Referat Bedah Onko - Struma Tiroid

 

Referat Bedah Onkologi

STRUMA

Oleh:

Disusun oleh :

Ricky Irvan Ardiyanto

G99162063

Peter Yustian Atmaja

G99162069

Febimilany Riadloh

G99161042

Muhammad Hilmy Labibi G99161062 Nisrina Mutia Ariani

G99161067

Zaka Jauhar Firdaus

G99162138

Periode : 25-30 September 2017

Pembimbing: dr. Hengky Agung Nugroho, Sp.B(K)Onk.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUDDR MOEWARDI SURAKARTA 2017 

 

BAB I PENDAHULUAN 

A.  Latar Belakang  Struma merupakan penyakit yang diakibatkan oleh kekurangan iodium

sebagai unsur utama dalam pembentukan hormon T3 dan T4 sehingga untuk mengimbangi kekurangan tersebut, glandula tiroid bekerja lebih aktif dan menimbulkan pembesaran yang mudah terlihat di glandula tiroid. Struma dapat diklasifikasikan berdasarkan patofisiologinya yaitu termasuk di dalamnya eutirodisme, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. Berdasarkan morfologi dibedakan atas struma hyperplastica diffusa, struma colloides diffusa dan struma nodular serta berdasarkan klinis dibedakan atas struma toksik dan struma non toksik. Menurut hasil penelitian Tunbridge, et al di Inggris tahun 1977 IR (incidence ( incidence rate) rate) penyakit Graves yang merupakan struma difusa toksik 100-200/100.000 penduduk, dan tahun 1995 IR penyakit Graves pada perempuan 80/100.000 perempuan tiap tahunnya. Berdasarkan data Depkes tahun 2005, dari 56.890 kasus penyakit metabolik dan lainnya yang dirawat inap di rumah sakit seluruh Indonesia sebanyak 913 kasus (1,6%) tirotoksikosis dengan CFR (case ( case fatality rate) rate) 7,3% dan 4.065 kasus (7,14%) struma lainnya lainn ya dengan CFR 3,6%. Berdasarkan hasil Depkes RI tahun 2003 program pencegahan dan  penanggulangan Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI) di Indonesia, IR struma difusa non toksik (gondok) pada anak sekolah dasar di Indonesia sebesar 11,1%.

B.  Tujuan 

Mampu menjelaskan apa itu struma, mengetahui jenis dan manifestasi klinis serta alur penegakan diagnosis dan tatalaksananya

1

 

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 

A.  Definisi Struma  Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran

kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh oleh kurangnya kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma (De Jong &Syamsuhidayat, 2004). Struma

adalah

perbesaran

kelenjar

tiroid

yang

menyebabkan

 pembengkakan di bagian depan leher (Dorland, 2002). B.  Embriologi Glandula Tiroid 

Glandula tiroid merupakan kelenjar endokrin pertama yang berkembang  pada embrio. Dibawah stimulasi dari sitokin  Fibroblast Growth Factor /FGF, /FGF, glandula ini mulai terbentuk 24 hari setelah terjadi fertilisasi dari penebalan endodermal median di dasar dari pharynx primordial. Penebalan ini nantinya akan membentuk kantong kecil keluar, yaitu primordium tiroid. Pada saat embrio dan lidah mengalami pertumbuhan, glandula tiroid yang berkembang juga turut mengalami penurunan letak di leher, melewati sisi ventral dari os hyoid dan cartilago laryngeal yang sedang berkembang. Dalam waktu yang singkat, glandula ini terhubung pada lidah oleh sebuah saluran kecil yang disebut sebagai ductus thyroglossus. Pada awalnya,  primordium tiroid ini berongga, namun kemudian akan menjadi sebuah organ  padat. Organ ini akan memisahkan diri menjadi lobus dextra dan sinistra yang dihubungkan oleh isthmus glandula tiroid yang terletak anterior dari cartilago trachealis ke-2 hingga ke-3 yang sedang berkembang.

2

 

Gambar 1.Glandula tiroid, thymus, dan paratiroid tampak dari anterior beserta ilustrasi  beberapa kelainan kelainan kongenital kongenital yang dapat dapat terjadi.

Gambar 2. Perkembangan glandula tiroid. Gambar A dan B menunjukkan potongan sagittal leher pada embrio 5 dan 6 minggu. Sedangkan gambar gambar C menunjukkan potongan sagittal dari leher orang dewasa dengan ilustrasi perkembanga perkembangan n dari glandula tiroid pada masa embrional.

3

 

Pada minggu ke-7, glandula tiroid sudah memiliki bentuk definitif dan terletak di lokasi akhirnya di leher. Dalam hal ini, ductus thyroglossus secara normal akan mengalami degenerasi dan kemudian menghilang, namun begitu lubang proximal dari ductus ini tetap ada dan bertahan sebagai sebuah lubang di dorsum lidah (lingua) yang disebut sebagai foramen caecum. Lobus  pyramidalis tiroid sendiri merupakan perluasan superior s uperior dari isthmus yang ada  pada 50% populasi. Lobus ini melekat pada os hyoid oleh jaringan fibrous atau otot polos atau bahkan keduanya.

Gambar 3. Facies anterior dari diseksi glandula tiroid menunjukkan adanya persisten ductus thyroglossus dengan lobus pyramidalis yang menonjol ke arah superior dari isthmus tiroid.

C.  Anatomi Glandula Tiroid 

Gambar 4. Anatomi glandula tiroid 

4

 

Glandula tiroid terletak di anterior dari leher dan di lateral dari cartilago tiroidea. Glandula ini terdiri dari dua lobus lateralis yang menutupi facies anterolateralis dari trachea, cartilago cricoidea, serta bagian inferior dari cartilago thyroidea dengan isthmus yang menghubungkan kedua lobus lateralis tersebut dan melintasi facies anterior dari cartilago trachealis ke-2 dan ke-3. Glandula ini terletak di sebelah dalam dari M. sternohyoideus, sternothyroideus, serta omohyoideus, sehingga merupakan bagian dari kompartemen visceral dari leher. Kompartemen ini meliputi pharynx, trachea, esophagus, serta ditutupi oleh lamina pretrachealis dari fascia leher. Suplai arterial glandula tiroid berasal dari 2 arteri utama, yaitu arteri thyroidea superior dan arteri thyroidea inferior:

  Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama dari arteri carotis



externa, arteri ini berjalan menurun di sepanjang margo lateralis M.

thyrohyoideus hingga mencapai polus superior dari lobus lateralis tiroid, kemudian berpisah menjadi ramus anterior dan ramus posterior.

  Arteri



thyroidea

inferior

merupakan

cabang

dari

truncus

thyrocervicalis yang berasal dari segmen pertama A. subclavia. Arteri ini naik di batas medial dari M. scalenus dan melewati bagian posterior dari selubung carotis untuk kemudian mencapai polus inferior dari lobus lateralis glandula tiroid. Di dalam glandula tiroid arteri ini akan  bercabang menjadi ramus inferior dan ramus ascendens.

  Kadang-kadang juga terdapat A. thyroidea ima yang berasal dari



truncus brachiocephalicus atau arcus aorta dan naik di facies anterior trachea untuk memvaskularisasi glandula tiroid. Sedangkan untuk drainase vena dari glandula tiroid mengalir ke V. thyroidea superior dan V. thyroidea media dan inferior. V. thyroidea superior dan media akan bermuara pada V. jugularis interna, sedangkan V. thyroidea inferior masing-masing sisi akan bermuara pada V. brachiocephalica dextra dan sinistra. Drainase limfatik dari glandula thyroidea akan bermuara pada

5

 

limfonodus di samping trachea/limfonodus paratrachealis dan ke dalam limfonodus cervicalis profunda yang terletak di inferior M. omohyoideus.

Gambar 5. Vaskularisasi glandula tiroid 

Letak glandula tiroid berada sangat dekat dengan N. laryngeus recurrens. Nervus ini merupakan cabang dari N. X dimana saat berjalan turun di leher, N. X akan membentuk percabangan yang melingkari A. subclavia  pada sisi kanan dan arcus aorta pada sisi kiri, dimana percabangan N. X ini akan naik kembali ke leher, dan disebut sebagai N. laryngeus recurrens.  Nervus ini akan naik di sulcus yang di antara trachea dan esophagus, kemudian masuk ke sisi dalam dari facies posteromedial dari lobus lateralis glandula tiroid dan masuk ke larynx melalui margo inferior dari M. constrictor  pharyngis inferior.

6

 

Gambar 6. A. thyroidea superior dan inferior beserta N. laryngeus recurrens tampak dari  posterior

D.  Fisiologi Hormon Tiroid 

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar  berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tiroid.

7

 

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tiroid terikat pada globulin, globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin  pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Pada dasarnya kelenjar tiroid hanya menghasilkan hormone T4 yang kemudian dikonversikan menjadi T3 oleh 5’ monodeiodination di hati, gin jal, otot tulang. T3 melakukan tugasnya melalui ikatannya dengan reseptor hormone tiroid spesifik (THRs). Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.  Hipotalamus  Hipotalamus   (terletak tepat di atas kelenjar hipofisa  hipofisa  di otak) menghasilkan thyrotropin-releasing hormone, hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan thyroid-stimulating hormone (TSH ). ). Sesuai dengan namanya, TSH ini merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormone tiroid. Jika jumlah hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit; jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH. Hal ini disebut mekanisme umpan balik.

Gambar 7. Fisiologi hormon tiroid

8

 

Metabolisme T3 dan T4 Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30  jam. Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3’,5’ triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto, 2001). Pengaturan faal tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto, 2001) 1.  TRH (Thyrotrophin releasing hormone) Tripeptida yang disentesis oleh hipothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi 2.  TSH (thyroid stimulating hormone) Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSHreseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat 3.  Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH. 4.  Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid Efek Metabolisme Hormon Tiroid : (Djokomoeljanto, 2001) 1.  Kalorigenik 2.  Termoregulasi

9

 

3.  Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik 4.  Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat 5.  Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat 6.  Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia 7.  Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme E.  Histologi Tiroid 

Sel-sel

sekretorik

utama

tiroid

tersusun

menjadi

gelembung-

gelembung berongga, yang masing-masing membentuk unit fungsional yang disebut folikel. Dengan demikian sel-sel sekretorik ini sering disebut sebagai sel folikel. Pada potongan mikroskopik, folikel tampak sebagai cincin-cincin sel folikel yang meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi koloid, yaitu bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstrasel untuk hormon-hormon tiroid.

10

 

Gambar 8. Histologi Tiroid

Konstituen utama koloid adalah molekul besar molekul besar dan kompleks yang dikenal sebagai tiroglobulin, yang didalamnya berisi hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan 2 hormon yang mengandung iodium, yang berasal dari asam amino tirosin: tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan triiodotironin (T3). Awalan tetra dan tri serta angka 3 dan 4 menandakan jumlah atom iodium yang masing-masing terdapat di dalam setiap molekul hormon. Kedua hormon ini, yang secara kolektif disebut sebagai hormon tiroid, merupakan regulator penting bagi laju metabolisme basal keseluruhan. Di ruang interstisium diantara folikel-folikel terdapat sel-sel sekretorik jenis lain, yaitu sel c (disebut demikian karena mengeluarkan hormon peptide calsitonin) yang  berperan dalam metabolisme kalsium. F.  Epidemiologi 

Data rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun 20012005 struma nodusa toksik toksik terjadi pada 495 495 orang diantaranya 60 orang lakilaki (12,12 %) dan 435 orang perempuan (87,8 %) dengan usia terbanyak yaitu 31-40 tahun berjumlah 259 orang (52,3 2%), struma multinodusa toksik yang terjadi pada 1.912 orang diantaranya orang laki-laki (8,9 %) dan 174  perempuan (91,1%) dengan usia yang terbanyak pada usia 31-40 tahun  berjumlah 65 orang (34,03 %).

 

G. Etiologi 

11

 

Struma tiroid bisa disebabkan oleh banyak hal tergantung pada tipenya. Adapun beberapa penyebab terjadinya struma tiroid yaitu sebagai berikut: 1.  Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism 2.  Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting  penyakit tiroid autoimun 3.  Goitrogen

  Obat



:

Propylthiouracil,

lithium,

phenylbutazone,

aminoglutehimide, expectorants yang mengandung yodium

  Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan



resorcinol berasal dari tambang batu dan batu bara

  Makanan, sayur mayur jenis Brasica (misalnya kubis, lobak



cina, Brussels kecambah), padi-padian millet, singkong dan goitrin dalam rumput liar 4.  Dishormonogenesis : kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelenjar tiroid 5.  Riwayat radiasi kepala dan leher : riwayat radiasi selama masa kanakkanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004) H.  Faktor Risiko Struma 

  Usia di atas 40 tahun   Perempuan





  Riwayat struma dalam keluarga



  Tinggal di daerah kurang yodium



  Tidak mendapatkan cukup yodium dalam makanan



  Goitrogen



I.  Patofisiologi Struma 

Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat  pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula  penghambatan dalam pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut 12

 

memungkingkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam  jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh semakin lama semakin membesar. Akibat kekurangan yodium maka tidak dapat terjadi  peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih l ebih besar bes ar dan kelenjar tiroid dapat bertambah beratnya mencapai 300-500 gram. Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goiterogenic agent), proses peradangan atau ata u gangguan autoimun seperti  penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonilurea, dan litium, gangguan metabolik seperti struma kolid dan struma non toksik J.  Klasifikasi Struma  1.  Berdasarkan Fisiologinya a.  Eutiroidisme Eutiroidisme merupakan suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan oleh stimulasi kelenjar tiroid yang berada di  bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini  biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat menyebabkan kompresi trakea  b.  Hipotiroidisme Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroif sehingga sintesis dari hormon tiroid berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang atrofi

atau

tidak

mempunyai

kelenjar

tiroid

akibat

 pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme

13

 

adalah perubahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lambat, konstipasi, kulit kasar,

rambut

rontok,

menstruasi

berlebihan,

pendengaran

terganggu dan penurunan kemampuan bicara c.  Hipertiroidisme Hipertiroidisme

disebut

juga

sebagai

tirotoksikosis

yang

didefinisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya jenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang  berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, nyaman dengan udara dingin, sesak nafas, jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai  bagian atas, mata eksoftalmus, diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot 2.  Berdasarkan klinis a.  Struma toksik Dapat dibedakan menjadi dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik. Istilah difusa dan nodusa mengarah pada  perubahan bentuk anatomi, di mana struma difusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis maka akan memperlihatkan benjolan yang secara klinis teraba satu atau lebih benjolan. Struma difusa toksik merupakan hipermetabolisme karena  jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Graves (gondok eksoftalmus). Perjalanan penyakit yang tidak disadari oleh pasien meskipun telah diidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang  berbentuk

reseptor

TSH

14

beredar

dalam

sirkulasi

darah,

 

mengaktifkan reseptor tersebut, dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan  pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasil pengobatan cenderung menurunkan  bukannya mencegah pembentukannya. Apabila gejala hipertiroid  bertambah berat dan menancam jiwa dapat terjadi krisis tirotoksik. ti rotoksik. Gejala klinis yang berat seperti mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, sampai koma dan kematian  b.  Struma non toksik Struma non toksik juga dibagi menjadi difusa dan nodusa. Struma nontoksik disebabkan oleh kekurangan yodium kronik. Struma ini disebut simpel goiter, struma endemik, atau struma koloid, yang sering ditemukan di daerah yang air minumnya kurang yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular saat dewasa. Kebanyakan pasien tidak mengalami keluhan, namun datang  berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan atas keganasan. Sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu disfagia (penekanan pada esofagus), atau sesak nafas (penekanan trakea), namun biasanya tidak disertai nyeri K.  Manifestasi Klinis 

Struma menimbulkan gejala klinis dikarenakan oleh perubahan kadar hormon tiroid di dalam darah. Kelenjar tiroid dapat menghasilkan hormon tiroid dalam kadar berlebih atau biasa disebut hipertiroid maupun dalam kadar kurang dari normal atau biasa disebut hipotiroid.

15

 

Gejala yang timbul pada hipertiroid adalah

  Peningkatan nafsu makan dan penurunan berat badan



  Tidak tahan panas dan hiperhidrosis



  Palpitasi, sistolik yang tinggi dan diastolik yang rendah sehingga



menghasilkan tekanan nadi yang tinggi (pulsus celler) dan dalam  jangka panjang dapat menjadi fibrilasi atrium

  Tremor



  Diare



  Infertilitas, amenorrhea pada wanita dan atrofi testis pada pria



  Exophtalmus



Gejala yang timbul ada hipotiroid adalah kebalikan dari hipertiroid

   Nafsu makan menurun dan berat badan badan bertambah



  Tidak tahan dingin dan kulit kering bersisik



  Bradikardi, tekanan sistolik yang rendah dan tekanan nadi yang



lemah

  Gerak tubuh menjadi lamban dan edema pada wajah, kelopak mata



dan tungkai

Struma Difusa Toksik

Definisi Struma difusa toksik dapat kita temukan pada Grave’s Disease. Penyakit ini juga biasa disebut Basedow. Trias Basedow meliputi pembesaran kelenjar tiroid difus, hipertiroidi dan eksoftalmus. Penyakit ini lebih sering ditemukan  pada orang muda dengan gejala seperti berkeringat berlebihan, tremor tangan, menurunnya toleransi terhafap panas, penurunan berat badan, ketidakstabilan emosi, gangguan menstruasi berupa amenorrhea, amenorrhea,   dan polidefekasi (sering  buang air besar). Klinis sering ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid, kadang terdapat juga manifestasi pada mata berupa exophthalmus exophthalmus   dan miopatia ekstrabulbi. Walaupun etiologi penyakit Graves tidak diketahui pasti, tampaknya terdapat peran dari suatu antibodi yang dapat ditangkap reseptor

16

 

TSH, yang menimbulkan stimulus terhadap peningkatan hormon tiroid. Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan absorbsi yodium radiokatif oleh kelenjar tiroid.

Gambar 9. Grave’s disease  disease 

Patofisiologi Grave’s Disease merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh kelainan system imun dalam tubuh, di mana terdapat suatu zat yang disebut sebagai Thyroid Receptor Antibodies. Antibodies. Zat ini menempati reseptor TSH di selsel tiroid dan menstimulasinya secara berlebiham, sehingga TSH tidak dapat menempati reseptornya dan kadar hormone tiroid dalam tubuh menjadi meningkat Gejala Klinis Gejala dan tanda yang timbul merupakan manifestasi dari peningkatan metabolisme di semua sistem tubuh dan organ yang mungkin secara klinis terlihat jelas. Peningkatan metabolisme menyebabkan peningkatan kebutuhan kalori, dan seringkali asupan (intake) kalori tidak mencukupi kebutuhan sehingga terjadi penurunan berat badan secara drastis Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskuler terlihat dalam  bentuk peningkatan sirkulasi darah, antara lain dengan peningkatan curah  jantung/ cardiac output sampai dua-tiga kali normal, dan juga dalam keadaan istirahat. Irama nadi meningkat dan tekanan denyut bertambah sehingga menjadi  pulsus celer ; penderita akan mengalami takikardia dan palpitasi. 17

 

Beban pada miokard, dan rangsangan saraf autonom dapat mengakibatkan kekacauan irama jantung berupa ektrasistol, fibrilasi atrium, dan fibrilasi ventrikel. Pada saluran cerna sekresi maupun peristaltik meningkat sehingga sering timbul polidefekasi dan diare. Hipermetabolisme

susunan

saraf

biasanya

menyebabkan

tremor,

 penderita sulit tidur, sering terbangun di waktu malam. Penderita mengalami ketidakstabilan emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran, dan ketakutan yang tidak beralasan yang sangat menggangu. Pada saluran napas, hipermetabolisme menimbulkan dispnea dan takipnea yang tidak terlalu mengganggu. Kelemahan otot terutama otot-otot  bagian proksimal, biasanya cukup mengganggu dan sering muncul secara tibatiba. Hal ini disebabkan oleh gangguan elektrolit yang dipicu oleh adanya hipertiroid tersebut. Gangguan

menstruasi

dapat

berupa

amenorea

sekunder

atau

metrorhagia. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun berupa ikatan antibodi terhadap reseptor pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi dalam rongga mata. Jaringan ikat dan jaringan lemaknya menjadi hiperplastik sehingga bola mata terdorong ke luar dan otot mata terjepit. Akibatnya terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan kerusakan bola mata akibat keratitis. Gangguan gerak otot akan menyebabkan strabismus.

18

 

Gambar 10. Patogenesis Grave’s Disease  Disease 

Tatalaksana Terapi

penyakit

Graves

ditujukan

pada

pengendalian

keadaan

tirotoksisitas/ hipertiroidi dengan pemberian antitiroid, seperti propil-tiourasil ( PTU ) atau karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radiokatif, atau tiroidektomi. Pembedahan terhadap tiroid dengan hipertiroidi dilakukan terutama jika  pengobatan dengan medikamentosa gagal dengan kelenjar tiroid besar. Pembedahan yang baik biasanya memberikan kesembuhan yang permanen meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroidi dan komplikasi yang minimal.

Struma Nodusa Toksik  

Definisi Struma nodusa toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada salah satu lobus yang disertai dengan tanda-tanda hipertiroid. Pembesaran noduler terjadi  pada usia dewasa muda sebagai suatu struma yang nontoksik. Bila tidak diobati, dalam 15-20 tahun dapat menjadi toksik. Pertama kali dibedakan dari  penyakit Grave’s oleh Plummer, maka disebut juga Plummer’s Plummer’s disease. disease .

19

 

Patofisiologi Penyakit ini diawali dengan timbulnya pembesaran noduler pada kelenjar tiroid yang tidak menimbulkan gejala-gejala toksisitas, namun jika tidak segera diobati, dalam 15-20 tahun dapat menimbulkan hipertiroid. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan dari nontoksik menjadi toksik antara lain

adalah

nodul tersebut berubah

menjadi otonom

sendiri

(berhubungan dengan penyakit autoimun), pemberian hormon tiroid dari luar,  pemberian yodium radioaktif sebagai pengobatan. pengobatan. Gejala Klinis Saat anamnesis, sulit untuk membedakan antara Grave’s disease dengan Plummer’s Plum mer’s disease karena sama-sama sama-sama menunjukan gejala-gejala hipertiroid. Yang membedakan adalah saat pemeriksaan fisik di mana pada saat palpasi kita dapat merasakan pembesaran yang hanya terjadi pada salah sala h satu lobus. Tatalaksana Terapi yang diberikan pada Plummer’s Pl ummer’s Disease juga sama dengan Grave’s yaitu ditujukan pada pengendalian keadaan tirotoksisitas/ hipertiroidi dengan pemberian antitiroid, seperti propil-tiourasil ( PTU ) atau karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan anti-tiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radiokatif, atau tiroidektomi. Pembedahan terhadap tiroid dengan hipertiroidi dilakukan terutama jika pengobatan dengan medikamentosa gagal dengan kelenjar tiroid besar. Pembedahan yang baik  biasanya memberikan kesembuhan yang permanen meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroidi dan komplikasi yang minimal.

Struma Difusa Nontoksik  

Definisi Struma endemik adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid yang terjadi terja di pada suatu populasi, dan diperkirakan be berhubungan rhubungan dengan defisiensi diet dalam harian. Epidemologi endemik goiter diperkirakan terdapat kurang lebih 5% pada populasi anak sekolah dasar/preadolescent (612 tahun), seperti terbukti dari beberapa penelitian. Goiter endemik terjadi

20

 

karena defisiensi yodium dalam diet. Kejadian goiter endemik sering terjadi di derah pegnungan, seperti di himalaya, alpens, daerah dengan ketersediaan yodium alam dan cakupan pemberian yodium tambahan belum terlaksana dengan baik. Patofisiologi Umumnya, mekanisme terjadinya goiter disebabkan oleh adanya defisiensi intake intake iodin  iodin oleh tubuh. Selain itu, goiter juga dapat disebabkan oleh kelainan sintesis hormon tiroid kongenital ataupun goitrogen (agen penyebab goiter seperti intake intake  kalsium berlebihan maupun sayuran famili Brassica).  Brassica).  Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon tiroid yang dapat disintesis. Hal ini akan memicu peningkatan pelepasan TSH (thyroid( thyroid stimulating hormone) hormone) ke dalam darah sebagai efek kompensatoriknya. Efek tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler tiroid, sehingga terjadi pembesaran tiroid secara makroskopik. Pembesaran ini dapat menormalkan kerja tubuh, oleh karena pada efek kompensatorik tersebut kebutuhan hormon tiroid terpenuhi. Akan tetapi, pada beberapa kasus, seperti defisiensi iodin endemik, pembesaran ini tidak akan dapat mengompensasi  penyakit yang ada. Kondisi itulah yang dikenal dengan goiter hipotiroid. Derajat pembesaran tiroid mengikuti level dan durasi defisiensi hormon tiroid yang terjadi pada seseorang. Goiter Difus Goiter difus adalah bentuk goiter yang membentuk satu buah  pembesaran yang tampak tanpa membentuk nodul. nodul. Bentuk ini biasa ditemukan dengan sifat non-toksik (fungsi tiroid normal), oleh karena itu bentuk ini disebut juga goiter simpel. Dapat juga disebut sebagai goiter koloid karena sel folikel yang membesar tesebut umumnya dipenuhi oleh koloid. Kelainan ini muncul pada goiter endemik dan sporadik. Goiter endemik muncul di tempat yang tanah, air, maupun suplai makanannya mengandung sedikit iodin, sehingga terjadi defisiensi iodin secara meluas di daerah teresebut. Contoh daerahnya adalah daerah  pegunungan Alps, Andes Andes atau Himalaya.

21

 

Sementara itu, goiter sporadik muncul lebih jarang dan dapat disebabkan oleh berbagai hal, yaitu konsumsi bahan yang menghambat sintesis hormon tiroid atau gangguan enzim untuk sintesis hormon tiroid yang turun secara herediter. Pada goiter simpel, terdapat dua fase evolusinya, yaitu hiperplastik dan involusi koloid. Pada fase hiperplastik, kelenjar tiroid membesar secara difus dan simetris, walaupun pembesarannya tidak terlalu besar (hingga 100-150 gram). Folikel-folikelnya dilapisi oleh sel kolumner yang banyak dan  berdesakan. Akumulasi sel ini tidak sama di keseluruhan kelenjar. Apabila setelah itu konsumsi iodin ditingkatkan atau kebutuhan tubuh akan hormon tiroid menurun, terjadi involusi sel epitel folikel sehingga terbentuk folikel yang besar dan dipenuhi oleh koloid. Biasanya secara makroskopik tiroid akan terlihat coklat dan translusen, sementara secara histologis akan terlihat bahwa folikel dipenuhi oleh koloid serta sel epitelnya gepeng dan kuboid. Gejala Klinis Sebagian besar manifestasi klinik berhubungan dengan pembesaran kelenjar tiroid. Sebagian besar pasien tetap menunjukkan keadaan eutiroid, namun sebagian lagi mengalami keadaaan hipotiroid. Hipotiroidisme lebih sering terjadi pada anak-anak dengan defek biosintetik sebagai penyebabnya, termasuk defek pada transfer yodium. Tatalaksana Tujuan dari pengobatan struma endemik adalah untuk mengecilkan struma dan mengatasi hipotiroidisme yang mungkin ada, yaitu dengan  pemberian SoL Lugoli selama 4-6 bulan. Bila ada perbaikan, pengobatan dilanjutkan sampai tahun dan kemudian kemudian tapering off dalam dalam 4 minggu. Bila Bila 6  bulan sesudah pengobatan struma tidak juga mengecil maka pengobatan medikamentosa tidak berhasil dan harus dilakukan tindakan operatif.

Struma Nodusa Nontoksik  

Definisi

22

 

Struma nodusa non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid yang secara klinik teraba nodul satu atau lebih tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme. Istilah struma nodusa menunjukkan adanya suatu proses, baik fisiologis maupun patologis yang menyebabkan pembesaran asimetris dari kelenjar tiroid. Karena tidak disertai tanda-tanda toksisitas pada tubuh, maka  pembesaran asimetris ini disebut sebagai struma nodusa nontoksik. Kelainan ini sangat sering dijumpai sehari-hari dan harus diwaspadai tanda-tanda keganasan yang mungkin ada. Patofisiologi SNNT dapat juga disebut sebagai goiter sporadis. Jika goiter endemis terjadi 10% populasi di daerah dengan defisiensi yodium, maka goiter sporadis terjadi pada seseorang yang tidak tinggal di daerah endemik beryodium rendah. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan jelas, bisa terdapat gangguan enzim yang penting dalam sintesis hormon tiroid atau konsumsi obat-obatan yang mengandung litium, propiltiourasil, fenilbutazone, atau aminoglutatimid. Gejala Klinis Pada umumnya struma nodusa non toksik tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipo- atau hipertiroidisme. Yang penting pada diagnosis SNNT adalah tidak adanya gejala toksik yang disebabkan oleh perubahan kadar hormon tiroid, dan pada palpasi dirasakan adanya pembesaran kelenjar tiroid pada salah satu lobus. Biasanya tiroid mulai membesar pada usia muda dan

berkembang

menjadi

multinodular

pada

saat

dewasa.

Karena

 pertumbuhannya berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian besar penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa keluhan. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernafasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea bila  pembesarannya

bilateral. Struma nodosa

unilateral

dapat

menyebabkan

 pendorongan sampai jauh ke arah kontra lateral. Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan pernafasan. Penyempitan yang

23

 

 berarti menyebabkan gangguan pernafasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspiratoar. Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis sehingga terasa berat karena terfiksasi pada trakea Tatalaksana Tindakan operatif masih merupakan pilihan utama pada SNNT. Macammacam teknik operasinya antara lain:

  Lobektomi, yaitu mengangkat satu lobus, bila subtotal maka



kelenjar disisakan seberat 3 gram

  Isthmolobektomi, yaitu pengangkatan salah satu lobus diikuti oleh



isthmus

  Tiroidektomi total, yaitu pengangkatan seluruh kelenjar tiroid



  Tiroidektomi subtotal bilateral, yaitu pengangkatan sebagian lobus



kanan dan sebagian kiri, sisa jaringan 2-4 gram di bagian posterior dilakukan untuk mencegah kerusakan pada kelenjar paratiroid atau  N. Rekurens Laryngeus

Karsinoma Tiroid 

Definisi Karsinoma tiroid adalah suatu keganasan (pertumbuhan tidak terkontrol dari sel) yang terjadi pada kelenjar tiroid. Kanker tiroid adalah sutu keganasan  pada tiroid yang memiliki 4 tipe yaitu: papiler, folikuler, anaplastik dan meduller. Kanker tiroid jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan pertumbuhan kecil (nodul) dalam kelenjar. Sebagian  besar nodul tiroid bersifat jinak, biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan. Kanker tiroid sering kali membatasi kemampuan menyerap yodium dan membatasi

kemampuan

menghasilkan

hormon

tiroid,

tetapi

kadang

menghasilkan cukup banyak hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme. Klasifikasi

  Karsinoma papiler, karsinoma ini berasal dari sel-sel tiroid dan



merupakan jenis paling umum dari karsinoma tiroid. Lebih sering

24

 

terdapat pada anak dan dewasa muda dan lebih banyak pada wanita. Terkena radiasi semasa kanak ikut menjadi sebab keganasan ini. Pertama kali muncul berupa benjolan teraba pada kelenjar tiroid atau sebagai pembesaran kelenjar limfe didaerah leher. Metastasis dapat terjadi melalui limfe ke daerah lain pada tiroid atau, pada beberapa kasus, ke paru

  Karsinoma folikuler, karsinoma ini berasal dari sel-sel folikuler dan



merupakan 20-25% dari karsinoma tiroid. Karsinoma folikuler terutama menyerang pada usia di atas 40 tahun. Karsinoma folikuler  juga menyerang wanita 2 sampai 3 kali lebih sering daripada pria. Pemaparan terhadap sinar X semasa kanak-kanak meningkatkan risiko  jenis keganasan ini. Jenis ini lebih invasif daripada jenis papiler.

  Karsinoma anaplastik, karsinoma ini sangat ganas dan merupakan 10%



dari kanker tiroid. Sedikit lebih sering pada wanita daripada pria. Metastasis terjadi secara cepat, mula-mula disekitarnya dan kemudian keseluruh bagian tubuh. Pada mulanya orang yang hanya mengeluh tentang adanya tumor didaerah tiroid. Dengan menyusupnya kanker ini disekitar, timbul suara serak, stridor, dan sukar menelan. Harapan hidup setelah ditegakkan diagnosis, biasanya hanya beberapa bulan.

  Karsinoma parafolikular, karsinoma parafolikular atau meduller adalah



unik diantara kanker tiroid. Karsinoma ini umumnya lebih banyak pada wanita daripada pria dan paling sering di atas 50 tahun. Karsinoma ini dengan cepat bermetastasis, sering ketempat jauh seperti paru, tulang, dan hati. Ciri khasnya adalah kemampuannya mensekresi kalsitonin karena asalnya. Karsinoma ini sering dikatakan herediter Perbedaan Nodul Tiroid Jinak dan Ganas Sekitar 5% struma nodosa mengalami keganasan. Di klinik perlu dibedakan nodul tiroid jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik

  Konsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada nodul



dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak

25

 

  Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak,



walaupun nodul yang mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adenomatosa yang sudah berlangsung lama

  Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupaka tanda keganasan,



walaupun nodul ganas tidak selalu melakukan infiltrasi. Jika ditemukan ptosis, miosis, dan enoftalmus merupakan tanda infiltrasi ke  jaringan sekitar

  20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang



ganas

   Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurigai



ganas terutama yang tidak disertai nyeri. Atau nodul lama yang tibatiba membesar progresif pembesar an kelenjar getah    Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran



 bening regional atau perubahan suara menjadi serak

  Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus



sternokleidomastoideus karena desakan pembesaran nodul (Berry’s Sign) L.  Diagnosis 

1.  Anamnesis Pada anamnesis, keluhan utama yang diutarakan oleh pasien bisa  berupa benjolan di leher yang sudah berlangsung lama, maupun gejalagejala hipertiroid atau hipotiroidnya. Jika pasien mengeluhkan adanya  benjolan di leher, maka harus digali lebih jauh apakah pembesaran terjadi sangat progresif atau lamban, disertai dengan gangguan menelan, gangguan bernafas dan perubahan suara. Setelah itu baru ditanyakan ada tidaknya gejala-gejala hiper dan hipofungsi dari kelenjer tiroid. Perlu juga ditanyakan tempat tinggal pasien dan asupan garamnya untuk mengetahui apakah ada kecendrungan ke arah struma endemik. Sebaliknya jika pasien datang dengan keluhan ke arah gejalagejala hiper maupun hipofungsi dari tiroid, harus digali lebih jauh ke arah hiper atau hipo dan ada tidaknya benjolan di leher

26

 

2.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik status lokalis pada regio coli anterior, yang paling pertama dilakukan adalah inspeksi, dilihat apakah  pembesaran

simetris

atau

tidak,

timbul

tanda-tanda

gangguan

 pernapasan atau tidak, ikut bergerak saat menelan atau tidak. Pada palpasi sangat penting untuk menentukan apakah benjolan tersebut benar adalah kelenjar tiroid atau kelenjar getah bening. Perbedaannya terasa pada saat pasien diminta untuk menelan. Jika  benar pembesaran tiroid maka benjolan akan ikut bergerak saat menelan, sementara jika tidak ikut bergerak maka harus dipikirkan kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher. Pembesaran yang teraba harus di deskripsikan:

  Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, isthmus   Ukuran : dalam sentimer, diameter panjang





  Jumlah nodul : satu atau lebih dari satu



  Konsistensi : kistik, lunak, kenyal, keras



   Nyeri : ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi



  Mobilitasi : ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, m.



sternokleidomastoidea

  Kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada pembesaran atau



tidak M. Pemeriksaan Penunjang 

Pemeriksaan

laboratorium

yang

digunakan

dalam

mendiagnosis

 penyakit tiroid terbagi atas: 1.  Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid. Pemeriksaan untuk mengetahui kadar T3 dan T4 serta TSH paling sering menggunakan teknik radioimmunoassay (RIA) dan ELISA dalam serum atau plasma darah. Kadar normal T4 total pada orang dewasa adalah 50-120 ng/dl. Kadar normal untuk T3 pada orang dewasa adalah 0,65-1,7 ng/dl 2.  Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid. Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid yang ditemukan pada serum

27

 

 penderita

dengan

penyakit

tiroid

autoimun.

Seperti

antibodi

tiroglobulin dan thyroid stimulating hormone antibody 3.  Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) nodul tiroid

  Bila hasil laboratorium; non toksik   syarat   Bila hasil lab (awal) toksik, tetapi hasil scan: cold nodule  –  syarat





sudah menjadi eutiroid

  Bila klinis ganas, tetapi hasil sitologi dengan BAJAH (2x) jinak



  Hasil sitologi dengan BAJAH: curiga ganas



4.  Pemeriksaan radiologi

  Foto rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea atau



 pembesaran struma retrosternal yang pada umumnya secara klinis  pun sudah bisa diduga. Foto rontgen leher posisi AP dan lateral  biasanya menjadi pilihan

  USG tiroid



Pelaporan ultrasonografi mencakup posisi, bentuk, ukuran, batas, isi, dan ekogenik serta gambaran vaskular pada nodul. Gambaran ultrasonografi

yang

mengarah

pada

keganasan

diantaranya

hipoekogenitas, mikrokalsifikasi (kecil, intranodular, punktata, titik hiperekoik dengan posterior acoustic shadow minim atau tidak ada), batas irregular atau microlobulated , dan gambaran vaskularisasi intranodular yang berantakan. Tumor berukuran besar dengan perubahan degeneratif dan beberapa area yang terisi cairan kadang ditemukan pada mikrokarsinoma. Walaupun kebanyakan nodul tiroid dengan dominasi komponen cairan bersifat jinak, ultrasonografi tetap harus dilaukan karena karsinoma tiroid papiler sebagian dapat berbentuk kistik

  Scanning Tiroid dasarnya adalah presentasi uptake dari I 131 yang



didistribusikan tiroid. Dari uptake dapat ditentukan teraan ukuran,  bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid (distribusi dalam kelenjar). Uptake normal 15-40% dalam 24 jam. Dari hasil scanning tiroid dapat dibedakan 3 bentuk, yaitu cold

28

 

nodule bila uptake nihil atau kurang dari normal dibandingkan dengan daerah disekitarnya, ini menunjukkan fungsi yang rendah dan sering terjadi pada neoplasma. Bentuk yang kedua adalah warm

nodule

bila

uptakenya

sama

dengan

sekitarnya,

menunjukkan fungsi yang nodul sama dengan bagian tiroid lain. Terakhir adalah hot nodule bila uptake lebih dari normal, berarti aktifitasnya berlebih dan jarang pada neoplasma 5.  Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB) FNAB pada nodul tiroid lebih baik jika dikombinasikan dengan guided ultrasonografi. Hasil FNAB ini digunakan untuk pemeriksaan sitologi. Hasil dari FNAB dikategorikan menjadi diagnostik dan nondiagnostik. Dikatakan diagnostik bila terdiri dari minimal 6 grup sel epitelial tiroid yang baik dan setiap grup terdiri dari 10 sel. Klasifikasi hasil pemeriksaan sitologi dibagi menjadi lima, yaitu nondiagnostik,  jinak, lesi folikular, mencurigakan, dan ganas N.  Tatalaksana 

Tata laksana yang dilakukan sesuai dari hasil Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH). Sehingga didapatkan terapi sebagai berikut: a.  Ganas  operasi tiredektomi near total  b.  Curiga  operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)

  Bila ganas  operasi tiredektomi near total

o

o

  Bila jinak

 

operasi lobektomi atau tiredektomi near total.

Alternatif lain: sidik tiroid, bila hasilnya Cold nodule operasi c.  Tak cukup / sediaan tak representatif

  Jika nodul solid (saat BAJAH): ulang BAJAH

o

Bila diduga ganas tinggi

 operasi

Bila klinis curiga ganas rendah

lobektomi

 observasi

  Jika nodul kstik (saat BAJAH) : aspirasi

o

Bila kistik regresi  observasi Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah

29

 observasi

 

 

Bila kista rekurens, curiga ganas tinggi

 operasi

lobektomi

d.  Jinak  terapi dengan levo –  levo –  tiroksin  tiroksin (LT4) dosis subtoksi

  Dosis distrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari) Dilanjutkan 3 x 25 ug (

o

3 - 4 hari )

  Bila tidak ada efeksamping atau tanda  –   tanda toksis ; dosis

o

menjadi 2 x 100 ug samaoi 4  –   6 minggu, kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 –  0,1 –  0,3  0,3 uIU / L)

  Supresi TSH diperahankan selama 6 bulan.

o

  Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau

o

tidak ( berhasil bila mengecil >50 % dai volume awal)

  Bila nodul mengecil atau tetap,L tiroksin di hentikan dan di

o

observasi. o

  Bila setelah itu struma membesar lagi, maka Ltiroksin di stimulasi lagi, maka L tiroksin dimulasi lagi (target TSH 0,1  –   0,3 ul U/L).

  Bila setelah 1 tiroksin dihentikan, struma tidak berubah, di

o

observasi saja.

  Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi

o

obat di hentikan dan operasi tiredektomi dan dulakukan  pemeriksaan histopatologi Indikasi operasi pada struma adalah:

  Struma difus toksik yang gagal dengan terapi medikamentosa   Struma uni atau multinodusa dengan kemungkinan keganasan





  Struma dengan gangguan kompresi



  Kosmetik



Kontraindikasi pada operasi struma :

  Struma toksika yang belum dipersiapkan sebelumnya



  Struma dengan dekompensasi kordis dan penyakit sistemik lain



yang belum terkontrol

  Struma besar yang melekat erat ke jaringan leher sehingga sulit



digerakkan yang biasanya karena karsinoma. Karsinoma yang

30

 

demikian

biasanya sering

dari tipe anaplastik

yang

jelek

 prognosisnya. Perlekatan pada trakea ataupun laring dapat sekaligus dilakukan reseksi trakea atau laringektomi, tetapi  perlekatan dengan jaringan lunak leher yang luas sulit dilakukan eksisi yang baik Pertama-tama dilakukan pemeriksaan klinis untuk menentukan apakah nodul tiroid tersebut suspek maligna atau suspek benigna. Bila nodul tersebut suspek maligna, maka dibedakan apakah kasus tersebut operable atau inoperable. Bila kasus yang dihadapi adalah inoperable maka dilakukan tidakan  biopsi insisi untuk keperluan pemeriksaan histopatologis. Dilanjutkan Dil anjutkan dengan tindakan debulking dan radiasi eksterna atau kemoradioterapi. Bila nodul tiroid suspek maligna yang operable atau suspek benigna dapat dilakukan tindakan isthmolobektomi atau lobektomi. Jika setelah hasil PA membuktikan  bahwa lesi tersebut jinak maka operasi selesai, tetapi jika ganas maka harus ditentukan terlebih dahulu jenis karsinoma yang terjadi. Komplikasi pembedahan tiroid:

  Perdarahan dari A. tiroidea superior



  Dispneu



  Paralisis N. Rekurens Laryngeus. Akibatnya otot-otot laring terjadi



kelemahan

  Paralisis N. Laryngeus Superior. Akibatnya suara penderita



menjadi lebih lemah dan sukar mengontrol suara nada tinggi, karena terjadi pemendekan pita suara oleh karena relaksasi m. krikotiroid. Kemungkinan nervus terligasi saat operasi O.  Komplikasi 

  Gangguan menelan atau bernafas



  Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung



kongestif (jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)

  Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga



tulang menjadi rapuh, keropos dan mudah patah

31

 

P.  Prognosis 

Umumnya prognosis dari struma tiroid adalah ad bonam. Namun, untuk karsinoma tiroid, progosisnya tergantung pada luasnya invasi saat tumor ditemukan, dan lebih kurang 75  –   80% pasien karsinoma folikular dengan invasi yang luas akan mengalami metastase, hampir separuhnya akan meninggal dunia karena penyakitnya dalam waktu 10 tahun. Hal ini sangat  berbeda dengan karsinoma folikular dengan invasi yang minimal dan memiliki angka kelangsungan hidup 10 tahun lebih dari 90%. Faktor yang memperburuk prognosis termasuk bila dijumpai metastase, usia lebih dari 50 tahun, ukuran tumor yang besar, invasi pembuluh darah, penyebaran ekstrakapsular dan area dengan diferensiasi buruk pada tumor.

32

 

BAB III SIMPULAN

1.  Struma merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh  penambahan jaringan kelenjar tiroid. 2.  Struma dapat dibagi menjadi struma toksik dan non toksik. Keduanya dapat dibagi menjadi struma nodusa dan struma diffuse. 3.  Pembesaran struma dapat diakibatkan oleh hiperplasia dan hipertrofi, inflamasi atau infeksi, dan neoplasma. 4.  Macam-macam penatalaksanaan struma tirod antara lain dengan pengobatan dengan PTU dan dengan pembedahan yaitu lobektomi, isthmolobektomi, tiroidektomi total, dan tiroidektomi subtotal subtotal bilateral

33

 

DAFTAR PUSTAKA 

Bickley L.S, Szilagyi P.G (2012).  Bates: Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan  Riwayat Kesehatan. Kesehatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Brunicardi, CF, et al. (2005). Scwartzs Principle Of Surgery, eighth edition .USA: the McGraw Hill Companies Inc. Drake RL, Vogl AW, Mitchell AW (2015). Gray’s Anatomy for Students. Students . 3rd ed. Philadelphia: Elsevier, pp: 1017-1020 Kariadi KS Sri Hartini, Sumual A. (1996). Struma Nodosa Non Toksik & Hipertiroidisme : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 3. Jakarta: FKUI, pp: 757-778. Kumar   V, Cotran RS, Robbins SL. (2005). Pathologic (2005).  Pathologic Basis of Disease Dis ease,, Seventh Edition, Saunders; page: 1180-1181 Liberty Kim H (1997). Kelenjar Tiroid : Buku Teks Ilmu Bedah, Jilid 1, Penerbit Jakarta: Binarupa Aksara, pp: 15-19 Lowy, FD. (2006) Harrison’s (2006) Harrison’s Principle of Internal Medicine 17th ed . New York: McGraw Hill Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG (2016). The Developing Human: Clinically Oriented Embryology. 10 Embryology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, pp 168-169 Orell SR, Philips J. (1997). The Thyroid Fine Needle Biopsy and Cytological  Diagnosis of Thyroid Lesion; Lesion; Vol. 14, page: 61-78 Rumah Sakit Dokter Soetomo Surabaya (2008). Pedoman (2008).  Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF

Ilmu

Bedah.

Surabaya:

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Airlangga. Halaman:108-114 Sadler TW (2000).  Embriologi Kedokteran Langman. Langman. Edisi ke-7. EGC. Jakarta. Schteingert David E (1995). Penyakit Kelenjar Tiroid, Patofisiologi, Edisi 4, Buku 2. Jakarta: EGC, pp: 1071-1078 Sharma, Pramod K. Thyroid Cancer   (2010). Available at: http://emedicine. http://emedicine.  medscape.com/ article/851968-overview Sjamsuhidajat R, de Jong W (2005). Buku (2005).  Buku Ilmu Bedah. Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 691-695

34

 

Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA, et al. (2004). Editors. Skandalakis’ Surgical Anatomy. Anatomy. USA: McGrawHill Suyatno. et al (2009).  Bedah Onkologi Diagnostik dan Terapi. Terapi. Jakarta : Sagung Seto Wartofsky L (2006). Thyroid cancer. A comprehensive guide to clinical management . Humana Press

35