Referat ArterioVenous Malformation

REFERAT

Arteri Venous Malformation (AVM) Diajukan untuk Melengkapi Tugas dan Memenuhi Syarat dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Oleh

Visa Yunanda Pembimbing: dr. Farida, Sp.S

BAGIAN/SMF NEUROLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2014

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................... i DAFTAR ISI......................................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................................... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................... 2 2.1 DEFINISI ................................................................................................................ 2 2.2 EPIDEMIOLOGI .................................................................................................... 2 2.3 ETIOLOGI .............................................................................................................. 2 2.4 PATOFISIOLOGI ................................................................................................... 2 2.5. KLASIFIKASI ........................................................................................................ 7 2.6. GEJALA .................................................................................................................. 8 2.7. DIAGNOSIS ........................................................................................................... 9 2.8 PENATALAKSANAAN ...................................................................................... 11 2.9 PROGNOSIS......................................................................................................... 13 BAB III KESIMPULAN.................................................................................................... 14 DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 15

BAB I PENDAHULUAN

Malformasi arterio-vena merupakan kelainan intrakranial yang relatif jarang terjadi tetapi lesi ini semakin sering ditemukan. Lesi terjadi umumnya akibat kelainan kongenital, biasanya dikenali setelah terdapat perdarahan. Seiring dengan berkembangnya teknologi kedokteran, lesi unruptured AVM semakin sering ditemukan. Arterio-Venous Malformation (AVM) atau malformasi pada pembuluh darah arteri dan vena dengan banyak pirau yang saling berhubungan tanpa pembuluh darah kapiler sehingga rentan terjadi penyumbatan di otak. AVM merupakan kelainan kongenital atau bawaan lahir yang jarang terjadi namun berpotensial memberikan gejala neurologi yang serius apabila terjadi pada vaskularisasi otak dan bahkan berisiko menimbulkan kematian. Penyakit AVM umumnya adalah penyakit yang tidak menunjukkan gejala apapun dan baru diketahui setelah terjadi perdarahan intrakranial atau subarahnoid. Penyakit ini biasanya memberikan gejala berupa sakit kepala dan kejang tanpa sebab.8 AVM merupakan kelainan kongenital atau bawaan lahir yang jarang terjadi namun berpotensial memberikan gejala neurologi yang serius apabila terjadi pada vaskularisasi

otak

dan

bahkan

berisiko

menimbulkan

kematian.

AVM dapat terjadi di area lobus otak manapun, dapat di pembuluh darah besar ataupun kecil. Tekanan dari darah yang melalui arteri menjadi terlalu tinggi untuk diterima oleh vena dan ini menyebabkan vena mengembang . Pengembangan ini mampu menyebabkan vena itu pecah dan berdarah.10 Saat pembuluh darah mengalami perdarahan, biasanya darah yang dikeluarkan terbatas, tidak sebanyak pada

perdarahan

hipertensif

atau

stroke.

Hilangnya fungsi neurologis tergantung pada lokasi AVM dan banyaknya pendarahan. Pada sebagian kecil kasus, anak yang dilahirkan dengan AVM pada pembuluh darah besar juga menderita gagal jantung karena malformasi yang menyebabkan beban kerja jantung ikut bertambah.10 Penyakit

AVM

umumnya

adalah penyakit yang tidak menunjukkan gejala apapun dan baru diketahui setelah terjadi perdarahan intrakranial atau subarahnoid. Penyakit ini biasanya memberikan gejala berupa sakit kepala dan kejang tanpa sebab.8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Malformasi arteriovena (arteriovenous malformation, AVM) ialah satu keabnormalan pada pembuluh darah di mana arteri bersambung terus dengan vena tanpa melalui jaringan kapilari terlebih dahulu. Arteriovenous Malformation adalah kelainan kongenital dimana arteri dan vena pada permukaan otak atau di parenkim saling berhubungan secara langsung tanpa melalui pembuluh kapiler. 2.2. Epidemiologi Insidens dan prevalensi malformasi vaskular tidak diketahui secara pasti; berdasarkan studi antara tahun 1980 dan 1990, insidens malformasi vaskular pertahunnya sekitar 11 hingga 21 kasus dalam 100.000 populasi. Jumlah malformasi arterio-vena (AVM) hampir 90% lebih jarang dibandingkan dengan insidens aneurisma intrakranial.10

2.3. Etiologi a. Faktor idiopatik b. Faktor simtomatik Faktor Ektrinsik, berupa: tekanan daerah sistemik, kemampuan jantung memompa daerah ke sirkulasi sistemik, kualitas pembuluh darah kortico vertebral dan kualitas darah yang menentukan viskositasnya. Faktor Intrinsik, berupa: autoregulasi arteri cerebral, faktor biokimiawi regional (konsentrasi asam laktat dan ion hidrogen) dan peran susunan saraf otonom (tetapi hanya sedikit).3

2.4. Patofisiologi AVM umumnya terbentuk akibat malfungsi diferensiasi pembuluh darah primitive pada embrio berusia 3 minggu, dapat terbentuk di bagian otak manapun dan melibatkan regio permukaan otak dengan substansia alba. Pada gestasi minggu ke-3, mulai tampak sistem vaskuler yang terdiri dari jaringan yang menjalin ruang-ruang darah pada mesenkim primitif. Saat ini darah belum

bersirkulasi dan pembuluh arteri dan vena belum dapat diidentifikasi.Selanjutnya sistem vaskuler berkembang secara bertahap dengan proses penggabungan dan diferensiasi seluler dan sebagai klimaks terjadi pemisahan arteri-vena. Menurut Wallard (1922) proses ini terjadi melalui tiga tahapan: 1. Undifferentiated Stage (Stage I) Ruang-ruang darah yang ada pada mesenkim primitif bergabung menjadi jaringan kapiler yang lebih terorganisir. Arteri dan vena belum bisa dikenali. 2. Retiform Stage (Stage II) Jaringan kapiler yang terbentuk pada Undifferentiated Stage bergabung menjadi struktur jalinan atau pleksus yang lebih besar yang menjadi progenitor dari arteri dan vena. 3. Maturation Stage (Stage III) Struktur vaskuler tampak matur secara histologis, dan batang utama arteri telah tampak. Jaringan kaplier yang ada bertahan hingga saat dewasa diperkirakan berasal dari sisa-sisa ruang darah pada Undifferentiated Stage. Berdasarkan teori Wallard, dapat disimpulkan pada Stage I terjadi malformasi kapiler dan vena perifer, sedangkan Stage II terjadi mikrofistula malformasi arteri vena (AVM) dan vena embrional, dan Stage III terjadi makrofistula AVM beserta cabang-cabangnya, aneurisma v. poplitea, dan kelainan persisten sciatic artery. 14

Capillary malformation

Microfistulous AV malformation

Macrofistulous AV malformation

Gambar 1. Malformasi kapiler, mikrofistul malformasi arteri vena, dan makrofistul arteri vena

AVM terdiri atas tiga bagian yaitu feeding arterti, nidus dan draining vein. Nidus disebut juga sarang karena tampak seperti pembuluh darah yang berbelit – belit. Feeding artery memiliki lapisan otot yang tidak adekuat dan draining vein cenderung mengalami dilatasi karena kecepatan aliran darah yang melaluinya. Beberapa orang lahir dengan nidus yang seiring dengan waktu cenderung melebar karena tekanan yang besar pada pembuluh arteri tidak dapat dikendalikan oleh vena yang mengalirkannya. Mengakibatkan kumpulan pembuluh darah besar yang tampak seperti cacing dapat mengalami perdarahan di masa yang akan datang. 11

Gambar 2. Perbedaan antara aliran darah pada AVM dan yang normal

Gambar 3. Nidus, draining vein, feeding arteries

AVM mengakibatkan disfungsi neurologis melalui 3 mekanisme utama. Yang pertama, perdarahan terjadi di ruang subarahnoid, ruang intraventrikular atau yang paling sering pada parenkim otak. Jika ruptur atau pendarahan terjadi, darah mungkin berpenetrasi ke jaringan otak (cerebral hemorrhage) atau ruang subarachnoid (subarachnoid hemorrhage) yang terletak di antara meninges yang menyelaputi otak. Sekali pendarahan AVM terjadi, kemungkinan terjadinya pendarahan berulang menjadi lebih besar. Perdarahan umumnya muncul pada usia 55 tahun. Kira-kira 40% kasus dengan AVM cerebral diketahui melalui gejala pendarahan yang mengarah ke kerapuhan struktur pembuluh darah yang abnormal di dalam otak. Kedua, pada pasien yang tidak mengalami perdarahan mungkin akan mengalami kejang. Sekitar 15-40 % pasien mengalami kejang. AVM yang tidak mengalami pendarahan menyebabkan gejala langsung dengan menekan jaringan

otak atau menurunkan aliran darah ke jaringan sekitar (iskemia). Faktor mekanik maupun iskemik dapat menyebabkan kerusakan sel saraf (neuron) secara permanen.4 Kejang pada AVM mungkin terbagi atas 3 mekanisme, yaitu : 1. Iskemia jaringan korteks. 2. Astroglia berlebihan pada jaringan otak yang rusak di sekeliling daerah AVM karena perdarahan subklinis sebelumnya atau karena deposit hemosiderin, mungkin terjadi karena hilangnya bentuk karakteristik secara progresif (apeidosis) melalui kapiler yang terdilatasi. 3. Kemungkinan peranan epileptogenesis sekunder, yang letaknya agak jauh dari daerah AVM primer.8 Namun, beberapa penderita juga ada yang asimtomatik atau hanya merasakan keluhan minor akibat kekusutan pembuluh darah lokal. Defisit neurologis progresif dapat muncul pada 6-12 %. Defisit neurologis yang lambat ini dikaitkan dengan tersedotnya aliran darah menjauh dari jaringan otak (the "steal phenomenon"). Defisit ini juga terjadi dikarenakan efek masa dari AVM yang membesar dan hipertensi vena pada draining veins. 10

2.5 Klasifikasi Berdasarkan alirannya, MV digolongkan menjadi dua kelompok: 13  High flow malformation: apabila MV terjadi pada arteri dan arteri-vena  Low flow malformation: apabila MV terjadi pada vena, kapiler, atau limfe Selain itu MV juga dikelompokkan berdasarkan lokasi pembuluh yang mengalami kelainan seperti dalam Hamburg Classification of Vascular Anomalies and Malformations.

Tabel 1. Hamburg Classification of Vascular Anomalies and Malformations MAIN CLASS Arterial

SUBCLASS Truncular Extratruncular

Venous

Truncular Extratruncular

SUBGROUP Obstructive Dilating Diffuse Limited (localized) Obstructive Dilating Diffuse

Arteriovenous

Truncular Extratruncular

Combined, mixed

Truncular Extratruncular

Limited/localized Deep Superficial Diffuse/infiltrating Limited/localized Venous and arterial Hemolymphatic Diffuse Limited/localized

Tabel 2. Klasifikasi AVM berdasarkan kriteria Schobinger I (quiescence) II (expansion)

III (destruction)

IV (decompensation)

Lesi berwarna pink, hangat, dan terdapat shunt arteriovaskular Sama dengan stadium I, ditambah pembesaran, pulsasi, thrill, bruit, dan vena yang berkelokkelok Sama dengan stadium II, ditambah perubahan distrofik pada kulit, ulserasi, perdarahan, nyeri persisten, atau nekrosis jaringan Sama dengan stadium III, ditambah gagal jantung

2.6. Gejala Masalah yang paling banyak dikeluhkan penderita AVM adalah nyeri kepala dan serangan kejang mendadak dimana setidaknya 15% dari populasi tidak menunjukan gejala apapun. Gejala lain yang sering ditemukan berupa vertigo, pulsing noise dikepala, tuli progresif, penurunan penglihatan, confusion, dementia dan halusinasi. Dan jika AVM terjadi pada lokasi kritis maka AVM dapat menyebabkan sirkulasi cairan otak terhambat, yang dapat menyebabkan akumulasi cairan di dalam tengkorak yang beresiko hidrosefalus.1,3,4 Kaku kuduk mungkin terjadi akibat penikatan tekanan intracranial dan rangsangan pada meningen. Pada kasus yang lebih berat dapat berupa ruptur pembuluh darah sehingga menimbulkan intracranial hemorrhage. Setidaknya lebih dari setengah pasien dengan AVM menunjukan gejala hemorrhage sebagai penyebab utama sehingga menimbulkan gejala klinik lain berupa kehilangan kesadaran, sakit kepala yg tiba-tiba dan hebat, nausea, vomiting, incontinence dan gangguan penglihatan. Kerusakan lokal pada jaringan otak akibat perdarahan mungkin

terjadi yang dapat menyebabkan kelemahan otot, paralysis, hemiparesis, afasia dan lainnya. Perdarahan minor tidak menunjukan gejala yang berarti. Umumnya pasien mengalami pendarahan yang sedikit namun sering. Biasanya penderita mengalami kejang sebelum mengetahui bahwa mereka menderita AVM. Sebagian pasien menderita nyeri kepala, yang tidak dihubungkan dengan AVM sebelum diperiksa dengan CT Scan atau MRI. Pendarahan intrakranial tersebut dapat menyebabkan hilang kesadaran, nyeri kepala hebat yang mendadak, mual, muntah, ekskresi yang tidak dapat dikendalikan misalnya defekasi atau urinasi, dan penglihatan kabur. Kaku leher yang dialami dikarenakan peningkatan tekanan antara tengkorak dengan selaput otak (meninges) yang menyebabkan iritasi. Perbaikan pada jaringan otak lokal yang pendarahan mungkin saja terjadi, termasuk kejang, kelemahan otot yang mengenai satu sisi tubuh (hemiparesis), kehilangan sensasi sentuh pada satu sisi tubuh, maupun defisit kemampuan dalam memproses bahasa (aphasia). Variasi gejala ini sejalan dengan tipe kerusakan cerebrovaskular. Secara umum, nyeri kepala yang hebat yang bersamaan dengan kejang atau hilang kesadaran, merupakan indikasi pertama adanya AVM pada daerah cerebral.1,3,4

2.7. Diagnosis Diagnosa AVM ditegakkan dengan menggunakan neuroimaging setelah pemeriksaan terhadap saraf dan pemeriksaan fisik dilakukan. Terdapat 3 teknik utama untuk menegakkan diagnosa AVM yaitu Computed Tomography (CT), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Cerebral Angiography. CT-scan kepala biasanya merupakan pemeriksaan awal yang dilakukan karena dapat menunjukan perkiraan dari lokasi perdarahan. Namun MRI lebih sensitif dari CT-scan karena dapat memberikan informasi yang lebih baik tentang lokasi dari malformasi tersebut. Untuk mendapatkan gambaran yang lebih spesifik dari pembuluh darah AVM dapat menggunakan zat kontras radioaktif yang disuntikkan ke dalam pembuluh darah yang disebut Computed Tomography Angiogram dan Magnetic Resonance Angiography. Gambaran terbaik untuk AVM Angiography.

melalui Cerebral

Gambaran Umum Petunjuk diagnostik terbaik “Bag of Black Worm” pada MR dengan minimal atau tanpa efek massa. Lokasi : a. Bisa terjadi dimanapun di otak dan medula spinalis b. 85% di supratentorial , 15% di fossa posterior c. 98% soliter, sporadik d. Jarang : Multipel AVM Ukuran : a. Bervariasi mulai dari mikroskopik hingga besar b. Pada umumnya yang menimbulkan gejala adalah 3-6 cm Morfologi : membentuk massa yang terdiri dari pembuluh darah. Imaging Recommendation a. Imaging terbaik : DSA dengan superselective catherization b. Saran prosedur : Standard MR (termasuk contrast-enhanced MRA, GRE sequences) Penggunaan scaning komputer tanpa kontras menghasilkan sensitifitas yang rendah, namun kalsifikasi dan hipointensitas dapat ditemukan; agar lebih dapat terlihat diakukan pemberian kontras. Pencitraan resonansi magnetik (MRI) sangat sensitif, menunjukkan hilangnya sinyal pada area korteks, umumnya dengan hemosiderin yang menujukkan adanya perdarahan sebelumnya. MRI juga dapat memberikan informasi penting mengenai lokalisasi dan topografi dari AVM bila intervensi akan dilakukan. Arteriografi merupakan standar penting untuk menggambarkan anatomi arteri dan vena, sebagai tambahan, angiografi yang sangat selektif dapat memberi data penting mengenai fungsi dan fisiologi untuk analisis klinis tindakan. CT scan dengan kontras dan didapatkan gambaran malformasi arteri vena pada daerah parietal kiri, kemudian untuk mengetahui anatominya dilakukan angiografi.2,4

2.8. Penatalaksanaan 1.

Farmakologis Pengobatan farmakologis dilakukan untuk mengatasi gejala yang dialami

pasien seperti sakit kepala atau kejang. Terapi ini juga diberikan pada pasien yang tidak dapat melakukan terapi operatif karena resiko yang terlalu besar. Fenitoin dapat diberikan untuk mengontrol kejang. 2.

Non Farmakologis

a.

Operasi Reseksi Tindakan operatif sebaiknya dilakukan pada AVM yang ruptur dan

diperkirakan memberikan hasil yang sedikit lebih baik dibandingkan dengan unruptured AVM. Intervensi bedah merupakan terapi definitif pada AVM. Ukuran, lokasi, perlekatan dengan daerah sekitarnya, serta konfigurasi vaskular menentukan pertimbangan perlunya intervensi bedah. Skala Spetzler Martin digunakan sebagai pertimbangan risiko dan manfaat operasi. Skala Spetzler Martin yang terdiri atas tiga parameter yaitu ukuran nidus, drainase vena dan kelancaran berbicara (eloquence). Derajat rendah bila grade 1,2. Derajat tinggi grade 4,5 dan inoperable grade 6.

Tabel 1 Kalsifikasi AVM berdasarkan Spetzler Martin Parameter Skor Ukuran nidus < 3 cm 1 3-6 Cm 2 >6 cm 3 Drainase Vena superfisial 0 Profunda 1 Kelancaran berbicara Tidak lancar 0 Lancar 1

2.1. Embolisasi Untuk menghindari pendarahan, vasodilatasi lokal (aneurisma) harus dihilangkan. Embolisasi merupakan penyumbatan pembuluh darah yang AVM. Dengan x-ray, kateter dikendalikan dari arteri femoralis di daerah paha atas ke daerah AVM yang diobati. Lalu setelah daerah AVM dicapai, semacam lem atau

kadang gulungan kabel ditempatkan untuk memblok area tersebut. Namun, embolisasi sendiri juga jarang dengan sempurna memblok aliran darah ke daerah AVM. b.

Radiosurgery Radiosurgery dilakukan dengan mengunakan alat yang disebut dengan

gamma-knife, efektif pada AVM yang berukuran < 2 cm, sedangkan pada lesi yang lebih besar terapi ini kurang responsif. Paling tidak, malformasi dapat hilang selama dua tahun. Pilihan terapi untuk pasien harus mempertimbangkan risiko yang akan terjadi pada setiap pilihan terapi. Alternatif terapi baik sebagai terapi tunggal maupun dilakukan secara bersama-sama:1,2,6 c.

Terapi konservatif Bila alternatif terapi tidak dapat dilakukan atau risiko terapi terlalu besar,

tindakan konservatif dengan mengobati gejala yang timbul dapat dilakukan pada pasien. Berbagai keluhan non-hemoragik, seperti sakit kepala ataupun kejang, umumnya berespons baik terhadap terapi medikamentosa. Pada berbagai literatur, terapi simptomatik pada unruptured AVM menjadi pilihan, mengingat risiko pasca-operasi tidak menghilangkan gejala, bahkan dapat memperberat keluhan pasien. Aminoff membuat suatu skema risiko dan manfaat tindakan operatif sebagai pertimbangan tatalaksana pada pasien dengan unruptured AVM. 2,3 Insidens perdarahan intrakranial akibat ruptur AVM per tahunnya adalah sekitar 1-2%, dan angka kecacatan akibat tindakan operatif juga tinggi, bahkan mempercepat timbulnya disabilitas pada pasien.Selain itu, keluhan pasien adalah sakit kepala. Menurut literatur, sakit kepala dan kejang bukan merupakan indikasi tindakan operatif pada pasien dengan unruptured AVM, karena tidak menghilangkan keluhan sakit kepala atau menghilangkan kejang pada pasien. Terapi dengan gamma-knife pada pasien ini juga tidak memungkinkan karena ukuran lesi yang besar (> 3 cm). Dengan terapi konservatif (dan terapi simptomatik), risiko ruptur AVM akan menurun seiring pertambahan usia.3 Terapi bergantung pada lokasi dan besar AVM serta adakah perdarahan atau tidak.

2.9. Prognosis Risiko kejadian ruptur pada kasus AVM yang belum pecah berkisar antara 1 dan 2% setiap tahunnya, dan sekitar 10% perdarahan intrakranial akibat ruptur. Semua AVM di otak sangat berbahaya. Resiko terjadinya hemoragi pertama adalah seumur hidup, meningkat sesuai usia (2-4% per tahun, kumulatif). Sebagian besar akan menimbulkan gejala seumur hidup pasien. Sembuh spontan sangat jarang terjadi (< 1% kasus). 75 % merupakan lesi kecil (< 3cm) aliran vena tunggal dan 75 % memiliki „spontanneous‟ ICH. 1

BAB III KESIMPULAN

Arteriovenous malformation atau AVM merupakan kelainan kongenital pada intrakranial yang relatif jarang tetapi lesi ini semakin sering ditemukan. Insidens dan prevalensi malformasi vaskular tidak diketahui secara pasti; berdasarkan studi antara tahun 1980 dan 1990, insidens malformasi vaskular pertahunnya sekitar 1.1 hingga 2.1 kasus dalam 100 000 populasi.1-4 Jumlah malformasi arterio-vena (AVM) hampir 90% lebih jarang dibandingkan dengan insidens aneurisma intrakranial. Pemeriksaan CT scan dan MRI otak sebagai alat diagnostik unruptured AVM merupakan salah satu pemeriksaan pilihan. Namun, pemeriksaan

CT

scan

tanpa

kontras

memiliki

sensitivitas

yang

rendah. Pemeriksaan ini memberikan gambaran lesi, perkiraan jenis lesi, dan lokasi anatomisnya. Pilihan terapi untuk pasien harus mempertimbangkan risiko yang akan terjadi pada setiap pilihan terapi.

DAFTAR PUSTAKA 1. Al-Shahi, Rustam. 2001.

The Prognosis for Adults with Arteriovenous

Malformations of the Brain. A Systematic Review of the Literature. Neurointerventionist Vol 3 No 1.Edinburgh. Diunduh pada tanggal 23 Juli 2013 2. Benndorf G, Campi A, Hell B, et al. 2001. Case report endovascular

management of a bleeding mandibular arteriovenous malformation by transfemoral venous embolization with nbca. AJNR Am J Neuroradiol 22:359-62. Diunduh pada tanggal 22 Juli 2013 3. Chao, et al. 2006.Cerebral Amyloid Angiopathy: CT and MR Imaging

Findings. Rad. Vol.26 no.5: 1517-1531. Diunduh tanggal 24 Juli 2013 4. Geibprasert S, Pongpech S, Jiarakongmun P, Shroff MM, Armstrong DC,

Krings

T.

2010.Radiologic

Assessment

of

Brain

Arteriovenous

Malformations: What Clinicians Need to Know. RadioGraphics 2010; 30; 483-501. Rsna.org. Diunduh pada tanggal 23 Juli 2013 5. Grajkowska W, Kotulska K, Jurkiewicz E, Matyja E. 2010. Brain lesions

in tuberous sclerosis complex. Review. Folia Neuropathol;48:139-49. 6. Inci

S, Spetzler RF. 2000. Intracranial aneurysms and arterial

hypertension: a review and hypothesis. Surg Neurol.pp :53(6):530-40; discussion 540-2. Diunduh tanggal 24 Juli 2013 7. Jarquin-Valdivia

AA, Rich AT, Yarbrough JL, Thompson RC.

2005.Intraventricular colloid cyst, hydrocephalus and neurogenic stunned myocardium. Clin Neurol Neurosurg;107(5):361-5. 8. Jung MS, Ryu DM, Kim EJ, et al. 2007.A treatment of arteriovenous

malformation on mandible. J Kor. Oral Maxillofac. Surg. Vol 33 No.1. Diunduh pada tanggal 22 Juli 2013. 9. Jusi HD. 2008. Dasar-Dasar Ilmu Bedah Vaskuler. Edisi keempat.

Jakarta: Balai Penerbit FKUi; hal. 18-20, 25-7 10. Krapf, H, Siekmann, R, et al. 2001.Spontaneous Occlusion of a Cerebral

Ateriovenous Malformation: Angiography ang MR Imaging Follow up and Review of Literature.Germany.p: 1556-1560. Diunduh pada tanggal 22 Juli 2013.

11. Menon S, Chowdhurry R, Mohan C.2005. Arteriovenous malformation in

mandible. MJAFI. pp; 61:295-6. Diunduh pada tanggal 22 Juli 2013. 12. Nekooei S, Husseini M, Narzemi S, et al. 2006.Case Report Embolisation

of

Arteriovenous

Malformation

of

the

maxilla.

Diunduh

dari

http://dmfr.birjournals.org. pada tanggal 22 Juli 2013 13. Rutherford, RB. 2001. Congenital Vascular Malformation. In Cronenwett

JL, Rutherford RB [eds]: Decision Making in Vascular Surgery. Philadelphia: WB Saunders. Diunduh pada tanggal 23 Juli 2013. 14. Rutherford, RB. 2005. Arteriovenous Fistulas, Vascular Malformations,

and Vascular Tumors. In: Rutherford RB: Vascular Surgery 6th edition. Philadelphia: Elsevier sanders. pp: 1597-1601. Diunduh pada tanggal 23 Juli 2013. 15. Saposnik G, Brown RD, Cucchiara B, Ferro J. 2011. Diagnosis and

Management of Cerebral Venous Thrombosis. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:1158-1192.