Referat Arthritis Gout

Arthritis Gout DEFINISI Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. (Juandy, 2007).

Gambar 1. Penumpukan Asam Urat di Sendi Tungkai ETIOLOGI Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Asam urat merupakan produk akhir dari metabolik purin. Penyakit asam urat ditandai dengan serangan mendadak dan berulang yang terasa sangat nyeri. Penyakit ini umumnya menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin (Messwati, 2007). Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena : 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan. a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah. 1

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis. 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal kronik. 3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu penting. (Mansjoer, 2004). KLASIFIKASI Penyakit Gout digolongkan menjadi 2, yaitu : 1. Penyakit Gout Primer Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik/ keturunan dan faktor hormonal yang mengakibatkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2. Penyakit Gout Sekunder Disebabkan meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. (www.medicastore.com, 2009). Tipe

Kelainan asam urat,

Genetik

metabolisme purin Primer I. Idiopatik (>99% gout primer A. Ekskresi dalam urin

Ekskresi oleh ginjal

normal (80-90% gout

berkurang + overproduksi

primer)

asam urat

2

Poligenik

B. Peningkatan ekskresi

Overproduksi + ekskresi

dalam urin (10-20% gout

oleh ginjal berkurang

Poligenik

primer) II. Karena defek metabolic (>1% gout primer) A. Over aktivitas PP-

Peningkatan sintesis purin

X-linked

ribose-P synthase B. Defisiensi

Gangguan uptake purin +

X-linked

Hipoxanthine-guanine

peningkatan sintesis purin

phosphoribosyl transferase Sekunder I. Defisiensi Glukosa-6-

Peningkatan katabolisme

fosfatase

adenine + peningkatan

II. Hemolisis kronik;

sintesis purin sekunder Peningkatan jumlah sel

kelainan hematologi

dan peningkatan turnover

(erythroid, myeloid,

asam nukleat

lymphoid) III. Kelainan ginjal A. Familial Insufisiensi

Penurunan fungsi ginjal

Renal progresif

dan defek pada fungsi

B. Insufisiensi Renal

tubulus Penurunan fungsi ginjal

-

didapat C. Obat-obatan (diuretic,

-

-

cyclosporine, toksin) D. Produk metabolisme

Menghambat sekresi asam

-

endogen (laktat, keton,

urat

Autosomal resesif

-

Variabel

beta-hydroxybutyrate) PATOFISIOLOGI - Patofisiologi Gout Akut Hiperurikemia Presipitasi kristal asam urat di sendi 3

Fagosit oleh neutrofil

Aktivasi faktor Hageman

Merusak lisosom

Produksi Kinin

Lisis neutrofil

Aktivasi Hageman

Melepaskan kristal dan enzim lisosom

Inflamasi akut

- Patofisiologi Gout Kronis Ekskresi menurun

Produksi berlebih Kadar serum asam urat Formasi Sodium Biurat

Pengendapan kristal di jaringan periartikular dan kerusakan kartilago artikular dan non artikular Disorganisasi sendi karena

Tophi

kartilago dan ligament sendi (http://www.arthritisindia.org/images/edu4doctors/gout-pathophysiology.gif, 2008) MANIFESTASI KLINIS Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh karena itu, sering terbentuk tofi. Tofi seringkali terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya. Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya, pasien masih tampak sehat tanpa keluhan apapun. Tiba-tiba pada tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang sangat hebat. (Juandy, 2007)

4

Gambar 2. Tophus Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu namun kemudian menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh Sysenham sebagai “ sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu bia tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi”. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk serangan ini. (Stefanus, 2006).

Gambar 3. Predileksi Gout Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi, tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan 5

manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis pertama. Tofi ini sering pecah dan agak sulit disembuhkan dengan obat sehingga dapat menyebabkan infeksi sekunder. (Juandy, 2007). Terdapat tiga stadium, yaitu: A. Artritis Gout Akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah: 1.Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab 2.Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas (Stefanus, 2006). B. Stadium Interkritikal Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini menunjukkan proses keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi (Stefanus, 2006). C. Stadium Gout Artritis Menahun Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam kurun waktu yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat

6

dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik, kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak pernah mendapat serangan akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama (Mansjoer, 2004; Stefanus, 2006).

Gambar 4. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

7

Gambar 5. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi PERJALANAN PENYAKIT Ada 3 tahap : 1. Tahap pertama disebut tahap atritis gout akut Penderita akan mengalami serangan atritis yang khas. Serangan ini akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari 2.Tahap kedua disebut tahap atritis gout akut intemiten Tahap ini ditandai dengan serangan atritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering

mendapat serangan (kambuh)

3. Tahap ketiga disebut tahap atritis gout kronik bertofus Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Di tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus (Messwati, 2007). DIAGNOSIS Penetapan diagnosis gout Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah :

8

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. C. Diagnosis lain seperti : a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4) d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi h. Hiperurisemia i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C. (Juandy, 2007) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg % dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per

9

24jam). Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak. (Stefanus, 2006) Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik (Mansjoer, 2004).

Gambar 6. Kristal Asam Urat TERAPI Terapi nonmedikamentosa Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat. (Juandy, 2007).

Penanganan gout arthritis secara non medikamentosa adalah

memberikan edukasi, pengaturan diet dan istirahat sendi. Pengaturan diet seharusnya rendah lemak dan protein. Sebuah penelitian pada tahun 2004 menjelaskan bahwa daging sapid dan seafood sangat meningkatkan resiko terjadinya gout. Namun sayur-sayuran tinggi purin seperti asparagus, blumkol, bayam tidak meningkatkan resiko gout. Susu dan keju dapat menurunkan secara signifikan kemungkinan terjadinya gout. Konsumsi dua atau lebih softdrink tiap harinya mempunyai resiko 85% lebih tinggi terjadi gout dibandingkan dengan yang minum satu kaleng tiap bulan. Ini karena softdrink mengandung kadar pemanis yang tinggi (Fructose corn syrup), yang akan mengakibatkan hiperurikemi dalam darah. 10

Terapi medikamentosa Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik ( menggunakan obat-obatan ). Medikamentosa pada gout termasuk : 

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara

efektif. Efek samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal, ulkerasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari NSAIDs adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya. (Stefanus, 2006) 

Colchicine. Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan dosis

lebih rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and diare. Colchicine diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang sering terjadi adalah diare. Pada pengobatan gout, colchicine digunakan bila penderita tidak dapat menggunakan NSAIDs. (Stefanus, 2006) Pada pasien yang tidak dapat menelan bisa diberikan intravena dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan secepatnya setelah serangan (Mansjoer, 2004). Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal,dan artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun (Mansjoer, 2004). 

Steroids.

11

Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan NSAIDs ataupun colchicines (Mansjoer, 2004). Terapi operatif Pasien gout yang terdiagnosa dan diterapi

lebih awal biasanya tidak

memerlukan operasi orthopedi. Pasien gout yang tidak diterapi atau terlambat diterapi memerlukan operasi orthopedi. KOMPLIKASI Komplikasi pada gout berhubungan dengan hiperurikemia kronis. Pada arthritis gout kronis dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan deformitas. Gout juga dapat menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh nefropati urat sehingga dapat timbul gagal ginjal kronis. PROGNOSIS Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.

12

DAFTAR PUSTAKA Mansjoer,A., dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran .Edisi ketiga Jilid 1 Cetakan Keenam. Media Aesculapius Fakultas kedokteran UI, Jakarta. Hal 542546. Messwati, D. Penyakit Asam Urat. www.google.com/penyakit asam urat/Departemen Kesehatan Indonesia.htm (printed in 27 oktober 2007, on 10:26). Stefanus, E.I., “Arthritis Gout”, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Edisi keempat Jilid 3. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Jakarta, 2006. Hal 1218-1220. Juandy, “Gout dan Diet“, http://www.depkes.go.id/index.php?option =articles&task=viewarticle&artid=184&Itemid=3, Printed in November, 2007 http://www.medicastore.com, 2009 http://www.arthritisindia.org/images/edu4doctors/gout-pathophysiology.gif, 2008

13