Referat Osteoarthritis

1

BAB I PENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) adalah gangguan sendi kronik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara degradasi dan sintesis rawan sendi serta matriks ekstraseluler, kondrosit dan tulang subkondral pada usia tua. Pada OA terjadi perubahan morfologi, biokimia, molekuler dan biomekanik baik pada sel kondrosit maupun matriks rawan sendi yang mengakibatkan perlunakan, ulserasi, hilangnya rawan sendi, sklerosis dan eburnasi tulang subkondral, osteofit dan kista subkondral1. Hal ini menyebabkan timbulnya rasa nyeri, keterbatasan gerak dan mengurangi kualitas hidup. Prevalensi dari osteoarthritis meningkat dengan cepat pada orang yang berusia lebih tua dan peningkatan kejadian pada pasien obesitas. Osteoarthritis dapat terkena pada semua sendi, namun bagian yang paling sering terkena adalah lutut, pinggul dan sendi kecil pada tangan. Osteoarthritis memiliki beberapa penyebab termasuk faktor metabolik, genetik, trauma, malfungsi tulang dan sendi2. Osteoarthritis Osteoarthritis

tidak

merupakan

sepenuhnya peristiwa

merupakan

yang

dinamis

penyakit yang

degeneratif. menunjukkan

ketidakseimbangan proses destruksi dan perbaikan. Osteoarthritis juga tidak tepat dikatakan sebagai penyakit inflamasi karena perjalanan penyakit ini tidak didominasi tanda-tanda peradangan1,2.

1

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi sendi sinovial 1. Kartilago sendi Kartilago hyalin menutupi akhir tulang di setiap sendi diarthrosis, berperan dalam menghantarkan beban dan pergerakan dari satu segmen tulang ke segmen yang lain. Hal ini meningkatkan luas permukaan artikular dan membantu untuk meningkatkan adaptasi dan stabilitas. Akan terjadi perubahan bentuk akibat beban yang ada dan mendistribusikan kekuatan tekan secara luas ke tulang subartikular dan, ditutupi oleh cairan sinovial. Cairan sinovial lebih licin daripada bahan buatan manusia, memberikan perlawanan gesekan terhadap gerakan. Jaringan ikat khusus ini memiliki matriks seperti gel yang terdiri dari substansi dasar proteoglikan yang memiliki jaringan kolagen. Sel-sel khusus, kondrosit, yang berperan untuk memproduksi semua komponen struktur jaringan1. Kondrosit dari tulang rawan hialin dewasa memiliki kemampuan yang rendah untuk pembelahan sel in vivo dan kerusakan langsung terhadap permukaan sendi akan sulit diperbaiki, atau dapat diperbaiki hanya dengan fibrocartilago. Proteoglikan ada terutama dalam bentuk aggrekan, suatu molekul yang tersusun dari 100 chondroitin sulfat dan keratan sulfat glikosaminoglikan (GAGs). Ratusan molekul aggrekan terhubung sehingga terbentuk rantai hyalurinate bercabang panjang (Hyaluronan), untuk membentuk molekul yang lebih besar dengan berat molekul lebih

3

dari 100 juta dalton. Muatan negatif dari makromolekul ini berperan dalam kekakuan dan kelenturan tulang rawan sendi1. Komponen fibrillar tulang rawan artikular terutama adalah kolagen tipe II. Fungsi utama aggrekan adalah untuk menyerap perubahan beban dan mengurangi deformasi, sedangkan jaringan kolagen melindungi kekuatan regangan. Terdapat interaksi antara molekul tiap komponen dengan molekul komponen kartilago yang berbeda. Jika interaksi ini mengalami degradasi atau putus, kartilago ini akan terurai1. 2. Kapsul dan ligamen 2 Jaringan lunak yang mengelilingi sendi terdiri dari kapsul fibrosa yang menempel kuat di permukaan. Ligamen yang bersama-sama mengelilingi otot membantu untuk menstabilkan. Ligamen menghubungkan satu tulang ke tulang yang lain dan bersifat tidak elastis serta mempunyai panjang yang tetap1. 3. Sinovium dan cairan sinovial Permukaan inferior dari kapsul dibatasi oleh membran tipis yang disebut sinovium, banyak dialiri pembuluh darah, limfatik dan saraf. Sinovium Ini akan menghasilkan cairan sinovial yang terdiri dari plasma dialisat yang kental dengan hyaluronan. Cairan ini memelihara kartilago sendi avaskular, memiliki peranan penting dalam mengurangi gesekan selama gerakan dan membantu dalam menjaga stabilitas sendi. Dalam kehidupan normal volume cairan sinovial dalam sendi cukup konstan. Ketika sendi terluka cairan akan meningkat. Sinovium juga merupakan jaringan target pada infeksi sendi dan penyakit autoimun seperti rheumatoid arthritis1.

4

Gambar 1. Komponen sendi sinovial (Dikutip dari : Solomon1)

B. Definisi Osteoarthritis (OA) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti pertambahan pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi yang disebut osteofit, diikuti dengan fibrosis pada kapsul sendi. Kelainan ini timbul akibat mekanisme abnormal pada proses penuaan, trauma atau akibat kelainan lain yang menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi. Keadaan ini tidak berkaitan dengan faktor sistemik ataupun infeksi 3.

C. Epidemiologi Osteoartritis merupakan penyakit tersering yang menyebabkan timbulnya nyeri dan disabilitas (hambatan) gerakan pada populasi usia lanjut. OA merupakan kelainan yang mengenai berbagai ras dan kedua jenis kelamin. Pria

5

dan wanita memiliki kesempatan yang sama untuk terkena OA, namun pada wanita biasanya sendi yang terkena lebih banyak. Seiring dengan bertambahnya usia, insidens OA juga semakin bertambah. OA dapat menyerang semua sendi, namun predileksi yang tersering adalah pada sendisendi yang menanggung beban berat badan seperti panggul, lutut, dan sendi tulang belakang bagian lumbal bawah4. D. Etiologi Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoarthritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen, dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan sebagainya2,3. Osteoarthritis dikenal sebagai penyakit degeneratif. Banyak teori yang berkembang untuk menjelaskan proses penuaan, tetapi semua teori tersebut belum memuaskan. Teori biologikal modern dari penuaan manusia dibagi menjadi 2 kategori utama yakni teori terprogram dan teori kerusakan atau kesalahan. Teori terprogram meliputi program usia lanjut, teori endokrin dan teori imunologis. Teori kesalahan meliputi teori wear and tear, teori laju kehidupan, teori cross-linked, teori radikal bebas. Teori wear and tear dikenalkan oleh Dr August Weismann, seorang ahli biologi di Jerman pada tahun 1882. Dia percaya bahwa penuaan terjadi ketika tubuh dan sel-selnya

6

mengalami kerusakan akibat penggunaan yang berlebih dan penyalahgunaan. Pola makan yakni dengan konsumsi lemak, gula, kafein, alkohol, nikotin, ultraviolet, faktor psikis dan stress dapat mempercepat proses penuaan5. Faktor predisposisi terjadinya osteoarthritis dipengaruhi oleh3 : a. Umur Umumnya ditemukan pada usia lanjut (di atas 50 tahun), oleh karena pada orang lanjut usia pembentukan kondroitin sulfat yang merupakan substansi dasar tulang rawan berkurang dan dapat terjadi fibrosis tulang rawan. Selain itu kartilago pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain itu, kerusakan otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls. Ligamen menjadi semakin regang sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls. b. Jenis kelamin Kelainan ini dapat ditemukan baik pada pria maupun wanita di mana osteoarthritis primer lebih banyak ditemukan pada wanita pasca menopause sedangkan osteoarthritis sekunder lebih banyak ditemukan pada laki-laki. c. Ras Lebih sering pada orang Asia khususnya Cina, Eropa dan Amerika daripada kulit hitam. d. Faktor keturunan OA merupakan penyakit menurun, namun bervariasi tergantung sendi mana yang terkena penyakit ini. Bukti adanya mutasi gen salah

7

satunya adalah polimorfisme dalam diferensiasi pertumbuhan gen faktor 5. e. Faktor metabolik/endokrin Penderita obesitas, hipertensi, hiperurikemia dan diabetes lebih rentan terhadap osteoarthritis. f. Faktor mekanik serta kelainan geometri sendi Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus. g. Trauma dan faktor okupasi Trauma yang hebat terutama fraktur intra-artikuler atau dislokasi sendi merupakan predisposisi osteoarthritis. h. Diet Osteoarthritis Kashin-Beck yang disebabkan defisiensi selenium dan iodin. E. Klasifikasi Osteoarthritis dapat dibagi atas dua jenis, yaitu 6: 1. Osteoarthritis primer Osteoarthritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi.

Osteoarthritis primer ini

melibatkan faktor mekanis, seluler dan biokimia. Ketiga hal ini menyebabkan perubahan komposisi pada jaringan kartilago. Kartilago terdiri dari air, kolagen, proteoglikan. Seiring dengan pertambahan umur, air dalam kartilago menurun akibat penurunan proteoglikan sehingga kartilago menjadi kurang elastis. Tanpa sifat proteksi dari proteoglikan, serat kolagen dari kartilago dapat mengalami degradasi. Reaksi inflamasi di sekitar kapsul sendi dapat terjadi namun bersifat ringan. Inflamasi terjadi karena kerusakan produk kartilago yang lepas ke ruang sinovial dan sel yang berada di sana berusaha menghilangkannya. Pembentukan tulang baru, dinamakan dengan “spurs” atau osteofit dapat terbentuk di pinggir sendi, meningkatkan

8

kesesuaian dengan permukaan sendi kartilago. Perubahan tulang ini bersamaan dengan inflamasi menimbulkan nyeri dan kelumpuhan. 2. Osteoarthritis sekunder Tipe OA ini disebabkan oleh faktor lain tetapi menghasilkan penyakit yang sama dengan osteoarthritis primer seperti: a. Gangguan perkembangan sendi atau kongenital seperti penyakit Legg Calve Perthes b. Mekanis : ketidaksesuaian panjang kaki, sindrom Marfan. c. Inflamasi : penyakit reumatik seperti rheumatoid arthritis (RA), d. e. f. g. h.

SLE. Trauma : cedera pada sendi atau ligamen, pasca bedah. Infeksi : Arthritis septik. Metabolik : hemokromatosis, gout, deposisi kristal kalsium. Endokrin : Diabetes, obesitas Osteonekrosis akibat penyakit Caisson.

F. Patogenesis Patogenesis osteoarthritis melibatkan semua jaringan sendi termasuk tulang rawan, tulang, sinovium, struktur kapsuler ligamen, dan otot sekitarnya. Hal ini ditandai dengan remodeling struktur tulang yang aktif, degradasi kartilago artikular, dan peradangan sinovial yang mengakibatkan hilangnya fungsi sendi dan deformitas atau malalignment7. Sebuah sendi disusun atas kartilago artikular (tersusun atas kondrosit) yang

dikelilingi

oleh

matriks

ekstraseluler

yang

mengandung

dua

makromolekul utama yaitu kolagen tipe 2 dan aggrecan. Kolagen tipe 2 merupakan molekul yang menentukan kekakuan kartilago, sedangkan aggrecan merupakan proteoglikan yang berikatan dengan asam hyaluronat yang terdiri dari glikosaminoglikan bermuatan negatif8. Pada kartilago yang normal, kolagen tipe 2 berikatan erat membuat molekul-molekul aggrecan berada dalam jarak yang dekat satu sama lain. Molekul aggrecan ini melalui tolakan elektrostatis dari muatan negatifnya

9

memberikan kekakuan pada kartilago. Kondrosit mensintesis elemen-elemen pada matriks, enzim yang menghancurkan matriks, sitokin dan growth factor. Sitokin dan growth factor inilah yang mengatur keseimbangan yang mengatur sintesis dan katabolisme matriks-matriks kartilago. Stres mekanik dan osmotik pada kondrosit menginduksi sel-sel untuk mengubah ekspresi gen dan meningkatkan produksi sitokin inflamasi dan enzim penghancur matriks7,8. Pada orang normal, metabolisme dari kartilago berjalan lambat, sintesis dan katabolisme kartilago seimbang. Pada osteoarthritis, metabolisme kartilago berjalan sangat aktif. Kondrosit mensintesis enzim penghancur matriks. Enzim ini menyebabkan degradasi dari molekul kolagen tipe 2 dan aggrecan, dimana perubahan ini akan menyebabkan ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago, menyebabkan hilangnya kekakuan dari tulang rawan sehingga lebih mudah rusak dan terkena osteoarthritis8. Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit kompleks yang melibatkan faktor biomekanik dan metabolisme yang mengubah homeostasis jaringan tulang rawan artikular dan tulang subchondral sehingga proses destruktif lebih mendominasi daripada proses produktif. Kunci utama dalam patofisiologi kartilago artikular adalah interaksi ekstraseluler matriks (ECM) yang dimediasi oleh integrin permukaan sel. Dalam pengaturan fisiologis, integrin memodulasi ECM untuk mengatur dalam pertumbuhan, diferensiasi dan mempertahankan homeostasis tulang rawan. Pada OA, ekspresi integrin abnormal mengubah ECM dan memodifikasi sintesis kondrosit, menyebabkan ketidakseimbangan sitokin melebihi faktor regulasi. IL-1, TNF-alpha dan sitokin prokatabolik mengaktifkan degradasi enzimatik dari matriks tulang rawan dan

10

tidak diimbangi dengan sintesis inhibitor yang memadai. Enzim utama yang terlibat dalam gangguan ECM adalah metalloproteinase (MMP)8.

Gambar 2. Peran sitokin dalam patofisiologi osteoarthritis (Dikutip dari : Kapoor)9

G. Gambaran klinis Osteoarthritis biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Gejala-gejala klinis yang ditemukan berhubungan dengan fase inflamasi sinovial, penggunaan sendi serta inflamasi dan degenerasi yang terjadi sekitar sendi1,3. 1. Nyeri Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menanggung beban tubuh seperti pada sendi panggul dan lutut. Nyeri ini terutama terjadi bila sendi digerakkan dan pada waktu berjalan. Nyeri ini meningkat secara perlahan dan membaik dengan istirahat. Pada stadium lanjut, pasien dapat meraakan nyeri di tempat tidur saat malam hari. Nyeri yang terjadi berhubungan dengan inflamasi yang luas, kontraktur kapsul sendi, peningkatan tekanan intra-artikuler akibat kongesti vaskuler. 2. Kekakuan

11

Kekakuan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk dari bahan elastik akibat pergeseran sendi atau oleh adanya cairan yang viskosa. Keluhan yang dikemukakan berupa kesukaran untuk bergerak setelah duduk. Kekakuan pada sendi besar atau pada jari tangan menyebabkan gangguan pada aktivitas sehari-hari penderita. 3. Pembengkakan Pembengkakan terutama ditemukan pada lutut dan siku. Pembengkakan disebabkan oleh cairan dalam sendi pada stadium akut atau karena pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit. Juga dapat terjadi karena adanya pembengkakan dan penebalan pada sinovial yang berupa kista 4. Gangguan pergerakan Gangguan pergerakan pada sendi disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul, osteofit, atau iregularitas permukaan sendi. Pada pergerakan sendi dapat ditemukan atau didengar adanya krepitasi. 5. Deformitas Deformitas sendi yang ditemukan akibat kontraktur kapsul serta instabilitas sendi karena kerusakan pada tulang dan tulang rawan. 6. Nodus Heberden dan Bouchard Nodus Heberden ditemukan pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal, sedangkan nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal tangan terutama pada wanita dengan osteoarthritis primer. Nodus Heberden kadang-kadang tanpa disertai rasa nyeri tapi sering ditemukan parestesia dan kekakuan sendi jari-jari tangan pada stadium lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral. H. Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan laboratorium 1. Laju endap darah biasanya normal 2. Pemeriksaan faktor reumatoid negatif 3.  Pemeriksaan radiologis

12

Pemeriksaan radiologis dilakukan dengan : 1. Foto polos Gambaran yang khas pada foto polos adalah :  Densitas tulang normal atau meninggi  Penyempitan ruang sendi yang asimetris karena hilangnya tulang   

rawan sendi Sklerosis tulang subkondral Kista tulang pada permukaan sendi terutama subkondral Osteofit pada tepi sendi3.

Gambar 3. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut. (Dikutip dari : Swagerty) 10

Kriteria radiologis pada osteoarthritis menggunakan klasifikasi Kellgren Lawrence dan Ahlback, yakni sebagai berikut : Grad

Kriteria

e 0 I

Normal Penyempitan celah sendi yang masih meragukan, kemungkinan

II

terbentuk osteofit Osteofit terbentuk pasti, penyempitan celah sendi tidak ada atau masih

III

dipertanyakan Osteofit sedang,

IV

kemungkinan terjadi deformitas Osteofit besar, ditandai penyempitan, sklerosis yang memberat dan

terjadi

penyempitan

celah

sendi,

sklerosis,

13

pasti terjadi deformitas Tabel 1. Skala Kellgren-Lawrence (Dikutip dari : Bansal) 11

Grade 0 1 2 3 4

Deskripsi Tidak ada gambaran radiografi osteoarthritis yang ditemukan < 25% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder 50-75% celah sendi menyempit tanpa gambaran sekunder 50-75% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder >75% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder Tabel 2. Skala radiografi Ahlback (Dikutip dari : Bansal) 11

2. CT dan MRI Pencitraan lanjut terkadang diperlukan untuk deteksi awal fraktur osteokartilago, oedema tulang atau nekrosis avaskular. Metode ini juga digunakan untuk menilai keparahan derajat OA3. I. Pengobatan Tujuan manajemen osteoarthritis adalah memberikan edukasi pada pasien, mengontrol nyeri, memperbaiki fungsi, mengubah proses penyakit dan meningkatkan kualitas hidup. Intervensi yang dilakukan adalah melalui terapi non farmakologi dan farmakologi. Terapi non farmakologi meliputi edukasi, latihan fisik, mengurangi berat badan dan fisioterapi. Terapi farmakologi yaitu terapi menggunakan obat-obatan. Pembedahan dilakukan apabila kombinasi kedua macam terapi di atas tidak dapat mengatasi permasalahan pada penderita. Manajemen yang diterapkan bersifat individual dan sangat bergantung pada kondisi pasien12. Penanganan awal

14

Pengobatan

pada

OA

bersifat

simptomatik.

Prinsipnya

adalah

mempertahankan pergerakan dan kekuatan otot, menjaga sendi dari beban yang berlebihan, meredakan nyeri dan modifikasi aktivitas keseharian. Edukasi pasien Edukasi pasien menjadi komponen penting untuk rehabilitasi yang efektif. Program konseling dapat mengurangi nyeri dan disabilitas yang terkait dengan osteoarthritis. Pemberian brosur, penyuluhan tentang osteoarthritis dan teknik praktis untuk mengurangi nyeri dapat memperbaiki fungsi dan meningkatkan derajat kesehatan secara umum.

Terapi edukasi yang bisa dilakukan adalah

dengan menjalin hubungan yang baik dengan pasien melalui telepon, penyuluhan kelompok, dan program edukasi secara individual pada saat kontrol12. Terapi fisik Pengobatan paling utama di awal kasus adalah terapi fisik yang bertujuan untuk mempertahankan mobilitas sendi dan meningkatkan kekuatan otot. Program ini dapat berupa latihan fisik secara manual, latihan fleksibilitas,

latihan

kekuatan dan aerobik12. 

Terapi manual Terapi manual adalah gerakan pasif yang dilakukan oleh fisioterapis dengan tujuan meningkatkan gerakan sendi dan mengurangi kekakuan sendi. Teknik yang dipakai adalah melatih ROM secara pasif, melatih jaringan-jaringan sekitar sendi secara pasif, meregangkan otot atau mobilisasi jaringan lunak,



dan massage. Latihan fleksibilitas (ROM) Mobilitas sendi sangat penting untuk memaksimalkan ruang gerak sendi, meningkatkan kinerja otot, mengurangi risiko cedera, dan memperbaiki

15

nutrisi

kartilago.

Latihan

fleksibilitas

untuk

mengurangi

kekakuan,

meningkatkan mobilitas sendi, dan mencegah kontraktur jaringan lunak. Latihan fleksibilitas dapat dimulai dari latihan peregangan tiap kelompok otot, setidaknya tiga kali seminggu, latihan ditingkatkan repetisinya secara bertahap. Latihan harus melibatkan kelompok otot dan tendon utama pada ekstremitas atas dan bawah.

Gambar 4. Stretching otot Harmstring dan Quadriceps.

(Dikutip dari : Ambardini) 12

Gambar 5. Latihan ROM Lutut

(Dikutip dari : Ambardini) 12



Latihan kekuatan Latihan kekuatan mempunyai efek yang sama dengan latihan aerobik

dalam memperbaiki disabilitas, nyeri dan kinerja.

16

Gambar 6. Latihan Kekuatan Otot-otot Penyokong Sendi Lutut

(Dikutip dari : Ambardini) 12 Latihan aerobik Latihan aerobik (berjalan, bersepeda, berenang, senam aerobik) dapat meningkatkan

kapasitas

aerobik,

memperkuat

otot,

meningkatkan

ketahanan, mengurangi berat badan, dan mengurangi konsumsi obat pada pasien osteoarthritis. Pengurangan beban Melindungi sendi dari beban yang berlebihan dapat menurunkan secara perlahan kehilangan jaringan kartilago. Hal ini juga efektif untuk menghilangkan nyeri. Cara yang dapat dilakukan berupa pengurangan berat badan pada pasien obesitas, menggunakan sepatu yang dapat menahan goncangan, menghindari aktivitas seperti menaiki tangga dan menggunakan tongkat untuk meringankan beban1. Pengobatan analgesik Mengurangi rasa nyeri merupakan hal yang penting, tetapi tidak semua pasien membutuhkan obat, dan mereka yang membutuhkannya tidak perlu menggunakannya setiap waktu. Pasien yang masih memberikan respon dapat analgesik sederhana dapat diberikan paracetamol. Jika paracetamol gagal dalam mengontrol nyeri, NSAID dapat dipertimbangkan1.

17

Gambar 7. Perubahan tangga analgesik WHO menjadi panggung analgesik WHO (Dikutip dari : Leung) 13

Penanganan tahap menengah Debridement sendi (menghilangkan benda asing, kartilago, osteofit) dapat memberikan perbaikan. Hal ini dapat dilakukan dengan arthroskopi atau dengan operasi terbuka. Penanganan lain dapat dilakukan dengan osteotomi korektif untuk mencegah atau menunda perkembangan kerusakan kartilago14.

Gambar 8. Arthroskopi (A) Arthritis lutut (B) Setelah pengambilan fragmen artikular (Diambil dari : Lozada) 14

Penanganan tahap lanjut

18

Destruksi sendi yang progresif dapat meningkatkan rasa nyeri, menyebabkan pasien tidak stabil dan terjadi deformitas biasanya membutuhkan operasi rekonstruksi. Tiga tipe operasi yang dapat dilakukan adalah osteotomi, arthroplasti, arthrodesis2. a. Osteotomi seharusnya dilakukan saat sendi masih stabil, dapat digerakkan dan hasil X-ray menunjukkan bagian besar dari permukaan artikular masih terlindungi. b. Arthroplasti saat ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki gejala tidak dapat dikompensasi, ditandai dengan hilangnya fungsi dan tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara normal. Untuk OA pada panggul dan lutut pada usia pertengahan dan yang lebih tua, penggantian sendi secara total dengan teknik yang modern menjanjikan perkembangan yang baik. Operasi pada bahu, siku dan tumit kurang berhasil dengan teknik ini. c. Arthrodesis merupakan pilihan yang paling baik dilakukan pada sendi kecil seperti sendi karpal dan tarsal serta sendi metatarsophalangeal.

Gambar 8. Penanganan bedah. Tiga dasar pembedahan (a) Osteotomy, (b) arthroplasty, (c) arthrodesis – di panggul

(Diambil dari : Solomon) 1

19

Gambar 8. Tahap Penanganan dari Osteoarthritis (Dikutip dari : Sinusas) 16

J. Diagnosis banding 1. Nekrosis avaskuler baik yang bersifat idiopatik ataupun sekunder oleh karena sebab lain misalnya pasca trauma atau obat-obatan3. 2. Artritis reumatoid Pada stadium awal osteoartritis poli-artikuler sering sulit dibedakan dengan artritis reumatoid karena pada stadium ini ditemukan pula nyeri dan inflamasi pada jari tangan. Pada stadium lanjut kelainan lebih mudah dibedakan. Pada artritis reumatoid kelainan terutama pada bagian distal interfalangeal dan metakarpofalangeal 3. 3. Artritis gout Pada artritis gout biasanya bersifat poliartritis kronik disertai dengan benjolan berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi tulang periartikuler3. 4. Bursitis Pada bursitis nyeri meningkat bersamaan dengan pergerakan dan makin memburuk saat malam hari namun tidak terjadi kelainan sendi pada kasus ini9. K. Komplikasi 1. Herniasi kapsular.

20

Osteoarthritis di lutut terkadang berkaitan dengan efusi dan hernia dari kapsul posterior 2. Stenosis spinal Hipertrofi OA yang berkepanjangan dari lumbar dapat menyebabkan stenosis spinal 3. Spondylolisthesis Umumnya terjadi pada pasien di atas 60 tahun, biasanya terjadi pada L4/L51. L. Jenis Osteoarthritis  Osteoarthritis endemik1 1. Kashin-Beck disease Osteoarthritis ini dimulai sejak masa kanak-kanak dengan nyeri sendi dan tanda progesif dari pembengkakan poliartikular, deformitas dan postur tubuh yang lebih pendek. Orang dewasa yang terkena kondisi ini akan pincang. Pada pemeriksaan X-ray menunjukkan penyimpangan epifisis selama pertumbuhan dan peningkatan tanda osteoarthritis pada sendi yang terkena selama kehidupan dewasa. Penyebab dari osteoarthritis tipe ini adalah defisiensi selenium, iodin, serta kontaminasi mikotoksin yang dapat menyebabkan

akumulasi

radikal

bebas

dan

menimbulkan

kerusakan pada kondrosit. Penanganan dari osteoarthritis bentuk ini adalah pemberian preparat selenium dan iodine. 2. Penyakit sendi Msleni Osteoarthritis tipe ini memiliki manifestasi klinis displasia epifisis yang mengenai sebagian panggul, lutut dan tumit, tulang vertebra. Selama dewasa sendi yang terkena akan menjadi OA sekunder yang menjadi makin nyeri dan bengkak, tidak stabil dan

21

terjadi deformitas. Diduga akibat defisiensi kalsium. Selain itu adanya faktor resiko bahwa anak wanita diminta untuk membawa beban seperti air dan makanan dengan jarak yang jauh. Pengobatan 

meliputi analgesik, terapi fisik, bedah rekonstruksi. Penyakit sendi neuropati Penyakit sendi Charcot merupakan penyakit sendi destruksi yang berkaitan dengan sistem saraf pusat. Namun saat ini, penyebab utamanya adalah diabetik neuropati yang muncul 0,2-0,5% pada pasien diabetes melitus, lepra, myelomeningocele. Pada gambaran X-ray akan tampak

sedikit

osteofit,

pembengkakan

sendi

dan

kalsifikasi

intraartikuler. Pemasangan splint dapat dilakukan, namun hasilnya kurang efektif bila terjadi pada sendi penopang tubuh. Dapat diberikan 

pemberian analgesik maupun arthrodesis. Hemofilia arthropati Secara klinis, pasien menderita hemofilia di mana terjadi defisiensi faktor VIII. Perdarahan intraartikular yang berulang dapat menimbulkan sinovitis dan destruksi sendi yang progresif. Hemosiderin muncul pada sel sinovial dan makrofag yang akan membuat sinovial menjadi tebal. Jaringan kartilago akan mengalami erosi. Tulang subkondral mungkin terpapar, biasanya kista besar terbentuk di akhir tulang. Perubahan ini berkaitan dengan enzim degradasi kartilago yang dilepaskan oleh proliferasi sinovitis dan sel yang terjadi akumulasi besi. Osteoarthritis jenis ini hanya mengenai pria dan pada hemofilia berat biasanya terjadi pada anak yang mulai belajar berjalan. Penanganan berupa pemberian faktor pembekuan 2-3 kali seminggu

22

intravena, pemberian analgesik, prosedur bedah berupa osteotomi, arthrodesis, sinovektomi.

BAB III PENUTUP Osteoarthritis merupakan penyakit kronis, gangguan muskuloskleletal progresif yang ditandai dengan hilangnya kartilago artikular secara bertahap. Penyakit ini banyak dialami oleh usia pertengahan dan tua meskipun mungkin diawali dari trauma atau pemakaian secara berlebihan. Osteoarthritis makin dirasakan nyeri pada sendi yang menahan beban seperti lutut, panggul, dan tulang belakang daripada pergelangan tangan, siku, dan sendi bahu. Semua sendi dapat terkena bila digunakan secara ekstensif di pekerjaan maupun olahraga, atau bila mengalami kerusakan akibat patah tulang maupun trauma lainnya1,17. Etiologi dari osteoarthritis adalah multifaktorial. Ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kata kunci dalam perjalanan penyakit ini. Foto polos saat ini merupakan cara yang baik untuk menilai perkembangan penyakit2,17. Pengelolaan

OA

secara

luas

dibagi

menjadi

non-farmakologis,

farmakologis, dan perawatan bedah. Manajemen bedah umumnya dilakukan bila gagal manajemen farmakologis di mana cacat fungsional mempengaruhi kualitas pasien hidup. Manajemen farmakologi termasuk kontrol nyeri dan peningkatan fungsi dan kualitas hidup sementara membatasi toksisitas obat. Para ahli di bidang ini menunjukkan bahwa terapi yang tepat untuk OA menggabungkan satu atau

23

lebih agen farmakologis dengan olahraga, penurunan berat badan dan terapi fisik (yaitu terapi non-farmakologis)17. 25

DAFTAR PUSTAKA 1. Solomon L, Warwick D, Nayagam S, Mankim HJ. Apley’s System Orthopaedics and Fractures Ninth Edition. Hodder Arnold : London. 2010. 2. Department of Social Protection. Osteoarthritis. 2010. [Cited 10 November 2014].Available from :http://www.welfare.ie/en/downloads/protocol15.pdf 3. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. IKAPI : Jakarta. 2009. 4. Rochman A. Buku Digital Ilmu Kedokteran Bedah. 2010. 5. Jin K. Modern Biological Theories of Aging. Aging and Disease. 2010:1(2):72-74. [Cited 13 November 2014]. Available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC2995895/. 6. Arya RK, Jain V. Osteoarthritis of the knee joint : An Overview. Journal Indian Academy of Clinical Medicine. 2013 : 14(2) : 154-62. [Cited 13 November 2014]. Available from: http://medind.nic.in/jac/t13/i2/jact13i12 p154.pdf 7. Aaron RK, Racine J. Pathogenesis and Epidemiology of Osteoarthritis. Rhode Island Medical Journal. 2013. [Cited 15 November 2014]. Available from : https://www.rimed.org/rimedicaljournal/2013/03/201303-19-arthro-osteoarthritis.pdf 8. Aigner T, Schmitz N. Pathogenesis and Pathology of Osteoarthritis. Osteoarthritis and Related Disorders. 2012. [Cited 15 November 2014]. Available from : https://www.med.unc.edu/tarc/events/eventfiles/Hichberg%20text.%20OA%220path..pdf 9. Kapoor M. The Role of Proinflammatory Cytokines in The Pathopgysiology of OA. Nature reviews Rheumatology. 2011: 7 : 33-42. [Cited 26 November 2014]. Available from : http://www.nature.com/nrrheum/journal/v7/n1/fig_ tab/nrrheum.2010.196_F1.html 10. Swagerty DL, Hellinger D. Radiographic Assessment of Osteoarthritis. American family physician. 2001 : 64(2) : 279-286. [Cited 1 November 2014]. Available from : http://www.aafp.org/afp/2001/0715/p279.html. 11. Bansal H, et.al. Natural Mineral Supplementation Provides ChondroProtection and Hence Improvement in Moderate Osteoarthritis of Knee. Concentace Clinical Trial Review. 2012. [Cited 15 November 2014]. Available from : http://www.novadetox.co.uk/acatalog/TMD-clinicaltrial.html. 12. Ambardini RL. Peran Latihan Fisik dalam Manajemen Terpadu Osteoarthritis. 2007. [Cited 13 November 2014]. Available from :

26 24

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/132256204/Latihan%20Fisik-Manaj emen%20Osteoartritis.pdf 13. Leung L. From Ladder to Platform : a new concept for pain management. J Prim Health Care. 2012:4(3):254-8. [Cited 13 November 2014]. Available from:http://www.researchgate.net/profile/Lawrence_Leung/publication/23 0792540_From_ladder_to_platform_a_new_concept_for_pain_manageme nt/links/0912f5040e217df6e1000000 14. Ronn K,et.al. Current Surgical Treatment of Knee Osteoarthritis. Hindawi Publishing Corporation. 2011. [Cited 11 November 2014]. Available from : http://www.hindawi.com/journals/arthritis/2011/454873/ 15. Lozada CJ. Osteoarthritis Treatment & Management. Medscape. 2014. [Cited 15 November 2014]. Available from : http://emedicine.medscape. com/article/330487-treatment#showall 16. Sinusas K. Osteoarthritis: Diagnosis and Treatment. American Family Physician. 2012 : 85(1):49-56. [Cited 12 November 2014]. Available from : http://www.aafp.org/afp/2012/0101/p49.html 17. Tanna S. Osteoarthritis “Opportunities to Address Pharmaceutical Gaps”. World Health Organization. 2004. [Cited 12 November 2014]. Available from : archives.who.int/prioritymeds/report/background/osteoarthritis.doc