Referat Angina Pektoris Stabil

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah perasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam referat ini yakni angina pectoris stabil. Angina pectoris stabil ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat. B. Rumusan Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan Angina Pectoris ? 2. Apa saja klasifikasi dari angina pectoris ? 3. Apa etiologi dari angina pectoris stabil? 4. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari angina pectoris stabil? 5. Apa saja manifestasi klinis dari angina pectoris stabil? 6. Bagaimana dengan pemeriksaan Diagnostik pada angina pectoris stabil? 7. Apa saja intervensi medis untuk pasien yang menderita angina pectoris stabil? 8. Apa Komplikasi dari angina pectoris stabil ? 9. Apa prognosis dari angina pectoris stabil ?

C. Tujuan Masalah 1. Untuk mengetahui definisi Angina Pectoris 2. Untuk mengetahui klasifikasi dari angina pectoris 3. Untuk mengetahui etiologi dari angina pectoris stabil 4. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway dari angina pectoris stabil 5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari angina pectoris stabil 1

6. Untuk mengetahui pemeriksaan Diagnostik pada angina pectoris stabil 7. Untuk mengetahui intervensi medis untuk pasien yang menderita angina pectoris stabil 8. Untuk mengetahui Komplikasi dari angina pectoris stabil 9. Untuk mengetahui prognosis dari angina pectoris stabil

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Angina Pektoris Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti “cekikan dada” yaitu gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan dan tisak menyebabkan kerusakan permanaen jaringan 2

miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark miokard.5 Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung. Secara klinik bentuk angina dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina tidak stabil merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi dan/atau merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan diobservasi lebih lanjut di rumah sakit. Angina pektoris merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.6 B. Klasifikasi Angina Pektoris Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:7 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O 2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini

3

selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. C. Etiologi Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa ada beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan mengakibatkan pingsan. Penyebab Angina Pektoris dipengaruhi berbagai faktor yang beresiko (faktor Perdiposisi dan faktor presipitasi)1 1. Faktor Perdiposisi a. Merokok Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan jantung, sebab dengan merokok, nikotin, karbonmonoksida dan zat lainnya yang terkadung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini mempermudahkan kolesterol untuk melekat di dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan hingga akhirnya membentuk plak dalam koroner. Selain itu, merokok juga bisa menimbulkan kejang atau pemendekan otot arteri sehingga mengurangi aliran darah ke jantung. b. Kolesterol Kolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya ateroklerosis (penimbunan deposit lemak) atau plak pada arteri koroner (pembuluh darah jantung). Akibatnya, arteri koroner semakin menyempit karena dindingnya bertambah tebal dan keras oleh timbunan lemak sehingga aliran darah menjadi kurang lancar. c. Hipertensi Tekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat yang lama – kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding arteri koroner. 4

Dinding yang rusak memudahkan terjadinya endapan kolesterol. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya

kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia. d. Stress Stress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah. e. Aktivitas Aktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.kebutuhan 2. Faktor Presipitasi a. Usia Angina pektoris biasanya menyerang orang yang lebih tua dari 65 tahun karena jika usianya sudah tua maka akan lebih rentan terkena angina sebab elastisitas dari otot-otot telah berkurang, regenerasi sel telah berkurang, hormon dan kerja jaringan telah berkurang pula, tetapi dapat pula terjadi pada orang dengan usia 20-an atau 30-an tahun. Hal ini disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat meski masih di usia muda. Hindari kebiasaan merokok dan atasi masalah kesehatan seperti tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, dan kolesterol tinggi sejak dini. Penyakit-penyakit tersebut dapat meningkatkan risiko penyakit pada jantung. b. Jenis Kelamin Yang sering berisiko terkena angina pektoris adalah pria, karena pria beraktivitas lebih berat daripada wanita, dan karena aktivitas yang terlalu berat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. c. Hereditas (Genetik) Faktor keturunan berhubungan dengan angina pektoris serta penyakit jantung lainnya. Tetapi faktor keturunan mungkin saja disebabkan oleh kecendrungan bawaan terhadap kolestrol tinggi dalam darah sebagai akibat memakan makanan yang mengandung lebih banyak kolesterol. Kecendrungan menuju penyakit jantung bawaan juga bisa tercermin dari faktor risiko, seperti diabetes, hipertensi dan obesitas bawaan. 5

D. Patofisiologi Angina Pektoris Stabil Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Angina Pectoris adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi selsel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.2,7

6

E. Manifestasi Klinis Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa ada beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan mengakibatkan pingsan. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.6 Angina Pektoris memiliki keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut:4 

Lokasi nyeri. Pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri sampai kelingking, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu



hati. Kualitas nyeri. merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak



napas. Tidak jarang keluhan hanya berupa rasa tidak enak di dada. Nyeri berhubungan dengan aktivitas (seperti olahraga, terburu-buru), hilang dengan istirahat. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik, stress



emosional, kemarahan, ketakutan, atau frustasi Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Menurut ESC Guideline 2006, nyeri dada ini biasanya terjadi singkat, yaitu dari 1-10 menit 5. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris = UAP) dan dimasukkan kedalam sindrom koroner akut. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus tetapi hilang timbul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

7

Gradasi beratnya nyeri dada berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Society sebagai berikut :1,4 Klas I

Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian

Klas II

Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angin dan lain-lain

Klas III

Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa

Klas IV

AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dan lain-lain

A. Pemeriksaan Diagnostik Angina Pektoris Stabil 1. Pemeriksaan EKG Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya 2.

angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.4 Foto thoraks Pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat

3.

pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.4 Pemeriksaan laboratorium 8

tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. dan penanda inflamasi akut jika nyeri dada cukup berat dan lama (enzim CK, CKMB, CRP/hs CRP, troponin). Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti 4.

hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.4 Ekokardiografi dilakukan untuk menentukan adanya stenosis aorta, luasnya iskemia saat nyeri dada

berlangsung,

menganalisis

fungsi

miokardium

segmental.

Bila

ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 30 menit setelah serangan angina, dapat terlihat adanya segmen miokardium yang mengalami disfungsi. Segmen ini 5.

akan pulih kembali setelah hilangnya iskemia akut.4 Uji latih beban Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikanuntuk masingmasing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia 9

miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau 6.

yang tidak ischemia. Kateterisasi jantung dengan angiografi: Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. Hasil abnormal ada pada penyakit katup,

gangguan

kontrakstilitas,

gagal

ventrikel,

dan

abnormalitas

sirkulasi.Catatan: 10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri 7.

koroner yang tampak normal.4 Injeksi Ergonovine (Ergotrate): Pasien yang mengalami angina saat istirahat menunjukkan hiperspastik pembuluh koroner. (pasien dengan angina istirahat biasanya mengalami nyeri dada, peninggian ST, atau depresi dan/atau peningkatan LVEDP, penurunan tekanan sistolik sistemik, dan/atau penyempitan arteri koroner derajat tinggi. (Beberapa pasien juga mengalami disritmia ventrikuler berat).4

F. Tata Laksana Angina Pektoris Stabil 1.

Teknik invasif seperti percutaneous transluminal coronary angioplasty (PCTA) dan dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PCTA, lesi aterosklerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yang sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini akan memecah plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering digunakan untuk transplantasi adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Respons awal terhadap PCTA tampaknya baik, tetapi pembuluh sering (2040%) kembali mengalami sklerosis dalam beberapa bulan. Pemasangan slang artifisial, atau stent, ke dalam arteri agar tetap terbuka memperbaiki keberhasilan teknik ini. Stent yang dilapisi obat dapat menurunkan frekuensi restenosis stent. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak memengaruhi mortalitas jangka panjang.1,4

2.

Pembedahan

10

Pembedahan dengan coronary artery bypass graft (CABG) tidak menjamin hidup yang panjang atau mencegah serangan infark miokars, tetapi dapat mengurangi angina sehingga pasien mampu melakukan kegiatan-kegiatan dan memulihkan kualitas hidupnya. Tujuan dari bypass adalah memperbaiki suplai oksigen ke miokardium. Vena yang sering digunakan untuk grafting adalah vena safena. Dokter 3.

juga sering menggunakan arteri mamaria internal.1,4 Karena penyebab angina adalah insufisiensi oksigen untuk memenuhi kebutuhan energi jantung, pengobatan angina ditujukan untuk menurunkan kebutuhan energi: 1.

Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurunkan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya, berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup, dan curah jantung. Mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes

2.

secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. Nitrogliserin dan nitrat lain bekerja sebagai dilator kuat sistem vena sehingga menurunkan aliran darah vena kembali ke jantung. Penurunan aliran balik vena menurunkan volume diastolik akhir sehingga jantung dapat mengurangi volume sekuncupnya. Nitrat menyebabkan dilatasi sistem arteri, menurunkan afterload (beban hilir) yang harus dilawan oleh pompa jantung dan meningkatkan aliran darah koroner. Arteri koroner yang sedang mengalami spasme dapat berdilatasi. Semua efek ini menurunkan ketidakseimbangan kebutuhan versus suplai oksigen, dan nitrogliserin yang diberikan secara

3.

sublingual (di bawah lidah) biasanya meredakan angina. Penyekat adrenergik beta meredakan angina dengan menurunkan kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurang. penyekat saluran kalsium menurunkan afterload yang harus dilawan oleh pompa jantung dengan mendilatasi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Penyekat 11

salluran kalsium tidak boleh digunakan pada pasien berisiko mengalami gagal 4. 5.

jantung. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.5 Obat-obatan. Obat-obatan yang sering digunakan untuk angina pektoris dapat dilihat pada tabel di bawah ini.3

No 1

Golongan

Obat

Kegunaan

Vasodilator

Nitrogliserin,

Vasodilator

Amyl,

perifer

Nitrate,

mengurangi

angina pektoris

organik,

Isosorbide

resistensi

akibat penyakit

hipersensitid

(Sorbitrate)

perifer;

arteri koroner,

terhadap isosobide,

mengurangi

gagal jantung

nitrogliserin.

tekanan

2

Indikasi Pencegahan dan

untuk pengobatan

KontraIndikasi Hipersensitif terhadap nitrat

darah kongestif

diastolik;

(terutama bila

Jangan diberikan

mengurangi

disebabkan oleh

pada pasien

preload;

miokard akut,

hipovolemia yang

vasodilatasi

hipertensi

tidak terkoreksi /

koronaria untuk pulmoner,

dehidrasi karena

memperbaiki

risiko menginduksi

emergensi

distribusi suplai hipertensi selama

hipotensi.

darah

PTIK, trauma

ke operasi

miokardium

(pembedadahn

kepala, anemia berat

Agens

Propanolol

Mengurangi

jantung) Digunakan untuk

Berkontra-indikasi

penyekat

(Inderal),

kebutuhan

mengobati atau

dengan bradycardia,

beta-

Metaprolol

oksigen

mencegah

sebelumnya ada

adrenergik

(Lopressor)

miokardium

gangguan yang

tingkatan AV block

dengan

meliputi migrain,

yang tinggi, sindrom

mengurangi

arrhythmias,

sakit sinus dan

kecepatan

angina pectoris,

kegagalan LV yang

Nadolol (Corgard) Atenolol

denyut jantung; hipertensi,

tak stabil.

(Tenormin)

menurunkan

2. Gunakan dengan

tekanan

menopause, dan

darah; gangguan

mengurangi

kecemasan.

hati-hati pada pasien bronchopasma, 12

kontraktilitas jantung

asma, atau penyakit dan

sumbatan

output kalsium

pernapasan. Gunakan dengan hati-hati dengan tingkatan block pertama, depresi, pasien dengan PVD, dan pasien yangmenggunakan

3

Bloker

Verapamil

Mencegah

kalsium

(Isoptin)

transportasi ion mengobati

pada pasien yang

kalsium

ke tekanan darah

jelas-jelas

dalam

sel tinggi

mengalami kerugian

Nifedipn (Procardia)

Digunakan untuk

insulin. 1. Berkontra-indikasi

miokardium dan (hipertensi),

gagal jantung,

Diltiazem

menghambat

angina, dan

meskipun

(Cardizem)

kegiatan

gangguan irama

vasoselective

inotropik

dan jantung tertentu.

dihydropyridine

kronotropik,

(seperti Amlodipine,

mengurangi

Felodipine) dapat

beban jantung

bertahan pada pasien penderita penurunan LVEF. 2. HR yang mengatur kalsium antagonist berkontraindikasi dengan pasien penderita bradycardia, gangguan batang sinus & AV nodal block.

13

G. Komplikasi Angina Pektoris Stabil 1. Penyakit arteri Koroner atau Jantung koroner (coronary artery disease) Penyakit ini ditandai adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagan dari ateroma bisa pecag dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemik (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan pada jantung. Hal ini akan mengakibatkan otot janrtung di daerah tesebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan komplikasi utama dari penyakit arteri koroner yaitu angina pectoris (nyeri dada). 2. Aritmia / Distrimia Terjadi akibat iskemia pada miokardium atau ketidakseimbangan eletrolit akibat penurunan curah jantung. Serangan jantung seringkali merusak sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadi aritmia. Bila sistem listrik tersebut lenyap, kondisinya akan amat berbahaya. 3. Infark Miokard Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleg iskemia miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu yang diperlukan bagi sel – sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15 – 20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi ventrikel kiri, makin luas daerah infark makin kurang daya kontraksinya.

14

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin 4. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri / kanan memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perfier kurang dengan gejala kulit lembab dan dingin, takikardia, bingung dan kurang menghasilkan urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob yaitu asam laktat dan dapat menimbulkan asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. Penyebab syok kardogenik adalah infark miokard, namun kardiomiopati, distrimia dan embloisme puolmonal dapat menekan fungsi miokard dapat mencetus syok kardiogenetik H. Prognosis Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.

15

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung.Secara klinik bentuk angina dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina tidak stabil merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi dan/atau merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan diobservasi lebih lanjut di rumah sakit. Banyak faktor yang menjadi penyebab angina pectoris diantaranya : Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif), Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Keadaan ini paling sering dipicu oleh coronary artery disease (CAD). Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina., Ateriosklerosis, Spasme arteri coroner, merokok, kolesterol tinggi, aktivitas fisik berat. Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri coroner, namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.

16

DAFTAR PUSTAKA 1. Alaeddini

J.

Angina

Pectoris.

eMedicine

Cardiology.

Available

from

:

http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview 2. Corwin, Elizabeth.2000.Buku Saku Patofisiologi edisi 3.Jakarta.EGC. 3. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72 4. Kim Fox, Chairperson, et al., Guidelines on The Management of Stable Angina Pectoris. European Heart Journal 2006. doi:10.1093/eurheartj/ehl002 5. Nilawati, Sri, dkk.2008.Care Yourself Kolesterol.Jakarta: Penebar Plus 6. Rahman AM. Angina Pektoris Stabil, In : Buku Ajar Penyakit Dalam, ed.5, jilid II. Editors; Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1735-9 7. Selwyn AP, Braunwald E. Ischemic Heart Disease, In Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. Editors; Kasper DL, Fauci AS, et al. New York : McGraw-Hill Companies, Inc.; 2005. p. 1435-7

17