Referat Anesthesi Pada Bedah Saraf

January 20, 2023 | Author: Anonymous | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Download Referat Anesthesi Pada Bedah Saraf...

Description

 

 Referat   ANESTESI PADA BEDAH SARAF

Oleh:

Hasyyati Imanina

1740312260

Preseptor

dr. Boy Suzuki,Sp.An

BAGIAN ANESTESI DAN REANIMASI RSUP DR. M. DJAMIL PADANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2018

1

 

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anastesi pada bedah saraf adalah subspesialisasi anestesiologi yang yang berhubungan berhubungan dengan pasien yang menjalani prosedur bedah pada otak dan sumsum tulang belakang.1 Tindakan bedah saraf memerlukan teknik anestesi khusus bedah saraf yang dikenal dengan neuroanestesi.  Neuroanastesi dapat menjadi tantangan, karena terkadang ter kadang para ahli anestesi harus melakukan tindakan yang tampaknya bertentangan, misalnya mencapai kondisi optimal untuk pemantauan neurofisiologis dengan tetap menjaga kedalaman anestesi yang cukup, atau mempertahankan pengiriman oksigen ke jaringan saraf dan sekaligus mencegah tekanan darah tinggi yang dapat menginduksi perdarahan lokal. Penempatan posisi pasien yang tidak biasa, penatalaksanaan tekanan intrakranial yang meningkat, dan kebutuhan evaluasi neurologis pascaoperasi adalah tantangan lain la in yang harus dihadapi.1 Tujuan utama neuroanestesi adalah agar pasien memiliki 'hasil yang baik' atau, lebih khusus lagi, ‘‘ hasil neurologis yang baik” setelah prosedur pembedahan. pe mbedahan. Hasil anestesi yang baik tidak hanya hanya bergantung pada hasil perioperatif jangka pendek seperti tekanan intrakranial, relaksasi otak, perfusi serebral, dan pemantauan neurofisiologis, namun juga hasil jangka panjang, seperti fungsi neurologis, kecacatan, kualitas hidup, dan angka  survival rate rate   .2 Makalah ini membahas prinsip-prinsip umum neuroanaestesi dan aspek-aspek khusus dari prosedur yang paling relevan.

1.2 Batasan Masalah

Pembahasan makalah ini dibatasi pada pada anatomi sistem saraf, sirkulasi darah pada pada sistem saraf pusat, persiapan anestesi sebelum operasi bedah saraf, beberapa teknik anastesi pada  bedah saraf, dan komplikasi serta tatalaksana komplikasi pascaanastesi pada bedah saraf. 1.3 Tujuan Penulisan

Makalah ini bertujuan menambah pengetahuan dan pemahaman tentang anatomi sistem saraf, sirkulasi darah pada sistem saraf pusat, persiapan anestesi sebelum operasi bedah saraf, beberapa teknik anastesi pada bedah saraf, dan komplikasi serta tatalaksana komplikasi pascaanastesi pada bedah saraf. 2

 

1.4 Metode Penulisan

Penulisan makalah ini berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada literatur-literatur yang berkaitan dengan anatomi sistem saraf, sirkulasi darah pada sistem saraf pusat, persiapan anestesi sebelum operasi bedah saraf, beberapa teknik anastesi pada  bedah saraf, dan komplikasi serta tatalaksana komplikasi pascaanastesi pada bedah saraf.

3

 

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Saraf

Sistem saraf pada manusia dapat dibagi menjadi dua bagian utama, sistem saraf  pusat dan sistem siste m saraf perifer. perifer . Otak dan sumsum s umsum tulang belakang membentuk divisi utama dari sistem saraf pusat (SSP). Saraf tengkorak dan tulang belakang bersama dengan ganglia merupakan sistem saraf perifer.3 

Gambar 2. 1 Organisasi Sistem Saraf

Sistem Saraf Pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Otak tertutup dalam rongga tengkorak tengkorak dan dikelilingi oleh tiga lapisan meningen: duramater, arachnoid, dan piamater. Otak terbagi menjadi otak depan, otak tengah, dan otak belakang Otak depan dibagi menjadi diencephalon (bagian tengah) dan telencephalon atau cerebrum. 3

4

 

Gambar 2. 2 Bagian  – Bagian Bagian Otak

Tersembunyi dari permukaan otak, diencephalon terdiri dari thalamus dorsal dan hipotalamus ventral, dan subthalamus dan epithalamus sebagai divisi lainnya. Thalamus adalah stasiun penting untuk semua sistem sensorik kecuali jalur penciuman. Subthalamus terdiri dari bagian tengkorak nukleus rubra dan substansia nigra. Epithalamus terdiri dari nuklei habenular dan kelenjar pineal. Inti habenular adalah pusat untuk integrasi  penciuman, visceral, dan jalur aferen somatik. Kelenjar pineal tidak mengandung sel-sel saraf tetapi serat simpatis adrenergik berasal dari ganglia simpatis superior serviks. Hipotalamus mengontrol dan mengintegrasikan fungsi sistem saraf otonom dan sistem endokrin dan memainkan peran penting dalam mempertahankan homeostasis homeostas is tubuh. 3  Serebrum membentuk bagian terbesar dari otak dan secara kasar dibagi menjadi empat lobus: frontal, parietal, temporal, dan oksipital oleh fisura interhemisfer midline, sulkus sentral, dan fisura Sylvian lateral. 3 

Gambar 2. 3 Bagian Lobus Otak

Serebrum terdiri dari dua belahan dihubungkan oleh corpus callosum yang merupakan massa materi putih. Hemisfer mengandung banyak sulci (fisura) dan gyri 5

 

(lipatan). Rongga hadir di belahan otak adalah ventrikel lateral, yang berkomunikasi dengan ventrikel ketiga melalui foramen interventricular (foramen Monro). Kedua belahan dipisahkan oleh fisura longitudinal di mana memproyeksikan falx cerebri. Dalam hemisfer adalah massa materi abu-abu besar, ganglia basal. Korona radiata adalah kumpulan serabut saraf yang lolos ke dan dari korteks serebral ke batang otak. Kapsul internal adalah bagian  3

dari korona radiata yang menyatu untuk melewati antara ganglia basal.   Otak tengah menghubungkan otak depan ke otak belakang yang berisi rongga yang dikenal sebagai aquaductus Sylvius). Rongga ini menghubungkan menghubungkan ventrikel ketiga dan keempat. 3 

Gambar 2. 4 Bagian-Bagian dan Rongga pada Sistem Saraf Pusat

Otak belakang terdiri dari medula oblongata, pons, dan serebelum. Baik medula oblongata dan pons mengandung berbagai nuklei dan saluran saraf ascending   dan descending. Di descending.  Di dalam fossa posterior, dua belahan otak serebelum disatukan oleh vermis dan terhubung ke otak tengah, pons, dan medula oblongata melalui serebelum superior, tengah, dan inferior. Otak serebelum secara tidak sadar mengontrol kontraksi halus otototot lurik dan mengoordinasikan tindakan mereka, bersama dengan relaksasi antagonis. Batang otak terdiri dari medula oblongata, pons, dan otak tengah dan menghubungkan sumsum tulang belakang dengan otak depan. Batang otak menempati fossa cranial  posterior dan memiliki pusat vital penting seperti pernapasan, kardiovaskular, dan pusat kesadaran. Batang otak juga mengandung inti untuk saraf kranial III melalui XII. Ini 6

 

 berfungsi sebagai saluran untuk saluran ascending dan descending yang menghubungkan menghubungkan sumsum tulang belakang ke pusat yang lebih tinggi di otak depan.  3  Sumsum tulang belakang

berada dalam kolom vertebral yang terdiri dari 33

vertebra: 7 serviks, 12 toraks, 5 lumbal, 5 sakral, dan 5 tulang ekor vertebrata. Serangkaian  pasang foramen intervertebral lateral mentransmisikan saraf tulang belakang dan  pembuluh yang terkait antara vertebra yang berdekatan. Kolom vertebralis memiliki lengkungan toraks dan panggul primer yang cembung bagian dorsal. Lengkungan sekunder adalah serviks dan lordosis lumbar (konveks ke depan).Vertebra yang khas memiliki tubuh ventral, lengkung vertebra punggung, dan foramen vertebral. Di setiap sisi lengkungan adalah pedikel dan lamina. Proses transversal timbul dari persimpangan pedikel dan lamina. Proses spinosus atau proyek tulang belakang vertebra bagian dorsal dan kaudal dari sambungan laminae. Vertebra serviks atau atlas pertama biasanya berbentuk cincin dan berisi foramen transversal yang mentransmisikan arteri vertebralis. Vertebra serviks atau vertebra kedua biasanya diidentifikasi oleh adanya proses atau densus odontoid, yang memproyeksikan ke atas dari tubuh. Ketujuh vertebra servikal atau vertebra prominen memiliki proses spinosus yang menonjol dan mudah dirasakan pada ujung bawah nuchal furrow. Semua vertebra torakalis menampilkan faset sisi lateral untuk artikulasi dengan kepala dan tuberkulum tulang rusuk. Vertebra lumbal besar dan tidak mengandung costal facets dan cavernous foramina intervertebralis. Lima tulang belakang sacral membentuk sacrum yang berbentuk segitiga dan berartikulasi dengan coccyx. Tulang ekor adalah tulang rudimenter kecil yang sering menyatu dengan sakrum dalam beberapa dekade kehidupan selanjutnya. 3  Anatomi sumsum tulang belakang dimulai sebagai kelanjutan medula oblongata  pada foramen magnum dan berakhir pada tingkat batas bawah vertebra lumbal pertama  pada orang dewasa.. Ujung bawah dari serabut daraf mengecil untuk membentuk konus medullaris. Duramater dan arachnoid bersama dengan ruang subarachnoid yang mengandung cairan serebrospinal melampaui ujung bawah cornu medularis hingga vertebra sacral kedua. Piamater meluas di bawah konus medullaris untuk membentuk filum terminale yang berakhir dengan menempel pada vertebra coccyx pertama. 3  Tiga puluh satu pasang saraf tulang belakang melekat pada sumsum tulang  belakang oleh akar anterior anteri or atau ventral (motor) dan akar posterior atau at au dorsal (Sensory) . Setiap akar posterior memiliki ganglion (ganglion akar dorsal) yang berisi sel yang menimbulkan serabut saraf perifer dan pusat. Secara internal, sumsum tulang belakang 7

 

memiliki inti materi abu-abu yang dikelilingi oleh materi putih. Bahan abu-abu berbentuk kupu-kupu memiliki proyeksi dan tanduk dorsal dan ventral. Di pusat materi abu-abu tulang belakang terletak sistem ventrikel vestigial, kanal sentral. 3  Secara umum, serat sensorik ascending berhubungan dengan indra umum (sentuhan, nyeri, tekanan, getaran, panas, dan propiosepsi). Serat-serat ini terdiri dari neuron yang memanjang dari reseptor perifer ke korteks serebral kontralateral. Serabut  primer untuk nyeri, suhu, sentuhan kasar, dan tekanan dibawa melalui traktus spinotalamikus di medula spinal. Traktus spinotalamikus lateral bertanggung jawab untuk membawa rasa sakit dan sensasi suhu sementara tekanan dan sensasi sentuhan kasar dibawa oleh traktus spinotalamikus anterior. Serat untuk getaran, proprioception, dan sentuhan halus merupakan kolom putih dorsal atau posterior (fasciculus gracilis dan fasciculus cuneatus) dari sumsum tulang belakang. Otot rasa sendi dibawa oleh traktus spinocerebellar anterior dan posterior. Saluran sensoris ascending   mencapai talamus, melewati kapsul internal, mencapai korteks serebral, di mana mereka berhenti di gyrus  postcentral dari lobus parietal (korteks somatosensori primer). Saraf motorik descending  berasal dari area luas dari korteks serebral. Saraf Sar af yang berakhir di batang otak disebut saraf corticobulbar berfungsi mengontrol aktivitas neuron batang otak. Serabut kortikospinalis turun ke sumsum tulang belakang. Di sepanjang otak tengah, pons, dan medulla oblongata, kelompok sel-sel saraf dan serat yang tersebar ada dan secara kolektif dikenal sebagai  pembentukan reticular. Formasi retikuler mengontrol gerakan sukarela, aktivitas refleks, dan juga aktivitas otonom 3  2.2 Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat 2.2.2 Kebutuhan Aliran Darah Serebral Regional

SSP memiliki cadangan substrat yang sedikit serta tidak dapat mempertahankan metabolisme anaerob. Kurangnya cadangan substrat dalam SSP dan ketidakmampuannya untuk mempertahankan metabolisme anaerob selama lebih dari beberapa menit mengakibatkan SSP memerlukan aliran darah konstan yang disesuaikan dengan kebutuhan metabolik jaringan. SSP adalah organ yang kompleks dan beragam secara struktural yang terdiri dari beberapa subdivisi fungsional. Neuron menyumbang sekitar setengah volume otak; sisanya terdiri dari elemen glial dan vaskular. Selain dukungan mekanis neuron, glia memiliki fungsi pengaturan penting (misalnya, penanganan neurotransmitter dan  pemeliharaan lingkungan metabolik dari neuropile) yang, saat ini, tidak sempurna dipahami. Tingkat metabolisme sangat berbeda dalam jaringan otak; misalnya, ada 8

 

 perbedaan sekitar empat kali lipat dalam tingkat metabolisme otak untuk oksigen dan aliran darah ke otak antara materi abu-abu kortikal dan materi putih.  Agen anestesi intravena seperti propofol tampaknya mempertahankan aliran-metabolisme kopling lebih  baik daripada agen volatile. Pada manusia, kopling ini terbukti selama s elama anestesi- diinduksi electroencephalogram (EEG) burst suppression.4  2.2.2 Pengaturan Aliran Darah Cerebral

Sistem regulasi yang tepat telah berevolusi pada SSP dimana ketika peningkatan peningkatan  permintaan metabolik dapat dipenuhi oleh peningkatan lokal dalam aliran darah ke otak dan pengiriman substrat. Seperti yang telah diketahui untuk waktu yang lama dan didemonstrasikan dengan modalitas pencitraan ganda, waktu proses regulasi ini cepat. Area kortikal kontralateral menunjukkan peningkatan aliran dan berbagai tugas motorik dan kognitif. Stimulasi visual menghasilkan peningkatan kecepatan aliran yang hampir omografi langsung melalui arteri serebral posterior. Emisi Positron  T o mografi (PET), magnetic resonance imaging (MRI) dan time-resolved near-infrared spectroscopy (NIRS) mulai mengungkap fungsi-fungsi yang saling berkaitan dan hubungan temporal di berbagai area kortikal yang diaktifkan oleh fenomena kompleks seperti bahasa dan pemrosesan visual. Seperti dalam vaskular bed   yang paling khusus, aliran-metabolisme kopling ini sangat  penting selama masa stres atau kondisi fisiologis ekstrim, seperti hipoksia hipotensi dan hipotermia. Proses patologis ini melibatkan mekanisme pengaturan untuk menjaga aliran 4

 pada tingkat fisiologis.   Istilah autoregulasi digunakan untuk mendeskripsikan respon hemodinamik dari aliran terhadap perubahan tekanan perfusi yang tidak bergantung pada kopling aliranmetabolisme. Dapat dikatakan bahwa autoregulasi pada dasarnya mengandung kecocokan aliran dengan metabolisme, terlepas dari mekanisme dasarnya. Sebagai contoh, kemampuan pembuluh darah otak untuk melebar sebagai respons terhadap hipoksia  jaringan pasti memenuhi syarat sebagai fenomena autoregulasi, dan itu mungkin merupakan mekanisme sensitif oksigen yang mengatur resistensi vaskular. Respons autoregulasi menjaga lingkungan internal SSP. Peningkatan aliran darah ke otak tersebut dipasangkan dengan peningkatan laju metabolisme serebral untuk glukosa. Peningkatan yang tidak proporsional dalam aliran darah ke otak dan tingkat metabolisme otak untuk glukosa dibandingkan dengan CMRO2 meningkatkan kemungkinan metabolisme anaerobik di otak.4

9

 

2.3 Agen Anastesi pada Bedah Saraf 2.3.1 Agen Intravena

Anestesi untuk bedah saraf tidak hanya membutuhkan pemahaman tentang anatomi dan fisiologi sistem saraf pusat (SSP) tetapi juga kemungkinan perubahan yang terjadi sebagai respons terhadap infeksi, lesi, dan trauma untuk menyeimbangkan anestesi dengan induksi induksi dan pemeliharaan tekanan perfusi serebral yang memadai dan aliran darah otak, menghindari hipertensi intrakranial, dan penyediaan kondisi bedah yang optimal  perlu diperhatikan. Pengetahuan komprehensif obat anestesi dan

efeknya pada

metabolisme otak, sirkulasi, dan TIK sangat penting. Pemilihan obat spesifik dan rute  pemberiannya untuk menghasilkan anestesi umum didasarkan pada sifat farmakokinetik dan efek sekundernya. Agen intravena memasuki jaringan perfusi dan lipofilik yang sangat tinggi di otak dan sumsum tulang belakang di mana mereka menghasilkan anestesi dalam satu waktu sirkulasi. Obat ini didistribusikan keluar dari otak ke dalam darah dan kemudian memasuki jaringan yang kurang diserap seperti otot dan lemak. Agen anestesi intravena menurunkan baik aliran darah ke otak dan tingkat metabolisme oksigen konsumsi otak. Namun, tingkat konsumsi oksigen menurun tetapi alliran darah ke meningkat oleh agen anestesi inhalasi. Penurunan aliran darah ke otak oleh agen intravena dapat terjadi sebagai akibat dari penurunan metabolisme otak sekunder untuk fungsi otak yang tertekan. Di antara semua agen anestesi intravena, ketamine adalah satu-satunya agen yang menghasilkan peningkatan aliran darah ke otak, konsumsi oksigen, dan tekanan intrakranial 5  1)  Barbiturat Barbiturat adalah turunan dari barbituric acid (2,4,6-trioxohexahydropyrimidine). Barbiturat merupakan obat depresan sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan sedasi ringan untuk total anestesi. Barbitutat juga dapat menghasilkan hipnosis dan anxiolysis, dan juga efektif sebagai antikonvulsan dan analgesik. Barbiturat yang paling umum digunakan dalam anestesi klinis adalah sodium thiopental. Formulasi barbiturat melibatkan  persiapan sebagai garam natrium yang dicampur dengan 6% natrium karbonat anhidrat menurut beratnya dan kemudian disusun kembali dengan air atau normal saline untuk menghasilkan larutan 2,5% tiopental. Thiobarbiturates tetap stabil selama s elama 1 minggu setelah rekonstitusi. 5 Agen-agen ini bertindak terutama sebagai agonis gamma-aminobutyric acid A (GABAA) reseptor. Efek obat penenang dan hipnosis mereka adalah karena interaksi dengan neuron penghambat GABA. Seperti benzodiazepin, barbiturat mempotensiasi efek 10

 

GABA pada reseptor ini. Selain reseptor GABA, barbiturat juga bekerja pada reseptor glutamat, reseptor adenosin, dan reseptor asetilkolin nikotinat.  5 Dosis induksi thiopental menghasilkan ketidaksadaran pada 10-30 detik dan durasi anestesi adalah 5-8 menit. Namun populasi lansia membutuhkan dosis induksi yang rendah (1-3 mg / kg) dibandingkan dengan neonatus dan bayi (5-8 mg / kg). 2, 3 injeksi intravena barbiturat dapat menghasilkan sedikit rasa sakit, yang dapat dihilangkan dengan sebelum suntikan lidocaine intravena (0,5-1,0 mg / kg). Suntikan intra-arterial harus dihindari karena dapat menyebabkan reaksi peradangan yang parah. Thiopental dihilangkan dengan metabolisme hati dan ekskresi ginjal. Pada pasien anak tanpa akses intravena, anestesi dapat diinduksi dengan memberikan obat ini secara rektal dengan dosis intravena sepuluh kali lipat. 5 Efek sistemik sodium thiopentone menghasilkan penurunan tergantung dosis dalam aliran darah ke otak, konsumsi oksigen, dan tekanan intrakranial. Penurunan tekanan intrakranial dan konsumsi oksigen terjadi sampai electroencephalogram menjadi datar. Thiopental menghasilkan pengurangan yang signifikan dalam ukuran infark pada dosis moderat. Karena efek neuroprotektifnya, hiopental dianggap obat yang menguntungkan bagi pasien yang menjalani prosedur bedah saraf. s araf. 5 2) 

Propofol Persiapan propofol saat ini adalah 1% (10 mg / mL), yang mengandung 2,25%

gliserol sebagai tonisitas / menstabilkan agen, 10% minyak kedelai, dan 1,2% fosfolipid telur yang dimurnikan sebagai pengemulsi, dengan natrium hidroksida untuk mengatur pH. Anestesi lokal seperti lignocaine serta opioid seperti fentanyl dapat dikombinasikan dengan propofol untuk mengurangi rasa sakit.

5

Mekanisme kerja propofol baik meskipun aktivasi reseptor GABA atau meskipun terjadi pemblokiran pada saluran natrium. Namun, propofol diasumsikan mengerahkan efek sedatif dan hipnosisnya melalui interaksi reseptor GABA.

5

Dosis induksi propofol pada individu yang sehat adalah 1,5-2,5 mg / kg. Karena waktu paruh yang singkat, propofol juga dapat digunakan sebagai anestesi intravena total dalam pemeliharaan anestesi. Dosis pemeliharaan propofol pada pasien 55 tahun, itu 0,05-0,1 mg / kg. Pemulihan setelah infus propofol atau dosis ganda jauh lebih cepat daripada setelah barbiturate. Pada pasien yang menerima propofol untuk durasi yang lama, ada peningkatan risiko mengembangkan "sindrom infus propofol," yang merupakan kondisi medis yang langka. Biasanya  berkembang jika infus dilanjutkan selama lebih le bih dari 48 jam dengan dosis 4 mg / kg / jam. 11

 

Gangguan metabolisme yang berpotensi mematikan ini lebih sering ditemukan pada anakanak dan pasien sakit kritis pada infus berkepanjangan dari substansi dosis tinggi dalam kombinasi dengan katekolamin atau kortikosteroid. Tanda dan gejala sindrom infus  propofol termasuk rhabdomyolysis, rhabdomyolysis, asidosis metabolik, gagal jantung, dan gagal ginjal. 5 Efek sistemik propofol juga menyebabkan pengurangan terkait dosis dalam aliran darah ke otak dan tekanan intrakranial bersama dengan penurunan konsumsi oksigen. Efek serebral dan metabolik ditemukan mirip dengan natrium thiopental. Mekanisme yang  berkontribusi untuk membuat propofol agen neuroprotektif termasuk aktivitas antioksidan,  peningkatan tindakan reseptor GABA, penurunan tingkat metabolisme otak, dan  pencegahan pembengkakan mitokondria. mitokondria. 5 3)Etomidate Etomidate (ethyl 3 - [(1R) -1- phenylethyl] imidazo- 5 -carboxylate) adalah agen anestesi short-acting yang digunakan untuk induksi anestesi umum serta untuk sedasi. Etomide merupakan larutan tidak berwarna yang jelas untuk injeksi yang mengandung 2 mg / mL etomidate dalam larutan berair propilen glikol 35%. Etomidat juga digunakan karena penekanan terbatasnya ventilasi, kurangnya pelepasan histamin, dan perlindungan dari iskemia miokard dan serebral. Dengan demikian, dianggap sebagai agen induksi yang  baik pada pasien yang hemodinamik tidak stabil.

5

Mekanisme kerja obat ini terutama bertindak pada reseptor GABAA dan sangat terikat dengan protein. Etomide dimetabolisme oleh esterase hepatik dan plasma menjadi  produk yang tidak aktif. Clearance dilakukan melalui rute biliaris (22%) ( 22%) dan ginjal (78%). 5

  Injeksi etomidate memiliki onset dan pemulihan yang cepat. Onset kerjanya

adalah 30 – 60 60 detik dan efek puncak dicapai pada 1 menit. Pemberian etomidate intravena menyebabkan nyeri hebat dan gerakan mioklonik. Aktivitas mioklonik ini dapat dikurangi dengan pemberian opioid sebelumnya. Etomidat juga menekan sintesis kortikosteroid di korteks adrenal dengan menghambat secara reversibel 11-beta-hidroksilase, yang menyebabkan penekanan adrenal primer. Kelemahan lain dari etomidate adalah bahwa ia  juga dikaitkan dengan muntah. 5 Efek sistemik etomidat seperti natrium thiopental mengurangi konsumsi oksigen otak sampai ada pola EEG isoelektrik. Dengan penurunan aliran darah ke otak , ada  penurunan paralel dalam tekanan intrakranial tetapi tanpa mempengaruhi tekanan perfusi otak. Secara keseluruhan, ia memiliki efek depresan otak. Efek neuroprotektif dari 12

 

etomidate tidak dapat ditentukan karena berbagai laporan dalam literatur.Penelitian besar lebih lanjut diperlukan untuk menarik kesimpulan apapun pada efek neuroprotektifnya. 5  4) Ketamin Ketamin

adalah

turunan

phencyclidine

dan

formulasi

kimianya

adalah

arylcyclohexylamine. Ini menghasilkan keadaan yang disebut "anestesi disosiatif," yang ditandai dengan adanya disosiasi antara sistem talamokortikal dan limbik. Ini adalah keadaan anestesi di mana mata tetap terbuka dengan nistagmus lambat. Gerakan otot rangka independen sering terjadi setelah pemberian obat ini. Ini juga memberikan analgesia intens serta amnesia. Karena kemungkinan peningkatan sekresi saluran napas dan munculnya delirium, disarankan untuk memberikan antisialagog (glycopyrrolate) dan midazolam sebagai premedikasi pada pasien yang menerima ketamin .5  Ketamin

terutama

berikatan

dengan

reseptor

N-methyl-d-aspartate

(NMDA).Ketamin juga bekerja pada reseptor lain seperti reseptor opioid, reseptor GABA, reseptor muskarinik, dan saluran natrium tegangan-sensitif dan saluran kalsium. 5  Ketamine dapat diberikan melalui banyak rute: intravena, intramuskular, oral, dan  perrektal. Dosis induksi ketamin adalah 0,5-1,5 mg / kg intravena, 4-6 mg / kg intramuskular (IM), dan 8-10 mg / kg melalui perrectal. Ketamin sangat larut dalam lemak dan memiliki onset aksi yang cepat dan durasi aksi yang relatif seperti barbiturat. Untuk  pemeliharaan anestesi, ketamine kadang-kadang digunakan dalam infus dengan dosis 25100 μg / kg / mnt. Ketamine tidak terlalu terikat dengan protein plasma, sehingga cepat didistribusikan ke jaringan. Karena kelarutan lemak yang tinggi, dengan cepat melintasi  penghalang darah-otak. Ketamin lebih meningkatkan aliran darah ke otak, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi obat di otak 5  Ketamin meningkatkan aliran darah ke otak, TIK, dan konsumsi oksigen ke otak. Peningkatan maksimum dalam aliran darah ke otak regional berada di area frontal dan  parietooccipital. Peningkatan TIK ditandai dengan ketamin. Namun, dapat dikurangi atau diblokir oleh benzodiazepine atau hipokapnia yang diinduksi. Efek neuroprotektifnya telah ditunjukkan dalam berbagai patologi intrakranial seperti trauma kepala dan iskemia; namun, temuan ini telah dilaporkan hanya dalam penelitian dengan periode observasi singkat. 5  2.3.2 Agen Anastesi Inhalasi

Pada pasien yang menjalani prosedur bedah saraf, tujuan utama dari agen anestesi inhalasi adalah untuk menyediakan kondisi operasi yang baik, pemulihan yang cepat, gangguan minimal dengan pemantauan elektrofisiologi, dan pelestarian fungsi neurokognitif. Pemeliharaan intraoperatif tekanan perfusi serebral, aliran darah serebral 13

 

dan tekanan intrakranial menjadikan mereka agen anestesi yang ideal. Jika obat anestesi tidak digunakan dengan benar, itu dapat memperburuk situasi patologis intrakranial dan dapat menyebabkan cedera baru. Meskipun manfaat teoritis agen anestesi intravena, agen inhalasi tetap lebih populer. Sejumlah penelitian telah menunjukkan efek diferensial dari agen anestesi inhalasi pada hemodinamik serebral. 6  1)   Nitrous oxide  Nitrous oxide (N2O) adalah gas tidak berwarna dengan bau manis. NO adalah gas yang tidak mudah terbakar tetapi mendukung pembakaran. N2O tersedia sebagai gas cair dalam mesin anestesi. Karena kelarutan darahnya yang buruk, konsentrasi alveolar dan otak yang dicapai sangat cepat. N2O digunakan dalam banyak prosedur dan operasi karena efek analgesik dan anestesi. N2O juga dianggap sebagai pencemar udara utama dengan  probabilitas pemanasan global yang tinggi. tinggi. 6  Mekanisme yang tepat dari aksi N2O tidak diketahui dengan baik. Ini sebagian memblokir reseptor N-methyl-d-aspartat (NMDA), reseptor nicotinic acetylcholine (nACh), reseptor asam gamma-aminobutyric (GABA), dan reseptor histamin (5hydroxytryptamine [5-HT3]), dan sebagian memperkuat GABA. dan reseptor glisin.6,7 Pada reaksi dengan oksigen, N2O menghasilkan nitrit oksida (NO) dan aksinya pada sistem saraf pusat menyebabkan efek analgesik dan ansiolitik. 6   N2O tidak terlalu larut dalam darah, menghasilkan keseimbangan yang cepat antara pengiriman dan konsentrasi alveolar N2O, dan karenanya menghasilkan induksi cepat dan pemulihan cepat dari anestesi. Konsentrasi alveolar yang cepat ini menghasilkan efek gas kedua dengan memusatkan agen anestesi lain yang diberikan secara bersamaan. Pasien harus diventilasi dengan 100% oksigen ketika N2O dihentikan. Pada penghentian,  N2O berdifusi cepat dari darah ke alveoli, yang menyebabkan hipoksia difusi karena  pengenceran oksigen alveolar. Waktu paruh eliminasi N2O kira-kira 5 menit. Ini diekskresikan pada dasarnya tidak berubah melalui paru-paru dan terdegradasi di usus.  6  Penggunaan N2O yang lama dapat menghasilkan neuropati vitamin B12. Efek sistemik N2O adalah subjek perdebatan dalam anestesi bedah saraf. Telah diterima bahwa  N2O menambah aliran darah ke otak, tingkat metabolisme oksigen dalam otak, dan ICP  juga. Peningkatan aliran darah ke otak dan tekanan intrakranial maksimal terjadi ketika  N2O diberikan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen anestesi lainnya dalam konsentrasi minimal. Namun, peningkatan ini tampaknya tidak hanya karena overaktivitas simpatik. N2O tidak memiliki efek vasodilatasi langsung pada vasculature otak. Efek sistemik 6  14

 

2)  Isoflurane Isoflurane adalah zat volatil terhalogenasi dengan dengan

rumus kimia 2-chloro-22-chloro-2-

(difluoromethoxy) - 1,1,1-trifluoroethane. Ini adalah agen anestesi volatile dengan sifat non-inflamasi dan nonxplosive. Isoflurane cair pada suhu kamar tetapi menguap sangat cepat. Bau tajamnya dapat mengiritasi saluran udara yang menyebabkan laringospasme. Oleh karena itu, isoflurene tidak dipertimbangkan untuk induksi anestesi pada pasien anak.6  Mekanisme pasti aksi isoflurane belum dijelaskan dengan jelas. Mirip dengan halotan, ia mengikat reseptor GABA dan glisin. Ini meningkatkan aktivitas reseptor glisin yang mengakibatkan penurunan fungsi motorik. Ini memiliki tindakan penghambatan pada reseptor NMDA dan saluran kalium. Ini meningkatkan fluiditas membran dengan mengaktifkan kalsium ATPase. 6  Koefisien partisi gas darah isoflurane rendah. Akibatnya, induksi serta pemulihan dari anestesi isoflurane relatif cepat dibandingkan dengan dua lainnya. Sekitar 99% isoflurane diekskresikan melalui paru-paru dan sebagian kecil dimetabolisme secara oksidatif oleh sitokrom P2E1 (CYP2E1). Namun, itu tidak menyebbkan aktivitas karsinogenik, mutagenik, atau teratogenik. Ini tidak menghasilkan toksisitas hati, ginjal, atau endokrin di organ lain. 6  Efek sistemik isoflurane meningkatkan aliran darah ke otak dan metabolisme oksigen otak disertai dengan penurunan konsumsi oksigen. Isoflurane menyebabkan vasodilasi serebral dibandingkan dengan halotan. Telah dilaporkan bahwa isoflurane menurunkan seluruh metabolisme otak dengan. Karena efek metabolik otak depresif, isoflurane dianggap memiliki efek neuroprotektif. Berbagai mekanisme berkontribusi terhadap efek neuroprotektif termasuk penghambatan neurotransmitter rangsang,  peningkatan tindakan reseptor GABA, dan dan regulasi respon kalsium intraseluler. 6  3) Sevoflurane Sevoflurane

memiliki

rumus

kimia

fluorometil

2,2,2-trifluoro-1-

(trifluoromethyl) etil eter. Ini adalah salah satu agen anestesi volatil yang paling banyak digunakan untuk induksi dan pemeliharaan anestesi umum. Ini adalah agen yang tidak mudah terbakar dengan bau yang manis. Karena bau yang tidak menyengat, sevoflurane umumnya digunakan untuk induksi anestesi pada anak-anak dan untuk anestesi rawat jalan karena pemulihannya yang cepat. 6 

15

 

Bau yang tidak menyengat tidak menyebabkan batuk atau iritasi saluran napas seperti desflurane atau isoflurane. Sevoflurane dimetabolisme di hati. Interaksi dengan soda kapur menghasilkan produk degradasi besar yang disebut senyawa A yang dapat nefrotoksik. Efek sistemik Sevoflurane menunjukkan penurunan atau tidak ada perubahan dalam aliran darah ke otak. Namun, peningkatan aliran darah ke otak juga telah dilaporkan. dalam literatur Sevoflurane dengan atau tanpa N2O menghasilkan sedikit atau tidak ada peningkatan TIK. Efek neuroprotektif dari sevoflurane saat ini tampak mirip dengan isoflurane. 6  4) Desflurane Desflurane (1,2,2,2-tetrafluoroetil difluorometil eter) adalah agen anestesi inhalasi yang sangat terfluorinasi. Ini adalah agen inhalasi yang sangat tajam dengan  potensi rendah. Karena baunya, desflurane dapat menyebabkan iritasi saluran napas, yang menyebabkan penggunaannya jarang untuk menginduksi anestesi. Kelemahan lain dari anestesi desflurane adalah biayanya yang tinggi. Desflurane adalah gas rumah kaca yang menghasilkan karbon dioksida jauh lebih tinggi daripada sevoflurane dan isoflurane.22 Jika desflurane digunakan selama 1 jam pada 1 MAC, itu menyebabkan 26,8 kali  pemanasan global sevoflurane. 6  Mekanisme yang tepat dari desflurane yang menghasilkan ketidaksadaran belum didefinisikan dengan jelas.Desflurane mengikat protein membran dan mengubah fungsi mereka dan mempotensiasi aktivitas neurotransmitter GABA penghambatan. Teori lain adalah teori Meyer-Overton, yang menunjukkan pada efek dari agen ini adalah karena aksi desflurane pada matriks lipid dari membran neuronal. 6  Karena koefisien partisi gas darahnya yang sangat rendah (0,42) dan kelarutan lemak yang rendah, desflurane memberikan induksi yang sangat cepat dan kemunculan cepat dari anestesi umum. Waktu kemunculannya setengah dari sevoflurane dan halotan dan tidak melebihi 5 – 10 10 menit.26 Sebagian besar desflurane (99%) dihilangkan melalui  paru-paru. 6  Efek sistemik Desflurane menghasilkan peningkatan tergantung dosis dalam aliran darah ke otak dan penurunnan metabolisme oksugen. Desflurane juga menyebabkan  peningkatan tekanan intrakranial yang lebih besar dibandingkan dengan isofluran pada normocapnia, namun pada hipokapnia, efeknya serupa. Tingkat neuroproteksi oleh desflurane saat ini sebanding dengan bahwa isoflurane. 6  2.3 Persiapan Pra-Operasi pada Bedah Saraf   2.3.1 Sedasi

16

 

Sedasi mengandung risiko hiperkapnia, hipoksemia, dan sebagian obstruksi saluran napas bagian atas, yang menyebabkan peningkatan TIK . Namun, menghindari stres (peningkatan CMR, aliran darah ke otak) dan hipertensi (peningkatan aliran darah ke otak, edema vasogenik dengan autoregulasi terganggu) juga diperlukan diperlukan..  Dengan demikian analgesia dan sedasi (misalnya, midazolam 0,5 hingga 2 mg atau benzodiazepin lain dan / atau fentanil 25 sampai 100 μg atau sufentanil 5 hingga 20 μg) dapat diberikan selama  penempatan akses vascular preoperatif dan perangkat pemantauan dengan peningkatan kecil, titrasi, dan intravena di bawah kontrol langsung dan terus dan pengamatan dari ahli anestesi. Pasien tidak boleh ditinggalkan tanpa pengawasan.7  Bantuan pernapasan harus diberikan seperlunya. Namun, pada pasien dengan tumor tanpa tanda klinis atau tanda lain peningkatan TIK (tidak ada pergeseran, dll.), dosis kecil benzodiazepin dapat membantu menurunkan tingkat kecemasan sambil tetap mengingat untuk menggunakan obat yang memungkinkan penilaian pasca operasi yang tepat. Dosis kecil benzodiazepin atau narkotika dapat memperburuk defisit neurologis kompensasi yang sudah ada sebelumnya. Keadaan ini mungkin sulit dibedakan dari  perburukan cepat efek massa dan hipertensi intrakranial. Steroid harus dilanjutkan pada  pagi hari operasi (methylprednisolone atau deksametason). Histamin (H2) blocker dan agen prokinetik lambung harus dipertimbangkan untuk melawan pengosongan lambung yang berkurang dan sekresi asam yang lebih besar terkait dengan peningkatan TIK dan terapi steroid, terutama pada pasien dengan saraf kranial IX dan X . Obat reguler lainnya, terutama antikonvulsan,serta antihipertensi dan obat jantung lainnya, harus dilanjutkan, meskipun interaksi obat dapat terjadi dengan fenitoin. Fluktuasi perioperatif dalam obat antiepilepsi dapat terjadi, berkontribusi terhadap perkembangan kejang perioperatif Pemantauan kadar plasma atau pembesaran sementara dosis obat-obatan tersebut mungkin diperlukan. 7  2.3.2 Akses Vaskular

Dua saluran intravena perifer besar biasanya ditempatkan untuk kraniotomi. Akses vena sentral, yang saat ini kurang disisipkan secara sistematis, diindikasikan jika risiko emboli udara vena yang signifikan secara klinis ada, jika perdarahan substansial diantisipasi (misalnya, tumor vaskular besar, kedekatan dengan arteri utama atau sinus vena, atau reseksi tulang ekstensif), jika risiko kardiovaskular utama jelas atau dicurigai, dan jika obat vasoaktif harus diinfus terus menerus.Saluran internal jugularis dengan teknik kanulasi yang teliti dan meminimalkan posisi kepala dan rotasi leher. Posisi dan rotasi leher seperti itu, bersama dengan unsur ketidaknyamanan pasien yang tak 17

 

terelakkan, dapat meningkatkan TIK. Dengan demikian pada pasien yang stabil,  pertimbangan dapat diberikan untuk menempatkan garis-garis ini dalam sekali pasien tertidur. Jika garis pusat ditempatkan untuk pengelolaan emboli udara vena, posisinya harus dikontrol secara teliti secara radiografis (tip pada transisi antara vena cava dan atrium kanan) atau dengan penggunaan timah elektrokardiografi. 7   Neuroanesthesia untuk kraniotomi penuh dengan kanulasi arteri direkomendasikan, karena kebutuhan untuk pemantauan dan kontrol CPP yang sangat ketat (dapat diperoleh dengan menransduksi tekanan arteri pada tingkat telinga tengah lingkaran Willis dan menggunakan rumus CPP = MAP - TIK). Setelah dura dibuka, TIK sama dengan tekanan atmosfer, jadi CPP sama dengan MAP. Selain itu, pengambilan sampel darah yang sering diperlukan untuk pengukuran PaCO2, terutama jika pasien mengalami hiperventilasi, lanjut usia, atau memiliki penyakit paru obstruktif kronik, dan untuk glukosa plasma, kalium, osmolalitas, dan pengukuran lainnya. Pemantauan etco2 tidak menggantikan pengukuran PaCO2 karena keduanya sering berkorelasi buruk, terutama dengan gangguan ventilasi - pencocokan perfusi seperti yang terjadi pada  penyakit paru obstruktif kronik, pada pada pasien usia lanjut, atau dengan prosedur lama. 7  Pemantauan jenuh oksigen vena jugularis melalui kateter yang ditempatkan dengan kanulasi retrograd vena jugularis internal, memungkinkan pemantauan terus menerus ekstraksi oksigen otak dan saturasi oksigen hemoglobin dalam darah vena  jugularis (SjvO2). Dengan asumsi bahwa CMR konstan, atau melalui observasi  perubahannya dengan pemantauan EEG, kesimpulan dapat ditarik tentang kecukupan global perfusi serebral. 7  Seperti yang sudah disebutkan, pemantauan hemodinamik merupakan hal mendasar selama bedah saraf. Ini termasuk pemantauan denyut jantung arteri dan elektrokardiogram untuk diagnosis myocardial ischemia dan aritmia. Pulse oximetry (untuk deteksi hipoksia sistemik), etco2 (sebagai monitor tren untuk PaCO2 dan untuk membantu dalam mendeteksi metabolisme udara vena), dan pemantauan suhu (mis., Esofagus atau kandung kemih) merupakan pemantauan standar. Kateter urin ditempatkan untuk memantau output urin. 7  Terjadinya emboli udara paling baik dideteksi oleh ekokardiografi transesofageal atau ultrasonografi Doppler prekordial, monitor paling sensitif (bersama dengan ekokardiografi transesofage) untuk gelembung udara dalam sirkulasi vena. Jika myorelaxants diperlukan selama operasi, blok neuromuskular harus dipantau. Namun, transmisi neuromuskular tidak harus dipantau pada ekstremitas hemiplegia karena densitas 18

 

reseptor asetilkolin yang lebih besar dari unit neuron motorik rendah dipersarafi oleh neuron motorik disfungsional atau nonfungsional menyebabkan resistensi terhadap nondepolarizing myorelaxants. Jika dosis myorelaxant didasarkan pada stimulasi saraf  perifer dari hemiplegia ekstremitas, overdosis unit neuromuskular normal akan menghasilkan. Dalam konteks ini hemiparesis mungkin tidak terkait dengan hiperkalemia seperti yang muncul pada pasien lumpuh atau luka bakar, dan penggunaan suksinilkolin oleh karena itu tidak dikontraindikasikan. dari sudut pandang ini. 7  Anestesi umum dan terapi steroid menaikkan kadar glukosa darah dan karena retraksi otak sering dikaitkan dengan setidaknya beberapa iskemia serebral fokal. Oleh karena itu kadar glukosa darah harus dipantau secara teratur; hiperglikemia memperburuk kerusakan saraf selama iskemia. Dalam konteks ini, pemantauan elektrolit plasma (terutama kalium) dan osmolalitas (terutama jika manitol atau salin hipertonik digunakan)  juga akan nampak lebih bijaksana, seperti halnya penentuan hemoglobin dan hematokrit dalam konteks berdarah. Perhatian khusus harus diberikan pada pemantauan gangguan koagulasi dan hemostasis. Tumor otak primer atau metastatik dapat menyebabkan gangguan vaskular yang diduga berkontribusi terhadap perkembangan penyakit yang mendasarinya, seperti trombosis dan perdarahan.Cedera endotel, iskemia dan reaksi inflamasi sekunder memicu pelepasan thromboplastin otak, trombin, dan besi saat degradasi produk dari sel darah merah yang lisis akan menyebabkan gangguan hemostatik. Peningkatan ekspresi faktor jaringan, misalnya, mungkin terkait dengan tumor astrocytic, sementara tumor otak tertentu memiliki efek langsung pada fibrinolysis atau meningkatkan koagulasi plasmatic. Selain itu, penggunaan obat antiepilepsi telah dikaitkan dengan gangguan hemostatik, seperti disfungsi trombosit, hipofibrinogenemia atau menurunkan  7

faktor XIII.   Perawatan (POC) viscoelastic assays (ROTEM® atau TEG®) atau wholeblood impedance aggregometry (Multiplate®) dapat memberikan pemahaman menyeluruh tentang status koagulasi dan fungsi trombosit. Pemeriksaan dilakukan dalam darah utuh dan menyediakan data yang relevan secara klinis, seperti sebagai kecepatan dan kualitas  pembentukan bekuan, kekakuan bekuan, adanya hiperfibrinolisis atau efek bloker aspirin, aspirin , clopidrogel dan GP IIb / IIIA.112 Ketersediaan tes POC cepat dapat memandu manajemen terapeutik intraoperatif dan memungkinkan terapi hemostatik yang diarahkan pada tujuan  pada pasien bedah saraf. Pemantauan lingkungan intrakranial atau fungsi serebral semakin dipraktekkan selama bedah saraf. Untuk beberapa operasi, pemantauan potensi yang ditimbulkan sangat membantu dalam mengamati keutuhan jalur saraf pusat spesifik. 19

 

Perawatan bedah tumor yang terletak di dekat area otak yang eloquent membawa risiko tinggi memperburuk defisit neurologis. 7  Elektrostimulasi intraoperatif (IES) telah dikembangkan untuk mengoptimalkan rasio manfaat-risiko operasi. Pemetaan motorik dengan pasien di bawah anestesi umum atau sedasi sadar sedang semakin digunakan untuk melokalisasi korteks motorik secara adekuat dan meningkatkan kualitas tumor bedah atau pengangkatan zona epilepsi Dibandingkan dengan anestesi umum, sedasi sadar meningkatkan peluang untuk mencapai stimulasi yang berhasil. Pemantauan TIK preoperatif untuk operasi tumor supratentorial elektif jarang digunakan hari ini karena dampak kortikosteroid pada pengurangan TIK pra operasi dan kemampuan teknik anestesi modern untuk mengontrol TIK selama induksi . Ini tidak berlaku untuk neurotraumatologi, di mana pemantauan TIK sangat penting untuk terapi dari pasien masuk di departemen darurat dan seterusnya. Dengan munculnya  pemantauan kateter-tip TIK yang relatif relat if aman dan mudah digunakan, ada kecenderungan untuk lebih banyak banyak menggunakan monitor TIK pasca operasi., terutama untuk untuk pasien yang  berisiko (terutama untuk menghilangkan tumor besar dengan edema luas atau untuk operasi darurat pada pasien dengan hipertensi intrakranial dan penurunan kesadaran.  7  Hipertensi intrakranial berkembang pada hingga 20% pasien dalam periode pasca operasi segera dari pembengkakan otak atau pembentukan hematoma, dan pasien seperti itu mendapat manfaat dari intervensi terapeutik yang cepat. Pemantauan TIK pasca operasi  juga dapat membantu diagnosis banding pada pasien yang tidak muncul dari anestesi. setelah operasi. Untuk semua penggunaan ini, melihat bentuk kurva TIK adalah penting untuk memastikan bahwa tekanan yang ditampilkan dapat diandalkan. Dalam beberapa kasus tertentu, jika drainase CSF lumbal digunakan, dapat memberikan refleksi TIK selama jalur CSF tidak terhalang. Pendekatan ini dapat diuji dengan menentukan apakah kompresi vena jugularis meningkatkan tekanan CSF lumbar (Queckenstedt manuver). Tekanan CSF lumbar kemudian dapat digunakan untuk memberikan informasi kepada ahli  bedah dan ahli anestesi tentang pengaruh posisi, anestesi, dan pembedahan pada tekanan  perfusi otak potensial. 7  Ultrasonografi Doppler transkranial (TCD) sedang semakin digunakan dalam anestesi dan perawatan intensif untuk memantau kecepatan aliran darah (FV) (lihat Bab 7). TCD memungkinkan estimasi autoregulasi tekanan dan reaktivitas CO2.117 Selain itu, TCD adalah satu-satunya metode non-invasif yang mudah digunakan untuk mendeteksi komplikasi intrakranial yang mengarah pada peningkatan TIK dan untuk menilai perfusi serebral dalam pembiusan pasien. Selama timbulnya dari anestesi, pemantauan FV dapat 20

 

mendeteksi hiperemia serebral. Meskipun implikasi dari perubahan fisiologis ini tidak  jelas, pendarahan otak setelah hiperemia serebral berat telah dilaporkan.Pemantauan Doppler intraoperatif di bidang bedah , dengan menggunakan probe aliran ultrasonik mikrovaskular, telah digunakan sebagian besar dalam operasi aneurisma. Pemantauan ini dapat digunakan dalam operasi tumor untuk menilai patensi pembuluh darah selama 7

 pembedahan yang sulit dari tumor.   2.3.3 Induksi Anestesi dan obat-obatan Otak tidak memiliki nosiseptor. Hanya kraniotomi  per se se   dan manipulasi duramater dan pembuluh darah serebral yang menimbulkan rasa sakit. Fase kritis bedah saraf sering dilakukan di bawah mikroskop, di mana gerakan pasien yang tidak disengaja  bisa berbahaya. Anestesi harus cukup dalam untuk menghindari gerakan atau batuk, terutama ketika kepala pasien terpaku di klem Mayfield. Pada pasien yang memasuki ruang operasi dengan tingkat kesadaran normal dan menjalani prosedur tidak lancar,  pemulihan pascaoperasi cepat harus dilakukan (jalur cepat neuroanaesthesia). Evaluasi neurologis yang sering adalah alat diagnostik terbaik untuk mendeteksi komplikasi pasca operasi. Oleh karena itu, regimen neuroanaestesi yang khas terdiri dari agen short-acting untuk pemeliharaan setelah induksi intravena. Jika tidak kontraindikasi [karena, mis.  pemantauan saraf wajah atau  Motor Evoked Potential (MEP) yang harus dilakukan],  penggunaan terus menerus dari obat penghambat neuromuskular umum dalam neuroanaesthesia untuk mencegah pergerakan pasien. Namun, kedalaman anestesi harus cukup untuk menghindari kesadaran. Penggunaan anestesi volatile untuk prosedur bedah saraf aman hingga konsentrasi 1,0 konsentrasi alveolar minimum (MAC). Namun, TIVA mungkin lebih disukai ketika TIK sangat san gat meningkat. 7  Faktor utama yang harus dipertimbangkan untuk induksi anestesi untuk bedah saraf adalah menghindari cedera otak sekunder. Oleh karena itu, kontrol ventilasi (menghindari hiperkapnia dan hipoksemia), simpatik dan dengan demikian kontrol tekanan darah (yaitu, kedalaman anestesi dan antinociception yang memadai untuk mencegah SSP rousal), dan pencegahan obstruksi aliran keluar vena cranial (posisi kepala) sangat penting. Perhatian pada rincian ini meningkatkan status kurva tekanan-intrakranial pasien, memastikan kecukupan perfusi serebral, membantu mencegah peningkatan TIK yang tidak diinginkan, dan menurunkan tekanan perfusi otak. Skema khas untuk mencapai tujuan ini dirinci dalam dengan propofol atau thiopental yang diberikan sebagai "starter," dan opioid,  bersama dengan hiperventilasi yang hati-hati, diberikan sebelum intubasi. Untuk induksi  pada pasien yang lebih lemah atau lanjut usia, etomidate (0,2 hingga 0,4 mg / kg) dapat 21

 

digunakan sebagai pengganti propofol. Fentanyl dapat digantikan oleh alfentanil (5 hingga 10 μg / kg diikuti oleh infus pada 5 sampai 10 μg / kg / jam), ja m), dengan sufentanil (0,5 hingga 1,5 μg / kg diikuti oleh infus pada 0,1 hingga 0,3 μg / kg / jam) untuk kontrol hemodinamik yang lebih halus, atau dengan remifentanil (0,25 hingga 0,5 μg / k g diikuti oleh infus pada 0,1 hingga 0,2 μg / kg / jam) untuk kebangkitan cepat dan penilaian 7

neurologis awal independen dari durasi anestesi.   2.3.4.Muscle Relaxants

Modern hemodinamik

nondepolarizing

intraserebral.

myorelaxants

Diperkirakan

bahwa

memiliki

efek

penggunaan

minimal

pada

suksinilkolin

harus

disediakan untuk pasien dengan kemungkinan kesulitan intubasi atau ketika induksi cepat  benar-benar tidak dapat dihindari. Succinylcholine dapat menyebabkan peningkatan sementara pada CMR, aliran darah ke otak, dan TIK, meskipun peningkatan tersebut  biasanya dapat dikendalikan oleh hiperventilasi atau anestesi yang diperdalam dan merupakan konsekuensi terutama pada pasien yang mengalami peningkatan TIK. 7  Myorelaxants yang bekerja lebih lama, seperti pancuronium sebaiknya dihindari, dan lebih baik memilih myorelaxants kerja menengah, seperti vecuronium, cisatracurium, mivacurium, dan rocuronium. Rekomendasi kami didasarkan pada fakta bahwa pasien  bedah saraf sangat rentan terhadap efek hangover myorelaxant (sulit untuk dideteksi dengan penilaian manual stimulasi saraf perifer). Dalam konteks ini, interaksi (perlu hingga 50% hingga 60% dosis lebih tinggi) antara fenitoin jangka panjang atau pengobatan carbamazepine125

(>

7

hari)

dan

pancuronium,

vecuronium,

atracurium,

atau

cisatracurium harus dicatat, seperti perlunya memonitor transmisi neuromuskular pada ekstremitas nonhemiplegic (seperti yang dibahas sebelumnya). Dokter anestesi harus 7

mengingat, bagaimanapun, bahwa imobilitas pasien harus dijamin selama prosedur.   2.3.5 Posisi pasien Akses optimal ke wilayah otak yang menjadi area pembedahan sangat penting untuk prosedur yang aman dan sukses. Oleh karena itu, ahli bedah saraf sering menggunakan alternatif untuk posisi terlentang. Durasi panjang prosedur bedah saraf dan kebutuhan akan imobilitas mutlak akan meningkatkan risiko luka tekan. Oleh karena itu wajib untuk menentukan posisi pasien dengan hati-hati serta menggunakan material  bantalan berkualitas tinggi. Fleksi kepala merupakan posisi umum dan ahli anestesi aneste si perlu menghindari intubasi endobronkial yang tidak disengaja selama penentuan posisi. Lebih lanjut, fleksi atau rotasi berlebihan membatasi drainase vena pada otak. Setidaknya tiga  jari harus pas antara mandibula dan klavikula pasien. Selama prosedur, perubahan posisi 22

 

meja biasanya diminta: pasien harus aman di atas meja untuk menghindari kecelakaan yang timbul dari gerakan tersebut. Karena kepala pasien akan sering tidak dapat dijangkau, semua koneksi harus diamankan dengan kuat dan diperiksa ulang sebelum kepala dipersiapkan dan dibungkus. 7  Aplikasi pin holder adalah stimulus nociceptive maksimal. Harus diblokir secara memadai dengan memperdalam analgesia (bolus remifentanil 0,25 hingga 1 μg / kg) atau anestesi (misalnya bolus intravena propofol 0,5 mg / kg), sebaiknya bersamaan dengan infiltrasi anastesi lokal dari tempat pin untuk mencegah aktivasi arousal dan hemodinamik. SSP yang tidak diinginkan. Sebagai alternatif, kontrol hemodinamik dapat dicapai dengan agen antihipertensi seperti esmolol (1 mg / kg) dan labetalol (0,5 hingga 1 mg / kg). Scalp  blokade, idealnya sebelum menjepit, meningkatkan stabilitas hemodinamik intraoperatif dan memberikan beberapa derajat analgesia pasca operasi. Penyisipan pin dapat dikaitkan dalam kasus yang sangat jarang dengan emboli udara vena pada pasien yang diposisikan di kepala. Pemosisian pasien harus dipantau dengan cermat oleh ahli anestesi dan ahli bedah, dengan posisi ekstrim dihindari. Perhatian yang cermat harus diberikan kepada bantalan atau pemasangan daerah yang rentan terhadap cedera karena tekanan, abrasi, atau gerakan, seperti jatuh ekstremitas. 7  Head-up yang ringan posisi membantu drainase vena. Perpanjangan lateral yang  parah atau fleksi kepala pada leher harus dicegah (harus ada setidaknya dua jari ruang antara dagu dan tulang terdekat) untuk menghindari kembungan tabung endotrakeal,  pembengkakan dan kompromi saluran napas pasca operasi, dan penurunan drainase vena serebral (otak pembengkakan). Lutut harus sedikit ditekuk untuk menghindari cedera lumbosakral. Jika kepala diputar ke lateral (misalnya, untuk kraniotomi paterional atau frontotemporal), bahu kontralateral harus diangkat (dengan irisan atau gulungan) untuk mencegah cedera stretch pleksus brakialis. Posisi lateral dan posisi duduk memiliki kewaspadaan penentuan posisi khusus mereka sendiri. Pipa endotrakeal harus tetap dan dikemas dengan aman untuk mencegah ekstubasi atau lecutan yang tidak disengaja yang dihasilkan dari gerakan dan harus dapat diakses intraoperatif (perhatikan: ada peningkatan ruang mati jika pipa ekstensi digunakan distal ke potongan Y). Akhirnya, mata harus ditempelkan tertutup untuk mencegah kerusakan kornea dari paparan atau irigasi dengan cairan antiseptik atau lainnya. 7 

2.3.6 Maintanance

23

 

Tujuan anestesi utama selama operasi bedah saraf adalah (1) kontrol ketegangan otak melalui kontrol aliran darah ke otak dan CMR (konsep retraktor kimia otak yang disebut dan (2) pelindung saraf melalui pemeliharaan intrakranial yang optimal. Tujuan  pertama tergantung pada pencegahan rangsangan SSP; ini dicapai melalui kedalaman anestesi dan antinociception yang baik profilaksis antiepilepsi, serta kontrol terhadap konsekuensi dari SSP, jika terjadi (dengan antihipertensi, simpatolitik). 7  Tujuan kedua tergantung pada mempertahankan kecocokan yang baik antara  permintaan dan suplai substrat serebral, serta upaya pada pelindung saraf tertentu jika terjadi ketidaksesuaian (catatan: iskemia terjadi di bawah retraktor pada 5% hingga 10%  pasien). Beberapa ahli anestesi menggunakan pasif sederhana hipotermia (35 ° C) untuk memberikan pelindung saraf, atas dasar literatur eksperimental yang berlimpah menunjukkan kemanjurannya setelah cedera otak. Namun, penelitian klinis belum menunjukkan efek yang menguntungkan dari hipotermia pada pasien bedah saraf. Selain itu, hipotermia merusak fungsi trombosit dan kaskade koagulasi. Akibatnya, bahkan  5

hipotermia ringan ( 10 mmol / L), yang memperburuk konsekuensi dari iskemia serebral, 99.100 dan hipo-osmolalitas (target osmolalitas, 290 hingga 320 mOsm / kg), yang dapat meningkatkan edema otak, harus dihindari. Tekanan onkotik koloid memainkan peran yang tidak jelas dalam edema otak. Larutan yang mengandung glukosa atau hipo-osmolar (misalnya, larutan Ringer laktat, 254 mOsm / kg) harus dihindari. Pilihan yang tepat untuk cairan infus selama operasi intrakranial termasuk kristaloid isotonik dan koloid untuk menggantikan kehilangan darah. Dalam satu penelitian retrospektif, flurbiprofen dan hipertensi perioperatif, tetapi bukan infus intraoperatif pati hidroksietil, dikaitkan dengan perdarahan pasca-kraniotomi. Hematokrit harus dijaga di atas 28%. Cairan harus dipanaskan pada akhir prosedur untuk memastikan normothermia.7  2.4 Anestesi pada Kasus-Kasus Bedah Saraf 2.4.1 Anastesi pada Hidrosefalus

Hidrosefalus dapat kongenital, tetapi juga diperoleh sebagai akibat dari  perdarahan intrakranial atau tumor pada pasien dari segala usia. Hidrosefalus terjadi karena ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan CSF atau obstruksi sirkulasi CSF, atau keduanya. 8  Hidrosefalus kongenital sering dikaitkan dengan masalah lain seperti dysraphia, kista arachnoid, atau tumor kongenital. Pasien dengan peningkatan TIK akibat hidrosefalus dapat memiliki tingkat kesadaran yang menurun. Inkontinensia, mual, dan muntah biasa terjadi. Apabila terdapat hipertensi intrakranial yang tinggi, bradikardia dan hipertensi arteri akan terjadi. Refleks ini mempertahankan perfusi serebral dan tidak boleh diobati dengan obat antihipertensi, tetapi menunjukkan perlu untuk intervensi bedah yang mendesak. Pilihan bedah untuk pasien dengan gangguan sirkulasi CSF tergantung pada 26

 

 penyebab hidrosefalus dan masalah urgensi. ur gensi. Drainase eksternal cepat tetapi hanya pilihan sementara, sedangkan shunt ventriculoperitoneal adalah yang paling umum untuk solusi  permanen. Dengan adanya infeksi perut atau ventriculopertittonial shunt adalah pilihan. Dalam beberapa kasus, ventrikulostomi endoskopi dapat mengembalikan sirkulasi CSF dan tidak diperlukan shunt. Sayangnya, semua shunt rentan terhadap infeksi dan perlu diperbaiki ulang dan sangat sedikit pasien akan sembuh dengan satu prosedur tunggal. 8  Disfungsi shunt dan dislokasi sering terjadi, terutama pada anak yang sedang tumbuh, yang mungkin memerlukan revisi yang mendesak. Prosedur shunt membutuhkan  pasien dengan kedalaman anestesi yang cukup, terutama selama manuver terowongan shunt (subkutan dari leher ke tengah perut), yang merupakan bagian paling menyakitkan dari prosedur. Secara umum, shunt ventriculoperitoneal pertama dapat ditempatkan dalam 45 menit. Dalam operasi revisi, prosedur menjadi kurang dapat diprediksi dan dapat  berlangsung dari 15 menit hingga hingga jam. 8  Dalam mengurangi hipertensi intrakranial akut, pergeseran otak yang parah adalah mungkin dan ini dapat menyebabkan perdarahan sebagai hasil dari vena yang terkikis atau herniasi dari otak tengah. Oleh karena itu, dianjurkan untuk melakukan  pengurangan hidrosefalus secara hati-hati. Jika ahli bedah saraf merencanakan shunt ventrikulektomi, area jugularis kanan harus dijaga bebas dari

kateter intravena untuk

menghindari kontaminasi atau pembengkokan. Segera setelah TIK kembali normal, refleks hipertensi akan hilang, dan agen vasoaktif mungkin diperlukan untuk menstabilkan kembali tekanan darah. Jika tingkat kesadaran berkurang, risiko aspirasi meningkat. Jika  pasien telah muntah, keseimbangan cairan dan elektrolit harus diperbaiki. Karena kebanyakan pasien harus menjalani beberapa prosedur, dokumentasi prosedur sebelumnya yang tepat memungkinkan perawatan optimal selama yang berikut. Sebagian besar pasien dengan disfungsi shunt akut hadir dalam keadaan k eadaan yang jauh lebih buruk dan membutuhkan terapi yang lebih mendesak daripada mereka yang menjalani insersi pintasan pertama (elektif, terencana).8  Thiopental sering dipilih sebagai agen induksi untuk operasi hidrosefalus, karena kebanyakan pasien akan memerlukan induksi urutan cepat untuk mencegah aspiasi. Pada kasus hipertensi intrakranial yang berat, TIVA mungkin lebih disukai untuk maintanance, tetapi agen volatil juga dapat digunakan untuk prosedur ini. Respon terhadap rangsangan  berbahaya dari tunneling pirau ventrikuloperitoneal dapat diperoleh dengan bolus remifentanil (1 µg kg − 1) diberikan 1– 2 menit sebelum manuver. Ini membutuhkan interaksi yang baik antara tim anestesi dan pembedahan. Dalam semua kasus, kemunculan 27

 

cepat lebih disukai untuk memungkinkan penilaian awal fungsi neurologis. Intensitas nyeri  pasca operasi relatif kecil dan dapat dikurangi lebih lanjut l anjut oleh infiltrasi luka perut dengan anestesi lokal oleh ahli bedah. Secara umum, perawatan pasca operasi dapat disediakan di  bangsal, tetapi dalam beberapa kasus observasi ICU diperlukan. Perawatan ICU harus dipertimbangkan untuk pasien yang sangat muda dan mereka yang memiliki tingkat kesadaran rendah rendah atau TIK tinggi. 8  2.4.1 Anastesi pada Aneurysms Cerebral

Sebagian besar pasien datang dengan setelah aneurisma pecah dengan tanda dan gejala subarachnoid gejala  subarachnoid haemorrhage. haemorrhage. Aneurisma yang belum ruptur semakin dideteksi secara kebetulan pada pemeriksaan radiologi tengkorak tetapi juga bisa hadir dengan gejala yang  berhubungan dengan efek massa. 9  2.4.1.1 Penilaian Preoperatif Preoperatif

  Pasien dengan SAH kelas IV ke atas kemungkinan sudah diintubasi dan diventilasi



 pada ICU.

  Jika sadar, pemeriksaan GCS, keterlibatan saraf kranial dan defisit sensorik atau



motorik apa pun perlu dilakukan

  Pasien harus dikontrol dengan analgesia yang tepat.



antikonvulsan  jika  jika perlu.  perlu.    Lanjutkan nimodipine dan antikonvulsan



 



Optimalkan fungsi jantung; ECG sebelum operasi merupakan hal yang yang  wajib. wajib.  

dihindari;   pastikan MAP   Penurunan tekanan darah ekstrim tekanan darah harus dihindari;



View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF