

Kejang didahului dengan tonik-klonik umum/kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran di antara serangan dan peningkatan frekuensi.7 Seap kejang berlangsung 2-3 menit, dengan fase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diiku oleh hiperpnea dengan retensi CO2. Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hiperpireksia mungkin berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi  penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. Akvitas kejang sampai 5x pada jam pertama pada kasus yang dak tertangani.7

 

•

Status Epilepkus Klonik-T Klonik-Tonik-Klonik onik-Klonik ( Clonic-Tonic-Clonic Status Epilepcus)

Ada kalanya status epilepkus dijumpai dengan akvitas klonik umum mendahului fase tonik dan diiku oleh akvitas a kvitas klonik pada periode kedua.8 •

 Status Epilepkus Tonik (Tonic Status Epilepcus)

Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran kesadar an tanpa diiku fase klonik. Tipe ini terjadi pada ensefalopa ensefalopa kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome.7

 

D. Status Epilepkus Mioklonik

Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselopa. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya ngkat kesadaran. kesadaran. Tipe dari status epilepkus dak biasanya pada enselofa anoksia berat dengan prognosis yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneraf.7

E. Status Epilepkus Absens

Bentuk status epilepkus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam ngkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi ( dreamy state) dengan respon yang lambat spt menyerupai slow moon movie dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer/kejang absens pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat akvitas puncak 3 Hz monotonus ( monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Status epilepkus memberikan respon yang baik terhadap Benzodiazepin intravena.7

 

•

Status Epilepkus Non Konvulsif 

Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epilepkus non-konvulsif non-konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Keka sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoid, delusional, cepat marah, halusinasi, ngkah laku impulsif ( impulsive ), retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. behavior ), Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges, dak seper 3 Hz spike wave discharges dari status absens.7

•

Status Epilepkus Parsial Sederhana

a. Status Somatomotorik Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan jari-jari pada satu tangan/melibatkan jari jari kaki dan kaki pada satu satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march march pada satu sisi dari tubuh. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran dak terganggu. Variasi Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermiten/gg. berbahasa (status afasik). 7 b. Status Somatosensorik Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan /suatu sensory jacksonian march.7

 

•

Status Epilepkus Parsial Kompleks

Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan di antara episode. Pada SE parsial kompleks juga dapat terjadi otomasme, gangguan berbicara dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan. Pada EEG terlihat akvitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG, tetapi mungkin sulit memisahkan status epilepkus parsial kompleks dan status epilepkus nonkonvulsif pada beberapa kasus.7

 

Penegakkan diagnosis •

Gejala klinis yang dapat dilihat secara nyata : kejang dengan tonik, klonik, atau tonik-klonik pada gerakan tungkai.. Pasien mungkin hanya menunjukkan gerakan kejang dengan amplitudo yang kecil pada tungkai

wajahnya, tangan, kaki dan sentakan nistagmoid pada kedua matanya. Jika kejang ini berhen, pasien akan tetap dalam kondisi dak sadar dan dak memberikan respon atau respon atau kemungkinan pasien bingung 8

•

kemudian kejang kembali terjadi.   Pada pemeriksaan neurologis, pasien dak akan memberikan respon terhadap komando verbal verbal.. Dia akan meningkatkan/menurunkan tonus otot, dengan gerakan yang dak perlu pada tungkai, dan akan memperlihatkan reeks Babinski posif. Umumnya, tanda neurologis yang ditemukan bersifat simetris.8 

•

Kadang-kadang terdapat pasien dengan kebingungan yang menetap, gg. kesadaran, dan mampu menggerakkan kaki dan berjalan yang dimiliki oleh pasien status epilepkus (status epilepkus nonkonvulsif (complex paral epilepcus)). Pada pasien seper ini, gambaran hasil EEG yang abnormal dan terjadi secara persisten dan spesik, menegakkan diagnosis. 8 

 

Pemeriksaan Fisik  Pemeriksaan sik sangat penng karena mungkin dapat mengungkapkan tanda neurologis yang abnormal yang mengindikasikan temuan sebagai 10

berikut:   Patologi Pat ologi intrakranial di masa lalu •

•

•

Patologi intrakranial yang dialami sekarang Perkembangan patologi intrakranial yang dimaksud di atas

 

 EEG dan Pemeriksaan Lainnya •

•

Pemeriksaan EEG umumnya membantu dalam mengklasikasikan pe epilepsi. Pada pemeriksaan EEG run, dur dan bangun, hanya terdapat 50% dari seluruh pasien epilepsi yang akan terdeteksi dengan hasil yang abnormal. 10

 

Tetapi yang harus diingat10  •

10% populasi normal menunjukkan gambaran EEG abnormal yang ringan dan non spesik seper gelombang lambat di salah satu/ked satu/kedua ua lobus temporal - menurut sumber lain terdapat 2% populasi yang dak pernah mengeluh kejang memberikan gambaran abnormal pada EEG;

•

30% pasien dengan epilepsi akan memiliki gambaran EEG yang normal pada masa interval kejang - berkurang menjadi 20% jika EEG dimasukkan pada periode dur.

 

•

Pencitraan otak, MRI > CT Scan, adalah bagian yang penng dari Pencitraan penilaian epilepsi pe fokal, dan di beberapa kasus epilepsi pe yang dak Mungkin dak begitu umummenentu. yang telah dikonrmasi dikonrmasi denganpenng EEG. pada pasien kejang

•

•

Pemeriksaan lainnya seper glukosa, kalsium, dan ECG jarang memberikan informasi yang dibutuhkan. Sulitnya menegakkan menegakkan diagnosis epilepsi dengan bantuan pemeriksaan di atas, maka harus meneli gejala klinis secara seksama untuk menegakkan diagnosa (tetap memperhakan hasil dari pemeriksaan EEG.)10 

 

Penatalaksanaan11 Prinsip: Stabilisasi pasien dengan prinsip kegawadarurat kegawadaruratan an umum (ABC) •

• •

•

•

Menghenkan bangkitan dan mencari eologi simultan Mencegah bangkitan ulang/mengat ulang /mengatasi asi penyulit Mengatasi faktor pencetus

Bila setelahdilakukan menit ke 60 belum teratasi (refr (refrakter), akter), sebaiknya perawatan di ICU

 

A. Status Epileptikus Konvulsif 

 

Contoh pemberian phenytoin •

BB : 50 kg.

Dosis fenitoin 15-20 mg/KgBB habis dalam 25-50 mg/menit 20 mg/kgBB x 50 kg = 1000 mg 1 amp fenitoin = 2 ml (1 ml = 50 mg)   2x50 = 100 mg fenitoin dalam satu ampul Dosis fenitoin pasien : Jumlah fenitoin satu ampul 1000 mg : 100 mg = 10 amp.

 

•

 Kecepatan pemberian = dosis fenitoin : lama pemberian = 1000 mg : 50 menit = 20 mg/menit

•

1 ml = 50 mg fenitoin

•

 =

•

Pemberian dalam ml = 20 mg/menit : 50 mg x 1ml = 0,4 ml/menit

 

B. Status Epileptikus Non Konvulsif 11

 

Kombinasi OAE yang dapat digunakan pada epilepsy refrakter Kombinasi OAE

Indikasi

Sodium valproate + etosuksimid

Bangkitan Lena

Karbamazepin + sodium valproate

Bangkitan Parsial Kompleks

Sodium valproate + Lamotrigin

Bangkitan Parsial/Bangkitan Umum

Topiramat + Lamotrigin

Bangkitan Parsial/Bangkitan Umum

 

Komplikasi •

Komplikasi status epilepkus bervariasi. Komplikasi sistemik melipu hipertermia, asidosis, hipotensi, kegagalan kegagalan pernapasan, rabdomiolisis, 7

serta aspirasi.

 

DAFTAR PUSTAKA 1. Deshpande LS, Lou JK, Mian A, A , Blair RE, Somba S, Akisson E, et al. Time course and mechanism of hippocampal neuronal neuronal death in an in vitro model of status epilepcus: Role of NMDA N MDA receptor receptor.. Eur J Pharmacol 2008;583(1):73-83. 2. Medscape Emedicine. Apr 11, 2014. Status Epilepc hp://emedicine.medscap hp://emedicine.medscape.com e.com diakses pada 5 Juni 2021 17.03 WIB. 3. Lombardo MC. Gangguan kejang. In: Price SA, Wilson LM, editors. Patosiologi. 6 ed. Jakarta: EGC; 2005. p. 1158-1161. 4. Assis TMRd, Costa G, Bacellar A, Orsini M, Nascimento OJM. Status epilepcus in the elderly: epidemiology, epidemiology, clinical aspects and treatment. Neurology 2012;4(17):78-84. 5. Standar Pelayanan Medik (SPM) Perdossi. Jakarta: Perdossi 2008 6. Hughes R. Neurological emergencies. 4 ed. London: BMJ Publishing Group; 2003. 7. Medscape Reference. May 26, 2011. Status Epilepkus. hp://emedicine.medscape.com hp://emedicine.medscape.com diakses pada 5 Juni 2021 20.29 WIB. 8. Davis LE, King MK, Schultz JL. Fundamentals of neurological disease - an introductory text. New york: Demos medical publishing; 2005. 9. Hughes R. Neurological emergencies. 4 ed. London: BMJ Publishing Group; 2003. 10. Wilkinson I, Lennox G. Essenal neurology. 4 ed. Victoria, Australia: Blackwell Publishing; 2005. 11. Epilepsi KS. Pedoman tata laksana epilepsi. 3 ed. Jakarta: Perdossi; 2008.

 

THANKYOU