Referat Ketoasidosis Diabetik Pada Anak

REFERAT KETOASIDOSIS PADA ANAK

DISUSUN OLEH : Etika Tunjung Kencana 030. 10. 094

PEMBIMBING : dr. Slamet Widi Saptadi, Sp.A dr. Zuhriah Hidajati, Sp.A, Msi.Med dr. Lilia Dewiyanti, Sp.A, MSi.Med dr. Neni Sumarni, Sp A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOTA SEMARANG PERIODE 10 Agustus 2015 – 17 Oktober 2015 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI SEMARANG 2015

1

LEMBAR PENGESAHAN

NAMA

: Etika Tunjung Kencana

NIM

: 030.10.094

UNIVERSITAS

: Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

JUDUL REFERAT

: Ketoasidosis pada Anak

BAGIAN

: Ilmu Kesehatan Anak - RSUD Kota Semarang

PEMBIMBING

: dr. Neni Sumarni, Sp A

Oktober 2015 Pembimbing

dr. Neni Sumarni, Sp A 2

I.

Pendahuluan KAD sebagai akibat defisiensi insulin adalah suatu keadaan darurat dan

merupakan penyebab tersering kematian yang berhubungan dengan diabetes anak. Salah satu komplikasi terberat KAD adalah edema otak yang terjadi pada sekitar 0,50,9% kasus KAD dan menyebabkan 21-24% kematian pada KAD atau 20% kematian pada diabetes anak. KAD dapat terjadi pada saat diagnosis ditegakkan maupun pada pasien lama. KAD berulang terjadi bila pemberian insulin tidak teratur atau seringkali karena insulin tidak diberikan. Pada remaja, ketoasidosis diabetik hampir selalu disebabkan oleh ketidakpatuhan penggunaan insulin. Namun KAD dapat pula terjadi pada pasien diabetes yang mengalami penyakit lain, misalnya diare dan infeksi. Tata laksana KAD meliputi koreksi hipoglikemia, dehidrasi, dan gangguan elektrolit dengan pemberian cairan dan insulin intravena. Pemantauan klinik dan laboratorium yang ketat serta pemantauan pasien secara individual sangat penting untuk penanganan yang optimal. II.

Epidemiologi dan Faktor Risiko Kejadian ketoasidosis diabetik pada anak meliputi wilayah geografik yang

luas dan bervariasi bergantung onset diabetes dan sebanding dengan insidensi diabetes mellitus tipe 1 di suatu wilayah. Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15% 16%. Di Kanada dan Eropa, angka kejadian KAD yang telah dihospitalisasi dan jumlah pasien baru dengan diabetes mellitus tipe 1 telah diteliti, yaitu sebanyak 10 dari 100.000 anak. Onset KAD pada diabetes mellitus tipe 1 lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda (berusia < 4 tahun), memiliki orang tua dengan diabetes mellitus tipe 1, atau mereka yang berasal dari keluarga dengan status sosial ekonomi rendah. Pemberian dosis tinggi obat-obatan seperti glukokortikoid, antipsikotik atipik, diazoksida, dan sejumlah immunosuppresan dilaporkan mampu menimbulkan KAD pada individu yang sebelumnya tidak mengalami diabetes mellitus tipe 1. Risiko KAD pada diabetes mellitus tipe 1 adalah 1 – 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi

3

kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD. Anak yang mendapat terapi insulin secara teratur dan terkontrol jarang mengalami episode KAD. Sekitar 75% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau pemberian yang salah. Angka mortalitas KAD di sejumlah negara relatif konstan, yaitu 0,15% di Amerika Serikat, 0,18% di Kanada, 0,31% di Inggris. Di tempat dengan fasilitas medik yang kurang memadai, risiko kematian KAD relatif tinggi, dan sebagian penderita mungkin meninggal sebelum mendapatkan terapi. Edema serebri terjadi pada 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD. Insidensi edema serebri relatif konstan pada sejumlah negara yang diteliti: Amerika Serikat 0,87%, Kanada 0,46%, Inggris 0,68%. Dari penderita yang bertahan, sekitar 10-26% mengalami morbiditas yang signifikan. Meski demikian, sejumlah individu ternyata tidak mengalami peningkatan morbiditas dan mortalitas bermakna setelah kejadian KAD dan edema serebri. Selain edema serebri, penyebab peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pada KAD mencakup hipoglikemia, hipokalemia, hiperkalemia, komplikasi susunan saraf pusat, hematom, trombosis, sepsis, infeksi, pneumonia aspirasi, edem pulmonar, RDS, dan emfisema. Beberapa sekuele lanjut yang berkaitan dengan edema serebri dan komplikasi SSP mencakup insufisiensi hipotalamopituitary, defisiensi growth hormone, dan defisiensi thyroid-stimulating hormone. III.

Patogenesis dan Patofisiologi Pada KAD terjadi defisiensi absolut maupun relatif dari insulin disertai

meningkatnya hormon-hormon counterregulatory (glukagon, kortisol, growth hormone, dan katekolamin) yang akhirmya menyebabkan gangguan metabolisme, hiperglikemia, diuresis osmotik, dehidrasi hipertonik, dan ketoasidosis. (Gambar 1) Kadar natrium dapat normal, rendah atau tinggi yang bergantung pada keseimbangan cairan. Kadar natrium serum dapat menurun karena efek dilusi dari hiperglikemia dan peningkatan lipid serta protein dalam serum. Bila tidak terdapat defisiensi total kadar kalium dalam tubuh, maka kalium serum yang terukur biasanya normal atau tinggi. Hal ini disebabkan oleh adanya hemokonsentrasi dan pergeseran kalium ke ruang ekstraselular akibat asidosis dan defisiensi insulin. Kalium yang terukur meningkat sebesar 0,6 mEq/L untuk setiap 4

penurunan pH sebanyak 0,1. Oleh karena itu, kadar kalium serum