Referat ECT

MAKALAH

ELECTROCONVULSIVE THERAPY

Disusun Oleh :

Agustina Marielsa

030.09.005

Mar’atu Solihah

030.07.151

Amelya Lesmana

030.09.011

Mellissa Rosari H

030.09.150

Andika Billy S

030.09.013

Sari Putri Utami

030.08.218

Arianda Nurbani W

030.09.028

Satria Pinandita SP

030.09.226

Gadista P Annisa

030.09.100

Phoespha Mayang S

030.08.191

Pembimbing : dr. I Made Wiguna S, MM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN JIWA PERIODE 22 SEPTEMBER 2014 – 25 OKTOBER 2014 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

MAKALAH

ELECTROCONVULSIVE THERAPY

Telah disusun oleh: Agustina Marielsa

030.09.005

Mar’atu Solihah

030.07.151

Amelya Lesmana

030.09.011

Mellissa Rosari H

030.09.150

Andika Billy S

030.09.013

Sari Putri Utami

030.08.218

Arianda Nurbani W

030.09.028

Satria Pinandita SP

030.09.226

Gadista P Annisa

030.09.100

Phoespha Mayang S

030.08.191

Disusun Untuk Memenuhi Persyaratan Program Pendidikan Kedokteran Bagian Ilmu Kesehatan JIwa Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, September 2014

Pembimbing

(dr. I Made Wiguna S, MM)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas berkat dan rahmat-Nya, penyusun dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini yang berjudul “Electroconvulsive Therapy”. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di Kepaniteraan Klinik Kesehatan Jiwa. Terima kasih yang sebesar-besarnya penyusun ucapkan kepada dr. I Made Wiguna S, MM yang telah membantu dan membimbing kami dalam melaksanakan kepaniteraan dan dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format makalah ini. Untuk itu penyusun menerima segala kritik dan saran dengan tangan terbuka. Akhir kata kami berharap makalah ini dapat berguna baik bagi rekan-rekan maupun semua pihak yang ingin mengetahui sedikit banyak tentang “Electroconvulsive Therapy”, terutama bagi penyusun sendiri.

Jakarta, September 2014

Penyusun

ELECTROCONVULSIVE THERAPY

A. LATAR BELAKANG Electroconvulsive therapy dulu dikenal dengan sebutan kejut listrik. Sekarang Elektronikconvulsive therapy (ECT) paling banyak digunakan sebagai pengobatan untuk penyakit depresi yang tidak mempunyai respon terhadap pengobatan lain. Pertama kali dikenalkan sekitar tahun 1930-an dan digunakan dalam pengobatan antara tahun 1940-an -1950-an. Hari ini, diperkirakan sekitar 1 juta orang di seluruh dunia menerima ECT setiap tahun, biasanya dalam proses 612 perawatan diberikan 2 atau 3 kali minggu. Pertama kali diperkenalkan pada tahun 1930-an dan mendapatkan digunakan secara luas sebagai bentuk perawatan di tahun 1940-an dan 1950-an, hari ini, diperkirakan sekitar 1 juta orang di seluruh dunia menerima ECT setiap tahun, biasanya dalam proses 6-12 perawatan diberikan 2 atau 3 kali minggu. ECT menjadi perdebatan yang kontroversial karena beberapa alasan. Pada masa awal populemya ECT, penggunaannya tidak pandang bulu untuk mengobati berbagai gangguan perilaku seperti alkoholisme dan skizofrenia. Hasilnya pun dipertanyakan oleh beberapa kalangan. Pada saat ini ECT merupakan pengalaman yang menakutkan bagi penderita. Penderita seringkali tidak bangun untuk beberpa waktu yang lama setelah aliran listrik dialirkan ke dalam tubuhnya, mengalami ketidaksadaran sementara, serta seringkali juga menderita kerancuan pikiran dan kehilangan ingatan setelah itu. Adakalanya, kekejangan otot akan menyertai serangan otak yang menyebabkan terjadinya cacat fisik pada penderita. Pada saat ini, ECT tidak begitu menyakitkandan lebih manusiawi. Pasien pada mulanya diberi obat bius ringan dan kemudian disuntik dengan penenang otot. Aliran listrik sangat lemah dialirkan ke otak melalui kedua pelipis atau pada pelipis yang mengandung belahan otak yang tidak dominan. Aliran listrik ringan tersebut dibutuhkan untuk menghasilkan serangan otak, yang berfungsi terapis, dan bukan karena serangan listriknya. Penenang otot berfungsi mencegah kekejangan otot tubuh dan kemungkinan terjadinya luka. Setelah itu penderita

bangun beberapa menit dan tidak mengingat apa-apa tentang pengobatan yang baru saja dilakukan. Kerancuan pikiran dan hilangnya ingatan hampir tidak terjadi, karena aliran listrik hanyadiberikan pada belahan otakyangtidakdominan. Umumnyapenderita mendapat enam kali ECT dalamjangka waktu dua minggu (Atkinson dkk., 1993).

B. DEFINISI Electroconvulsive Therapy (ECT) adalah suatu terapi berupa aliran listrik ringan yang dialirkan ke dalam otak untuk menghasilkan suatu serangan yang serupa dengan serangan epilepsi. Terapi ini kemudian dikenal juga dengan istilah terapi electroshock. ECT ini amat populer pada tahun 1940 sampai 1960an, sebelum obat-obatan anti psikosis dan anti depresi ditemukan. Pada saat ini ECT hanya digunakan pada penderita depresi berat, jika penderita tidak dapat diobati dengan terapi obat.

C. INDIKASI Gangguan Depresi Mayor Indikasi yang paling umum untuk ECT adalah penyakit depresi, dimana ECT merupakan terapi yang tercepat dan paling efektif. ECT harus dipertimbangkan untuk digunakan pada pasien yang telah gagal dengan obatobatan, intoleransi obat, yang memiliki gejala psikotik, yang memiliki kecenderungan bunuh diri, dengan gejala agitasi atau pingsan. Penelitian telah menunjukkan bahwa 70 persen pasien yang gagal untuk merespon obat antidepresan dapat merespon positif ECT. ECT efektif untuk pasien depresi, baik yang mengalami gangguan depresi mayor maupun gangguan bipolar I. Depresi delusional atau depresi psikotik telah lama dianggap responsif terhadap ECT, tetapi studi terbaru menunjukkan bahwa episode depresi mayor dengan psikotik sudah tidak menunjukan respon terhadap ECT dibandingkan gangguan depresi nonpsikotik. Namun demikian, karena episode depresi mayor dengan psikotik merespon buruk pada pemberian antidepresan, maka ECT harus dipertimbangkan sebagai pengobatan lini pertama.

Gangguan depresi mayor dengan gejala melankolik (misalnya, retardasi psikomotor, bangun dipagi hari, penurunan nafsu makan dan berat badan, dan agitasi) dapat merespon baik dengan ECT. ECT terutama diindikasikan untuk orang-orang yang mengalami depresi berat, yang memiliki gejala psikotik, yang menunjukkan niat bunuh diri, atau yang menolak untuk makan. Pasien depresi yang kurang merespon terhadap ECT adalah pasien dengan gangguan somatik. Pasien lanjut usia cenderung merespon lebih lambat daripada pasien muda. ECT adalah perawatan untuk episode depresi mayor dan tidak memberikan profilaksis kecuali diberikan atas dasar pemeliharaan jangka panjang. Tabel 1. Persamaan dan perbedaan antara ECT dan antidepresan: kapasitas untuk menginduksi mania dan down-regulation/regulasi bawah dari β-reseptor Antidepresan Down

regulation

dari

ECT β-reseptor Down regulation dari β-reseptor tidak

memerlukan system serotonin yang tergantung pada sistem serotonin yang utuh

utuh

Tidak efektif untuk depresi psikosis

efektif untuk depresi psikosis

Tidak memiliki efektifitas untuk manik

Efektif sebagai antimanik

Tak berguna untuk katatonia, skiofrenia efektif untuk beberapa pasien katatonia, dan delirium Kurang

efektif

skizofrenia dan delirium untuk

depresi yang resisten

penanganan efektif untuk penanganan depresi yang resisten

Down regulation terhadap reseptor 5- Up regulation terhadap reseptor 5-HT2 HT2

Episode Manik ECT hampir sama dengan lithium (Eskalith) dalam pengobatan episode manik akut. Terapi farmakologi dari episode manik lebih efektif dalam jangka pendek dan untuk profilaksis penggunaan ECT untuk mengobati episode manik umumnya terbatas pada situasi dengan kontraindikasi khusus untuk semua pendekatan farmakologis yang tersedia. Respon ECT yang cepat diindikasikan

untuk pasien dengan perilaku manik yang berbahaya. ECT sehatusnya tidak digunakan untuk pasien yang menerima lithium, karena lithium karena dapat menurunkan ambang batas kejang dan menyebabkan kejang berkepanjangan. Skizofrenia ECT lebih efektif untuk pasien skizofrenia akut dibandingkan dengan skizofrenia kronis. Pasien dengan skizofrenia yang ditandai gejala positif, katatonia, atau gejala afektif paling merespon terhadap ECT. Pada beberapa pasien, efektivitas ECT sama dengan pemberian antipsikotik, namun perbaikan dapat terjadi lebih cepat.

Indikasi lainnya Studi lain telah menemukan ECT efektif dalam pengobatan katatonia, suatu gejala yang berhubungan dengan gangguan mood, skizofrenia, dan gangguan medis serta neurologis. 

Katatonia Katatonia merupakan suatu gejala yang berkaitan dengan gangguan mood, skizofrenia, dan gangguan medis dan neurologis yang efektif diberikan terapi ECT.1,6



Penyakit Parkinson ECT dapat bermanfaat bagi penyakit parkinson, khususnya berkaitan dengan ”on-off” phenomenon atau fenomena nyala-mati.1,6



Sindrom Neuroleptik Maligna ECT dapat bermanfaat pada sindrom neuroleptik maligna dengan mengehntikan semua obat anti psikosis yang diberikan dan pasien harus dalam keadaan tenang sebelum dilakukan ECT pada pasien tersebut.1,6



Delirium Pemberian ECT juga bermanfaat bagi pasien dengan delirium. ECT juga dilaporkan berguna untuk mengobati psikosis episodik, psikosis

atipikal, obsesif-kompulsif, dan delirium serta kondisi medis seperti sindrom neuroleptik ganas, hypopituitarism, intractable seizure disorders dan fenomena on-off dari penyakit Parkinson. ECT juga dapat menjadi pilihan terapi untuk ibu

hamil yang depresi dan ingin bunuh diri yang memerlukan perawatan dan tidak bisa minum obat, pasien geriatri dan pasien dengan kondisi medis yang tidak memungkinkan untuk minum obat anti depresan, dan untuk anak-anak dan remaja penderita depresi yang ingin bunuh diri merespon lebih buruk terhadap terapi antidepresan dibandingkan dengan pasien dewasa. ECT tidak efektif dalam gangguan somatisasi (kecuali disertai dengan depresi), gangguan kepribadian, dan gangguan kecemasan. D. KONTRAINDIKASI ECT memiliki kontraindikasi yang pasti (absolut) yaitu miocard infrak akut dan peningkatan TIK. Kehamilan bukan merupakan kontraindikasi untuk ECT dan pemantauan janin umumnya dianggap tidak perlu kecuali kehamilan yang berisiko tinggi atau rumit. Pasien dengan space-occupying central nervous system lesions dapat meningkatkan risiko edema dan herniasi otak setelah dilakukan ECT. Jika lesi kecil diberikan dexamethasone (Decadron) dan hipertensinya dikendalikan selama kejang, dan risiko komplikasi serius dapat diminimalkan untuk pasien. Pasien yang pernah mengalami peningkatan tekanan intraserebral atau berisiko untuk perdarahan otak (misalnya, orang-orang dengan penyakit serebrovaskular dan aneurisma) beresiko selama ECT karena aliran darah meningkat otak selama kejang. Risiko ini dapat dikurangi, meskipun tidak dihilangkan, dengan kontrol tekanan darah pasien selama perawatan. Pasien dengan infark miokard berisiko tinggi, meskipun risikonya sangat berkurang 2 minggu setelah infark miokard dan lebih jauh berkurang 3 bulan setelah infark tersebut. Pasien dengan hipertensi harus distabilkan pada obat antihipertensi mereka sebelum ECT diberikan. Propranolol (Inderal) dan nitrogliserin sublingual juga dapat digunakan untuk melindungi pasien tersebut selama pengobatan. E. TEKNIK ECT dapat diberikan kepada pasien rawat jalan dan rawat inap. Dalam semua kasus pasien dan keluarganya harus diberikan penjelasan lengkap tentang

terapi yang akan dijalankan dan diminta persetujuannya. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lain sesuai keperluan. Kerahasiaan harus terjamin sebelum dan selama terapi serta adanya wajah orang yang dikenal akan bermanfaat bagi proses pemulihan. Evaluasi sebelum pengobatan harus mencakup standar fisik, pemeriksaan neurologis, dan preanesthesia dan riwayat medis lengkap. Evaluasi laboratorium harus mencakup kimia darah dan urin, dada X-ray, dan elektrokardiogram (EKG). Pemeriksaan gigi untuk menilai keadaan gigi pasien dianjurkan untuk pasien usia lanjut dan pasien yang memiliki perawatan gigi yang tidak memadai. X-ray tulang belakang diperlukan jika terbukti adanya gangguan tulang belakang. Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) harus dilakukan jika dokter mencurigai adanya gangguan kejang atau space-occupying lesion. Praktisi ECT tidak lagi mempertimbangkan bahkan space-occupying lesion menjadi kontraindikasi absolut terhadap ECT, tetapi dengan pasien prosedur tersebut harus dilakukan hanya oleh para ahli. Obat yang sedang dikonsumsi Pasien harus dinilai untuk kemungkinan interaksi dengan induksi kejang, untuk efek (baik positif maupun negatif) pada ambang kejang, dan interaksi obat dengan obat yang digunakan selama ECT. Penggunaan obat trisiklik dan tetracyclic, monoamine oxidase inhibitors, dan antipsikotik

umumnya

diterima.

Benzodiazepin

yang

digunakan

untuk

kegelisahan harus ditarik karena aktivitas antikonvulsan, lithium (Eskalith) harus ditarik karena dapat

menyebabkan peningkatan delirium

postictal dan

memperpanjang aktivitas kejang, clozapine (Clozaril) dan bupropion (Wellbutrin) harus ditarik karena mereka terkait dengan perkembangan pemunculan kejang yang terlambat. Lidocaine (Xylocaine) tidak boleh diberikan selama ECT karena nyata

meningkatkan

ambang

kejang,

teofilin

(Theo-Dur)

merupakan

kontraindikasi karena meningkatkan durasi kejang. Reserpin (Serpasil) juga kontraindikasi karena terkait dengan sistem pernafasan dan kardiovaskular selama ECT. Pasien tidak boleh diberikan apapun secara oral selama 6 jam sebelum pengobatan. Tepat sebelum prosedur, mulut pasien harus diperiksa untuk gigi

palsu dan benda asing lainnya, dan infus intravena (IV) harus dipasang. Sebuah blok gigitan dimasukkan ke dalam mulut sebelum pengobatan yang dilakukan untuk melindungi gigi dan lidah pasien selama kejang. Kecuali untuk interval singkat stimulasi listrik, oksigen 100 persen diberikan pada tingkat 5 L permenit selama prosedur sampai respirasi spontan kembali. Peralatan kedaruratan harus segera tersedia dalam kasus itu diperlukan untuk membangun jalan napas. Obat antikolinergik muscarinik yang diberikan sebelum ECT untuk meminimalkan sekresi oral dan pernapasan dan untuk memblokir bradikardi dan asistol, kecuali jika denyut jantung dalam keadaan istirahat di atas 90 kali per menit. Beberapa pusat ECT telah menghentikan penggunaan rutin antikolinergik sebagai premedikasi, meskipun penggunaannya masih diindikasikan untuk pasien yang memakai antagonis reseptor β-adrenergik dan pasien yang menderita ventrikular ekstrasistol. Obat yang paling umum digunakan adalah atropin, yang dapat diberikan 0,3-0,6 mg intramuskular (IM) atau subkutan (SC) 30 sampai 60 menit sebelum anestesi atau 0,4-1,0 mg IV 2 atau 3 menit sebelum anestesi. Sebuah pilihan lain adalah dengan menggunakan glycopyrrolate (Robinul) (0,2 sampai 0,4 mg IM, IV, atau SC), yang cenderung tidak menyeberangi blood brain barrier dan cenderung tidak menyebabkan disfungsi kognitif dan mual, meskipun diperkirakan memiliki pengamanan yang kurang pada kardiovaskular daripada atropin. Prosedur ECT memerlukan anestesi umum dan oksigenasi. Kedalaman anestesi harus seringan mungkin, tidak hanya untuk meminimalkan efek samping tetapi juga untuk menghindari peningkatan ambang kejang yang berhubungan dengan anestesi banyak. Methohexital (Brevital) (0,75-1,0 mg / kg IV bolus) adalah anestesi yang paling umum digunakan karena durasinya pendek dan asosiasi yang lebih rendah dibandingkan dengan aritmia postiktal thiopental (Pentothal) (dosis biasa 2 sampai 3 mg / kg IV), meskipun perbedaan efek ke jantung tidak dapat diterima secara universal. Anestesi alternatif lainnya adalah etomidate (Amidate), ketamin (Ketalar), alfentanil (Alfenta), dan propofol (Diprivan). Etomidate (0,15-0,3 mg / kg IV) kadang-kadang digunakan karena tidak meningkatkan ambang kejang, efek ini sangat berguna untuk pasien usia

lanjut karena ambang kejang meningkat dengan usia. Ketamin (6 sampai 10 mg / kg IM) kadang-kadang digunakan karena tidak meningkatkan ambang kejang. Alfentanil (2 hingga 9 mg / kg IV) kadang-kadang dipakai bersamaan dengan obat tidur untuk memungkinkan penggunaan dosis rendah anestesi barbiturat dan, dengan demikian, mengurangi ambang kejang kurang dari biasanya, meskipun penggunaannya dapat dikaitkan dengan peningkatan insiden mual. Propofol (0,5 sampai 3,5 mg / kg IV) kurang berguna karena sifat kuat antikonvulsan. Setelah terjadi efek anestesi, biasanya dalam satu menit, relaksan otot diberikan untuk meminimalkan risiko patah tulang dan luka lain yang dihasilkan dari aktivitas motorik selama kejang. Tujuannya adalah untuk menghasilkan relaksasi yang mendalam dari otot, belum tentu dapat melumpuhkan otot, kecuali pasien memiliki riwayat osteoporosis atau cedera tulang belakang atau memiliki alat pacu jantung dapat beresiko cedera yang berkaitan dengan aktivitas motorik selama kejang. Suksinilkolin, agen ultrafast-acting memblokir depolarisasi, merupakan preparat yang paling sering digunakan. Suksinilkolin biasanya diberikan dalam dosis 0,5 sampai 1 mg / kg IV bolus infus. Karena suksinilkolin adalah agen depolarisasi, aksinya ditandai oleh adanya fasikulasi otot, yang bekerja pada perkembangan rostrocaudal. Hilangnya gerakan-gerakan di kaki atau tidak adanya kontraksi otot setelah stimulasi saraf perifer menunjukkan relaksasi otot maksimal. Pada beberapa pasien, tubocurarine (3 mg IV) diberikan untuk mencegah mioklonus dan peningkatan kalium dan enzim otot, reaksi ini bisa menjadi masalah pada pasien dengan penyakit muskuloskeletal atau jantung. Untuk memantau durasi kejang tersebut, manset tekanan darah dapat meningkat di bagian pergelangan kaki ke tekanan yang melebihi tekanan sistolik sebelum infus dari relaksan otot, untuk memungkinkan pengamatan aktivitas kejang yang relatif tidak berbahaya pada otot kaki. Jika pasien diketahui memiliki riwayat pseudocholinesterase deficiency, atracurium (Tracrium) (0,5 sampai 1 mg / kg IV) atau curare dapat digunakan sebagai pengganti suksinilkolin. Dalam pasien, metabolisme suksinilkolin terganggu, dan apnea yang berkepanjangan mungkin memerlukan manajemen darurat jalan nafas. Secara umum, bagaimanapun, karena pendeknya waktu paruh

suksinilkolin, durasi apnea setelah administrasi umumnya lebih pendek dari keterlambatan untuk mendapatkan kembali kesadaran yang disebabkan oleh anestesi dan postictal state. Persiapan Pasien :  Anjurkan pasien dan keluarga untuk tenang dan beritahu prosedur tindakan yang akan dilakukan.  Lakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium untuk mengidentifikasiadanya kelainan yang merupakan kontraindikasi ECT  Siapkan surat persetujuan  Pasien berpuasa 4-6 jam sebelum ECT  Lepas gigi palsu, lensa kontak, perhiasan atau penjepit rambut yang mungkin dipakaipasien. Pasien diminta untuk mengosongkan kandung kemih dan defekasi. Jika pasien mengalami gejala ansietas, berikan 5 mg diazepam IM 12 jam sebelum ECT. Jika pasien menggunakan obat antidepresan, antipsikotik, sedatif-hipnotik, dan antikonvulsan harus dihentikan sehari sebelumnya. Litium biasanya dihentikan beberapa hari sebelumnya karena berisiko organik.  Premedikasi dengan injeksi SA (sulfa atropin) 0,6-1,2 mg setengah

jam

sebelum ECT.

Pemberian antikolinergik ini mengembalikan aritmia vagal dan menurunkan sekresi gastrointestinal. Prosedural : 

Setelah alat sudah disiapkan, pindahkan pasien ke tempat dengan permukaan rata dan cukup keras. Posisikan hiperektensi punggung tanpa bantal. Pakaian dikendorkan, seluruh badan di tutup dengan selimut, kecuali bagian kepala.



Berikan natrium metoheksital (40-100 mg IV). Anestetik barbiturat ini dipakai untuk menghasilkan koma ringan.



Berikan pelemas otot suksinikolin atau Anectine (30-80 mg IV) untuk menghindari kemungkinan kejang umum.



Kepala bagian temporal (pelipis) dibersihkan dengan alkohol untuk tempat elektrode menempel.



Kedua pelipis tempat elektroda menempel dilapisi dengan kassa yang dibasahi cairan NaCl.



Penderita diminta untuk membuka mulut dan masang spatel/karet yang dibungkus kain dimasukkan dan pasien diminta menggigit.



Rahang bawah (dagu), ditahan supaya tidak membuka lebar saat kejang dengan dilapisi kain.



Persendian (bahu, siku, pinggang, lutu) di tahan selama kejang dengan mengikuti gerak kejang.



Pasang elektroda di pelipis yang telah ditutupi dengan kain kassa basah kemudian tekan tombol sampai timer berhenti dan dilepas.



Menahan gerakan kejang sampai selesai kejang dengan mengikuti gerakan kejang (menahan tidak boleh dengan kuat).



Bila nafas terhenti berikan bantuan nafas dengan rangsangan menekan diafragma.



Bila banyak lendir, dibersihkan dengan slim siger.



Kepala dimiringkan.



Observasi sampai pasien sadar.



Dokumentasikan hasil di kartu ECT dan catatan keperawatan Penempatan elektroda ECT dapat dilakukan dengan elektroda baik ditempatkan secara bilateral

maupun unilateral. Penempatan Bilateral biasanya menghasilkan respon terapi lebih cepat, dan hasil penempatan unilateral dalam waktu kurang ditandai efek samping kognitif pada minggu pertama atau minggu setelah pengobatan, meskipun perbedaan antara penempatan tidak terjadi 2 bulan setelah perawatan. Dalam penempatan bilateral, yang diperkenalkan pertama kali, satu elektroda yang dirangsang ditempatkan terpisah beberapa sentimeter di atas masing-masing belahan otak. Dalam ECT unilateral, kedua elektroda ditempatkan terpisah beberapa sentimeter di atas belahan dominan, hampir selalu belahan kanan. Beberapa upaya telah dilakukan untuk memvariasikan lokasi elektroda di ECT unilateral, namun upaya ini belum memperoleh kecepatan respon dimana terlihat

dengan ECT bilateral yang telah mengurangi efek samping kognitif. Pendekatan yang paling umum adalah untuk memulai pengobatan dengan ECT unilateral karena profil efek yang lebih menguntungkan efek kenegatifannya. Jika pasien tidak membaik setelah empat hingga enam penempatan unilateral, penempatan bilateral digunakan. Penempatan bilateral elektroda dapat ditunjukkan dalam situasi berikut: gejala depresi mayor, agitasi, risiko bunuh diri, gejala manik, stupor katatonik, dan pengobatan skizofrenia Dalam ECT bilateral tradisional, elektroda ditempatkan bifrontotemporally dengan pusat elektroda masing-masing sekitar 1 inci di atas titik tengah garis imajiner yang diambil dari tragus ke canthus eksternal. Dengan ECT unilateral, satu elektroda stimulus biasanya ditempatkan di atas wilayah frontotemporal dominan. Meskipun beberapa lokasi untuk elektroda stimulus kedua telah diusulkan, penempatan pada kulit kepala centroparietal dominan, hanya lateral titik garis tengah, hanya muncul untuk memberikan konfigurasi yang paling efektif (Gambar 1).

Gambar 1. Penempatan Elektroda. Posisi 1 merupakan posisi frontotemporal, digunakan untuk kedua elektroda, satu elektroda lagi di setiap sisi kepala pada terapi ECT bilateral. Untuk ECT unilateral kanan, satu elektroda berada dalam posisi frontotemporal, dan lainnya di sebelah

kanan dari titik pada posisi 2. (Courtesy of American Psychiatric Association) Respon tubuh sebelah kanan sangat berkorelasi dengan dominasi otak kiri. Jika jelas menunjukkan dominasi tubuh sebelah kiri , dokter harus bergantian polaritas stimulasi unilateral selama perawatan berturut-turut. Dokter juga harus memantau waktu yang dibutuhkan bagi pasien untuk memulihkan kesadaran dan orientasi untuk menjawab pertanyaan sederhana. Sisi stimulasi terkait dengan pemulihan dan kembalinya fungsi yang kurang cepat dianggap dominan. Belahan otak kiri yang dominan pada kebanyakan orang, karena itu, penempatan elektroda unilateral hampir selalu di atas belahan kanan. Stimulus listrik Stimulus listrik harus cukup kuat untuk mencapai ambang kejang (tingkat intensitas yang diperlukan untuk menghasilkan kejang). Stimulus listrik diberikan dalam siklus, dan setiap siklus berisi gelombang positif dan negatif. Mesin lama menggunakan gelombang sinus, namun, ini jenis mesin sekarang dianggap sudah lama karena tidak efisiensi dalam membentuk gelombang. Ketika gelombang sinus disampaikan, stimulus listrik dalam gelombang sinus sebelum ambang kejang tercapai dan setelah kejang diaktifkan tidak perlu dan berlebihan. Mesin ECT modern menggunakan gelombang pulse singkat yang mengelola stimulus listrik biasanya dalam 1 sampai 2 milidetik pada tingkat 30 sampai 100 pulsa per detik. Mesin yang menggunakan pulse ultrabrief (0,5 milidetik) tidak seefektif mesin pulse singkat. Membangun ambang kejang pasien secara tidak langsung variabilitasnya 40 kali di ambang kejang terjadi antara pasien. Selain itu, selama pengobatan ECT, ambang kejang pasien dapat meningkatkan 25 sampai 200 persen. Ambang kejang juga lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita dan lebih tinggi pada pasien yang lebih tua dari pada orang dewasa yang lebih muda. Teknik umum adalah untuk memulai pengobatan pada stimulus listrik yang diperkirakan berada di bawah ambang batas kejang untuk pasien tertentu dan kemudian meningkatkan intensitas ini sebesar 100 persen untuk penempatan unilateral dan sebesar 50

persen untuk penempatan bilateral sampai ambang kejang tercapai. Sebuah perdebatan dalam literatur adalah kekhawatiran apakah dosis suprathreshold minimal, dosis suprathreshold cukup (satu setengah kali ambang batas), atau dosis tinggi suprathreshold (tiga kali ambang batas) adalah lebih baik. Perdebatan tentang intensitas stimulus menyerupai perdebatan tentang penempatan elektroda. Pada dasarnya, data mendukung kesimpulan bahwa dosis tiga kali ambang yang paling cepat efektif dan bahwa dosis suprathreshold minimal berkaitan dengan efek paling sedikit dan paling parah merugikan kognitif. Pemicu Kejang Sebuah kontraksi otot singkat biasanya terkuat di rahang pasien dan otototot wajah, terlihat bersamaan dengan aliran stimulus dan terlepas dari apakah kejang tersebut terjadi. Tanda pertama perilaku kejang sering merupakan ekstensi plantar, yang berlangsung 10 sampai 20 detik dan menandai fase tonik. Fase ini diikuti oleh berirama (yaitu, klonik) kontraksi serta penurunan frekuensi dan akhirnya menghilang. Fase tonik ditandai dengan frekuensi tinggi, aktivitas EEG tajam yang artefak frekuensi otot yang lebih tinggi dapat ditumpangkan. Selama fase klonik, semburan aktivitas polispike terjadi bersamaan dengan kontraksi otot tetapi biasanya bertahan untuk setidaknya beberapa detik setelah berhentinya gerakan klonik. Fase-Fase Dalam Kejang Listrik 

Fase Laten : 2-5 detik ditandai dengan tremor cepat.



Fase Tonik : Kurang lebih 10 detik seluruh sistem otot kerangka mengalami kejang tonik.



Fase Klonik : Kurang lebih 30 detik kejang klonik (berdenyut) menyeluruh makin lama makin berkurang.



Fase Apneu dan belum sadar : beberapa detik (bervariasi).



Fase bernafas spontan : makin lama makin teratur dalam beberapa menit.



Fase sadar kembali : biasanya 5 menit setelah kejang berhenti, tetapi masih disorientasi dan binggung selama beberapa menit.



Fase tidur : 30 menit sampai dengan 1 jam sesudah pasien menguasai lagi orientasinya. Pemantauan Kejang Seorang dokter harus memiliki ukuran yang obyektif bahwa kejang umum

bilateral telah terjadi setelah rangsangan. Dokter harus mampu mengamati baik beberapa bukti tonik klonik-gerakan atau bukti elektrofisiologi dari aktivitas kejang dari EEG atau electromyogram (EMG). Kejang dengan ECT unilateral yang asimetris, dengan amplitudo yang lebih tinggi dirangsang EEG pada belahan otak dari pada nonstimulated hemisphere. Kadang-kadang, karena alasan ini, kejang unilateral yang diinduksi setidaknya satu pasang elektroda EEG harus ditempatkan di atas belahan kontralateral saat menggunakan ECT unilateral. Untuk kejang efektif dalam proses ECT, harus berlangsung setidaknya 25 detik. Kegagalan Untuk Menginduksi Kejang Jika stimulus tertentu gagal untuk menyebabkan penyitaan durasi yang cukup, dapat dicoba dilakukan empat upaya induksi kejang selama pengobatan. Terjadinya aktivitas kejang kadang-kadang tertunda selama 20 sampai 40 detik setelah pemberian stimulus. Jika stimulus gagal untuk menghasilkan kejang, kontak antara elektroda dan kulit harus diperiksa, dan intensitas stimulus harus meningkat sebesar 25 sampai 100 persen. Dokter juga dapat mengubah agen anestesi untuk meminimalkan peningkatan ambang kejang yang disebabkan oleh obat bius. Prosedur tambahan untuk menurunkan ambang kejang termasuk hiperventilasi dan administrasi dari 500 sampai 2.000 mg IV dari sodium benzoate kafein 5 sampai 10 menit sebelum stimulus. Kejang Berkepanjangan dan Kejang Diskinesia Kejang berkepanjangan (kejang berlangsung lebih dari 180 detik) dan status epileptikus dapat dihentikan baik jika dosis tambahan dari agen anestesi barbiturat atau dengan diazepam IV (Valium) (5 sampai 10 mg). Manajemen komplikasi tersebut harus disertai dengan intubasi, karena jalan napas oral tidak cukup untuk mempertahankan ventilasi yang memadai selama periode apneu yang

lama. Dyskinesia seizure yaitu kejang tambahan yang muncul beberapa waktu setelah pengobatan ECT dapat berkembang pada pasien dengan gangguan kejang yang sudah ada sebelumnya. Situasi seperti ini harus dikelola secara klinis seolaholah mereka adalah gangguan epilepsi murni. Jumlah dan Jarak Pengobatan ECT biasanya diberikan dua sampai tiga kali seminggu, dua kali seminggu perawatan yang berhubungan dengan gangguan memori kurang dari perawatan tiga kali seminggu. Secara umum, pengobatan penyakit depresi dapat mengambil 6 sampai 12 pengobatan (bisa hingga 20 sesi), pengobatan episode manik dapat mengambil 8 sampai 20 pengobatan, pengobatan skizofrenia dapat mengambil lebih dari 15 pengobatan; dan pengobatan catatonia dan delirium dapat mengambil sesedikit 1 sampai 4 pengobatan. Pengobatan harus terus sampai pasien mencapai apa yang dianggap respon terapi maksimal. Perawatan lebih lanjut tidak menghasilkan apapun manfaat terapeutik, tetapi meningkatkan keparahan dan durasi dari efek samping. Titik perbaikan maksimal biasanya dianggap terjadi ketika pasien gagal untuk terus meningkatkan perawatan setelah dua kali berturut-turut. Jika seorang pasien tidak membaik setelah 6 sampai 10 sesi, penempatan bilateral dan high-density pengobatan (tiga kali ambang kejang) harus dicoba sebelum ECT ditinggalkan. Multiple Monitored Electroconvulsive Therapy (MMECT) MMECT melibatkan pemberian rangsangan ECT selama beberapa sesi tunggal, paling sering dua stimuli bilateral dalam waktu 2 menit. Pendekatan ini dapat dibenarkan pada pasien yang sakit parah dan pada mereka yang berisiko sangat tinggi pada prosedur anestesi. MMECT dikaitkan dengan kejadian yang paling sering serius efek samping kognitif. Pengobatan Maintanance Sebuah kursus jangka pendek dari ECT menginduksi remisi dari gejala tetapi tidak mencegah kekambuhan. Pasca-ECT pengobatan selanjutnya harus selalu dipertimbangkan. Terapi pemeliharaan umumnya farmakologis, namun

perawatan ECT pemeliharaan (mingguan, dua mingguan, atau bulanan) telah dilaporkan dapat mencegah kekambuhan, meskipun data dari penelitian masih kurang. Indikasi ECT selanjutnya adalah jika kekambuhan muncul cepat setelah ECT awal, gejala yang parah, gejala psikotik, dan ketidakmampuan untuk mentoleransi obat. Jika ECT digunakan karena pasien tidak responsif terhadap obat tertentu, maka setelah ECT pasien harus diberi percobaan obat yang berbeda. F. MEKANISME KERJA Neuron mempertahankan potensial istirahat melintasi membran plasma dan mungkin menyebarkan potensial aksi, yang merupakan pembalikan sementara dari potensi membran. Aktivitas normal otak adalah desinkronisasi, yaitu, potensial aksi neuron yang tidak sinkron. kejang terjadi ketika sebagian besar neuron keluar bersama-sama. Perubahan ritmis neuron ekstraseluler bergerak kepotensial aksi neuron sebelahnya, menyebarkan aktivitas kejang di seluruh korteks dan ke dalam struktur yang lebih dalam, dan akhirnya seluruh otak mengeluarkan

neuron. Mekanisme seluler bekerja untuk mempertahankan

aktivitas kejang dan mempertahankan homeostasis seluler dan kejang akhirnya berhenti. Pada ECT, kejang dipicu oleh neuron normal dengan arus listrik melalui kulit kepala. Sifat-sifat listrik yang digunakan di ECT dapat dijelaskan oleh hukum Ohm, E = IR, atau I = E / R, di mana E adalah tegangan, I adalah arus, dan R adalah resistensi. Intensitas atau dosis listrik di ECT diukur dalam charge (milliampere-detik atau millicoulombs) atau energi (watt-detik atau joule). Resistensi ini identik dengan impedansi dan dalam kasus ECT baik kontak elektroda dengan tubuh dan sifat dari jaringan tubuh merupakan penentu utama resistensi. Tulang Tengkorak memiliki tahanan yang tinggi sedangkan otak memiliki tahanan yang rendah. Karena jaringan kulit kepala merupakan konduktor yang jauh lebih baik dari listrik dari tulang, hanya sekitar 20 persen dari arus listrik yang diberikan yang masuk ke dalam tulang tengkorak untuk merangsang neuron. Mesin ECT yang sekarang banyak digunakan dapat disesuaikan dengan mengelola listrik di bawah kondisi arus konstan , tegangan, atau energi.

Induksi kejang umum bilateral pada ECT dapat menimbulkan efek yang menguntungkan dan efek yang merugikan. Beberapa data menunjukkan bahwa tidak semua kejang umum melibatkan semua neuron di struktur otak bagian dalam (misalnya, basal ganglia dan thalamus), jika ada bagian neuron otak bagian dalam yang ikut keluar maka dapat memberikan manfaat terapeutik penuh. Setelah kejang umum, dengan electroencephalogram (EEG) menunjukkan sekitar 60 sampai 90 detik penekanan post iktal. Periode ini diikuti dengan penampilan tegangan tinggi gelombang delta dan theta dan EEG akan kembali dalam keadaan sebelum kejang dalam waktu 30 menit. Selama rangkaian perawatan ECT, EEG interiktal umumnya lebih lambat dan amplitudo yang lebih besar dari biasanya, tetapi EEG akan kembali kekeadaan sebelum pengobatan dalam waktu 1 bulan sampai 1 tahun setelah pengobatan terakhir. Positron emission tomography (PET) mempelajari bahwa aliran darah otak, penggunaan glukosa dan oksigen serta permeabilitas dari blood brain barrier meningkat selama kejang. Setelah kejang, aliran darah dan metabolisme glukosa yang menurun terutama yang paling terlihat di lobus frontal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa tingkat penurunan metabolisme otak yang berkorelasi dengan respon terapi. Fokus kejang pada epilepsi idiopatik dalam keadaan

hipometabolik

selama periode interiktal, ECT bertindak sebagai suatu antikonvulsan karena penggunaannya berkaitkan dengan peningkatan ambang batas kejang selama proses pengobatan berlangsung. Data terbaru menunjukkan bahwa selama 1 sampai 2 bulan setelah sesi ECT, laporan EEG mencatat peningkatan besar dari aktifitas gelombang rendah yang terletak di korteks prefrontal pada pasien yang merespon baik dengan ECT. Intensitas tinggi, stimulasi bilateral menghasilkan respon terbaik sedangkan intensitas rendah dan stimulasi unilateral menghasilkan respon terlemah. Data-data diatas tidak terlalu signifikan karena EEG spesifik akan menghilang 2 bulan setelah terapi ECT, sedangkan manifestasi klinis tetap bertahan.Terapi electroconvulsive mempengaruhi mekanisme selular memori dan peraturan mood serta meningkatkan ambang batas kejang.

Penelitian neurokimia ke dalam mekanisme kerja ECT difokuskan pada perubahan reseptor neurotransmitter dan perubahan pada second messeger systems. Hampir setiap sistem neurotransmitter dipengaruhi oleh ECT, namun serangkaian hasil ECT menunjukan downregulation dari reseptor postsynaptic βadrenergik, reseptor yang sama akan berubah dengan perawatan antidepresan. Efek ECT pada neuron serotonergik masih kontroversial. Berbagai studi penelitian telah melaporkan peningkatan reseptor serotonin postsynaptic, tidak ada perubahan dalam reseptor serotonin, dan terjadi perubahan dalam regulasi presynaptic pelepasan serotonin. ECT juga telah dilaporkan memiliki efek perubahan dalam sistem saraf muscarinic, kolinergik, dan dopaminergik. Second messeger systems, ECT telah dilaporkan mempengaruhi kopling G-protein untuk reseptor, aktivitas adenylyl cyclase dan fosfolipase C, dan pengaturan masuknya kalsium ke dalam neuron. G. EFEKTIVITAS TERAPI ELECTROCONVULSIVE ECT efektif (dengan tingkat 60 sampai 70 persen rata-rata remisi) dalam pengobatan depresi parah, beberapa negara psikotik akut, dan mania. Efektivitasnya belum dibuktikan dalam dysthymia, penyalahgunaan zat, kecemasan, atau gangguan kepribadian. Laporan tersebut menyatakan bahwa ECT tidak memiliki efek perlindungan jangka panjang terhadap bunuh diri dan harus dianggap sebagai pengobatan jangka pendek untuk sebuah episode akut penyakit, diikuti dengan terapi kelanjutan dalam bentuk pengobatan obat atau ECT lebih lanjut di mingguan untuk interval bulanan. Pada tahun 2006, penelitian psikiater Colin A. Ross meninjau percobaan terkontrol plasebo satu-per-satu dan menemukan bahwa tidak ada satu studi menunjukkan perbedaan yang signifikan antara ECT nyata dan plasebo pada satu bulan pasca pengobatan.

H. KEGAGALAN PERCOBAAN ECT Pasien yang gagal setelah percobaan ECT lagi harus diberikan farmakologis yang gagal di masa lalu. Banyak laporan menunjukkan bahwa pasien yang sebelumnya gagal pengobatannya dan mengambil obat antidepresan obat yang sama setelah dilakukan

ECT dapat meningkat, bahkan jika ECT

tampaknya menjadi kegagalan terapi. Meskipun demikian peningkatan beragam pada obat yang bertindak di situs reseptor, kurang perlu untuk kembali ke obat yang telah gagal daripada sebelumnya.

I.

EFEK SAMPING

Beberapa jam setelah terapi, sering timbul konvulsi ringan dan nyeri kepala. Bila pengobatan lebih dari empat jam, maka sering ada gangguan ingatan sementara. Janarang menimbulkan komplikasi dan pemulihan spontan terjadi dalam tiga sampai empat minggu berikutnya. Kenyataannya banyak pasien yang mencatat perbaikan ingatan setelah ECT, karena konsentrasi dan ingatannya terganggu sewaktu depresi. Tidak mempengaruhi ingatan secara menetap. Gangguan ingatan yang terjadi pada tiap tindakan terapi biasanya lebih kecil. Tetapi kadang-kadang diperlukan lebih banyak terapi agar rangkaiannya efektif. Selain itu pada sistem musculoskletal dapat terjadi dislokasi pada os. Mandibula maupun fraktur pada vertebrae. Pada sistem respirasi juga sering terdapat aspirasi karena lambung pasien belum kosong. Pada gigi geligi dapat terjadi beberapa trauma sehingga gigi dan lidah tergigit. Dokter harus sangat berhati-hati ketika mempertimbangkan perawatan ECT bagi perempuan yang sedang hamil dan untuk orang tua atau muda, karena mereka mungkin berada pada risiko yang lebih tinggi komplikasi dengan ECT. Selain efek di otak, risiko fisik umum dari ECT adalah serupa dengan anestesi umum singkat. Beberapa pasien mengalami nyeri otot setelah ECT. Hal ini disebabkan oleh relaksan otot diberikan selama prosedur dan jarang karena aktivitas otot.

Kehilangan memori dan kebingungan yang lebih jelas dengan penempatan elektrode bilateral daripada unilateral. Amnesia retrograd paling ditandai untuk peristiwa yang terjadi dalam minggu-minggu atau bulan sebelum pengobatan. Anterograde kehilangan memori biasanya terbatas pada waktu pengobatan sendiri atau segera sesudahnya. Pada minggu-minggu dan bulan berikutnya ECT masalah ini secara bertahap meningkatkan memori, tetapi beberapa orang memiliki kerugian terus-menerus, terutama dengan ECT bilateral. Beberapa studi telah menemukan bahwa pasien seringkali tidak menyadari defisit kognitif diinduksi oleh ECT. Perhatian terbesar tentang ECT adalah hubungan antara ECT dan kehilangan memori. Sekitar 75 persen dari semua pasien yang diberikan ECT mengatakan bahwa gangguan memori adalah efek samping terburuk. Meskipun gangguan memori selama pengobatan hampir aturan, tindak lanjut data menunjukkan bahwa hampir semua pasien yang kembali ke baseline kognitif mereka setelah 6 bulan. Beberapa pasien mengeluhkan kesulitan memori persisten. Sebagai contoh, pasien mungkin tidak ingat kejadian yang mengarah ke rumah sakit dan ECT, dan kenangan otobiografi tersebut tidak pernah dapat ingat. Tingkat penurunan kognitif selama perawatan dan waktu yang dibutuhkan untuk kembali ke baseline yang terkait dengan jumlah stimulasi listrik yang digunakan selama pengobatan. Gangguan memori yang paling sering dilaporkan oleh pasien yang telah mengalami sedikit perbaikan dengan ECT. Meskipun gangguan memori, yang biasanya sembuh, tidak ada bukti yang menunjukkan kerusakan otak yang disebabkan oleh ECT. Dalam penelitian yang ada hampir semua menyimpulkan bahwa kerusakan otak permanen bukan merupakan efek samping dari ECT. Ahli saraf dan epileptologists umumnya setuju bahwa kejang yang berlangsung kurang dari 30 menit tidak menyebabkan kerusakan saraf permanen. Cukup ada kontroversi atas efek ECT pada jaringan otak meskipun fakta bahwa sejumlah asosiasi kesehatan mental, termasuk American Psychiatric Association, telah menyimpulkan bahwa tidak ada bukti bahwa ECT menyebabkan kerusakan otak struktural. Contoh, pada tahun 2005, peneliti Rusia menerbitkan sebuah penelitian berjudul, ''Electroconvulsive Shock Menginduksi

Neuron Kematian di Hippocampus Mouse: Korelasi Neurodegeneration dengan aktivitas kejang”. Dalam studi ini, para peneliti menemukan bahwa setelah seri kejut listrik, ada kerugian yang signifikan neuron di bagian otak dan khususnya di bagian pasti dari hippocampus dimana sampai 10% dari neuron tewas. Tingkat kematian dengan ECT adalah sekitar 0,002 persen per pengobatan dan 0,01 persen untuk setiap pasien. Angka-angka ini sebanding dengan risiko yang terkait dengan anestesi umum dan melahirkan. Kematian ECT biasanya akibat komplikasi jantung dan yang paling mungkin terjadi pada pasien yang jantung statusnya sudah dikompromikan. Banyak ahli pendukung ECT mempertahankan bahwa prosedur tersebut aman dan tidak menyebabkan kerusakan otak. Dr Charles Kellner, seorang peneliti ECT terkemuka dan pemimpin redaksi mantan ''Journal of ECT'' negara dalam sebuah wawancara yang diterbitkan baru-baru ini bahwa, "Ada sejumlah studi yang dirancang dengan baik yang menunjukkan ECT tidak menyebabkan kerusakan otak dan berbagai laporan pasien yang telah menerima sejumlah besar perawatan selama hidupnya dan tidak menderita masalah berarti karena ECT. " Dr Kellner secara khusus mengutip sebuah penelitian yang dimaksudkan untuk menunjukkan adanya penurunan kognitif pada delapan mata pelajaran setelah perawatan seumur hidup lebih dari 100x ECT. Disarankan untuk ECT selama kehamilan mencakup pemeriksaan panggul, penghentian obat anticholinergic nonesensial, tocodynamometry rahim, hidrasi intravena, dan administrasi dari nonparticulate antasida. Selama ECT, ketinggian pinggul kanan wanita hamil, eksternal janin pemantauan intubasi, jantung, dan mencegah terjadinya hiperventilasi berlebihan direkomendasikan. mayoritas telah menemukan ECT aman. ECT tidak dilakukan pada janin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock, Benjamin James, Sadock, Virginia Alcott. Synopsis of Psychiatry ”Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry”. Ed 10. USA : Kaplan&Sadock. 2007. 2. http://www.scribd.com/doc/47579389/MAKALAH-TERAPI-SOMATICJIWA 3. http://www.scribd.com/doc/71290787/Konsep-Electro-Convulsive-Therapy 4. http://www.rcpsych.ac.uk/mentalhealthinfo/treatments/ect.aspx 5. http://www.nimh.nih.gov/health/topics/brain-stimulation-therapies/brainstimulation-therapies.shtml