Referat Diabetik Foot Dr Roys

REFERAT Diabetic Foot

Pembimbing :Dr. Roys Pangayoman, Sp.B, FinaCS

Disusun oleh: Adrian Meta Cahyo (0710009), Marsilia (0610070), Ronald S (0610146), Halim (0610157), Lingkan (0510169)

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL 2011

1

PENDAHULUAN

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus y an an g

p al al in in g

d it it ak a k ut u t i, i,

d an an

m er er up u p ak ak an an

k au a u sa sa

m ay ay or or

m or or bi b i di di ta ta s, s,

ketidakmampuan ketidakmampuan pada penderita penderita dengan dengan diabet diabetes es melli mellitus tus.( I , 2)  Nasi  Na si b  pa s ie n di ab et es me ll it us de ng an pe rs oa la n ka ki s a mp a i s a a t i n i u mu mn y a masih sangat mengecewakan mengecewakan baik bagi pasiennya sendiri maup maupun un bagi bagi dokter yang mengobatinya. mengobatinya. Biaya Biaya yang harus ditanggung untuk untuk mengatasi  pe rs oa la n ka ki di ab et ik sa ng at be s ar .(1 ) Dari 14 juta penderita diabetes di Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US 9 1, 1, 8

m il il ia ia r, r,

b ai ai k

d ar ar i

a ki ki ba ba t

m or or bi bi di di ta ta sn sn ya ya ,

k ec ec ac ac at at an an ny ny a, a,

d an an

sebagainva. Biaya yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah karena amputasi tungkai bawah. Resiko amputasi amputasi penderita penderita diabetes diabetes ialah 15 kali kali dibanding dibanding dengan yang non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $ US 25.000. 1,2

Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya neur neurop opat atii dan dan atau atau iske iskemi miaa maka maka trauma trauma yang yang minim minimal al saja saja dapat dapat menye babk an ulku s pada kulit dan gang guan peny penyem embu buha han n luk lukan anya ya hing hingga ga dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.(3)

Kebanyakan penderita

datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah satu sat u tindakan yang yang dapat diambil. diambil.4,5 Mengingat ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan seb ab uta ma mo morbi rbidi dita tas, s, mo mort rtal alita itas, s, serta serta keca kecacat catan an pende penderi rita ta diabe diabete tess mellitus, dan biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada  pe nd erit er it a di ab etes et es mell me ll itus it us , ba hk an ke ba ny ak an pe nd er ita it a data da tang ng ke ruma rumah h saki sakitt suda sudah h dala dalam m kead keadaa aan n lanj lanjut ut sehi sehing ngga ga ampu amputa tasi si tung tungka kaii merupaka merupakan n salah satu tindakan yang dapat diambil.

2

PENDAHULUAN

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus y an an g

p al al in in g

d it it ak a k ut u t i, i,

d an an

m er er up u p ak ak an an

k au a u sa sa

m ay ay or or

m or or bi b i di di ta ta s, s,

ketidakmampuan ketidakmampuan pada penderita penderita dengan dengan diabet diabetes es melli mellitus tus.( I , 2)  Nasi  Na si b  pa s ie n di ab et es me ll it us de ng an pe rs oa la n ka ki s a mp a i s a a t i n i u mu mn y a masih sangat mengecewakan mengecewakan baik bagi pasiennya sendiri maup maupun un bagi bagi dokter yang mengobatinya. mengobatinya. Biaya Biaya yang harus ditanggung untuk untuk mengatasi  pe rs oa la n ka ki di ab et ik sa ng at be s ar .(1 ) Dari 14 juta penderita diabetes di Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US 9 1, 1, 8

m il il ia ia r, r,

b ai ai k

d ar ar i

a ki ki ba ba t

m or or bi bi di di ta ta sn sn ya ya ,

k ec ec ac ac at at an an ny ny a, a,

d an an

sebagainva. Biaya yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah karena amputasi tungkai bawah. Resiko amputasi amputasi penderita penderita diabetes diabetes ialah 15 kali kali dibanding dibanding dengan yang non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $ US 25.000. 1,2

Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya neur neurop opat atii dan dan atau atau iske iskemi miaa maka maka trauma trauma yang yang minim minimal al saja saja dapat dapat menye babk an ulku s pada kulit dan gang guan peny penyem embu buha han n luk lukan anya ya hing hingga ga dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.(3)

Kebanyakan penderita

datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah satu sat u tindakan yang yang dapat diambil. diambil.4,5 Mengingat ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan seb ab uta ma mo morbi rbidi dita tas, s, mo mort rtal alita itas, s, serta serta keca kecacat catan an pende penderi rita ta diabe diabete tess mellitus, dan biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada  pe nd erit er it a di ab etes et es mell me ll itus it us , ba hk an ke ba ny ak an pe nd er ita it a data da tang ng ke ruma rumah h saki sakitt suda sudah h dala dalam m kead keadaa aan n lanj lanjut ut sehi sehing ngga ga ampu amputa tasi si tung tungka kaii merupaka merupakan n salah satu tindakan yang dapat diambil.

2

Atas dasar inilah saya mencoba membuat referat tentang Diabetic Foot (kaki Diabetik), dengan harapan bagi saya maupun pembaca pembaca dapat lebih memahami tentang apa itu diabetic foot, bagaimana diabetic foot  bi sa te rj ad i da n ba ga im an a pe na ng gu la ng an su pa ya ti da k te rj ad i di ab et ic foot dan penatalaksanaannya apabila diabetic foot sudah terjadi.

EPIDEMIOLOGI EPIDEMIOLOGI KAKI DIABETIK 

Di Amerika Amerika Serikat, Serikat, persoalan persoalan kaki diabetik diabetik merupaka merupakan n sebab sebab u ta ta ma ma p er er aw aw at at an an b a gi g i p a s ie ie n D M . P a da da s u at a t u p e ne n e l it it i an a n s e la la m a 2 tahun, 16% perawatan DM adalah akibat persoa persoalan lan kaki kaki kaki diabe diabetes tes,, dan 23 % dari total hari perawatan adalah akibat persoalan persoalan k aki dia betik. Diperkirakan sebanyak 15% pasien DM akan mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupan bersama DM. Keberhasilan pengobatan k a k i d i a be b e t ik i k b e rk rk i sa sa r a n ta ta ra r a 5 7 -9 -9 4 % , b e rg rg a nt nt u ng ng p a da da b es e s a rn rn y a tukak atau ulkus. Kebanyakan pasien sedikit ataupun banyak kemudian  ju ga ak an me me rl uk an ti n da ka n be da h d ar i ya n g k ec il s am pa i amputasi. amputasi . (1,2,)

P re r e va v a le l e ns n s i u lk l k u s p ad a d a p en en d u ud d uk u k b er e r ki k i sa s a r a nt n t ar ar a 2 - 1 0 % , sebenarnya hanya sebagia sebagian n kecil kecil persoala persoalan n kaki kemudian kemudian berlanjut berlanjut sampai sampai memerl memerlukan ukan amputa amputasi si tungkai tungkai bawah. bawah. Sebagia Sebagian n besar besar dapat dapat diselamatkan diselamatkan dengan pengelolaan pengelolaan yang cermat. Sedangkan Sedangkan di Indonesia  pr  p r e v a l e n s i k a k i d i a b e t i k p a d a p o p u l a s i j a r a n g d i l a p o r k a n . D i J a k a r t a  pa  p a d a su rv ei po pu la si pa da tahu ta hu n 19 83 dida di da pa tk an an gk a pr eval ev al en si tukak tukak

/ bekas bekas tukak tukak sebesar sebesar 2,4 %. %.(1 )

Di Poliklinik Endokrin RS Dr 

Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001 sampai Juni 2002 didapatkan didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke p oliklinik  e n do do kr kr in in

RS

Dr

K ar ar ia ia d dii

S e m ar ar an an g, g,

me n ng g al al am am i

k om om pl pl ik ik as as i

ma kr oa ng io pa ti berupa berupa kaki kaki dia diabet betic ic..(6) D ia i a be b e te t e s M el e l li l i tu t u s a da d a l ah ah s eb e b a ga ga i p e ny ny e ba ba b u t am am a a mp mp u ta ta s i ekstrem ekstremita itass bawah bawah non traumati traumaticc di Amerika Amerika Serikat Serikat( 1 , 2 )

Amputasi

k a ki ki k a re re n a d i ab a b e te te s m e ru ru p ak ak a n 5 0 % t o ta ta l a m pu pu t as a s i d i A m er er i ka ka

3

S e ri ri k at a t . S e da da n g ka ka n d a ta t a d i R S UP UP N C i pt pt o M a ng n g u nk n k u su s u m o J ak ak ar ar ta ta angka amputas amputasii masih sangat sangat tinggi, yaitu yaitu sebesar sebesar 23 %. Nasib pasien pasien yang yang suda sudah h mengalam mengalamii amputasipu amputasipun n tidaklah tidaklah menggemb menggembiraka irakan. n. Data Data dari seluruh rumah sakit di negara bagian California menunjukkan 13 % diantara mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi lagi dalam jangka I tahun. Didapatkan pula bahwa 30-50%  p a s i e n y a n g t e l a h d i a m p u t a s i a k a n m e m e r l u k a n t i n d a k a n a m p u t a s i kaki sebelahnya dalam. jangka I – 3 tahun.

1,3

S e d a n g ka ka n d a r i

d at a t a d i R SU S U PN P N C ip i p to t o M a n gu g u n k us u s u m o n a s i b p e n d e r it it a k a k i d i a b e t i k y a n g d i a m p u t a s i j u g a t i d a k menggembirakan. Da Dalam 1 tahun pasca amputasi 14,8 % meninggal dan meningkat 37 % pada pengam pengamata atan n 3 tahun,(3) Di Amerika Serikat biaya keseluruhan yang harus dikeluarkan untuk  DM deng dengan an hanya kaki diabetes diabetes adalah sebanyak sebanyak $ 150 juta dari $ 91,8 miliar biaya yang langsung berkai berkaitan tan dengan dengan DM. Di rumah sakit rujukan di Californ California ia Selata Selatan n rata-r rata-rata ata biaya biaya untuk untuk amputasi primer pada tungkai  ba wah wa h adal ad al ah $ 24 .7 00 de ng an ra ta-r ta -r ata at a lama la ma ting ti ng ga l di rumah rum ah sakit sa kit 21 hari. Semuanya itu hanya biaya lansung dan belum termasuk biaya tidak  langs langsung ung sepert sepertii ketid ketidak akhad hadira iran, n, kecac kecacat atan an perm perman anen, en, dan kema kemati tian an keluarga. Angka absen pada penderita penderita DM (44 hari pertahun) didapatkan 11 kali lebih tinggi tinggi daripada daripada populasi populasi umumnya, umumnya, dengan dengan perkira perkiraan an kerugia kerugian n sebany anyak

$

d id i d ap ap at a t ka ka n

365.000 per perpasien ien DM

m en en du d u du d u ki ki

pertahun un.. p er e r in i n gk g k at at

Pada Pada

penelit penelitian ian

terseb tersebut, ut,

k et e t ig ig a

p en e n ye y e ba ba b

kecacatan

 permanen, setelah kelainan neurologic dan penyakit p enyakit jantung iskemik. isk emik. 1,3

4

Diabetes in clinical reality – Global 2000

2030

Ranking

Country

People with diabetes (millions)

Country

People with diabetes (millions)

1

India

31.7

India

79.4

2

China

20.8

China

42.3

3

US

17.7

US

30.3

4

Indonesia

8.4

Indonesia

21.3

5

 J apan

6.8

Pakistan

13.9

6

Pakistan

5.2

Brazil

11.3

7

Russia

4.6

Bangladesh

11.1

8

Brazil

4.6

 J apan

8.9

9

Italy

4.3

Philippines

7.8

10

Bangladesh

3.2

Egypt

6.7

Wild S et al. Diabetes Care 2004;27:1047-53

PERJALANAN ALAMI KAKI DIABETIK 

Untuk dapat mengerti kemudian melakukan tindakan yang tepat, baik   pencegahan maupun pengelolaan kaki diabetik, perlu sekali untuk dipahami  perjalanan alami keadaan tersebut. Ka ki dia be te s me rup ak an ko mb in as i arteri oskier osis ke-2 terse ring sesud ah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal s ebagai PVD (Peripheral Vas cular Desease) . Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi  praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik. (3)

5

Pada kaki neuropatik, somatik dan otonom rusak, tetapi sirkulasi masih intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki terasa hangat, kurang rasa, dan kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam: ulkus neuropatik, sendi neuropatik (Sendi Charcot), dan edema neuropatik.(3)

PATOGENESIS KAKI DIABETIK 

Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan  jaringan pada kaki diabetes, ya itu neur op at i, PVD, da n in fe ks i. Ja ra ng sekal i infek si seba gai fakto r tung gal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Patogenesis neuropati

Susunan saraf sangat rentan terhadap kompli.kasi diabetes mellitus.(1) Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor

genetik,

dan lingkungan(misalnya

alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor  metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol d an Na+/K+ATP meyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD menyebabkan menutupnya

neuropati, gangguan vascular karena

vasa vasorum, trauma memberi hipoksia endoneurial yang

selanjutnya menyebabkan

demielinisasi segmental. Adapun faktor

lain

seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi sel darah merah dan hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imum disirkulasi  berpengaruh terh adap neurop ati ini.(3,4,8)  Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian infeksi berperan dalam pa togen esis terjad inya tukak diabet ik. Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak  studi cross sectional adalah polineuropati sensorik perifer

(pasien kaki

6

diabetik ). Pasien disini tak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demi ki an

k eh il an ga n

d ay a

k ew as pa da an

p ro te ks i

k ak i

t er ha da p

rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang pada orang n o rm a l t a k m e ny e ba b ka n , l u ka a k ib a t a d an y a d a ya p r ot e ks i n y er i ,  pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari adanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau  paku tak disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi l uk a y a ng m em bu s uk d a n m e mb a h a y a k a n k e s e l a ma t a n k a k i s e c a r a k es el ur uh an .

N eu ro pa ti

m ot or ik

b er pe ra n

m el al ui

t er ja d inva

deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik   berperan melalui perubahan pola keringat - kering dan mudahnya timbul pecah pecah pada kulit kaki, dan jug melalui adanya perubahan daya vasodilatasivasokonstriksi pads tungkai bawah. Terjadi pintas A - V seperti misalnya pada  patogenesis terjadinya kaki Charcot(1,7,8,9,10).

Gambar 1. Perubahan yang terjadi pada DM 7

7

Patogenesis Angiopathi

Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol. 6,7 Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler  yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan  poplitea.

Adanya

trombus,

emboli

maupun

tromboemboli

menyebabkan

 penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan  jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. 6,7,9,10 Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau  besar. 7,8 Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler

(aterosklerosis)

maupun

karena

gangguan

yang

bersifat

mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus. 7,8

8

Gambar 2. potongan melintang pembuluh darah pada orang penderita DM 8

Patogenesis Infeksi

Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita. Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu: 6,8,11 a. faktor imunologi - produksi antibodi menurun - peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal - daya fagositosis granulosit menurun  b. faktor metabolik  - hiperglikemia - benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya - glikogen hepar dan kulit menurun c. faktor angiopati diabetika d. faktor neuropati

9

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak  kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada

ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa

ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob. 11,12 Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: (Goldberg dan Neu, 1987) 11,12 1.

Abses pada deep plantar space

2.

Selulitis non supuratif dorsum pedis

3.

Ulkus perforasi pada telapak kaki

Gambar 3. Bentuk2 infeksi pada kaki DM 8

10

Gambar 4. HIperglikemi dan akibatnya 8,9

DIABETES MELLITUS Penyakitpembuluh darah tepi

Sumbatan

Aliran  oksigen, nutrisi, antibiotik 

Neuropati perifer

Neuropati otonom

Keringat

 Aliran darah

Resorpsi tulang 

Kultkering pecah

,

Luka sulit sembuh

Indera raba Kehilangan rasa sakit

Kerusakan sendi Kerusakan kaki

Trauma

Gerak 

Atropi Kehilangan bantalan lemak 

Tumpuan berat yang baru Sindrom jari biru

INFEKSI

ULKUS

Gangren Gangren mayor

AMPUTASI

Gambar 5. Patogenesis terjadinya ulkus DM

11

DIAGNOSIS Penegakan diagnosis ulkus diabetikum ditegakkan berdasarkan :

Anamnesa

Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan  polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter. 8,13, 14

Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya. 8,13,14 Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan  prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia. 8,13 Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit.8,13 Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut, sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk  ( contohnya amputasi atau sepsis ). 8,13

Pemeriksaan Fisik 

Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek   pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang

12

 bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau  benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /  jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses radang. 13,14 Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. 13,14,15 Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non  pitting  edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri

tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak  atau soft tissue. 13,15 Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren. 12, 13, 15

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan  pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya  pulsasi arteri tungkai dan pedis. 13 Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk  dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar  kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out . Sedangkan lesi akibat iskemia  bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk  ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau

13

kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan  probe steril.  Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di  permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit: 37%) dan daerah dorsum pedis (11%). 16,17 Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif  untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. 15,16 Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. 15,16 Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak  didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan  pulsasi distalnya. 15,16,17 Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk 

mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat

14

murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker  adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita

mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh  probe Doppler  (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka

akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik  ankle dibagi tekanan sistolik  brachial . Dalam kondisi normal, harga normal dari

ABI adalah >0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi obstruksi vaskuler   berat.13,14 Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan. 11,12

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood  Count ), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit. 11,13 Untuk

menentukan

patensi

vaskuler

dapat

digunakan

beberapa

 pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler  atau menggunakan pemeriksaan

invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA). 11,17,15

15

Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu dikerjakan. Gold standard  untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer  adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular  menjadi pilihan terapi. 11, 12,13 Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk  mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan osteolitik. 11,12

GAMBARAN KLINIS KAKI DIABETIK 

Gambaran klinis dibedakan: 5,8,13,18 1.

 Ne ur op athi c Fo ot ya ng terd ir i da ri : Ulku s ne ur op atik , Ar trop at i neuropatik (Artropati Charcot ), Edema neuropatik 

2.

 Neuro-ischemic-foot

Ulkus Neuropatik.

 Ne uro pat i

pe ri fer

dia bet ik

dap at

me mb er ik an

sma ll

fi br e

neur opat hy yang berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya  berupa hilangnya sensasi panas da n ny er i sebelum ra baan dan fib ra si terganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari  perf usi ja ri ngan yang me ma ng sudah berkurang. Disamping ini neuropati merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya g amb ar an

g as .

Pe ny eb ab ny a

d ap at

k ar en a

Cl os tr id iu m

,

E

c ol i,

Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu

16

TCD (Tactile Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelas inya deng an mengg unak an fil ament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari gunung es. (3,17,18)

Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap  berbarin g. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri. Goldstein (1996) Meneliti 25 orang yang secara  berurutan masuk dirawat den gan ulkus. la menemukan phy loco cc us s eb ag ai i so la t t er pe nt in g, t er ma su k M RS A p ad a 2 0 % k as us . Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae, dan kuman anaerob terlihat  pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap Ciprofloxasin dan Levofloxasin. (3,12,18)

17

Gambar 4. Ulkus Neuropati 8

Artropati Neuropatik 

Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang  berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk  yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan nieningkatkan aliran darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang  padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer  (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki. Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4 mud ah sekal i terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi.(3,7,8)

Gambar 5. Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM Neuropatik 7,8

18

Gambar 6. Kaki Charcot 7,8 Edema Neuropatik.

Merupakan

komplikasi terjarang

dari kaki diabetik,

dimana

terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling yang abnormal,  juga vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri. 3,5,6

19

Gambar 7. Neuropati Diabetik 8 Neuro ischeimic foot

Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang t e rg a n tu n g . U n t uk

m e mb e d ak a n

d e n ga n

u l k us

n e ur op atik , d is in i

ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak  disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu denga n art eriografi.(3,5,6)

20

Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 : Tabel I . Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 3,5,17,18

Gejala Claudicatio Intermitent

Tanda Pucat dengan tanda kaki diangkat

 Nyeri pada malam hari

Terlambatnya pengisian pembuluh vena

Ada chest pain

Warna kemerahan dengan tergantung

Dengan digantung nyeri kaki berkurang Artrofi kulit, mengkilap, rambut tak  rontok  Kuku sering tebal dengan infeksi primer  Gangren Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren , maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner ( Cit. Levin dan O'Neal 1983). Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetik. (1, 5)

Derajat 0

Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai kelainan bentuk kaki

Derajat I

Ulkus superficial dan terbatas di kulit

Derajat II

Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang

Derajat III

Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis

Dearjat IV

Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis

Derajat V Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah

21

22

23

Sedangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan vascular pada kaki diabetic, maka seperti gangguan vascular kronik lainnya mengikuti stadium dari Fontaine yaitu sebagai berikut :

24

Tabel 3. Stadium dari Fontaine

1,3,5,17

Stadium I

Gejala dan Tanda Klinis Gejala tidak spesifik seperti kesemutan , rasa berat

II

Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan, hilang bila

IIa

istirahat

IIb

Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m

III

Bila keluhan sakit pada jarak jalan 10 tahun, laki –  la ki,

ko ntro l

g ula

d arah

ya ng

bu ruk,

a dany a

k omp likasi

kardiovaskuler, retina, dan ginjal. hal-hal yang berhubungan dengan  peningka ta n ri si ko an ta ra la in neu rop at i per if er de ng an hil an gny a sensasi protektif, pe rubahan biomekanik, kejadian yang meningkatkan tekanan pads kaki, penyakit vaskuler perifer (penurunan pulsasi arteri  pa da pe di s) , ri wa ya t pe rn ah dapat ulkus atau amputasi, kelainan kuku yang  berat.(2,8,11)

PENGELOLAAN KAKI DIABETIK 

27

Usaha penyelamatan kaki secara umum terdiri atas : 1,3,8,9,12,13 1.

Memperbaiki kelainan vascular yang ada.

2.

Memperbaiki sirkulasi

3.

Penggunaan kaki yang teratur 

4.

Pengelolaan terhadap tukak/ulkus

5.

Sepatu khusus

6.

Kerja sama tim yang baik 

7.

Penyuluhan pasien(1)

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah : 1,3,5,7,9,12,15 1.

Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).

2.

Pengelolaan terhadap neuropati diabetik 

3.

Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya

4.

Debridement luka yang adekuat, radikal

5.

Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)

6.

Antibiotic oral-parental

7.

Perawatan luka yang baik 

8.

Mengurangi edema

9.

Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki khusus, total kontak casting)

10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular  11. Nutrisi 12. Rehabilitasi

1. Evaluasi

28

I.a. Kedalaman ulkus. Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus. Hati-hati bila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal, karena kadang - kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama

 penetrasi itu

mungkin sudah mencapai jaringan lebih dalam dan luas

2,4,15

.

1. b Pemeriksaan X foto Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur  asimptomatik.

1. c lokasi Ulkus Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar  sembuh. Dengan

diakibatkan

pengelolaan yang adekuat. Dan

pada anamnesis tidak 

oleh suatu trauma  perlu dipertimbangkan untuk melakukan

 pemeriksaan. biopsi. Hal ini. keganasan pada ulkus tersebut.

Untuk

mengetahui kemungkinan terjadinya

4,15

1. d. Evaluasi vaskuler  Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler  kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif Salah satu diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kaki

dengan tekanar. darah sistolik lengan atas (Ankle-Brachial pressure index), normalnya > 1,1 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Pressure index

tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu ulkus. Pada suatu penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6 dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari 0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %.

7,8

Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan untuk  menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan

7,15

. Normalnya, tcPO2 jaringan

kaki adalah antara 45 -90 mmHg. 7,15.

29

2. Pengelolaan terhadap Neuropati Diabetik 

Pengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih sering menimbulkan frustasi, baik bagi para klinisi maupun penderita. Kegagalan  pengobatan ini oleh karena patogenesis ND masih belum jelas dan tampaknya multi faktorial. Pada dasarnya pengelolaan ND dilakukan

dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat - obatan kausal dan simptomatik. (6)

A. Kontrol gula darah

Pengobatan ND yang paling memberikan harapan adalah kontrol gula darah secara terus menerus Suatu penelitian "multicenter randomized clinical trial" pada 1441 penderita tipe I selama 6,5 tahun menyimpulkan  bahwa pengobatan DM yang intensif dapat menghambat progresitifitas neuropati sebesar 60%.

(6,8)

.

B. Pengobatan kausal

B.1. Aldose reduktase inhibitor (ARI). Pemberian ARI bertujuan untuk mengurangi penumpukkan sorbitol di saraf perifei dan dengan demikian memperbaiki fungsi saraf   perifer.(6,9)

B.1.1. Sorbinil Dilaporkan pemberian sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat menurunkan sorbitol saraf sampai 42% meningkatkan regenerasi serabut saraf sekitar 4 kali serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik  elektrofsiologis maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil telah dihentikan karena adanya laporan bahwa pemberian sorbinil dapat menimbulkan sindrom Steven Johnson. (6,9)

B.1.2 Tolsetrat Suatu penelitian “double blind randomized controlled” pada 57

30

 penderita selama 12 bulan memperlihatkan bahwa pemberian tolsetrat 200 mg / hari bermanfaat untuk mencegah ND. (10) B. 2. Aminoguanidin Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara farmakologik dapat menghambat pembentukan AGEs. Mekanisme penghambatannya melalui reaksi antara prekursot AGEs yaitu 3 deoxyglucosone dengan aminoauanidine

membentuk

3-amino 5-triazines. Pada  percobaan binatang, pemberian

aminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan hantaran saraf motoris maupun sensoris. Satu hal yang belum diketahui apakah senvawa int dapat memberikan efek yang sama pada manusia. (6,9) B.3. Gangliosid Gangliosid adalah suatu

kompleks glikolipid yang merupakan

komponen intrinsik  dari membran sel saraf.(6) Pada suatu percobaan klinis

manusia yang dilakukan secara doble blind versus placebo, nampak terdapat  perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan perbaikan gejala klinis. Suatu multicenter randomized WHO trial di empat negara juga men unjukkan

 pengaruh yang positif dari ganglioside .(9) Dosis yang dianjurkan adalah 40 mg / hari intra muskuler selama 8 minggu.(6,9)

B.4 Neurotropik  Pemberian neurotropik (vitamin B1. B6 dan B12) untuk mengobati atau mengur a ngi gejala ND memberikan hasil yang berbeda-beda. Hal ini mungkin oleh karena tidak ada bukti yang nyata bahwa defisiensi vitamin (9,11) Bahkan seorang B1, B6, B12 merupakan faktor penyebab terjadinya ND.

sarjana melaporkan bahwa pemberian Vitamin B6 dosis tinggi dapat menyebabkan neuropati sensori. (9)

Penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo memperlihatkan bahwa  pemberian metilcobalamin 500 mg diberikan intra muskuler tiga kali

31

seminggu dapat memperbaiki parameter  klinis neuropati sensorik pada  peuderita DM dengan neuropati. (12) B. 5 Pengobatan simptomatik 

Pada pengobatan ND biasanya yang kita obati adalah keluhannya terutama rasa nyeri atau rasa sakit yang sangat menganggu penderita Belum ada terapi yang spesifik untuk mengatasi maslah ini. (6) Penggunaan obat amitriptilin dan flupenasin baik tunggal maupun kombinasi sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat

ini akan lebih baik  hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin dapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.(6, 3). Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan secara  peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium

sehingga terjadi hambatan a ktivasi saraf Dosis yang dianjurkan adalah 10

mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan  pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul. (6)

Untuk rasa nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas saraf tepi yang kuat dan iritatif. (6,13)

3. Kontrol metabolik 

Istilah

PVD

mengacu

pada

penyempitan

arteri

besar

oleh

aterosklerosis.. Hal ini sangat umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya aterooklerosis adalah akibat defek  metabolik dan defek fisik. Faktor resiko

terjadinya

aterosklerosis

antara

lain

adalah

hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas,

hiperglikemia.

hiperkoagulabilitas,

genetik, merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya

segera dikontrol dengan sebaik – baiknnva untuk menghambat proses terjadinva atheroklerosis lebih lanjut.

(4,14)

32

Intervention Defect of insulin secretion

Insulin Metformin Hepatic glucose production 

Thiazolidinedione Metformin Insulin

Insulin Insulin secretagogue

HYPERGLYCEMIA

Carbohydrate absorption Alpha-glucosidase inhibitor

Glucose uptake by muscle and adipose tissue 

Gambar 8. Algoritma Intervensi Hiperglikemi Pada DM Tipe II

33

3.1 Insulin 3.1.a. Indikasi insulin: 1.

Pada penderita DM tipe 1

2.

Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO.

3.

Penderita DM gestasional

4.

Penderita Gangguan faal hati & ginjal yang berat.

5.

Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit kritis (stroke/AMI)

6.

Penderita dengan KAD/HONK 

7.

Penderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM)

8.

Penderita dengan penyakit Grave’s

9.

Penderita dengan keganasan (tumor)

10. Penderita dengan pemberian kortikosteroid

Klasifikasi Insulin Kelas Aksi pendek Reguler insulin  Actrapid

Mulai efek Puncak Lama 1515-30 mnt 2-4jam

6-8jam

Humulin R

Campuran (premixed) Humulin 30/70

60 mnt

1-8jam

1414-15  jam

2-4jam

1-8jam

1414-15  jam

Mixtard 30/70

Aksi sedang NPH Humulin N Monotard Insulatard

Aksi panjang Lantus

Tanpa Puncak 24 jam

34

3.1.b. Dosis Insulin 

Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai insulin aksi  pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD)



Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai



Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek   perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam 6,2 g/dl, serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama  pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam.Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat. dengan cara membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus

(4,15

)

Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi angka amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan debridement. Kultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya. 4,8

Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara. tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Sel ain itu karena kulit penderita tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air   panas

(4,15)

Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine

asam asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium

hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. W alaupun bahan bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi

38

 bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka (4,15). Kita juga harus hati-hati dalam  penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu.

Pembalutan Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut : 5,6,8,9,10 -

Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.

-

Merangsang penyembuhan luka.

-

Melindungi dari suhu luar.

-

Melindungi dari trauma mekanis.

-

Tidak memerlukan penggantian sering.

-

Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.

-

Bebas dari zat yang mengotori.

-

Tidak melekat diluka.

-

Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.

-

Mempunyai daya serap terhadap eksudat.

-

Mudah untuk melakukan monitor luka.

-

Memudahkan pertukaran udara.

-

Tidak tembus mikroorganisme.

-

Nyaman untuk pasien.

-

Mudah penggunaannya.

-

Biaya terjangkau. Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka

dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih  baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan ulkus relatif lebih sedikit.(6,9,10)

39

Aplikasi Tekanan Negatif (VAC – Vaccum Assisted Closure) Pada Luka Sulit Sembuh

Ciri-siri luka sulit sembuh adalah luka yang luas yang memerlukan teknik   berketerampilan tinggi untuk menutupnya,chrush injury, luka dengan gangguan vaskuler, luka dengan penyerta yang kompleks, dan membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh. Ulkus diabetikum termasuk dalam kategori luka yang sulit sembuh. Penutupan luka dengan bantuan aplikasi tekanan negatif (VAC) telah  berkembang untuk mempercepat penyembuhan luka sulit sembuh. Mekanisme kerja aplikasi tekanan negatif (VAC) tersebut melalui gaya mekanis untuk (1) menyerap eksudat dan menghilangkan udem, (2) mempercepat pembentukan  pembuluh darah baru (proses angiogenesis), (3) mengurangi kolonisasi bakteri, (4) meningkatkan proliferasi seluler, sehingga keseluruhan mempercepat  pembentukan jaringan granulasi untuk member fasilitas penutupan luka definitif. Dari hasil penelitian Ford et al, menunjukkan bahwa aplikasi tekanan negatif  (VAC) memberikan hasil yang jauh lebih baik dibandingkan terapi pada ulkus dengan 3 FDA Gel - Accuzyme, Iodosorb, dan panafil.(7,8,9)

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan platelet-derived growth factors (PDGFs) dapat mempercepat penyembuhan lesi dan telah resisten terhadap pengobatan yang komperhensif Platelet derived wound healing formula (PDWHF) berasal dari sel alfa platelet dan mengandung faktor pertumbuhan (growth factors) sebagai berikut : a.

Platelet factors 4 (PF4), yang merangsang netrofil dan monosit, bersifat chermoattractive dan membantu membersihakan debris dan bakteri.

 b.

Platelet-derived growth factors (PDGF), adalah suatu unitrogen dan chermoattractive meningkatkan sintesis matriks, menguatkan matriks, merangsang monosit dan monoblast untuk mengontrol infeksi

c.

Platelet derived angiogenesis factor (PDAF) adalah suatu chermoattractive merangsang pertumbuhan sel endoteliel dan jaringan granulasi oleh karena itu meningkatkan suplai vaskuler 

40

d.

Platelet-derived epidermal growth factor (PDEGF) adalah suatu nitrogen yang merangsang sel epidermal, menghasilkan epidermal kulit Dalam suatu penelitian randomized double-blind penggunaan factors

 pertumbuhan secara tunggal (factor pertumbuhan fibroblast) kurang berhasil dalam mempercepat kesembuhan lesi, hal tersebut menunjukkan bahwa untuk  mempercepat peyembuhan suatu lesi diperlukan beberapa factor pertumbuhan (multiple growth factor).(14,18) Pada penderita KD sering dijumpai edema kaki, hal ini dapat meningkatkan insufisiensi vaskuler oleh karena penekanan kapiler (4). Edema tersebut dapat dikurangi dengan cara menaruh satu bantal di bawah tungkai penderita. Jangan menaruh elevasi terlalu tinggi karena hal tersebut juga akan mengganggu sirkulasi (4,15)

5. Biakan Ulkus Dalam menghadapi kasus KD kita haruslah berpegang bahwa tidak semua KD mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perlu dilakukan kultur 13,14. Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya adalah : 3,7,9,10 a.

Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus. Streptococcus)

 b.

Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) (18).

Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi KD diperlukan kultur. Pengambilan  bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur

akan lebih

dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara “curettage” dari hasil ulkus setelah debridement (4,15) (8) Budi Riyanto (1997) mendapatkan penyebab infeksi pada KD di RSUP Dr  Kariadi Semarang yang terbanyak adalah enterobacter (18,6%), protese (10%) dan eschericiacoli (8,6%). Sedangkan Gatot Soegiarto (1998) di RSUP Dr. Soetomo Surabaya mendapatkan pseudomonas sp (39,15%), Enterobacter sp (23,20%), Eschericia sp (1,6%) dan Proteus (5,8%) (13,19).

41

6. Antibiotika Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik : 3,5,8,11,13 1.

Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang dicurigai sebagai lokasi (site infeksi).

2.

Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri - bak te ri

te rt en tu .

An ti bi ot ik

y an g

memp un ya i

p ot en si

ba lk ,

memungkinka n pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan — sedang. 3.

Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa  bia sa ny a peny ebabnya po lymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik  yang melawan aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob(18,19)

Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan  pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri

Gram positif berbentuk  coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob). Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi. (4)

Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan  beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.

Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam + aztreonam,

piperacillin/tazobactam

metronbidazole+ceftazidime,

+vancomycin,

imipenem/cilastatin

atau

vancomycin

+

fluoroquinolone

+

vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan

selama 2 minggu atau lebih.(4,8,9,11) Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika

42

 juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui  parenteral selama beberapa minggu dan kemudain dievaluasi kembali melalui foto  polos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih,  pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu. (4,8,9,11)

A. Perbaikan sirkulasi

Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk   penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan gangguan rheologi pada penderita tersebut.

(15)

. Penderita

DM mempunyai

kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi dibandingkan yang  bukan

DM akibat adanya gangguan

viskositas

pada plasma, deformabilitas

eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor von Willbrand’s (20, 21) Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit. Perubahan –perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya

kurang mendapat

oksigen (20, 21) Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi  jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic , dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan (20) John MF Adam (1990) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa penderita KD yang mendapat pemberian bencyclane / pentoxyfilin sebanyak 6 ampul sertiap hari yang diberikan secara “continous drips” selama 10 hari, dan selanjutnya diberikan obat tablet per oral, mempunyai lama perawatan yang lebih singkat dibandingkan kolompok control

15,16

Pada penderita DM mudah mengalami gangguan sehingga obat – obat antiagregasi

agregasi trombosit

trombosit yang lain seperti aspirin,

dypirodamol, nisergolin, indebuten, ticlopidin dan yang terbaru masuk Indonesia adalah cilotazol sering dipakai untuk mengurangi insiden terjadinya PVD pada  penderita DM (20,22)

43

7. Non weight bearing Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita KD karena umunnya kaki  penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga. menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat

 penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapai non weight  bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah mempergunakan gips (“contact cast”)

(4, 15).

8. Nutrisi Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam  penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat  berpengaruh dalain proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan

albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl dan albumin darah > 3,5 gr / dl (4,15). Besi, vitamin B12, asam folat

membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga respon imun.

berperan dalam

(4,15)

Pengelolaan kaki diabetic berdasarkan kriteria Wagner. Tabel 5. Pengelolaan berdasarkan kriteria Wagner (1,5,7,1015) Derajat 0

Sepatu yang layak  Edukasi Perawatan Podiatrik paliatif  Bedah profilaksis Prevensi

Derajat I

Infeksi : kultur permukaan ulkus dan antibiotic Perawatan luka Evaluasi Radiologi

44

Koreksi Stress Pembedahan Derajat II

Terapi antibiotic Evaluasi dimensi luka Evaluasi radiology Pembedahan

Derajat III

Rawat Rumah Sakit untuk terapi antibiotic intravena Debribement agresif yang dalam untuk diagnosis osteomielitis Control metabolic Bedah plastic menutup sebagaimana diperlukan

Derajat IV

Amputasi lokal sesuai lokasi nekrosis dan vaskularitas

Derajat V

Amputasi mayor dikehendaki

KESIMPULAN

K ak i

d ia be te s

m er up ak an

k om bi na si

a rt er io sk ie ro si s

k e- 2

terser ing sesu dah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang  pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai  predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, ya itu ne ur op ati, PVD, da n infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Secara. patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik. autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus  bersama,fa kt or ge ne ti k da n li ng ku ng an

mi sa ln va (a lk oh ol ) ak an le wa t

ke-3

klinis

faktor

tersebut

disebabkan

neuropati.

Kelainan

makrovaskuler maupun mikrovaskuler terjadi pula pada kaki pasien DM. Kelainan vaskular tidak begitu berperan pada patogenesis terjadinya tukak, tetapi berperan lebih nyata pada penyernbuhan tukak dan kemudian, nasib kaki. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik. (3)

45

Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus secara integrative setiap kunjungan secara periodik Selain itu diperlukan saran sederhana bagi penderita diabetes mellitus untuk perawatan kaki. Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah : 1.

Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).

2.

Pengelolaan terhadap neuropati diabetik 

3.

Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya

4.

Debridement luka yang adekuat, radikal

5.

Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)

6.

Antibiotic oral-parental

7.

Perawatan luka yang baik 

8.

Mengurangi edema

9.

Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki khusus, total kontak casting)

10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular  11. Nutrisi 12. Perfusi kulit daerah dengan mengukur transcutaneus oksigen tension (tcPO2)  pada daerah sekitar luka 13. Rehabilitasi

46

DAFTAR PUSTAKA 1.

Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik  dalam 1Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Ba da n Pe ne rb it Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; E1-16.

2.

P re v en ti ve F oo t C ar e i n P eo p le w it h D ia be te s i n A me ri ca n D ia be te s Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79.

3.

Djokomoeljanto R, Tinjauan Umum Tentang Kaki Diabetes dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; A1-10.

1.

Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia

(Persadia)

Endokrinologi

Indonesia

dan

Pertemuan

(Perkeni),

Ilmiah

Badan

Perkumpulan

Penerbit

Universitas

Diponegoro, Semarang, 2002 ; 57 – 68. 1.

Heyder F, Tindakan Pembedahan Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997;D1-11.

2.

Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 87 – 97.

2.

Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrison”s Principles of Internal Medicine –15 th Edition [monograph in CD Room] , Mc Graw Hill ; 2001.

3.

Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of  Foot problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094. available at http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf 

47

4.

Abbott C A, Vileikyte L, Williamson S, Charrington A L, Boulton A J M, Multicenter Study of the Incidence of and Predictive Risk Factors for  Diabetic

available

at

http://clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dia/0602/0602_I5.jsp 10. Kumar,

Clarck, Diabetes Mellitus and Other Disorders of Metabolism in

Kumar and Clarck Clinical Medicine fifth

Edition, WB Saunders,

U K, 2002; 1099 -1100 10. Masharani U, Karam J H, Diabetes Mellitus and Jhipoglicemia in Lange Medical Book 2002 Current Medical Diagnosis and Treatment 41st Edition, Me Graw Hill, 2002, 1233 – 1235 11.Diabetes Foot Care. Last Up Date at June, 2002. Available from file //www.diabetes.org/ 12. Bethesda, Foot Care Kit For Diabetes Help Prevent Amputations in  National Diabetes Education Program. Last Up date : 2001. Available from file ://ndep.nih.gov/ 13. Skin and Foot Care in The Healing Handbook for Persons with Diabetes. Last Up date : January 2, 1998. Available from file http:// Skin Care and Foot Care for Diabetes.htm. 14. Diabetic Foot Care. Last Up Date : 2000. Available from file : A:Diabetic Foot Care-Diabetes.htm 15. Why is Foot Care is Important for Person with Diabetes. Last Up Date : June 7, 2000. Available from file : A:\VirtA Hospital Foot Care.htm 16. Sutjahjo A, Pengobatan Hiperbarik Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Un iv er si ta s Diponegoro, Semarang,"1997; Bl-1 1. 17. Riyanto B, Antibiotik dan Profit Kuman Pada Pendenta Kaki Diabetik  dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Ba da n Pe ne rb it Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; C 1 -8 18.Eneroth M, Larson J Apelqvist J, Deep Foot Infections in Patients with Diabetes and Foot Ulcer An Entity with Different Characteristics, Treatments, and Prognosis.Journal of Diabetes and Its Complications

48