Referat OSAS Pada Tonsilitis Kronis

 

Clinical Science Session

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA (OSA) PADA TONSILITIS KRONIS

Oleh : Riskawati Usman

07923076

Fahrurrozi Syarif

07923082

Rahmy Dyanovani

07923083

Preseptor : Dr. Novialdi, Sp.THT-KL

Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Andalas RSUP DRM Djamil Padang 2012

1

 

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan referat yang  berjudul “Obstructive Sleep Apnea Syndroms Pada Tonsilitis Kronis” ini.  Kronis” ini.  Adapun referat ini penulis ajukan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Telinga Hidung TenggorokKepala dan Leher. Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan ucapan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu penyelesaian penulisan referat ini terutama kepada Dr. Novialdi, Sp. THT-KL sebagai pembimbing kami. Penulisan referat ini masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi peningkatan pemahaman di bidang Telinga Hidung Tenggorok-Kepala dan Leher, terutama mengenai monitoring Hubungan Laringitis Dengan Sinusitis .

Padang,

Oktober 2012

Penulis

2

 

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR…………………………………………… 2 ISI…………………………………………………….. DAFTAR ISI……………………………………………………

3

TABEL……………………………………………….. DAFTAR TABEL………………………………………………

5

DAFTAR GAMBAR………………………………………… GAMBAR………………………………………….... ....

6

BAB I. PENDAHULUAN Belakang…………………………………………….. 1.1 Latar Latar Belakang……………………………………………..

7

Masalah………………………………………….. 1.2 Batasan Masalah………………………………………… ..

7

1.3 Tujuan Penulisan……………………………………… .......

7

1.4 Metoda Penulisan………………………………………..... Penulisan……………………………………….....

7

Penulisan…………......…………………………. …………………………... 1.5 Manfaat Penulisan…………......

7

BAB II. TONSILITIS KRONIS 2.1. Tonsil................ Tonsil...................................... ............................................ ............................................ ............................ ...... 2.1.1. Embriologi Tonsilla Palatina.................................. Palatina.......................................... ........ 2.1.2.  Anatomi Tonsil Palatina..................................... Palatina................................................. ............ 2.1.3.  Vaskularisasi.... Vaskularisasi............................. ............................................... ...................................... ................ 2.1.4. Aliran getah bening.................................... bening......................................................... ..................... 2.1.5. Innervasi..... Innervasi.............................. ............................................... ............................................ ...................... 2.1.6. Imunologi......... Imunologi.................................. ............................................... ....................................... ................. 2.1.7. Fungsi Tonsil........................................ Tonsil.............................................................. ........................... ..... 2.2. Tonsilitis Kronik  2.2.1. Defenisi 2.2.2. Faktor Predisposisi 2.2.3. Etiologi 2.2.4. Patologi 2.2.5. Manifestasi Klinis 2.2.6. Diagnosis 2.2.7. Diagnosis Banding 3

 

2.2.8. Komplikasi 2.2.9. Penatalaksanaan Penatalaksanaan

BAB III. Obstructive Sleep Apnea (OSA) pada Tonsilitis Kronis Hipertrofi 3.1. Obstructive Sleep Apnea (OSA)  3.1.1. Definisi 3.1.2. Epidemiologi 3.1.3. Patogenesis 3.1.4. Faktor Risiko 3.1.5. Patofisiologi 3.1.6. Manifestasi klinis 3.1.7. Diagnosis 3.1.8. Pengobatan 3.1.9. Komplikasi

BAB V. PENUTUP 5.1 Kesimpulan............................. Kesimpulan................................................... ........................................ .................. 28

DAFTAR PUSTAKA.................................... PUSTAKA.......................................................... .................................... .............. 29

4

 

DAFTAR TABEL Halaman

Tabel 1. Perbedaan Klinis OSA Anak-Anak dan Dewasa............. 19

5

 

DAFTAR GAMBAR Halaman

Gambar 1. Gambaran Tonsil dalam Cincin Waldeyer................. Waldeyer................. Gambar 2. Anatomi Tonsil...................................... Tonsil.......................................... ....

9

Gambar 3. Pendarahan tonsil......................................... tonsil.........................................

17

8

Gambar 4. Hipertrofi tonsil...................................... tonsil...................................... 22 Gambar 5. Ukuran tonsil.............

24

6

 

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Tonsilitis Kronis merupakan keradangan kronik pada tonsil yang biasanya merupakan kelanjutan dari infeksi akut berulang atau infeksi subklinis dari tonsil. Kelainan ini merupakan kelainan tersering pada anak di bidang THT. Untuk  seluruh kasus, prevalensinya tertinggi setelah nasofaring akut, yaitu 3,8% dengan insidensi sekitar 6,75% dari jumlah seluruh kunjungan. Pada tonsilitis kronis, ukuran tonsil dapat membesar sedemikian sehingga disebut tonsilitis kronis 1,2

hipertrofi.   Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) adalah suatu sindrom obstruksi total atau parsial jalan nafas yang menyebabkan gangguan fisiologis yang bermakna dengan dampak klinis yang bervariasi. Prevalensi OSAS adalah 0,7 . 10,3%. 10,3%.

Beberapa keadaan keadaan dapat dapat merupakan merupakan faktor risiko OSAS seperti seperti

hipertofi adenoid dan atau tonsil, obesitas, disproporsi sefalometri, kelainan 3

daerah hidung.   Mendengkur dan OSA umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama pria, usia pertengahan, dan obesitas. Di Amerika Serikat, prevalensi OSA pada kelompok usia di bawah 40 tahun adalah 25 persen pria dan 10 hingga 15 persen perempuan. Adapun pada kelompok usia di atas 40 tahun, prevalensinya prevalensinya mencapai 60 persen pada pria dan 40 persen pada perempuan.4  Faktor risiko OSAS pada anak sangat berbeda dengan orang dewasa.4 Pada dewasa, obesitas merupakan faktor risiko utama terjadinya OSAS, sedangkan pada anak meskipun merupakan faktor risiko tetapi bukan merupakan 5

yang utama.   Tonsilitis kronis dengan hipertrofi tonsil dapat menyebabkan berbagai gangguan tidur, seperti mendengkur sampai dengan terjadinya apnea obstruktif  sewaktu tidur (Obstructive Sleep apnea). Obstructive sleep apnea atau OSA merupakan kondisi medik yang serius, ditandai dengan episode obstruksi saluran

7

 

napas atas selama tidur sehingga menyebabkan berkurangnya asupan oksigen 2,6 secara periodik.  

Prevalensi OSA pada anak-anak sekitar 3% dengan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun. Penyebab utama OSA pada anak-anak adalah hipertrofi tonsil dan adenoid, tetapi dapat juga akibat kelainan struktur kraniofasial seperti pada sindroma Pierre Robin dan Down. Frekuensi OSA mencapai puncaknya pada dekade 5 dan 6, dan menurun pada usia di atas 60-an. Tetapi secara umum 5

frekuensi OSA meningkat secara progresif sesuai dengan penambahan usia.   Beberapa

ahli

memperkirakan

kelainan

ini

secara

epidemiologi

merupakan kelainan yang umum di masyarakat, namun sering tidak terdiagnosis. Mengingat dampak yang ditimbulkan, maka tonsilitis kronis hipertrofi yang disertai dengan sleep apnea harus segera ditindak-lanjuti dengan pendekatan 2,6

operatif.   Secara umum, penatalaksanaan tonsilitis kronis dibagi dua, yaitu konservatif dan operatif. Terapi konservatif dilakukan untuk mengeliminasi kausa, yaitu infeksi, dan mengatasi keluhan yang mengganggu. Bila tonsil membesar dan 1 2 menyebabkan sumbatan jalan napas, disfagia berat, gangguan tidur, terbentuk  abses, atau tidak berhasil dengan pengobatan konvensional, maka operasi 7,8

tonsilektomi perlu dilakukan.  

1.2 BATASAN MASALAH

Makalah ini membahas tentang Obstructive Sleep Apnea (OSA) Pada Tonsilitis Kronis.

1.3 TUJUAN PENULISAN

Untuk mengetahui tentang Obstructive Sleep Apnea (OSA) Pada Tonsilitis Kronis.

1.4 METODE PENULISAN

Metode yang dipakai adalah tinjauan kepustakaan dengan merujuk pada berbagai literatur.

8

 

1.5 MANFAAT PENULISAN

Melalui penulisan

makalah

ini diharapkan

akan

bermanfaat dalam

memberikan informasi dan pengetahuan tentang Obstructive Sleep Apnea (OSA) Pada Tonsilitis Kronis.

9

 

BAB II TONSILITIS KRONIS

3.2.Tonsil

Tonsil merupakan suatu akumulasi dari limfonoduli permanen yang 9

letaknya di bawah epitel yang telah terorganisir sebagai suatu organ. Pada tonsil terdapat epitel permukaan yang ditunjang oleh jaringan ikat retikuler 9,10

dan kapsul jaringan ikat serta kriptus di dalamnya. Berdasarkan lokasinya, lokasinya, tonsil dibagi menjadi :

9

1.  Tonsilla lingualis, terletak pada radix linguae. 2.  Tonsilla palatina (tonsil), terletak pada isthmus faucium antara arcus glossopalatinus dsan arcus glossopharingicus. glossopharingicus. 3.  Tonsilla pharingica (adenoid), terletak pada dinding dorsal dari nasofaring. 4.  Tonsilla tubaria, terletak pada bagian lateral nasofaring di sekitar ostium tuba auditiva. 5.  Plaques dari Peyer (tonsil perut), terletak t erletak pada ileum. Dari kelima macam tonsil tersebut, tonsilla lingualis, tonsilla palatina, tonsilla pharingica dan tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Cincin ini dikenal dengan nama cincin Waldeyer.9,10,11 Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan. Jaringan limfe pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak, adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun, dan kemudian menjadi atrofi pada masa 11,12

pubertas.

 

Jaringan limfoid pada Cincin Waldeyer berperan penting pada awal kehidupan, yaitu sebagai daya pertahanan lokal yang setiap saat berhubungan dengan agen dari luar (makan, minum, bernafas), dan sebagai surveilen imun. Fungsi ini didukung secara anatomis dimana di daerah faring terjadi tikungan  jalannya material yang melewatinya disamping itu bentuknya tidak datar,

10

 

sehingga terjadi turbulensi khususnya udara pernafasan. Dengan demikian kesempatan kontak berbagai agen yang ikut dalam proses fisiologis tersebut 13

pada permukaan penyusun cincin Waldeyer itu semakin besar.  

Gambar 1. Gambaran Tonsil dalam Cincin Waldeyer

3.2.1.  Embriologi Tonsilla Palatina

Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserap dan bagian dorsalnya tetap ada dan menjadi epitel tonsilla palatina. Pilar tonsil berasal dari arcus branchial kedua dan ketiga. Kripte tonsillar pertama terbentuk pada usia kehamilan 12 minggu dan kapsul terbentuk pada usia kehamilan 20 14

minggu.  

3.2.2.  Anatomi Tonsil Palatina

Tonsil palatina merupakan suatu massa jaringan limfoid yang terletak  di dalam fossa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-

11

 

30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fossa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fossa 15

supratonsil.

Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsila palatina adalah :

10,15

1.  Anterior : arcus palatoglossus 2.  Posterior : arcus palatopharyngeus palatopharyngeus 3.  Superior : palatum mole 4.  Inferior : 1/3 posterior lidah 5.  Medial : ruang orofaring 6.  Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis superior oleh  jaringan areolar longgar. l onggar. A. carotis interna terletan 2,5 cm dibelakang dan lateral tonsila.

Gambar 2. Anatomi Tonsil

 

Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. Permukaan medial bentuknya bervariaso dan mempunyai celah yang disebut kriptus. Di dalam kriptus ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, sisa makanan. Permukaan lateral tonsil melekat

12

 

pada fasia faring yang sering disebut kapsul tonsil, yang tidak melekat erat pada otot faring.

10,15

3.2.3.  Vaskularisasi

Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. karotis eksterna yaitu: a. maksilaris eksterna (a. fasialis) yang mempunyai cabang a. tonsilaris dan a. palatina asenden, a. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a.palatina desenden, a. lingualis dengan cabangnya yaitu a. lingualis dorsal dan a. faringeal asenden. a. tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri palatina asenden, mengirim cabang-cabangnya cabang-cabangnya melalui m. konstriktor posterior menuju tonsil. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. konstriktor superior. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil, plika anterior dan plika posterior. Arteri palatina desenden atau a. palatina posterior atau lesser palatina artery member vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk  anastomosis dengan a. palatina asenden. vena-vena dari tonsil membentuk  pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring.

10,16

Gambar 3. Pendarahan tonsil 

13

 

3.2.4.  Aliran getah bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan sedangka n pembuluh getah bening aferen tidak ada.

12

3.2.5.  Innervasi

Innervasi terutama dilayani oleh n. IX (glossopharyngeus) (glossopharyngeus) dan juga ju ga oleh n. Palatina minor (cabang ganglion sphenopalatina). Pemotongan pada n. IX menyebabkan menyebabk an anestesia pada semua bagian tonsil. 12  3.2.6.  Imunologi

Tonsil merupakan organ yang unik karena keterlibatannya dalam pembentukan imunitas lokal dan pertahanan imunitas tubuh. Limfosit B  berproliferasi di “germinal center”. Imunoglobulin Imunoglobulin (Ig ( Ig G, A, M, D), komponen komplemen, interferon, lisosim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsillar. Infeksi bakterial kronis pada tonsil akan menyebabkan terjadinya antibodi lokal, perubahan rasio sel B dan sel T. Efek dari adenotonsilektomi terhadap integritas imunitas seseorang masih diperdebatkan. Pernah dilaporkan adanya penurunan produksi Imunoglobulin A nasofaring terhadap vaksin polio setelah adenoidektomi atau adanya peningkatan peningkatan kasus Hodgkin’s limfoma. limfoma. Namun bagaimanapun peran tonsil masih tetap kontroversial dan sekarang ini belum terbukti adanya efek imunologis dari tonsilektomi. 3.2.7.  Fungsi Tonsil

12 

16,17

:

 –  zat anti yang terbentuk di dalam sel plasma saat reaksi 1.  Membentuk zat  – zat seluler.

14

 

2.  Menangkap

dan

menghancurkan

benda-benda

asing

maupun

mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh melalui hidung dan mulut. 2.2. Tonsilitis Kronik 2.2.1. Defenisi

Tonsilitis merupakan peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Tonsilitis Kronis merupakan keradangan kronik pada tonsil yang biasanya merupakan kelanjutan dari infeksi akut 10,15

berulang atau infeksi subklinis dari tonsil.

Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak t idak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus.

18

2.2.2.  Etiologi 

Bakteri penyebab tonsilitis kronis sama halnya dengan tonsilitis akut yaitu kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A, Pneumokokus, Streptokokus viridian dan Streptokokus piogenes, Stafilokokus, Hemophilus 15

influenza, namun terkadang ditemukan bakteri golongan gram negatif.  

2.2.3.  Faktor Predisposisi

Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian tonsilitis kronis, yaitu : 15

1.  Rangsanga Rangsangan n kronis (rokok, makanan) 2.  Higiene mulut yang buruk  3.  Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah-ubah) 4.  Alergi (iritasi kronis dari alergen) 5.  Keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik) 6.  Pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat. 2.2.4.  Patologi

15

 

Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripti tonsil .Karena proses radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti dengan  jaringan parut. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripti akan melebar, ruang antara kelompok melebar yang akan diisi oleh detritus (akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripte berupa eksudat berwarna kekuning-kuningan). Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak-anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula.

15

Gambar 4. Hipertrofi tonsil

2.2.5.  Manifestasi Klinis

Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang berulang-ulang, adanya rasa sakit (nyeri) yang terusmenerus pada tenggorokan (odinofagi), nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan, terasa kering dan pernafasan berbau.

10,15, 16

 

Pada pemeriksaan, terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang mungkin tampak, yakni :

16,17

 

1.  Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke  jaringan sekitar, kripte yang melebar, tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju.

16

 

2.  Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput, kadang-kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis, kripte yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen.

Gambar 5. Ukuran tonsil

Ukuran tonsil dibagi menjadi :

16

 

T0 : Post tonsilektomi T1 : Tonsil masih terbatas t erbatas dalam fossa tonsilaris T2 : Sudah melewati pilar anterior, tapi belum melewati garis paramedian (pilar posterior) T3 : Sudah melewati garis paramedian, belum melewati garis median T4 : Sudah melewati garis median 2.2.6.  Diagnosis

1.  Anamnesis Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok  yang terus menerus, sakit waktu menelan, nafas bau busuk, malaise, kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher.

15, 18

 

2.  Pemeriksaan Fisik  Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. Sebagian kripta mengalami stenosis, tapi eksudat (purulen) dapat

17

 

diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Pada beberapa kasus, kripta membesar, dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak  terlihat pada kripta.

15, 18

 

3.  Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus tonsil. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan berbagai derajat keganasan, seperti Streptokokus beta hemolitikus

grup

Pneumokokus .

15, 18

A,

Streptokokus

viridans,

Stafilokokus,

atau

 

2.2.7.  Diagnosis Banding

Terdapat beberapa diagnosis banding dari tonsilitis kronis, di 15

antaranya : 1.  Penyakit-penyakit dengan pembentukan pseudomembran atau adanya membran semu yang menutupi tonsil /tonsilitis membranosa a.  Tonsilitis Difteri Disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphteriae. Tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan sakit. Keadaan ini tergantung pada titer antitoksin dalam darah. Titer antitoksin sebesar 0,03 sat/cc darah dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Gejalanya terbagi menjadi 3 golongan besar, umum, lokal dan gejala akibat eksotoksin. Gejala umum sama seperti gejala infeksi lain, yaitu demam subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat dan keluhan nyeri menelan. Gejala lokal yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan membentuk  pseudomembran yang melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Gejala akibat eksotoksin dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh, misalnya pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai dekompensasi kordis, pada saraf  kranial dapat menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot pernafasan dan pada ginjal dapat menimbulkan albuminuria.

18

 

b.  Angina Plaut Vincent (Stomatitis Ulseromembranosa) Ulseromembranosa) Gejala yang timbul adalah demam tinggi (39°C), nyeri di mulut, gigi dan kepala, sakit tenggorok, badan lemah, gusi mudah berdarah dan hipersalivasi. Pada pemeriksaan tampak membran putih keabuan di tonsil, uvula, dinding faring, gusi dan prosesus alveolaris. Mukosa mulut dan faring hiperemis. Mulut berbau (foetor ex ore) dan kelenjar submandibula membesar. membesar. c.  Mononukleos Mononukleosis is Infeksiosa Terjadi tonsilofaringitis ulseromembranosa bilateral. Membran semu yang menutup ulkus mudah diangkat tanpa timbul perdarahan, terdapat pembesaran kelenjar limfe leher, ketiak dan regio inguinal. Gambaran darah khas, yaitu terdapat leukosit mononukleosis dalam jumlah besar. Tanda khas yang lain adalah kesanggupan serum pasien untuk beraglutinasi terhadap sel darah merah domba (Reaksi Paul Bunnel). 2.  Penyakit kronik faring granulomatus a.  Faringitis Tuberkulosa Merupakan proses sekunder dari TBC paru. Keadaan umum pasien buruk karena anoreksi dan odinofagi. Pasien mengeluh nyeri hebat di tenggorok, nyeri di telinga (otalgia) dan pembesaran kelenjar limfa leher. b.  Faringitis Luetika Gambaran klinis tergantung dari stadium penyakit primer, sekunder atau tersier. Pada penyakit ini dapat terjadi ulserasi superfisial yang sembuh disertai pembentukan jaringan ikat. Sekuele dari gumma bisa mengakibatkan perforasi palatum mole dan pilar tonsil. c.  Lepra (Lues) Penyakit ini dapat menimbulkan nodul atau ulserasi pada faring kemudian menyembuh dan disertai dengan kehilangan jaringan yang luas dan timbulnya jaringan ikat. d.  Aktinomikosis Faring

19

 

Terjadi akibat pembengkakan mukosa yang tidak luas, tidak nyeri, bisa mengalami ulseasi dan proses supuratif. Blastomikosis dapat mengakibatkan ulserasi faring yang ireguler, superfisial, dengan dasar jaringan granulasi yang lunak. Penyakit-penyakit diatas, keluhan umumnya berhubungan dengan nyeri tenggorok dan kesulitan menelan. Diagnosa pasti berdasarkan pada pemeriksaan serologi, hapusan jaringan/kultur, X ray dan biopsi. 3.  Tumor tonsil 2.2.8.  Komplikasi

Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai 15

berikut :   1. Komplikasi sekitar tonsil a. Peritonsilitis Peradangan Peradanga n tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan abses. b. Abses Peritonsilar (Quinsy) Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi, menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi. c. Abses Parafaringeal Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah bening/pembuluh darah. Infeksi berasal dari daerah tonsil, faring, sinus paranasal, adenoid, adenoid, kelenjar limfe faringeal, mastoid dan os petrosus. d. Abses retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe. e. Krista Tonsil

20

 

Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan krista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih/berupa cekungan, biasanya kecil dan multipel. f. Tonsilolith (kalkulus dari tonsil) Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil membentuk bahan keras seperti kapur. 2. Komplikasi ke organ jauh a. Demam rematik dan penyakit jantung rematik  b. Glomerulonefritis c. Episkleritis, konjungtivitis berulang dan koroiditis d. Psoriasis, eritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura e. Artritis dan fibrositis 2.2.9.  Penatalaksanaan15, 18 

1.  Terapi Medikamentosa Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika penisilin yang

lama,

irigasi

tenggorokan

sehari-hari

dan

usaha

untuk 

membersihkan kripta tonsilaris dengan alat irigasi gigi (oral). Ukuran  jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi kronis atau berulang-ulang. 2.  Tindakan Operatif  Tonsilektomi

merupakan

suatu

prosedur

pembedahan

yang

diusulkan oleh Celsus dalam buku  De Medicina Medicina (tahun 10 Masehi). Jenis tindakan ini juga merupakan tindakan pembedahan yang pertama kali didokumentasikan didokumentasik an secara ilmiah oleh Lague dari Rheims (1757).

Indikasi untuk dilakukan tonsilektomi yaitu :

15

a.  Obstruksi :

  Hiperplasia tonsil dengan obstruksi.



  Sleep apnea atau gangguan tidur.





  Kegagalan untuk bernafas. 21

 

  Corpulmonale.



  Gangguan menelan.



  Gangguan bicara.



  Kelainan orofacial / dental yang menyebabkan jalan nafas sempit.



b.  · Infeksi

  Tonsilitis kronika / sering berulang.



  Tonsilitis dengan :



  Absces peritonsilar.

o

  Absces kelenjar limfe leher.

o

  Obstruksi Akut jalan nafas.

o

  Penyakit gangguan klep jantung.

o

  Tonsilitis yang persisten dengan :



  Sakit tenggorok yang persisten.

o

  Tonsilolithiasis Carrier Streptococcus yang tidak respon terhadap terapi.



  Otitis Media Kronika yang berulang.



c.  Neoplasia atau suspek neoplasia benigna / maligna .

Indikasi tonsilektomi menurut The American Academy of Otolaryngology,  Head and Neck Neck Surgery Surgery :

10, 17, 19

 

 

1. Indikasi absolut:

 



Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan nafas atas, disfagia menetap, gangguan tidur atau komplokasi kardiopulmunar



   

Abses peritonsil yang tidak respon terhadap pengobatan medis



Tonsilitis yang menimbulkan febris dan konvulsi

 

Biopsi untuk menentukan jaringan yang patologis (dicurigai keganasan)



2. Indikasi relatif :

 



Penderita dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam setahun meskipun dengan terapi yang adekuat

 



Bau mulut atau bau nafas yang menetap yang menandakan tonsilitis kronis tidak responsif terhadap terapi media

22

 

 



Tonsilitis kronis atau rekuren yang disebabkan kuman streptococus yang resisten terhadap antibiotik betalaktamase

 



Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan neoplasma

Saat mempertimbangkan tonsilektomi untuk pasien dewasa harus dibedakan apakah mereka mutlak memerlukan operasi tersebut atau hanya sebagai kandidat. Dugaan keganasan dan obstruksi saluran nafas merupakan indikasi absolut untuk tonsilektomi. Tetapi hanya sedikit tonsilektomi pada dewasa yang 7

dilakukan atas indikasi tersebut, kebanyakan karena infeksi kronik.   Obstruksi nasofaringeal dan orofaringeal yang berat sehingga boleh mengakibatkan terjadinya gangguan apnea ketika tidur merupakan indikasi absolute untuk surgery. Pada kasus yang ekstrim, obstructive sleep apnea ini boleh

menyebabkan

hipoventilasi

alveolar,

hipertensi

pulmonal

dan

kardiopulmoner. 7

Sedangkan Sedangka n kontraindikasi dari tonsilektomi adalah :

10, 11, 14, 19, 20

 

1. Kontraindikasi relatif  a.  Palatoschizis b.  Radang akut, termasuk tonsilitis c.  Poliomyelitis epidemica d.  Umur kurang dari 3 tahun 2. Kontraindikasi absolut a.  Diskariasis darah, leukemia, purpura, anemia aplastik, hemofilia b.  Penyakit sistemis yang tidak terkontrol : DM, penyakit jantung, dan Sebagainya.

 18

Teknik Operasi  

Teknik operasi yang optimal dengan morbiditas yang rendah sampai sekarang masih menjadi kontroversi, masing-masing teknik memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyembuhan luka pada tonsilektomi terjadi per sekundam. Pemilihan jenis teknik operasi difokuskan pada morbiditas seperti nyeri,

23

 

perdarahan perioperatif dan pasca operatif serta durasi operasi. Beberapa teknik  tonsilektomi dan peralatan baru ditemukan disamping teknik tonsilektomi standar. Di Indonesia teknik tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik Guillotine dan diseksi . Beberapa teknik tonsilektomi diantaranya : 1. 

Guillotine Tonsilektomi guillotine dipakai untuk mengangkat tonsil secara cepat dan praktis. Tonsil dijepit kemudian pisau guillotine digunakan untuk melepas tonsil beserta kapsul tonsil dari fosa tonsil. Sering terdapat sisa dari tonsil karena tidak seluruhnya terangkat atau timbul perdarahan yang hebat.

2. 

Teknik Diseksi Kebanyakan Kebanyaka n tonsilektomi saat ini dilakukan dengan metode diseksi. Metode pengangkatan tonsil dengan menggunakan skapel dan dilakukan dalam anestesi. Tonsil digenggam dengan menggunakan klem tonsil dan ditarik  kearah medial, sehingga menyebabkan tonsil menjadi tegang. Dengan menggunakan sickle knife dilakukan pemotongan mukosa dari pilar tersebut.

3. 

Teknik elektrokauter Teknik ini memakai metode membakar seluruh jaringan tonsil disertai kauterisasi untuk mengontrol perdarahan. Pada bedah listrik transfer energi berupa radiasi elektromagnetik untuk menghasilkan efek pada jaringan. Frekuensi radio yang digunakan dalam spektrum elektromagnetik berkisar pada 0,1 hingga 4 Mhz. Penggunaan gelombang pada frekuensi ini mencegah terjadinya gangguan konduksi saraf atau jantung.

4. 

Radiofrekuensi Pada teknik ini radiofrekuensi elektrode disisipkan langsung kejaringan. Densitas baru disekitar ujung elektroda cukup tinggi untuk membuka kerusakan bagian jaringan melalui pembentukan panas. Selama periode 4-6 minggu, daerah jaringan yang rusak mengecil dan total volume jaringan berkurang.

5. 

Skapel harmonik  Skapel harmonik menggunakan teknologi ultrasonik untuk memotong dan mengkoagulasi mengkoagula si jaringan dengan kerusakan jaringan minimal.6

6. 

Teknik Coblation

24

 

Coblation atau cold ablation merupakan suatu modalitas yang untuk karena dapat memanfaatkan plasma atau molekul sodium yang terionisasi untuk  mengikis jaringan. Mekanisme kerja dari coblation ini adalah menggunakan energi dari radiofrekuensi bipolar untuk mengubah sodium sebagai media perantara yang akan membentuk kelompok plasma dan terkumpul disekitar elektroda. Kelompok plasma tersebut akan mengandung suatu partikel yang terionisasi dan kandungan plasma dengan partikel yang terionisasi yang akan memecah ikatan molekul jaringan tonsil. Selain memecah ikatan molekuler pada jaringan juga menyebabkan disintegrasi molekul pada suhu rendah yaitu 40-70%, sehingga dapat meminimalkan kerusakan jaringan sekitar. 7. 

 Intracapsular  Intracaps ular partial partial tonsillectomy tonsillectomy  Intracapsular   Intracaps ular  tonsilektomi merupakan tonsilektomi parsial yang dilakukan

dengan menggunakan microdebrider  endoskopi.  Microde  Microdebrider  brider  endoskopi bukan merupakan peralatan ideal untuk tindakan tonsilektomi, namun tidak  ada alat lain yang dapat menyamai ketepatan dan ketelitian alat ini dalam membersihkan jaringan tonsil tanpa melukai kapsulnya. 8. 

Laser (CO2-KTP) Laser tonsil ablation (LTA) menggunakan CO2 atau KTP (Potassium Titanyl Phosphat) untuk menguapkan dan mengangkat jaringan tonsil. Teknik ini mengurangi volume tonsil dan menghilangkan reses pada tonsil yang menyebabkan infeksi kronik dan rekuren.

Komplikasi Tonsilektomi

15, 18

Tonsilektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan dengan anestesi lokal maupun umum, sehingga komplikasi yang ditimbulkan merupakan gabungan komplikasi tindakan bedah dan anestesi. 1.  Komplikasi anestesi Komplikasi anestesi ini terkait dengan keadaan status kesehatan pasien. Komplikasi Komplik asi yang dapat ditemukan berupa : • 

Laringospasme

• 

Gelisah pasca operasi

25

 

• 

Mual muntah

• 

Kematian saat induksi pada pasien dengan hipovolemi

• 

Induksi intravena dengan pentotal bisa menyebabkan hipotensi dan henti jantung

• 

Hipersensitif terhadap obat anestesi.

2.  Komplikasi Bedah a.  Perdarahan Merupakan komplikasi tersering (0,1-8,1 % dari jumlah kasus). Perdarahan dapat terjadi selama operasi,segera sesudah operasi atau dirumah. Kematian akibat perdarahan terjadi pada 1:35. 000 pasien. sebanyak 1 dari 100 pasien kembali karena perdarahan dan dalam  jumlah yang sama membutuhkan transfusi darah. b.  Nyeri Nyeri pasca operasi muncul karena kerusakan mukosa dan serabut saraf glosofaringeus atau vagal, inflamasi dan spasme otot faringeus yang menyebabkan iskemia dan siklus nyeri berlanjut sampai otot  

diliputi kembali oleh mukosa, biasanya 14-21 hari setelah operasi. c.  Komplikasi lain

Demam, kesulitan bernapas, gangguan terhadap suara (1:10.000), aspirasi, otalgia, pembengkakan uvula, insufisiensi velopharingeal,  

stenosis faring, lesi dibibir, lidah, li dah, gigi dan pneumonia.

26

 

BAB III

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA (OSA) PADA TONSILITIS KRONIS

3.1.  Obstructive Sleep Apnea (OSA)  Definisi  3.1.1. Definisi

Sleep apnea syndrome adalah suatu sindrom dengan ditemukannya episode apnea atau hipopnea pada saat tidur. Apnea dapat disebabkan kelainan sentral, obstruktif jalan nafas, atau campuran. Obstruktif apnea adalah berhentinya aliran udara pada hidung dan mulut walaupun dengan usaha nafas, sedangkan central apnea adalah penghentian pernafasan yang tidak disertai dengan usaha bernafas akibat tidak adanya rangsangan nafas. Obstruktif hipoventilasi disebabkan oleh obstruksi parsial aliran udara yang menyebabkan hipoventilasi dan hipoksia. Istilah obstruktif hipoventilasi digunakan untuk menunjukkan adanya hipopnea, yang berarti adanya pengurangan penguranga n aliran udara.

3

Istilah OSAS dipakai pada sindrom obstruksi total atau parsial jalan nafas yang menyebabkan gangguan fisiologis yang bermakna dengan dampak klinis yang bervariasi. Istilah primary snoring (mendengkur primer) digunakan untuk menggambarkan anak dengan kebiasaan mendengkur yang tidak berkaitan dengan obstruktif apnea, hipoksia atau hipoventilasi.

3,21

 

Guilleminault dkk mendefinisikan sleep apnea sebagai episode apnea sebanyak 30 kali atau lebih dalam 8 jam, lamanya paling sedikit 10 detik  dan terjadi baik selama fase tidur rapid eye movement (REM) dan non rapid eye movement (NREM).

22

Terdapat istilah apnea index (AI) dan hypopnea

index (HI) yaitu frekuensi apnea atau hipopnea per jam. Apnea atau hypopnea index dapat digunakan sebagai indikator berat ringannya OAS.

23

 

3.1.2. Epidemiologi

27

 

Secara epidemiologi, OSAS lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak. Mendengkur karena kebiasaan, dijumpai pada masa anak-anak yang terjadi pada 7-9% dari anak-anak pra sekolah dan anak usia sekolah.

24

Schechter, mendapatkan mendapatkan prevalensi snoring berkisar berkisar antara 3,2-

12,1% bergantung kriteria inklusi yang dipakai. Gangguan pernafasan selama tidur didapat pada kira-kira 0,7-10,3% dari anak-anak berusia 4 - 5 tahun. Kejadian OSAS terjadi pada anak semua umur termasuk t ermasuk neonatus. neonatus.

25

 

Pada masa neonatus insidens apnea kira-kira 25% pada bayi dengan berat badan lahir < 2500 gram dan 84% pada bayi dengan berat badan lahir < 1000 gram. Insidens tertinggi terjadi antara umur 3 - 6 tahun karena pada usia ini sering terjadi hipertrofi tonsil dan adenoid. Pada anak, kejadian OSAS tidak berhubungan dengan jenis kelamin, sedangkan pada dewasa lelaki lebih sering dibandingkan perempuan yaitu sekitar 8:1.4 Terdapat kecenderungan familial untuk terjadinya OSAS.7 Yoshizuwa dkk di Jepang menggambarkan hubungan antara OSAS dan tipe HLA - A2 yang spesifik. Prevalensi OSAS pada kelompok etnik yang berbeda tidak diketahui.

3

3.1.3. Patogenesis

Patogenesis OSAS pada anak belum banyak diketahui; terjadi jika didapatkan gangguan antara faktor yang mempertahankan patensi saluran nafas dan komponen jalan nafas bagian atas (misalnya ukuran anatomis) yang menyebabkan kolapsnya jalan nafas. Faktor-faktor yang memelihara patensi saluran nafas adalah a) respons pusat ventilasi terhadap hipoksia, hiperkapnia, dan sumbatan jalan nafas; b) efek pusat rangsangan dalam meningkatkan tonus neuromuskular jalan nafas bagian atas; c) efek dari keadaan tidur dan terbangun.

Terdapat dua teori patofisiologi sumbatan (kolaps) jalan nafas yaitu :

3, 21

 

1. Teori balance of forces : ukuran lumen farings tergantung pada keseimbangan antara tekanan negatif intrafaringeal yang timbul selama inspirasi dan aksi dilatasi otot-otot jalan nafas atas. Tekanan transmural pada saluran nafas atas yang mengalami kolaps disebut closing pressure.

28

 

Dalam keadaan bangun, aktivasi otot jalan nafas atas akan mempertahankan tekanan tranmural di atas closing pressure sehingga jalan nafas atas tetap paten. Pada saat tidur tonus neuromuskular berkurang, akibat lumen farings mengecil sehingga menyebabkan menyebabkan aliran udara terbatas atau terjadi obstruksi. 2. Teori starling resistor  : jalan nafas atas berperan sebagai starling resistor  yaitu perubahan tekanan yang memungkinkan farings untuk mengalami kolaps yang menentukan aliran udara melalui saluran nafas atas.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intraluminal maupun fungsi otot saluran nafas atas yang mempermudah terjadinya kolaps jalan nafas selama tidur telah diketahui. Manifestasi OSAS timbul jika faktor yang menyebabkan menyebabk an peningkatan resistensi jalan nafas bergabung dengan kelainan kontrol susunan saraf pusat terhadap fungsi otot-otot saluran nafas atas. Kemungkinan kombinasi faktor-faktor ini dapat menerangkan mengapa beberapa anak dengan kelainan struktur mengalami OSAS sementara yang lainnya dengan derajat penyempitan saluran nafas yang sama menunjukkan pernafasan yang normal selama tidur.

3

3.1.4. Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya OSAS pada anak antara lain sebagai akibat 3, 5

hipertrofi adenoid dan tonsil, disproporsi kraniofasial, obesitas.

Hipertrofi

adenoid dan tonsil merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan OSAS pada anak. Ukuran adenoid dan tonsil tidak berbanding lurus dengan berat ringannya OSAS. Terdapat anak dengan hipertrofi adenoid yang cukup besar, namun OSAS yang terjadi masih ringan, anak lain dengan pembesaran adenoid ringan menunjukkan gejala OSAS yang cukup berat.

5

Hipertrofi adenoid dan tonsil dapat juga menyebabkan penyulit pada anak dengan kelainan dasar tulang. Walaupun pada sebagian besar anak  OSAS membaik setelah dilakukan adenotonsilektomi, namun sebagian kecil akan menetap setelah dioperasi. Pada suatu penelitian sebagian kecil anak  dengan OSAS yang telah berhasil diatasi dengan operasi adenotonsilektomi

29

 

kemudian mengalami rekurensi gejalanya selama masa remaja.

3, 26

Anak 

dengan anomali kraniofasial yang mengalami penyempitan struktur saluran nafas yang nyata (mikrognasi dan midface hypoplasia) akan mengalami OSAS. Pada anak dengan disproporsi kraniofasial dapat menyebabkan 3, 27

sumbatan saluran nafas meskipun tanpa disertai hipertrofi adenoid.   Salah satu penyebab OSAS yang lain adalah obesitas. Pada dewasa obesitas merupakan penyebab utama OSAS sedangkan pada anak obesitas bukan sebagai penyebab utama. Mekanisme terjadinya OSAS pada obesitas karena terdapat penyempitan saluran nafas bagian atas akibat penimbunan  jaringan lemak di dalam otot dan jaringan lunak di sekitar saluran nafas, maupun kompresi eksternal leher dan rahang. Penentuan obesitas dapat dilakukan dengan cara menghitung body mass index (BMI) dan pengukuran lingkar leher. Untuk penentuan OSAS, yang lebih berperan adalah lingkar leher dibandingkan dengan BMI.12 Telah diketahui bahwa lingkar leher yang besar atau obesitas pada daerah atas berhubungan dengan peningkatan penyakit kardiovaskular, demikian pula diduga berhubungan dengan mendengkur dan OSAS. Diduga bahwa penumpukan lemak pada daerah leher dapat membuat saluran nafas atas menjadi lebih sempit. Kemungkinan lain adalah pada pasien obesitas dengan leher yang besar mempunyai velofarings

yang

lebih

mudah

mengalami

kolaps

sehingga

dapat

mempermudah terjadinya sumbatan saluran saluran nafas atas pada waktu tidur.

28

 

3.1.5. Patofisiologi

Pasien dengan OSAS mampu mempertahankan patensi saluran nafas bagian atas selama bangun/tidak tidur, karena peningkatan tonus otot saluran nafas akibat input dari pusat kortikal yang lebih tinggi. Namun selama tidur kolaps jalan nafas bagian atas terjadi pada saat inspirasi dan kadang-kadang meningkatkan usaha bernafas. Pada anak lebih sering mengalami periode obstruksi parsial saluran nafas yang berkepanjangan dan hipoventilasi dibandingkan orang dewasa. Keadaan apnea lebih jarang pada anak dan umumnya waktu lebih singkat daripada orang dewasa. Hipoksia dan hiperkapnia terjadi akibat

30

 

siklus

obstruksi

parsial

atau

total.

Obstruktif

apneamenyebabkan

peningkatan aktifitas otot-otot dilatator saluran nafas atas sehingga mengakibatkan berakhirnya apnea. Pada anak dengan OSAS arousal  jauh lebih jarang, dan obstruksi parsial dapat berlangsung terus selama berjam28

 jam tanpa terputus. terputus. Pada anak, perubahan fisiologi mendasar yang terjadi pada OSA adalah hipoksia dan hiperkapnea akibat obstruksi, yang kemudian menstimulasi baroreseptor dan

kemoreseptor perifer.

Terganggunya

kontinuitas tidur dan penurunan rapid-eye-movement  bermanifestasi pada keadaan mudah mengantuk sepanjang hari.Tingginya insidensi OSA pada anak dengan hipertrofi tonsil disebabkan volume jaringan limfoid yang meningkat pada usia 6 bulan sampai dengan masa pubertas, dan mencapai maksimum pada usia anak sekolah. Meski demikian, OSA tidak selalu muncul walaupun terjadi penyempitan saluran napas, karena pada keadaan 29 normal, tonsil yang hipertrofi tidak mengalami kolaps sewaktu tidur. 

3.1.6. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang terbanyak adalah kesulitan bernafas pada saat tidur yang biasanya berlangsung perlahan-lahan. Sebelum gejala kesulitan bernafas terjadi, mendengkur merupakan gejala yang mulamula timbul. Dengkuran pada anak dapat terjadi secara terus menerus (setiap tidur) ataupun hanya pada posisi tertentu saja. Pada OSAS, pada umumnya anak mendengkur setiap tidur dengan dengkuran yang keras terdengar dari luar kamar dan terlihat episode apnea yang mungkin diakhiri dengan gerakan badan atau terbangun Sebagian kecil anak tidak memperlihatkan dengkur yang klasik, tetapi berupa dengusan atau hembusan nafas, noisy breathing (nafas berbunyi). Usaha bernafas dapat terlihat dengan adanya

retraksi. Posisi pada saat tidur biasanya tengkurap, setengah duduk, atau hiperekstensi leher untuk mempertahankan patensi jalan nafas.

28

 

Pada pemeriksaan fisis dapat terlihat pernafasan melalui mulut, adenoidal facies, midfacial hypoplasia, retro/mikrognasi atau kelainan

kraniofasial lainnya, obesitas, gagal tumbuh, stigmata alergi misalnya

31

 

allergic shiners atau lipatan horizontal hidung.15 Patensi pasase hidung

harus dinilai, perhatikan adanya septum deviasi atau polip hidung, ukuran lidah, integritas palatum, daerah orofarings, redudant  mukosa palatum, ukuran tonsil, dan ukuran uvula, mungkin ditemukan  pectus excavatum. Paru-paru biasanya normal pada pemeriksaan auskultasi. Pemeriksaan  jantung dapat memperlihatkan tanda-tanda hipertensi pulmonal misalnya peningkatan komponen pulmonal bunyi jantung II, pulsasi ventrikel kanan. Pemeriksaan neorologis harus dilakukan untuk mengevaluasi tonus otot dan 28

status perkembangan. perkembangan.   Meskipun secara klinis terdapat banyak kesamaan antara OSA pada anak-anak dan dewasa, namun terdapat sejumlah perbedaan yang perlu diketahui, yaitu:

29

Tabel 1. Perbedaan Klinis OSA Anak-Anak dan Dewasa

3.1.7. Diagnosis 28 A. Polisomnografi

Cara definitif untuk menegakkan diagnosis OSAS dengan pemeriksaan polisomnografi pada saat tidur. Polisomnografi merupakan pemeriksaan baku emas untuk menegakkan diagnosis OSAS. Pada anak, tanda dan gejala obstructive sleep apnea lebih ringan dari pada orang dewasa; karena itu diagnosisnya lebih

sulit dan harus dipertegas dengan polisomnografi. Polisomnografi juga akan

32

 

menyingkirkan

penyebab

lain

dari

gangguan

pernafasan

selama

tidur.

Pemeriksaan ini memberikan pengukuran yang objektif mengenai beratnya penyakit dan dapat digunakan sebagai data dasar untuk mengevaluasi keadaannya setelah operasi.

B. Uji tapis

Mengingat bahwa polisomnografi memerlukan waktu, biaya yang mahal, dan belum tentu tersedia di fasilitas kesehatan, maka diperlukan suatu metode lain sebagai uji tapis. Uji tapis yang banyak digunakan adalah dengan menggunakan kuesioner. Brouillette dkk17 menunjukkan bahwa penelitian tidur yang abnormal dapat diprediksi dengan suatu questionnare score yang disebut skor OSAS. Skor OSAS = 1,42D + 1,41A + 0,71S  – 3,83 •D

: kesulitan bernafas (0: tidak pernah, 1: sekali-sekali, 2: sering, 3: selalu) apnea (0: tidak ada, 1: ada)

• A: • S:

snoring (mendengkur) (0: tidak pernah, 1: sekali-sekali, 2: sering, 3: selalu)

Dengan rumus di atas, ditentukan kemungkinan OSAS berdasarkan nilai: • Skor < -1 : bukan OSAS • Skor -1 Skor -1 sampai 3,5 mungkin OSAS mungkin bukan OSAS • Skor > 3,5 sangat mungkin OSAS Dengan menggunakan skor di atas, dapat diprediksi kemungkinan OSAS meskipun tetap memerlukan pemeriksaan polisomnografi. Artinya meskipun skor >3,5 untuk diagnosis pasti tetap memerlukan polisomnografi. Beberapa peneliti dapat menerima penggunaan skor tersebut, tetapi banyak pula yang tidak  menyetujuinya. Skoring tersebut mempunyai nilai sensitivitas 73% dan spesifisitas 83% dibandingkan dengan polisomnografi.

C. Observasi selama tidur

Kejadian OSAS dapat didiagnosis dengan observasi langsung, anak di suruh tidur di tempat praktek dokter demikian pula OSAS dapat didiagnosis dengan melakukan review audiotapes/ videotapes yang dapat dilakukan di rumah.3,18

33

 

Beberapa variabel yang dinilai adalah kekerasan dan tipe inspirasi, pergerakan selama tidur, frekuensi terbangun, banyaknya apnea, retraksi, dan nafas dengan mulut. Cara tersebut mempunyai nilai sensitifitas 94%, spesifisitas 68%, nilai prediksi positif 83%, dan nilai prediksi negatif 88%. Observasi selama tidur dapat dilakukan dengan menggunakan  pulse oximetry. Pada saat tidur anak dipantau penurunan nilai saturasi dengan menggunakan oksimetri. Pencatatan  pulse oximetry secara kontinyu selama tidur dianjurkan sebagai tes skrining dan dapat

memperlihatkan desaturasi secara siklik yang menjadi karakteristik suatu OSAS, tetapi tidak akan mendeteksi pasien OSAS yang tidak berkaitan dengan hipoksia. Dengan menggunakan metode di atas nilai prediksi positif sebesar 97% dan nilai prediksi negative 53%. Hal ini berarti bahwa apabila terjadi penurunan saturasi selama tidur maka kemungkinan menderita OSAS cukup besar tetapi apabila tidak  terdeteksi pada pemantauan dengan oksimetri maka di perlukan pemeriksaan polisomnografi. D. Pemeriksaan laboratorium

Pertanda hipoksia kronis seperti polisitemia atau peningkatan ekskresi metabolit ATP kadang-kadang digunakan sebagai indikator non spesifik OSAS. Pasien dengan hiperkapnia kronis selama tidur dapat mengalami peningkatan bikarbonat serum yang persisten akibat kompensasi alkalosis metabolik. Beberapa jenis sitokin diketahui mempunyai efek somnogenik dan berperan penting dalam proses tidur. Interleukin-1 dan TNF-a dapat meningkatkan slow wave sleep dan pemberian anti TNF-a anti body dapat menghambat fase NREM. Irama sirkadian dari pelepasan TNF-a mengalami gangguan pada pasien OSAS,

kadar puncak fisiologis pada malam harinya menghilang sedangkan pada siang hari kadar puncaknya puncaknya meningkat. 3.1.8.  Pengobatan

28

 

Tatalaksana OSAS pada anak dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu tindakan bedah dan medis (non bedah). Tindakan bedah yang dilakukan adalah tonsilektomi

dan/atau

adenoidektomi

dan

koreksi

terhadap

disproporsi

34

 

kraniofasial, sedangkan terapi medis dapat berupa diet pada anak dengan obesitas dan pemakaian nasal CPAP (Continuous Positif Airway Pressure ). 1 . Tonsilektomi dan/atau adenoidektomi

Banyak ahli berpendapat bahwa tindakan tonsilektomi dan/atau adenoidektomi merupakan tindakan yang harus dilakukan karena keuntungannya lebih besar. Tingkat kesembuhan tindakan ini pada anak sekitar 75-100%.3,21 Pada anak  dengan etiologi hipertrofi adenoid dan tonsil saja angka keberhasilannya tinggi tetapi apabila disertai dengan risiko lain seperti obesitas dan disproporsi kraniofasial maka pascaoperasi akan tetap timbul OSAS. Meskipun demikian, karena OSAS terjadi akibat ukuran struktur komponen saluran nafas atas relatif  kecil dibandingkan dengan ukuran absolut dari tonsil dan adenoid, maka para ahli berpendapat tindakan tonsilektomi dan/atau adenoidektomi tetap diperlukan pada keadaan di atas. Pasca tonsilektomi dan/atau adenoidektomi diperlukan pemantauan dengan polisomnografi sebagai tindak lanjut. Kadangkadang gejala masih ada dan dalam beberapa minggu kemudian menghilang. Tatalaksana non medis lainnya seperti penanganan obesitasnya tetap dilakukan meskipun telah dilakukan tonsilektomi dan/atau adenoidektomi. 2. Continuous positive airway pressure (CPAP)

Nasal CPAP telah digunakan dengan hasil yang baik pada anak termasuk bayi, anak obesitas, sindrom Down, akondroplasia, dan dengan kelainan kraniofasial. Pada kelompok usia anak, CPAP terutama berguna untuk pasien yang obesitas dan pasien dengan OSAS yang menetap setelah dilakukan tonsilektomi dan/atau adenoidektomi. Sebenarnya indikasi pemberian CPAP adalah apabila setelah dilakukan tonsilektomi dan/atau adenoidektomi pasien masih mempunyai gejala OSAS atau sambil menunggu tindakan tonsilektomi dan/atau adenoidektomi. Kunci keberhasilan terapi CPAP adalah kepatuhan berobat dan hal tersebut memerlukan persiapan pasien yang baik, edukasi, dan pemantauan yang intensif. Penggunaan CPAP dengan peningkatan tekanan inspirasi secara bertahap atau dengan tekanan ekspirasi yang lebih rendah dapat meningkatkan kenyamanan pasien. Efek samping CPAP biasanya ringan dan berhubungan dengan kebocoran udara di sekitar selang masker. Keadaan ini dapat menyebabkan mata kering, konjungtivitis, dan ruam pada kulit. Dekongestan, tetes hidung dengan NaCl

35

 

fisologis atau penggunaan sistem CPAP dengan menggunakan humidifer  dapat mengurangi efek samping. 3. Penurunan berat badan

Pada pasien obesitas, penurunan berat badan mutlak di lakukan. Dengan penurunan berat badan dapat menyebabkan perbaikan OSAS yang nyata. Penurunan berat badan merupakan kunci keberhasilan terapi OSAS pada anak  dengan predisposisi obesitas. Sayangnya menurunkan berat badan pada anak lebih sulit dilakukan dari pada dewasa. Pendekatan yang dilakukan harus bertahap karena menurunkan berat badan secara drastis tidak dianjurkan pada anak. Perlu kesabaran dan perhatian tenaga kesehatan lebih banyak dalam yang menangani pasien dengan obesitas. Cara ideal adalah menurunkan berat badan secara perlahan dan konsisten, hal ini memerlukan waktu lama. Selain memperbaiki diet pada obesitas, hal yang perlu diperhatkan adalah penyakit lain yang mungkin menyertainya seperti diabetes melitus atau hipoertensi. Oleh karena itu sambil menunggu berat badan turun diperlukan pemasangan CPAP. Nasal CPAP harus digunakan sampai mencapai penurunan berat badan yang cukup. Peningkatan berat badan akan memperburuk OSAS dan penurunan berat badan dapat menurunkan gejala OSAS. Dalam hal penanganan penanganan obesitas termasuk di dalamnya adalah modfikasi perilaku, terapi diet, olah raga ( exercise), dan obat-obatan. Pada pasien OSAS yang berat dan memberi komplikasi yang potensial mengancam hidup memerlukan perawatan di rumah sakit. 4. Obat-obatan

Obstruksi hidung merupakan faktor yang umumnya dapat mempermudah terjadinya OSAS pada anak, dan dapat diobati dengan dekongestan nasal atau steroid inhaler. Progresteron telah digunakan sebagai stimulan pernafasan pada pasien anak dengan obesity hipoventilation syndrom. Keberhasilan pemberian obatobat tersebut kurang bermakna sehingga kurang dianjurkan. Obat-obat penenang dan obat yang mengandung alkohol harus dihindarkan karena dapat memperberat OSAS. 5. Trakeostomi

36

 

Trakeostomi merupakan tindakan sementara pada anak dengan OSAS yang berat yang mengancam hidup, dan untuk anak yang tinggal di daerah dengan peralatan operasi tidak tersedia.

 

3.1.9. Komplikasi

28

 

Komplikasi OSAS terjadi akibat hipoksia kronis nokturnal, asidosis, sleep  fragmentation.  fragmenta tion. 1. Komplikasi neurobehavioral

Komplikasi neurobehavioral terjadi akibat hipoksia kronis nokturnal dan sleep  fragmentation  fragmenta tion. Rasa mengantuk pada siang hari yang berlebihan dilaporkan

terjadi pada 31% - 84% anak dengan OSAS. Keluhan lain yang dapat menyertai OSAS adalah keterlambatan perkembangan, penampilan di sekolah yang kurang baik, hiperaktifitas, sikap yang agresi/hiperaktif, penarikan diri dari kehidupan sosial. Manifestasi gangguan kognitif yang lebih ringan dapat sering terjadi. Suatu penelitian menunjukkan perbaikan OSAS dapat menyebabkan perbaikan yang nyata pada fungsi kognitif. 2. Gagal tumbuh

Gagal tumbuh merupakan komplikasi yang sering terjadi pada anak-anak dengan OSAS kira-kira 27 - 56%. Penyebab gagal tumbuh pada anak dengan OSAS adalah anoreksia, disfagia, sekunder akibat hipertrofi adenoid dan tonsil, peningkatan upaya untuk bernafas, dan hipoksia. Pertumbuhan yang cepat terjadi setelah dilakukan adenotonsilektomi. 3. Komplikasi kardiovaskular

Hipoksia nokturnal berulang, hiperkapnia dan asidosis respiratorik dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi pulmonal yang merupakan penyebab kematian pasien OSAS. Keadaan di atas dapat berkembang menjadi kor pulmonal. Prevalensi hipertensi pulmonal pada anak dengan OSAS tidak diketahui. Brouilette dkk4 melaporkan kor pulmonal terjadi pada 55% dari 22 anak dengan OSAS dan Guilleminault dkk, melaporkan adanya cardio respiratory failure pada 20% dari 50 pasien. 4. Enuresis

37

 

Enuresis dapat merupakan komplikasi OSAS. Etiologinya mungkin akibat kelainan dalam regulasi hormon yang mempengaruhi cairan tubuh. Enuresis khususnyaa yang sekunder dapat membaik setelah obstruksi jalan nafas bagian atas khususny dihilangkan. 5. Penyakit respiratorik Pasien dengan OSAS lebih mungkin mengaspirasi sekret dari respiratorik atas

yang dapat menyebabkan kelainan respiratorik bawah dan memungkinkan terjadinya infeksi respiratorik. Keadaan ini dapat membaik setelah dilakukan tonsilektomi dan/atau adenoidektomi. Beberapa anak dengan tonsil yang besar mengalami disfagia atau merasa sering tercekik dan mempunyai risiko untuk  mengalami aspirasi pneumonia. 6. Gagal nafas dan kematian

Laporan kasus telah melaporkan adanya gagal nafas pada pasien dengan OSAS yang berat atau akibat komplikasi perioperatif.

38

 

BAB IV PENUTUP

4.1. Kesimpulan

  Tonsilitis Kronis merupakan keradangan kronik pada tonsil yang biasanya



merupakan kelanjutan dari infeksi akut berulang atau infeksi subklinis dari tonsil. Kelainan ini merupakan kelainan tersering pada anak di bidang THT. Untuk seluruh kasus, prevalensinya tertinggi setelah nasofaring akut, yaitu 3,8% dengan insidensi sekitar 6,75% dari jumlah seluruh kunjungan. Pada tonsilitis kronis, ukuran tonsil dapat membesar sedemikian sehingga disebut tonsilitis kronis hipertrofi.

  Faktor risiko OSAS pada anak sangat berbeda dengan orang dewasa.4



Pada dewasa, obesitas merupakan faktor risiko utama terjadinya OSAS, sedangkan pada anak meskipun merupakan faktor risiko tetapi bukan merupakan yang utama.

  OSAS merupakan penyebab kesakitan yang cukup sering ditemukan pada



anak Tonsilitis kronis dengan hipertrofi tonsil dapat menyebabkan berbagai gangguan tidur, seperti mendengkur sampai dengan terjadinya apnea obstruktif sewaktu tidur ( Obstructive Sleep apnea). Obstructive sleep apnea atau OSA merupakan kondisi medik yang serius, ditandai

dengan episode obstruksi saluran napas atas selama tidur sehingga menyebabkan menyebabk an berkurangnya asupan oksigen secara periodik. 

  Manifestasi klinis OSAS dapat berupa mendengkur dengan episode apnea,



infeksi respiratorik berulang, gangguan belajar dan tingkah laku, mengantuk pada siang hari, gagal tumbuh, enuresis, bernapas melalui mulut, dengan atau tanpa hipertrofi tonsil dan adenoid atau kelainan kraniofasial.

39

 

  Polisomnografi merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan



diagnosis OSAS. Beberapa pemeriksaan seperti skor OSAS, dan  pulse oximetry, dapat digunakan sebagai uji tapis.

  Tonsilektomi dan/atau adenoidektomi merupakan tatalaksana bedah yang



dianjurkan pada OSAS anak disamping CPAP dan penurunan berat badan.

40

 

DAFTAR PUSTAKA

1.  Panitia Medik Farmasi dan Terapi RSUD Dr. Soetomo. Tonsilitis Kronis. Dalam Panitia Medik Farmasi dan terapi. Ed. Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab UPF Ilmu Penyakit THT. Surabaya : RSUD Dr. Soetomo 1994 : 53-54  2.  Farokah, Suprihati, Suyitno S. Hubungan tonsillitis kronik dengan prestasi belajar pada siswa kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang. Cermin  Dunia Kedokteran Kedokteran 2007;155:87-92  3.  Marcus CL. Carroll JL. Obstructive sleep apnea syndrome. Dalam: Loughlin GM, Eiger H, penyunting. Respiratory disease in children; diagnosis and management. Baltimore, William & Wilkins, 1994. h. 47591. 4.  Yuan, 2007.  Mendengku  Mendengkurr Bisa Membunuh Diam-Diam. Diakses dari http://www.dechacare.com/Mendeng http://www.dechaca re.com/Mendengkur-Bisa-Membunuh-Diam-diamkur-Bisa-Membunuh-Diam-diamI89.html.   I89.html. 5.  Brouillette RT, Fernbach SK, Hunt CE. Obstructive sleep apnea in infants and children. J Pediatric 1982; 100:31-9.  Nűńez-Fernández 6.   Nűńez -Fernández D, Garcia-Osornia MA. Snoring and Obstructive Sleep Apnea, Upper Airway Evaluation. Emergency Medicine Textbook, 2008. (diakses dari website www.medscape.com, pada tanggal 18 Oktober 2012) 7.  Hermani B, fachrudin D, Syahrial, et al. Tonsilektomi Pada Anak dan Dewasa. HTA Indonesia, 2004. hal 1-25. 8.  Aritomoyo, D. Insiden Tonsilitis Akuta dan Kronika Pada Poliklinik THT RS. Dr. Kariadi Semarang Tahun 1978 Dalam Kumpulan Naskah Ilmiah  – 255. Kongres Nasional VI PERHATI. Medan, 1980 : 249 2 49 –  255. 9.  Wirawan, S. & Puthra, I.G.A.G. (1979), Arti Fungsionil dari Elemenelemen Histologis Tonsil, dalam : Masna, P.W. (ed) Tonsilla Palatina dan Permasalahannya, FK UNUD, Denpasar. 10. Rusmarjono & Kartosoediro, S. (2001), Odinofagi, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, FKUI, Jakarta. 11. Pracy, R. et al (1974) Pelajaran Ringkas THT, penerbit PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta. 12. Snell, R.S. (1991) Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, bagian 3, edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 13. Sudana, W, Indikasi Tonsiloadenoidektomi, Lab/UPF THT FK UNUD RSUP, Denpasar. 14.  Anonim (2003) The Oral Cavity, Pharynx & Esophagus dalam Lee, K.J. (eds) Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery, McGraw Hill Medical Publishing Division, USA.

41

 

15. Brodsy L. Poje C. Tonsilitis, Tonsilectomy and Adeneidectomy. Adeneidectomy. In: Bailey BJ. Johnson JT. Head and Neck Surgery. Otolaryngology. 4rd Edition. Philadelphia: Lippinscott Williams Wilkins Publishers. 2006. p1183-1208 16. George LA. Penyakit-penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam:Adams, Boies, Higler(eds).buku ajar penyakit THT edisi 6. Jakarta:EGC;1997.hal 327-337 17. Derake A. Carr MM. Tonsilectomy. Dalam: Godsmith AJ. Talaveran F. Emedicine.com.inc.. 2002:1-10 medicine.com.inc 18. Gotlieb J. The Future Risk of Childhood Sleep Disorder Breathing, SLEEP, vol 28 No 7. 2005. 19. Adams GL. Penyakit  –  Penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam : Adams GL, Boies LR, Higler PA. Ed. Buku Ajar penyakit THT. Jakarta : EGC, 1997 :320 -55 20. Masna, P.W. (1979), Tonsillectomy & Adenoidectomy, dalam : Masna, P.W. (ed) Tonsilla Palatina dan Permasalahannya, Permasalahannya, FK UNUD, Denpasar. 21. Carroll JL, Loughlei GM. Diagnostic criteria for obstructive sleep apnea syndrome in children. Pediatr Pulmonol 1992; 14:71-4.

 

22. Guilleminault C, Eldredge FL, Simmons B. Sleep apnea in eight children. Pediatrics 1976; 58:23-31. 23. Schechter MS, Technical report: Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002; 109:1-20. 24. Deegan MN. Clinical prediction rules in obstructive sleep apnea syndrome. Eur Respir J 1997; 10:1194-5. 25. Ali NJ. Pitson DJ, Stardling JR. The prevalence of snoring, sleep disturbance and sleep related disoders and their relation of daytime sleepiness in 4-5 year old children. Am Rev Respir Dis 1991; 143:381A. 26. Sankar V, Zapanta PE, Truelson JM. Snoring and Obstructive Sleep Apnea, Physiologic Approach. Emergency Medicine Textbook, 2007. www.medscape.com,, pada tanggal 20 oktober 2012) (diakses dari website www.medscape.com 27. Hatmansjah. Tonsilektomi. Dalam : Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta 1993 : 19 –  19 – 21 21 28. Bambang S, Rusmala D. Obstruktif Sleep Apnea Sindrom Pada Anak. Dalam : Sari Pediatri, Vol. 7, No. 2, September 2005: 77 - 84 29. Poole MD, Pereira KS. Pediatric Sleep-Disordered Breathing. in: Head and Neck Surgery  –  Otolaryngology. 3rd Edition. Editor: Bailey BJ, Calhoun KH, Healy GB, et al, 2001.

42