Referat Anestesi pada Pasien dengan Gagal Jantung dan Kardiomiopati

REFERAT ILMU ANESTESI HEART FAILURE AND CARDIOMYOPATHY

Disusun oleh: Jonathan Hadidjodjo (2013 – 061 – 125) Astrid Paula (2013 – 061 – 129 )

Pembimbing: dr. Indra K. Ibrahim, Sp.An.

Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya Periode 7 Juli – 16 Agustus 2014

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa, karena berkat penyertaan-Nya, penulis berkesempatan untuk menyusun referat ini. Referat berjudul Heart Failure and Cardiomyopathy ini disusun untuk menyelesaikan salah satu tugas kepaniteraan klinik Ilmu Anestesi. Penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Indra K. Ibrahim, Sp.An. selaku pembimbing yang telah banyak memberikan masukan dan arahan dalam pembuatan referat ini, serta kepada semua pihak yang terlibat. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, dan penulis meminta maaf apabila terdapat kesalahan dalam penyusunan kata-kata atau tulisan yang kurang berkenan di hati pembaca. Akhir kata, penulis berharap agar referat ini dapat berguna sebagai bahan utuk pembelajaran bersama baik bagi mahasiswa tingkat preklinik maupun tingkat klinik mengenai semua hal yang berkaitan dengan judul ini. Atas perhatian yang diberikan, peneliti ucapkan terima kasih.

Sukabumi, Agustus 2014 Penulis

TINJAUAN PUSTAKA Berdasarkan riskesdas 2013, beberapa penyakit tidak menular seperti asma, PPOK, kanker, DM, hipertiroid, hipertensi, penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke, dan gagal jantung kronis adalah 10 penyakit yang banyak diderita di Indonesia. Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan diagnosis dokter, adalah sebesar 0.5% dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala, sebesar 1.5%. prevalensi gagal jantung, berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0.13% dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0.3%. prevalensi penyakit jantung koroner dan gagal jantung meningkat seiring dengan peningkatan umur responden. A. Gagal Jantung I. Definisi   Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis kompleks yang dijelaskan oleh ketidakmampuan jantung untuk mengisi dengan atau mengeluarkan darah pada tingkat yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Sindrom klinis ditandai dengan gejala dyspnea dan kelelahan dan tanda-tanda kemacetan sirkulasi atau hipoperfusi.   II. Epidemiologi   Gagal jantung merupakan masalah kesehatan utama di Amerika Serikat yang mempengaruhi sekitar 5 juta orang dewasa. Setiap tahun terdapat tambahan 550.000 pasien yang didiagnosis dengan gagal jantung. Gagal jantung terutama menyerang orang lanjut usia sehingga penuaan penduduk berkontribusi untuk meningkatnya insiden. Insiden gagal jantung mendekati 10 per 1000 di usia penduduk 65 tahun atau lebih. Gagal jantung sistolik (SHF) lebih sering terjadi pada pria paruh baya karena tingginya insiden penyakit arteri koroner (CAD). Gagal jantung diastolik (DHF) biasanya terlihat pada wanita lansia karena peningkatan kejadian hipertensi, obesitas, dan diabetes setelah menopause.   III. Etiologi Gagal jantung adalah sindrom klinis yang timbul dari penyebab yang beragam. Patofisiologi utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung

untuk mengisi atau mengosongkan ventrikel. Gagal jantung paling sering disebabkan oleh (1) gangguan kontraktilitas miokard sekunder untuk penyakit jantung iskemik atau kardiomiopati; (2) kelainan katup jantung; (3) hipertensi sistemik; (4) penyakit perikardium; atau (5) pulmonary hypertension (kor pulmonal). IV. Bentuk Disfungsi Ventrikel Gagal jantung dapat dijelaskan dengan berbagai cara: sistolik atau diastolik, akut atau kronis, di sisi kiri atau sisi kanan, output tinggi atau output yang rendah. Di awal perjalanan gagal jantung, berbagai kategori mungkin memiliki dampak klinis dan terapi yang berbeda. Pada akhirnya, bagaimanapun, segala bentuk gagal jantung mengembangkan akhir diastolik ventrikel tekanan tinggi karena fungsi ventrikel diubah dan regulasi neurohormonal. a. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik Penurunan gerakan dinding ventrikel sistolik mencerminkan disfungsi sistolik, sedangkan disfungsi diastolik ditandai dengan relaksasi ventrikel yang abnormal. Ada perbedaan di kedua arsitektur miokard dan fungsi dalam SHF dan DHF. Tanda dan gejala klinis tidak dapat membedakan disfungsi sistolik disfungsi diastolik. i. Gagal Jantung Sistolik Penyebab SHF termasuk CAD, kardiomiopati dilatasi (DCM), kelebihan tekanan kronis (stenosis aorta dan hipertensi kronis), dan kelebihan volume yang kronis (lesi katup regurgitasi dan output tinggi gagal jantung). CAD biasanya menghasilkan cacat regional dalam kontraksi ventrikel, yang mungkin menjadi global dari waktu ke waktu, sedangkan semua penyebab lain dari SHF menghasilkan disfungsi ventrikel global. Pasien dengan blok left bundle branch dan SHF beresiko tinggi kematian mendadak. Menurunnya fraksi ejeksi, yang merupakan ciri khas disfungsi sistolik LV kronis, berkaitan erat dengan peningkatan volume diastolik ventrikel kiri. Mengukur fraksi ejeksi LV

melalui ekokardiografi, pencitraan radionuklida atau ventrikulografi menyediakan kuantifikasi yang diperlukan untuk mendokumentasikan keparahan disfungsi sistolik ventrikel. ii. Gagal Jantung Diastolik Gagal jantung simtomatik pada pasien dengan fungsi sistolik LV normal atau mendekati normal kemungkinan besar karena disfungsi diastolik. Namun, DHF dapat berdampingan pada pasien dengan SHF. Prevalensi DHF tergantung usia, meningkat dari kurang dari 15% pada pasien yang lebih muda dari 45 tahun menjadi 35% pada mereka yang berusia antara 50 dan 70 tahun untuk lebih dari 50% pada pasien yang lebih tua dari 70 tahun. DHF dapat diklasifikasikan ke dalam empat tahap. Kelas I ditandai dengan pola relaksasi abnormal lv dengan tekanan atrium kiri normal. Kelas II, III, dan IV ditandai dengan relaksasi normal serta menurunnya compliance LV mengakibatkan peningkatan LV end-diastolik tekanan (LVEDP). Sebagai mekanisme kompensasi, tekanan dalam meningkatkan atrium kiri sehingga LV mengisi dapat terjadi meskipun peningkatan LVEDP. Faktor-faktor yang mempengaruhi penurunan distensibility ventrikel meliputi edema miokard, fibrosis, hipertrofi, penuaan, dan tekanan yang berlebihan. Penyakit jantung iskemik, hipertensi esensial lama, dan stenosis aorta progresif adalah penyebab paling umum dari DHF. Berbeda dengan SHF, DHF mempengaruhi perempuan lebih dari laki-laki. b. Gagal Jantung Akut dan Kronis Gagal jantung akut didefinisikan sebagai perubahan dalam tanda-tanda dan gejala gagal jantung yang memerlukan terapi darurat. Gagal jantung kronis hadir pada pasien dengan penyakit jantung yang berkepanjangan. Biasanya, gagal jantung kronis disertai dengan kongesti vena, tetapi tekanan darah dipertahankan.

Pada gagal jantung akut akibat penurunan mendadak dalam curah jantung, hipotensi sistemik biasanya hadir tanpa tanda-tanda edema perifer. Gagal jantung akut meliputi tiga entitas klinis: (1) memburuknya gagal jantung kronis; (2) gagal jantung baru-onset seperti dengan ruptur jantung katup, infark miokard besar, atau krisis hipertensi berat; dan (3) gagal jantung terminal, yang refrakter terhadap terapi. c. Gagal Jantung Kanan dan Kiri Tanda-tanda dan gejala gagal jantung klinis yang diproduksi oleh peningkatan tekanan ventrikel dan akumulasi cairan berikutnya hulu dari ventrikel yang terkena. Pada gagal jantung kiri-sisi, LVEDP tinggi mendorong kongesti vena paru. Pasien mengeluh dispnea, ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, yang dapat berkembang untuk edema paru. Gagal jantung kanan menyebabkan kongesti vena sistemik. Edema perifer dan hepatomegali kongestif adalah manifestasi klinis yang paling menonjol. Gagal jantung kanan dapat disebabkan oleh hipertensi pulmonal atau kanan infark miokard ventrikel, tetapi penyebab yang paling umum adalah gagal jantung sisi kiri. d. Gagal Jantung Output Rendah dan Output Tinggi Indeks jantung normal bervariasi antara 2,2 dan 3,5 L / menit / m2. Mungkin sulit untuk mendiagnosa gagal jantung rendah-output karena pasien mungkin memiliki indeks jantung yang hampir normal dalam keadaan istirahat, tetapi tidak merespon secara memadai terhadap stres atau berolahraga. Penyebab paling umum dari gagal jantung rendah output CAD, kardiomiopati, hipertensi, penyakit katup, dan penyakit perikardial. Penyebab cardiac output tinggi termasuk anemia, kehamilan, fistula arteriovenosa, hipertiroidisme berat, beri-beri, dan penyakit Paget. Ventrikel gagal tidak hanya karena peningkatan beban hemodinamik diletakkan di situ tetapi juga karena toksisitas miokard langsung seperti yang disebabkan oleh tirotoksikosis dan beri-beri dan

anoksia miokard yang disebabkan oleh anemia berat dan berkepanjangan.

V. Klasifikasi Gagal Jantung Gagal jantung telah diklasifikasikan dalam berbagai cara. Klasifikasi yang paling umum digunakan adalah bahwa dari Heart Association New York dan didasarkan pada status fungsional pasien pada waktu tertentu. Status fungsional dapat memperburuk atau memperbaiki. Pasien-pasien ini memiliki penyakit jantung struktural dan gejala gagal jantung. Ada empat kelas fungsional: Kelas I: Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala Kelas II: Gejala terjadi dengan tenaga biasa Kelas III: Gejala terjadi dengan kurang dari tenaga biasa Kelas IV: Gejala terjadi pada saat istirahat   Klasifikasi ini berguna karena beratnya gejala memiliki korelasi yang sangat baik dengan kelangsungan hidup dan kualitas hidup. Namun, American College of Cardiology dan American Heart Association menerbitkan Pedoman Update 2005 untuk Diagnosis dan Pengelolaan Gagal Jantung Kronis dan memperkenalkan klasifikasi baru berdasarkan perkembangan penyakit. Klasifikasi ini memiliki empat tahap: Tahap A: Pasien berisiko tinggi gagal jantung tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung Tahap B: Pasien dengan penyakit jantung struktural tetapi tanpa gejala gagal jantung Tahap C: Pasien dengan penyakit jantung struktural dengan gejala sebelumnya atau saat gagal jantung Tahap D: Pasien dengan gagal jantung refrakter yang membutuhkan intervensi khusus   Klasifikasi ini dimaksudkan untuk saling melengkapi dengan klasifikasi New York Heart Association dan digunakan dalam terapi membimbing.

VI. Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah fenomena yang kompleks baik di tingkat klinis dan seluler. Mekanisme awal terjadinya gagal jantung adalah kelebihan tekanan (stenosis aorta, hipertensi esensial), kelebihan beban volume (mitral atau aorta regurgitasi), iskemia miokard / infark, penyakit radang miokard, dan dibatasi diastolik mengisi (perikarditis konstriktif, miokarditis membatasi). Saat ventrikel gagal, berbagai mekanisme adaptif dimulai untuk membantu mempertahankan curah jantung normal. Ini termasuk (1) hubungan FrankStarling; (2) aktivasi sistem saraf simpatik (SNS); (3) perubahan keadaan inotropik, denyut jantung, dan afterload; dan (4) tanggapan humoral-mediated. Dalam stadium lanjut gagal jantung, mekanisme ini menjadi maladaptif dan akhirnya menyebabkan remodeling miokard, yang merupakan perubahan patofisiologis kunci yang bertanggung jawab untuk pengembangan dan perkembangan gagal jantung. a. Hubungan Frank Starling Hubungan Frank-Starling menjelaskan peningkatan stroke volume yang menyertai peningkatan LV volume akhir diastolik dan tekanan. Stroke Volume meningkat karena ketegangan yang dikembangkan oleh kontraktor otot lebih besar ketika panjang istirahat dari otot yang meningkat. Besarnya peningkatan stroke volume yang dihasilkan dengan mengubah ketegangan serabut otot ventrikel tergantung pada kontraktilitas miokard. Misalnya, ketika kontraktilitas miokard menurun, seperti dengan adanya gagal jantung, peningkatan yang lebih rendah stroke volume dicapai relatif terhadap setiap peningkatan diberikan dalam LV akhir diastolik tekanan. Penyempitan pembuluh kapasitansi vena menggeser pusat darah, meningkatkan preload, dan membantu menjaga cardiac output dengan hubungan Frank-Starling. b. Aktivasi Sistem Saraf Simpatis Aktivasi simpatis mempromosikan arteriol dan penyempitan vena. Penyempitan arteriolar berfungsi untuk menjaga tekanan darah sistemik meskipun penurunan curah jantung. Peningkatan tonus vena menggeser darah dari situs perifer ke sirkulasi sentral, sehingga meningkatkan aliran balik vena dan mempertahankan curah jantung dengan hubungan FrankStarling. Selain itu, penyempitan arteriolar menyebabkan redistribusi darah

dari ginjal, organ splanchnic, otot rangka, dan kulit untuk mempertahankan aliran darah koroner dan otak meskipun penurunan keseluruhan curah jantung. Penurunan aliran darah ginjal mengaktifkan renin-angiotensinaldosteron system (RAAS), yang meningkatkan reabsorpsi tubulus ginjal natrium dan air, mengakibatkan peningkatan volume darah dan output akhirnya jantung oleh hubungan Frank-Starling. Respon-respon kompensasi mungkin efektif dalam jangka pendek, tetapi mereka memberikan kontribusi pada penurunan gagal jantung dalam jangka panjang. Misalnya, retensi cairan, meningkatkan aliran balik vena, dan peningkatan afterload bisa memaksakan lebih banyak pekerjaan pada miokardium gagal, meningkatkan pengeluaran energi miokard, dan mengurangi curah jantung dan perfusi jaringan. Gangguan lingkaran setan ini adalah tujuan dari strategi terapi saat ini untuk gagal jantung. Meskipun gagal jantung dikaitkan dengan aktivasi simpatis, downregulasi reseptor β-adrenergik diamati. Plasma dan konsentrasi urin katekolamin meningkat pada pasien gagal jantung dan berkorelasi dengan hasil klinis yang lebih buruk. Kadar plasma tinggi norepinefrin secara langsung kardiotoksik dan mempromosikan miosit nekrosis dan kematian sel, yang menyebabkan remodeling ventrikel. Terapi dengan β-blocker mencoba untuk mengurangi efek merusak dari katekolamin pada jantung.

c. Perubahan Keadaan Inotropik, Laju Nadi dan Afterload Keadaan inotropik menjelaskan kontraktilitas miokard yang tercermin kecepatan kontraksi yang dikembangkan oleh otot jantung. Kecepatan maksimum kontraksi disebut sebagai Vmax. Ketika keadaan inotropik jantung meningkat, seperti dengan adanya katekolamin, Vmax meningkat. Sebaliknya, Vmax menurun ketika kontraktilitas miokard terganggu seperti pada gagal jantung. Afterload adalah ketegangan otot ventrikel harus mengembangkan untuk membuka katup aorta atau pulmonal. The afterload disajikan kepada ventrikel kiri meningkat dengan adanya penyempitan arteriolar sistemik dan hipertensi. Pemain depan LV Stroke Volume pada pasien dengan

gagal jantung dapat ditingkatkan dengan memberikan obat-obatan vasodilatasi. Di hadapan SHF dan curah jantung rendah, stroke volume relatif tetap dengan peningkatan CO tergantung pada peningkatan denyut jantung. Takikardia merupakan temuan yang diharapkan dengan adanya SHF dengan fraksi ejeksi rendah dan mencerminkan aktivasi sistem saraf simpatik. Namun, dengan adanya DHF, takikardia dapat menghasilkan penurunan CO karena tidak memadai waktu pengisian ventrikel. Oleh karena itu, kontrol detak jantung adalah target untuk terapi DHF.

d. Tanggapan respon humoral dan persiapan biokimia Sebagai perkembangan gagal jantung, berbagai jalur neurohumoral diaktifkan untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat selama latihan dan akhirnya bahkan pada saat istirahat. Vasokonstriksi Generalized dimulai melalui beberapa mekanisme termasuk peningkatan aktivitas SNS dan Raas, parasimpatis penarikan, tingkat tinggi beredar vasopressin, disfungsi endotel, dan pelepasan mediator inflamasi. Dalam upaya untuk mengimbangi mekanisme ini, jantung berkembang menjadi "organ endokrin." Konsep ini muncul lebih dari 20 tahun yang lalu ketika Bold dan rekan melaporkan adanya diuretik kuat dan vasodilator di atrium tikus. Atrial natriuretik peptida disimpan dalam otot atrium dan dirilis dalam menanggapi peningkatan tekanan atrium, seperti yang dihasilkan oleh takikardia atau hipervolemia. Baru-baru ini, B-type natriuretic peptide (BNP) ditemukan. Hal ini disekresikan oleh kedua atrium dan ventrikel miokardium. Pada gagal jantung, ventrikel menjadi situs utama untuk produksi BNP. Peptida natriuretik meningkatkan kontrol tekanan darah dan melindungi sistem kardiovaskular dari efek volume dan tekanan yang berlebihan. Efek fisiologis dari peptida natriuretik termasuk diuresis, natriuresis, vasodilatasi, antihypertrophy, anti-inflamasi, dan penghambatan Raas dan SNS. The tanggap terhadap peningkatan kadar peptida natriuretik endogen tumpul dari waktu ke waktu pada gagal

jantung. Namun, administrasi eksogen BNP dapat berguna dalam pengobatan gagal jantung akut.

e. Remodeling Jantung Renovasi Myocardial adalah hasil dari berbagai mekanisme endogen yang digunakan tubuh untuk mempertahankan curah jantung. Ini adalah proses yang mekanis, neurohormonal, dan faktor genetik mengubah ukuran LV, bentuk, dan fungsi. Proses ini meliputi hipertrofi miokard, dilatasi miokard dan dinding menipis, peningkatan deposisi kolagen interstitial, fibrosis miokard, dan pembentukan bekas luka karena kematian miosit. Hipertrofi miokard merupakan mekanisme kompensasi untuk kelebihan tekanan kronis. Mekanisme ini terbatas karena fungsi otot jantung hipertrofi pada keadaan inotropik lebih rendah dari otot jantung normal. Dilatasi jantung terjadi sebagai respons terhadap kelebihan beban volume dan meningkatkan CO oleh hubungan Frank-Starling. Namun, peningkatan tegangan dinding jantung yang dihasilkan oleh radius ventrikel membesar juga dikaitkan dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan penurunan efisiensi jantung. Penyebab paling umum dari renovasi miokard cedera iskemik, dan meliputi baik hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri. Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) telah terbukti untuk mempromosikan "reverse-renovasi" proses. Oleh karena itu, mereka adalah terapi lini pertama untuk gagal jantung.

VII.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung   Konsekuensi hemodinamik gagal jantung mengalami penurunan curah

jantung, peningkatan LVEDP, vasokonstriksi perifer, retensi natrium dan air, dan penurunan pengiriman oksigen ke jaringan dengan arteri-vena perbedaan oksigen melebar. Hasil kegagalan LV dalam tanda-tanda dan gejala edema paru, sedangkan kanan hasil kegagalan ventrikel pada hipertensi vena sistemik dan edema perifer. Kelelahan Pasien dan disfungsi sistem organ terkait dengan CO memadai.  

a. Gejala Gagal Jantung   Dyspnea mencerminkan peningkatan kerja pernapasan akibat kekakuan paru-paru yang dihasilkan oleh edema paru interstitial. Ini adalah salah satu temuan subjektif awal kegagalan LV. Awalnya, gejala ini terjadi hanya dengan tenaga. Hal ini dapat diukur dengan meminta pasien berapa banyak penerbangan tangga dapat naik atau jarak yang dapat berjalan pada kecepatan normal sebelum dyspnea terjadi. Pasien mengalami angina pectoris bisa menafsirkan ketidaknyamanan substernal sebagai sesak napas. Dyspnea dapat disebabkan oleh banyak penyakit lain seperti asma, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), obstruksi jalan napas, gelisah, dan kelemahan neuromuskular. Dyspnea yang berkaitan dengan gagal jantung akan dikaitkan dengan bukti-bukti pendukung lainnya seperti riwayat ortopnea, paroksismal nocturnal dyspnea, suara jantung ketiga, rales pada pemeriksaan fisik, dan tingkat BNP tinggi. Orthopnea mencerminkan ketidakmampuan ventrikel kiri gagal untuk menangani aliran balik vena meningkat terkait dengan posisi telentang. Secara klinis, ini akan diwujudkan sebagai kering, batuk produktif yang berkembang saat dalam posisi terlentang dan yang lega dengan duduk. Batuk orthopneic berbeda dari pagi karakteristik batuk produktif pasien dengan bronkitis kronis dan harus dibedakan dari batuk yang diproduksi oleh ACEI. Paroxysmal nocturnal dyspnea adalah sesak napas yang membangkitkan pasien dari tidur. Gejala ini harus dibedakan dari kecemasan-memprovokasi hiperventilasi atau mengi karena akumulasi sekret pada pasien dengan bronkitis kronis. Dyspnea nokturnal paroksismal dan mengi yang disebabkan oleh kongesti paru ("asma jantung") yang disertai dengan bukti radiografi kemacetan paru. Sebuah tanda dari penurunan cadangan jantung dan curah jantung rendah adalah kelelahan dan kelemahan pada saat istirahat atau dengan tenaga minimal. Selama latihan, ventrikel gagal tidak mampu meningkatkan produksi dalam rangka untuk memberikan jumlah yang cukup oksigen ke otot. Temuan ini, meskipun tidak spesifik, sangat umum pada pasien dengan gagal jantung.

Pasien gagal jantung mungkin mengeluh anoreksia, mual, atau nyeri perut yang berhubungan dengan peningkatan kemacetan hati dan azotemia prerenal. Penurunan aliran darah otak dapat menghasilkan kebingungan, sulit berkonsentrasi, insomnia, kecemasan, atau defisit memori. Nokturia dapat menyebabkan insomnia.   b. Pemeriksaan Fisik   Temuan fisik klasik pada pasien dengan gagal LV adalah takipnea dan adanya aturan yang lembab. Rales ini dapat terbatas pada basis paru pada pasien dengan derajat ringan kegagalan LV, atau mereka mungkin menyebar pada pasien dengan edema paru akut. Temuan lain pada gagal jantung mencakup beristirahat takikardia dan suara jantung ketiga (S3 gallop ventrikel atau berpacu diastolik). Suara jantung ini diproduksi oleh darah yang masuk dan meregangkan ventrikel kiri yang relatif patuh. Meskipun vasokonstriksi perifer, gagal jantung berat dapat bermanifestasi sebagai hipotensi sistemik dengan ekstremitas dingin dan pucat. Bibir dan kuku sianosis mungkin ada. Sebuah tekanan nadi sempit dengan tekanan diastolik yang tinggi mencerminkan stroke volume menurun. Penurunan berat badan ditandai, juga dikenal sebagai cachexia jantung, adalah tanda gagal jantung kronis yang parah. Berat badan disebabkan oleh kombinasi faktor termasuk peningkatan tingkat metabolisme, anoreksia dan mual, penurunan penyerapan usus makanan yang disebabkan oleh kongesti vena splanknikus, dan adanya tingkat tinggi sitokin beredar. Dengan adanya jantung kanan atau kegagalan biventrikular, distensi vena jugularis dapat hadir atau diinduksi dengan menekan pada hati (hepatojugular refluks). Hati biasanya organ pertama yang menjadi membesar dengan darah di hadapan kegagalan benar atau biventricular. The pembengkakan hati dapat berhubungan dengan nyeri kuadran kanan atas dan nyeri atau bahkan penyakit kuning pada kasus yang berat. Efusi pleura (biasanya benar sisi) dapat hadir. Pitting edema kaki Bilateral pretibial biasanya hadir dengan gagal jantung kanan dan mencerminkan kongesti vena dan retensi natrium dan air.   VIII.

Penegakan Diagnosis Gagal Jantung  

Diagnosis gagal jantung didasarkan pada sejarah, pemeriksaan fisik, dan interpretasi laboratorium dan tes diagnostik. Tanda-tanda dan gejala gagal jantung telah dicatat.   a. Laboratorium   Diagnosis banding dyspnea bisa sulit. Penggunaan serum BNP sebagai biomarker untuk gagal jantung telah membantu dokter menentukan etiologi dyspnea. Kadar plasma BNP bawah 100 pg / mL menunjukkan bahwa gagal jantung tidak mungkin (nilai prediksi negatif 90%); BNP di kisaran 100 hingga 500 pg / mL menunjukkan probabilitas perantara untuk gagal jantung; tingkat di atas 500 pg / mL konsisten dengan diagnosis gagal jantung (nilai prediksi positif 90%). Kadar plasma BNP dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor lain seperti jenis kelamin, usia lanjut, clearance ginjal, obesitas, emboli paru, fibrilasi atrium, dan / atau tachydysrhythmias jantung lainnya. Oleh karena itu, faktor-faktor ini berdampak pada interpretasi tingkat BNP. Sebuah profil metabolik yang lengkap ditunjukkan dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung. Penurunan aliran darah ginjal dapat menyebabkan azotemia prerenal ditandai dengan peningkatan yang tidak proporsional dalam urea darah konsentrasi nitrogen relatif terhadap konsentrasi serum kreatinin. Ketika kemacetan hati moderat hadir, tes fungsi hati mungkin agak meningkat, dan ketika pembengkakan hati parah, waktu protrombin dapat diperpanjang. Hiponatremia, hypomagnesemia, dan hipokalemia dapat hadir.   b. Elektrokardiografi   Pasien dengan gagal jantung biasanya memiliki normal 12-lead elektrokardiogram (EKG). Oleh karena itu, tes ini memiliki nilai prediktif rendah untuk diagnosis gagal jantung. EKG dapat menunjukkan bukti infark miokard sebelumnya, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas konduksi (blok cabang kiri bundel, melebar QRS), atau berbagai disritmia jantung, fibrilasi atrium khususnya dan disritmia ventrikel.   c. Radiografi Thorax  

Radiografi dada (posteroanterior dan lateral) mungkin berguna dalam evaluasi kegagalan pasien jantung dengan mendeteksi adanya penyakit paru, kardiomegali, kongesti vena paru, dan edema paru interstitial atau alveolar. Tanda radiografi awal kegagalan LV dan terkait hipertensi vena paru distensi vena paru pada lobus atas paruparu. Edema perivaskular muncul sebagai hilus atau kabut perihilar. Hilus muncul besar dengan margin yang tidak jelas. Garis Kerley, mencerminkan septae edema interlobular di bidang paru bagian atas (Kerley A baris), lapangan paru lebih rendah (garis Kerley B), atau wilayah basilar dari paru-paru menghasilkan pola sarang lebah (Kerley C baris) juga dapat hadir. Edema alveolar menghasilkan kepadatan homogen di bidang paru-paru, biasanya dalam pola kupu-kupu. Efusi pleura dan efusi perikardium dapat diamati. Bukti radiografi edema paru mungkin tertinggal bukti klinis edema paru hingga 12 jam. Demikian juga, pola radiografi kongesti paru dapat bertahan selama beberapa hari setelah normalisasi tekanan pengisian jantung dan resolusi gejala.   d. Echocardiografi   Echocardiography adalah tes yang paling berguna dalam diagnosis gagal jantung. Sebuah echocardiogram dua dimensi yang luas ditambah dengan pemeriksaan aliran Doppler dapat menilai apakah ada kelainan miokardium, katup jantung, atau perikardium yang hadir. Pemeriksaan ini membahas topik-topik berikut: fraksi ejeksi, struktur dan fungsi LV, adanya kelainan struktural lainnya seperti katup dan penyakit perikardial dan adanya disfungsi diastolik dan fungsi ventrikel kanan. Informasi ini dapat disajikan sebagai perkiraan numerik dari fraksi ejeksi, LV ukuran dan ketebalan dinding, ukuran atrium kiri, dan tekanan arteri pulmonalis. Penilaian fungsi diastolik memberikan informasi tentang LV mengisi dan tekanan atrium kiri. Evaluasi ekokardiografi pra operasi dapat berfungsi sebagai dasar untuk perbandingan dengan echocardiography perioperatif jika kondisi pasien memburuk  

IX. Tatalaksana Gagal Jantung   Strategi terapi saat ini ditujukan untuk membalikkan perubahan patofisiologis hadir dalam gagal jantung dan pada mengganggu lingkaran setan mekanisme maladaptif. Tujuan terapi jangka pendek pada pasien dengan gagal jantung termasuk menghilangkan gejala kongesti sirkulasi, meningkatkan perfusi jaringan, dan meningkatkan kualitas hidup. Namun, manajemen gagal jantung melibatkan lebih dari pengobatan gejala. Proses yang berkontribusi terhadap disfungsi LV dapat berlanjut secara independen dari perkembangan gejala. Oleh karena itu, tujuan terapi jangka panjang adalah untuk memperpanjang hidup dengan memperlambat atau membalikkan perkembangan remodeling ventrikel.   a. Management Gagal Jantung Kronis   Terapi yang disarankan saat gagal jantung kronis berdasarkan hasil besar, yang cukup kuat, percobaan acak dan pada American College of Cardiology / American Heart Association dan Eropa Society of Cardiology pedoman untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung kronis. Menurut panduan ini, pilihan pengobatan termasuk modifikasi gaya hidup, pasien dan pendidikan keluarga, terapi medis, operasi korektif, perangkat implan, dan transplantasi jantung Modifikasi gaya hidup ditujukan untuk mengurangi risiko penyakit jantung dan termasuk berhenti merokok, diet sehat dengan pembatasan natrium moderat, kontrol berat badan, olahraga, konsumsi alkohol moderat, dan kontrol glikemik yang memadai.   b. Management Gagal Jantung Sistolik   Kelas utama obat yang digunakan untuk manajemen medis SHF mencakup inhibitor RAAS, β-adrenergik, diuretik, digoxin, vasodilator, dan statin. Kebanyakan pasien gagal jantung dikelola pada kombinasi obat. Terapi dengan ACEI dan β-blocker positif mempengaruhi hasil jangka panjang.   i. Inhibitor Sistem Renin Angiotensin-Aldosteron  

Penghambatan Raas dapat dilakukan pada beberapa tingkatan: dengan menghambat enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II, dengan menghalangi angiotensin receptor II, atau dengan memblokir reseptor aldosteron.   ii. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor   ACEI memblokir konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Hal ini mengurangi aktivasi dari Raas dan mengurangi degradasi bradikinin. Efek menguntungkan termasuk mempromosikan vasodilatasi, mengurangi air dan reabsorpsi natrium, dan mendukung konservasi kalium. Kelas obat telah terbukti menurunkan remodeling ventrikel dan bahkan untuk mempotensiasi "reverse-renovasi" fenomena. Dalam uji klinis yang besar, ACEI telah secara konsisten terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien di setiap tahap gagal jantung. Untuk alasan ini, mereka dianggap sebagai baris pertama pengobatan pada gagal jantung. Tampaknya, bagaimanapun, bahwa penduduk Afrika Amerika tidak berasal sebanyak manfaat klinis dari terapi ACEI sebagai populasi putih. Efek samping dari ACEI termasuk hipotensi, sinkop, disfungsi ginjal, hiperkalemia, dan pengembangan batuk tidak produktif dan angioedema. Pengobatan dengan ACEI harus dimulai pada dosis rendah untuk menghindari hipotensi signifikan. Kemudian dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai dosis target yang telah ditetapkan oleh uji klinis tercapai.   iii. Angiotensin II Receptor Bloker   Seperti namanya, angiotensin receptor blocker memblokir angiotensin II reseptor. Obat ini memiliki khasiat yang serupa tapi tak unggul dibandingkan dengan ACEI. Saat ini, angiotensin receptor blocker hanya direkomendasikan untuk pasien yang tidak dapat mentolerir ACEI. Pada beberapa pasien yang diobati dengan ACEI, tingkat angiotensin dapat

kembali normal karena jalur alternatif produksi angiotensin. Pasien tersebut dapat mengambil manfaat dari penambahan angiotensin receptor blocker untuk terapi medis.   iv. Antagonis Aldosteron   Pada tahap lanjut dari gagal jantung, ada tingkat sirkulasi yang tinggi aldosteron. Aldosteron merangsang retensi natrium dan air, hipokalemia, dan remodeling ventrikel. Spironolactone, antagonis aldosteron, dapat membalikkan semua efek ini. Ada bukti klinis yang kuat menunjukkan tingkat kematian dan rawat inap berkurang dengan penggunaan dosis rendah aldosteron antagonis di New York Heart Association kelas III dan IV pasien. Selama terapi dengan spironolactone, pasien harus memiliki fungsi dan kalium tingkat ginjal dipantau dan dosis spironolactone disesuaikan.   v. Beta-Bloker   β-Blockers digunakan untuk membalikkan efek berbahaya dari aktivasi SNS pada gagal jantung. Uji klinis baru-baru ini secara konsisten telah menunjukkan bahwa obat ini mengurangi morbiditas dan jumlah rawat inap dan meningkatkan baik kualitas hidup dan kelangsungan hidup. βblocker meningkatkan fraksi ejeksi dan menurunkan remodeling ventrikel. American College of Cardiology dan pedoman American Heart Association merekomendasikan βblocker sebagai bagian integral dari terapi untuk gagal jantung. Perhatian harus digunakan bila pemberian β-blocker untuk pasien dengan penyakit saluran napas reaktif, penderita diabetes yang sering episode hipoglikemik, dan pasien dengan bradydysrhythmias atau blok jantung.   vi. Diuretik   Diuretik dapat mengurangi kemacetan sirkulasi dan edema paru dan perifer yang menyertainya lebih cepat daripada

obat lain. Perbaikan gejala dapat dicatat dalam beberapa jam. Penurunan diuretik yang diinduksi tekanan diastolik ventrikel akan menurun diastolik tekanan dinding ventrikel dan mencegah distensi jantung terus-menerus yang mengganggu perfusi subendokard dan negatif mempengaruhi metabolisme miokard dan fungsi. Thiazide dan / atau diuretik loop dianjurkan sebagai bagian penting dari terapi gagal jantung. Kalium dan suplemen magnesium mungkin diperlukan pada pasien kronis diobati dengan diuretik untuk mencegah detak jantung tak beraturan. Dosis berlebihan diuretik dapat menyebabkan hipovolemia, azotemia prerenal, atau cardiac output tidak diinginkan rendah dan berkaitan dengan hasil klinis yang lebih buruk.   vii. Digitalis   Digitalis meningkatkan inotropy dari otot jantung dan mengurangi aktivasi SNS dan Raas. Efek terakhir ini terkait dengan kemampuan digitalis untuk mengembalikan efek penghambatan baroreseptor jantung pada tengah keluar SNS. Tidak jelas apakah pengobatan digitalis meningkatkan kelangsungan hidup, namun digoksin dapat menghambat memburuknya gagal jantung dan mengakibatkan rawat inap yang lebih sedikit. Digitalis dapat ditambahkan ke terapi standar ketika pasien masih gejala meskipun pengobatan dengan diuretik, ACEI, dan β-blocker. Pasien dengan kombinasi fibrilasi atrium dan gagal jantung hadir subkelompok lain yang dapat mengambil manfaat dari terapi digoxin. Perhatian harus digunakan bila pemberian obat ini untuk pasien lanjut usia atau mereka dengan gangguan fungsi ginjal karena mereka sangat rentan terhadap perkembangan toksisitas digitalis. Manifestasi toksisitas digitalis meliputi anoreksia, mual, penglihatan kabur, dan detak jantung tak beraturan. Pengobatan toksisitas mungkin termasuk

membalikkan hipokalemia, mengobati detak jantung tak beraturan, pemberian antidigoxin antibodi, dan / atau menempatkan alat pacu jantung temporer.   viii. Vasodilator   Terapi vasodilator melemaskan otot polos pembuluh darah, mengurangi resistensi terhadap ejeksi LV, dan meningkatkan vena kapasitansi. Pada pasien dengan ventrikel kiri melebar, administrasi hasil vasodilator peningkatan stroke volume dan penurunan tekanan ventrikel mengisi. Afrika Amerika tampaknya merespon dengan baik terhadap terapi vasodilator dan menunjukkan peningkatan hasil klinis ketika diobati dengan kombinasi hydralazine dan nitrat.   ix. Statin   Dengan efek anti-inflamasi dan penurun lipid mereka, statin telah terbukti menurunkan angka kesakitan dan kematian pada pasien dengan SHF. Studi Menjanjikan menunjukkan bahwa penderita DHF bisa memperoleh manfaat yang sama dari terapi statin.   c. Management Gagal Jantung Diastolik   Manajemen SHF berdasarkan hasil percobaan acak skala besar, tetapi terapi DHF tetap sebagian besar empiris. Hal ini berlaku umum bahwa strategi pengobatan terbaik untuk DHF adalah pencegahan. American College of Cardiology dan pedoman American Heart Association merekomendasikan bahwa pasien yang berisiko mengembangkan DHF harus diperlakukan secara Terlebih Dahulu. Sayangnya, tidak ada obat yang selektif meningkatkan distensibility diastolik. Pilihan pengobatan saat ini meliputi diet rendah sodium, penggunaan hati-hati diuretik untuk mengurangi kemacetan paru tanpa penurunan yang berlebihan dalam preload, pemeliharaan irama sinus normal pada detak jantung yang mengoptimalkan pengisian ventrikel, dan koreksi faktor pencetus seperti iskemia miokard akut dan hipertensi sistemik. Nitrat long-acting dan diuretik dapat mengurangi

gejala DHF tetapi tidak mengubah sejarah alam dari penyakit. Terapi statin pada awal perjalanan penyakit dapat memainkan peran penting dalam mengurangi remodeling ventrikel dan mengurangi perkembangan penyakit.   d. Management Gagal Jantung Akut   Pasien mungkin mengalami gagal jantung akut akibat dekompensasi gagal jantung kronis atau de novo. Ahli anestesi berurusan dengan gagal jantung akut ketika merawat pasien pada gagal jantung terbuka yang hadir untuk operasi darurat atau pasien yang dekompensasi intraoperatif. Terapi gagal jantung akut memiliki tiga fase: fase darurat, tahap manajemen di rumah sakit, dan fase predischarge. Untuk anestesi, fase darurat yang paling menarik dan merupakan fase yang dibahas di sini. Profil hemodinamik gagal jantung akut ditandai dengan tekanan ventrikel yang tinggi mengisi, curah jantung rendah, dan hiper atau hipotensi. Terapi Tradisional termasuk diuretik, vasodilator, obat-obatan inotropik, perangkat bantuan mekanik (intra-aorta pompa balon, ventrikel membantu perangkat), dan operasi jantung darurat. Terapi Baru termasuk sensitizer kalsium, eksogen BNP, dan nitrat oksida sintase inhibitor.   i. Diuretik dan Vasodilator   Diuretik loop dapat memperbaiki gejala dengan cepat, tetapi dalam dosis tinggi, mereka mungkin memiliki efek merusak pada hasil klinis. Mungkin lebih diinginkan untuk menggunakan kombinasi dosis rendah diuretik loop dengan vasodilator intravena. Nitrogliserin dan nitroprusside mengurangi tekanan LV mengisi dan resistensi vaskular sistemik dan meningkatkan volume stroke. Namun, nitroprusside mungkin memiliki dampak negatif pada hasil klinis pada pasien dengan infark miokard akut.   ii. Dukungan Inotropik   Obat inotropik positif telah menjadi andalan pengobatan untuk pasien syok kardiogenik. Efek positif inotropik mereka

diproduksi melalui peningkatan siklik monofosfat adenosin, yang mempromosikan peningkatan kadar kalsium intraseluler dan, dengan demikian, peningkatan eksitasi-kontraksi kopling. Katekolamin (epinefrin, norepinefrin, dopamin, dan dobutamin) melakukannya dengan stimulasi β-reseptor langsung, sedangkan inhibitor phosphodiesterase (amrinon, milrinone) memblokir degradasi adenosin monofosfat siklik. Efek samping dari obat inotropik termasuk takikardia, peningkatan permintaan energi miokard dan konsumsi oksigen, disritmia, memburuknya DHF, dan down-regulasi β-reseptor. Penggunaan jangka panjang obat ini dapat menyebabkan cardiotoxicity dan mempercepat kematian sel miokard.   iii. Sensitizer Kalsium   Sensitizer kalsium Myofilament adalah kelas baru obat inotropik positif yang meningkatkan kontraktilitas tanpa meningkatkan tingkat intraselular kalsium. Oleh karena itu, tidak ada peningkatan yang signifikan dalam konsumsi oksigen miokard atau denyut jantung dan tidak ada kecenderungan untuk disritmia. Obat yang paling banyak digunakan di kelas ini adalah levosemindan. Ini adalah inodilator meningkatkan kekuatan miokard kontraktil dan mempromosikan pelebaran sistemik, paru, dan pembuluh darah koroner. Ini tidak memperburuk fungsi diastolik. Penelitian telah menunjukkan bahwa levosemindan mungkin sangat berguna dalam pengaturan iskemia miokard. Levosemindan termasuk dalam pedoman Eropa untuk pengobatan gagal jantung akut, tetapi belum tersedia untuk digunakan di Amerika Serikat.   iv. Exogen B-Type Natriuretic Peptide   Nesiritide (Natrecor) adalah rekombinan BNP yang mengikat kedua A dan B-tipe reseptor natriuretik. Ini mendorong arteri, vena, dan vasodilatasi koroner, sehingga mengurangi LVEDP dan meningkatkan dyspnea. Nesiritide menginduksi diuresis dan natriuresis. Ini memiliki banyak efek

yang mirip dengan nitrogliserin tetapi umumnya menghasilkan lebih sedikit hipotensi dan lebih diuresis dari nitrogliserin.   v. Nitric Oxide Synthase Inhibitors   Kaskade inflamasi distimulasi oleh gagal jantung dalam produksi sejumlah besar oksida nitrat di jantung dan endotel vaskular. Tingkat tinggi oksida nitrat memiliki inotropik negatif dan efek vasodlator mendalam yang mengarah ke syok kardiogenik dan kolaps vaskuler. Penghambatan nitric oxide synthase harus mengurangi efek berbahaya ini. L-NAME (Nnitro-L-arginin metil ester) adalah obat utama di kelas ini sedang diselidiki.   e. Management Gagal Jantung melalui Operasi   Bagian dari keseluruhan manajemen gagal jantung termasuk mencoba untuk menghilangkan penyebab penyakit. LV iskemia dapat diobati dengan intervensi koroner perkutan atau operasi bypass arteri koroner. Semakin gejala parah dengan adanya lesi katup jantung diperbaiki dapat dikurangi melalui pembedahan. Aneurysmectomy Ventricular mungkin berguna pada pasien dengan luka ventrikel besar setelah infark miokard. Pengobatan definitif untuk gagal jantung adalah transplantasi jantung. Namun, terbatasnya pasokan donor membuat perawatan ini tak terjangkau pada kebanyakan pasien. Ventricular membantu perangkat termasuk oksigenator membran extracorporeal dan perangkat pulsatil implan. Maskapai pompa mekanik mengambil alih fungsi ventrikel yang rusak dan memfasilitasi pemulihan hemodinamik normal dan aliran darah ke jaringan. Perangkat ini mungkin berguna pada pasien yang memerlukan bantuan ventrikel untuk memungkinkan jantung untuk beristirahat dan memulihkan fungsi dan pada mereka yang sedang menunggu transplantasi jantung. Terapi sinkronisasi jantung (CRT) ditujukan untuk pasien dengan stadium lanjut gagal jantung yang mengalami keterlambatan konduksi ventrikel (QRS perpanjangan di EKG). Seperti penundaan

konduksi menciptakan dyssynchrony mekanis yang merusak fungsi ventrikel dan memperburuk prognosis. CRT, juga dikenal sebagai mondar-mandir biventrikular, terdiri dari penempatan alat pacu jantung dual-chamber tapi dengan memimpin tambahan dimasukkan ke dalam sinus koroner / vena koroner hingga mencapai dinding dyssynchronous LV. Dengan memimpin ini di tempat, jantung kontrak lebih efisien dan menyemburkan curah jantung yang lebih besar. CRT direkomendasikan untuk New York Heart Association Kelas II / IV pasien dengan fraksi ejeksi LV kurang dari 35% dan durasi QRS antara 120 dan 150 milidetik. Pasien yang menjalani CRT mungkin memiliki gejala yang lebih sedikit, toleransi latihan yang lebih baik, dan meningkatkan fungsi ventrikel dibandingkan dengan pasien serupa di terapi farmakologis saja. Renovasi terbalik disebabkan oleh CRT juga dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien ini. Sayangnya, sekitar sepertiga dari pasien tidak menanggapi bentuk terapi. Cardioverter implan / defibrillator (ICD) digunakan untuk pencegahan kematian mendadak pada pasien gagal jantung stadium lanjut. Sekitar satu setengah dari kematian pada pasien gagal jantung yang tiba-tiba dan karena detak jantung tak beraturan     f. Teknik Perangkat   Meskipun kemajuan dalam terapi, jumlah kematian gagal jantung terus meningkat terus. Angka kematian selama 4 tahun pertama setelah diagnosis gagal jantung mendekati 40%. Faktor-faktor tertentu telah dikaitkan dengan prognosis yang buruk dan mencakup peningkatan urea dan kreatinin tingkat, hiponatremia, hipokalemia, fraksi ejeksi mengalami depresi berat, tingginya tingkat endogen BNP, toleransi latihan sangat terbatas, dan adanya kontraksi multifocal premature ventricular. Prognosis pada pasien gagal jantung tergantung pada penyakit jantung yang mendasari dan pada ada atau tidak adanya faktor pencetus tertentu. Jika penyebab diperbaiki gagal jantung dapat secara efektif dihilangkan, prognosis membaik.    

X. Manajemen Anastesi   a. Evaluasi dan Manajemen pre-operasi   Kehadiran gagal jantung telah digambarkan sebagai faktor risiko terpenting untuk memprediksi morbiditas dan mortalitas perioperatif jantung. Pada periode pra operasi, semua faktor pemicu untuk gagal jantung harus dicari dan diobati secara agresif sebelum melanjutkan dengan operasi elektif. Pasien dirawat karena gagal jantung biasanya pada beberapa obat yang dapat mempengaruhi manajemen anestesi. Hal ini berlaku umum bahwa diuretik dapat dihentikan pada hari operasi. Mempertahankan terapi β-blocker sangat penting karena banyak penelitian telah menunjukkan bahwa β-blocker mengurangi morbiditas dan mortalitas perioperatif. Karena penghambatan Raas, ACEI dapat menempatkan pasien pada peningkatan risiko hipotensi intraoperatif. Hipotensi ini dapat diobati dengan obat simpatomimetik seperti efedrin, suatu α-agonis seperti fenilefrin, atau vasopresin atau salah satu dari analognya. Jika ACEI yang digunakan untuk mencegah remodeling ventrikel pada pasien gagal jantung dan disfungsi ginjal pada pasien diabetes, maka pengobatan dihentikan selama 1 hari tidak akan secara signifikan mengubah efek ini. Namun, jika ACEI digunakan untuk mengobati hipertensi, maka terapi menghentikan hari atau sehari sebelum operasi dapat mengakibatkan hipertensi yang signifikan. Angiotensin receptor blocker menghasilkan mendalam Raas blokade dan harus dihentikan sehari sebelum operasi. Terapi digoxin dapat dilanjutkan sampai hari operasi. Hasil elektrolit baru-baru ini, fungsi ginjal, dan tes fungsi hati dan ECG terbaru dan echocardiogram harus dievaluasi.   b. Manajemen Intraoperatif   Semua jenis anestesi umum telah berhasil digunakan pada pasien dengan gagal jantung. Namun, dosis obat mungkin perlu disesuaikan. Opioid tampaknya memiliki efek yang sangat menguntungkan pada pasien gagal jantung karena efeknya pada δ-

reseptor, yang menghambat aktivasi adrenergik. Ventilasi tekanan positif dan tekanan akhir ekspirasi positif mungkin bermanfaat dalam mengurangi kongesti paru dan meningkatkan oksigenasi arteri. Pemantauan disesuaikan dengan kompleksitas operasi. Monitoring tekanan intra-arteri dibenarkan ketika operasi besar diperlukan pada pasien dengan gagal jantung. Pemantauan pengisian ventrikel dan status cairan adalah tugas yang lebih menantang. Kelebihan cairan selama periode perioperatif dapat berkontribusi pada pengembangan atau memburuknya gagal jantung. Penggunaan intraoperatif dari kateter arteri paru dapat membantu dalam evaluasi cairan pembebanan optimal, tetapi pada pasien dengan DHF dan kepatuhan ventrikel yang buruk, penilaian yang akurat dari LV volume akhir diastolik mungkin cukup sulit. Transesophageal echocardiography mungkin menjadi alternatif yang lebih baik, sehingga tidak hanya pemantauan pengisian ventrikel tetapi juga gerakan dinding ventrikel dan fungsi katup. Namun, transesophageal echocardiography membutuhkan seseorang yang telah dilatih untuk melakukan dan menafsirkan penelitian dan mungkin tidak tersedia dalam semua keadaan. Anestesi regional dapat diterima untuk operasi yang sesuai pada pasien gagal jantung. Bahkan, penurunan dalam resistensi vaskuler sistemik sekunder untuk perangkat SNS blokade dapat meningkatkan curah jantung. Namun, resistensi sistemik menurun vaskular yang dihasilkan oleh anestesi epidural atau spinal tidak selalu dapat diprediksi atau mudah untuk mengontrol. Pro dan kontra dari anestesi regional harus hati-hati ditimbang pada pasien gagal jantung. Pertimbangan khusus harus diberikan kepada pasien yang telah menjalani transplantasi jantung dan sekarang memerlukan operasi lain. Pasien-pasien ini menjalani terapi imunosupresif jangka panjang dan berisiko tinggi infeksi. Teknik aseptik yang ketat diperlukan saat melakukan prosedur invasif seperti penempatan garis pusat atau blok neuroaksial. Jantung transplantasi adalah denervated. Oleh karena itu, peningkatan denyut jantung hanya dapat dicapai dengan pemberian

agonis β-adrenergik akting langsung seperti isoproterenol dan epinefrin. Peningkatan denyut jantung tidak akan terjadi dengan pemberian atropin atau pancuronium. Sebuah respon tumpul untuk αadrenergik agonis juga dapat diamati. Jantung transplantasi meningkatkan curah jantung dengan meningkatkan stroke volume. Oleh karena itu, pasien-pasien ini preload dan memerlukan volume intravaskular yang memadai.   c. Manajemen Pascaoperasi   Pasien yang memiliki bukti gagal jantung akut selama operasi harus dipindahkan ke unit perawatan intensif di mana pemantauan invasif dapat dilanjutkan setelah operasi. Nyeri harus diobati secara agresif sejak kehadirannya dan konsekuensi hemodinamik dapat memperburuk gagal jantung. Pasien harus memiliki obat yang biasa mereka ulang sesegera mungkin.  

2. Kardiomiopati . Cardiomyopathies atau kardiomiopati didefinisikan oleh American Heart Association adalah kumpulan beberapa penyakit yang berhubungan dengan disfungsi mekanik atau elektrik yang umumnya hanya berhubungan dengan hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri yang disebabkan oleh beberapa hal, contohnya genetic. Kardiomiopati dapat hanya berlangsung di jantung atau bagian dari beberapa penyakit sistemik, kadang berlanjut menjadi kematian karena alasan penyakit jantung atau disabilitas yang berhubungan dengan gagal jantung progresif. Dahulu, penggolongan kardiomiopati dibagi menjadi kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati obstruksi dan kardiomiopati restriksi. Namun penggolongan ini sudah tidak lagi digunakan. Klasifikasi kardiomiopati saat ini dirubah menjadi : primer

Kardiomiopati yang hanya eksklusif terjadi pada otot jantung saja Genetic

Hypertrophic cardiomyopathy Arrhytmogenic right ventricular cardiomyopathy Left ventricular noncompaction Glycogen storage disease Conductin system disease

Ion channelopathies mixed

Dilated cardiomyopathy Primary restrictive non-hypertrophied cardiomyopathy

acquired

Myocarditis Stress cardiomyopathy Peripartum cardiomyopathy

sekunder

Multiorgan disorder Infiltrative

Amyloidosis Gaucher disease Hunter’s syndrome

Storage

Hemochromatosis Glycogen storage disease Nielmann-pick disease

Toxic

Drugs : cocaine, alcohol Chemotherapy drugs Heavy metals : lead, mercury radiation

Inflammatory

Sarcoidosis

Endomyocardial Hypereosinophilic syndrome Endomyocardial fibrosis Endocrine

Diabetes mellitus Hyper-hypothyroidism Pheochromocytoma Acromegaly

Neuromuscular

Duchenne-becker dystrophy Neurofibromatosis Tuberous sclerosis

Autoimmune

SLE RA Scleroderma Dermatomyositis Polyarteritis nodusa.

A. Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) a. Definisi Definisi dari HCM adalah penyakit jantung yang kompleks dengan karakter patofisiologi yang unik dan perubahan dalam morfologi, fungsi dan gejala klinis. b. Epidemiologi HCM dapat menyerang semua kelompok umur dan prevalensi pada populasi umum adalah 1:500. HCM adalah penyakit jantung genetic yang paling umum terjadi, dan diteruskan sesuai dengan autosomal dominan. Karakteristik dari penyakit ini adalah adanya keberadaan hipertrofi ventrikel kiri tanpa ada penyakit jantung lain yang dapat berakhir pada hipertrofi ventrikel, seperti hipertensi atau stenosis aorta. Bentuk HCM yang paling umum adalah hipertrofi dari septal dan anterolateral free wall. Gambaran histology dari penyakit ini termasuk sel otot jantung yang mengalami pembesaran dan adanya jaringan parut yang tersebar di berbagai area. c. Patofisiologi Patofisiologi dari HCM berhubungan dengan beberapa kejadian seperti hipertrofi otot jantung, obstruksi saluran pengeluaran ventrikel kiri (LVOT), pergerakan anterior dari katup mitral sistolik, regurgitasi mitral, disfungsi diastole, iskemi miokard, dan disritmia. Selama sistol, kontraksi yang berlebihan dari septum yang hipertrofi memicu pengeluaran darah melalui LVOT yang sempit, menyebabkan efek Venturi pada septum anterior dari katup mitral, dan menyebabkan pergerakan anterior pada keadaan sistolik. Keberadaan pergerakan septum anterior ini menyebabkan obstruksi dari LVOT semakin parah dan menyebabkan regurgitasi mitral yang signifikan. Obstruksi dari LVOT dapat ditemukan pada keadaan istirahat atau diinduksi dengan valsalva manuver, dan beberapa factor lain, yaitu : Kejadian yang memicu obstruksi Peningkatan

Stimulasi adrenergik

Kejadian yang menurunkan obstruksi beta- Penurunan

Blok beta-adrenergik

kontraktilitas

Stimulasi

miokard

adrenergik

beta- kontraktilitas Blok beta-adrenergik jantung

Digitalis

Anestesi volatile

Penurunan

Hipovolemi

Bloker calcium entry

preload

Vasodilator

Peningkatan

Hipervolemi

Takikardi

preload

Bradikardi

Ventilasi

tekanan Peningkatan

positive

Hipertensi

afterload

Penurunan

Hipotensi

Stimulasi alfa-

afterload

Vasodilator

adrenergik

Dengan keberadaan HCM, disfungsi diastole dapat ditemukan lebih sering dibanding obstruksi LVOT. Hipertrofi dari miokard menyebabkan waktu relaksasi yang memanjang dan compliance yang berkurang. Iskemi miokard yang terdapat pada pasien dengan HCM disebabkan oleh beberapa factor, termasuk diantaranya abnormalitas arteri koroner, ketidaksesuaian antara massa ventrikel dengan ukuran arteri koroner, peningkatan LVEDP sebagai dampak dari perfusi koroner, penurunan waktu pengisian diastole, peningkatan kebutuhan oksigen karena hipertrofi, dan keberadaan dari perubahan metabolic akibat penggunaan oksigen pada level selular. Disritmia pada pasien HCM merupakan hasil dari perubahan susunan selular, pembentukan jaringan parut pada sel jantung dan perluasan matrix interstitial. Disritmia adalah penyebab kematian mendadak pada pasien HCM pada dewasa muda. d. Manifestasi Klinis Gejala klinis HCM beragam, dan pada kebanyakan pasien tidak menghasilkan gejala selama hidupnya, namun beberapa kasus, gejala dari gagal jantung yang parah dan beberapa ditemukan meninggal secara tibatiba. Gejala utama dari HCM antara lain adalah : angina pectoris, rasa lelah

atau

pingsan

(yang

dapat

berlanjut

menjadi

kematian),

tachydysarhythmias, dan gagal jantung. Uniknya, angina pectoris pada

HCM membaik apabila pasien dibaringkan, dikarenakan perubahan posisi tersebut menyebabkan perubahan ukuran ventrikel kiri dan menurunkan obstruksi pada LVOT. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan adanya dua pusat impulse, gallop, murmur dan thrills. Murmur dihasilkan dari obstruksi LVOT atau regurgitasi mitral, dan sulit dibedakan dengan penyakit katup aorta atau mitral. Intensitas murmur tersebut dapat berubah dengan intervensi manuver tertentu, seperti valsalva manuver meningkatkan LVOt akan meningkatkan intensitas murmur. Kematian yang mendadak merupakan salah satu komplikasi dari HCM, dan salah satu factor yang mempengaruhi adalah tingkat keparahan dari hipertrofi ventrikel. Kematian mendadak umumnya terjadi pada pasien berusia 10-30 tahun, sehingga pada perawatan pasien HCM dengan usia muda tidak boleh mengikuti olahraga yang berat. e. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan beberapa metode. Setelah dilakukan pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang memadai, maka dapat dilakukan beberapa pemeriksaan pendukung seperti antara lain : 1. EKG : Pada EKG ditemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Beberapa abnormalitas lainnya antara lain adalah : a.

adanya voltase QRS yang tinggi karena hipertrofi

b.

perubahan segmen ST dan gelombang T

c.

gelombang Q yang abnormal yang dapat ditemukan pada

pasien dengan miokard infark, d.

pelebaran atrium kiri Pada pasien muda, dengan gambaran EKG konsisten dengan

keberadaan infark jantung sebelumnya harus dipikirkan ulang keberadaan HCM, karena tidak semua pasien dengan HCM memiliki bukti hipertrofi ventrikel kiri pada gambaran EKG. 2. Echocardiography

Pada echocardiography dapat ditemukan adanya hipertrofi myocardium. Fraksi ejeksi umumnya lebih dari 80%, menggambarkan kondisi hiperkontraktilitas dari jantung. Selain itu echo juga dapat menilai fungsi katup mitral dan keberadaan pergerakan segmen anterior dari katup mitral dalam keadaan sistolik, dan dapat mengevaluasi fungsi diastolic. 3. Doppler Pada color flow Doppler dapat ditemukan keberadaan obstruksi LVOT dengan mendemonstrasikan flow turbulent, demikian juga dalam menilai regurgitasi mitral. 4. Kateterisasi jantung Pada katerisasi jantung, dapat dilakukan pengukuran secara langsung dari peningkatan tekanan end-diastolic dari ventricle kiri dan gradien tekanan antara ventrikel kiri dengan aorta. Beberapa manuver dapat juga dilakukan untuk melihat adanya obstruksi LVOT. 5. Biopsy Pemeriksaan definitive untuk penegakan diagnosis HCM adalah biopsy jaringan jantung disertai analisis DNA. f. Tatalaksana Dikarenakan HCM adalah sebuah penyakit genetic dan memiliki manifestasi klinis yang beragam, nampaknya mustahil HCM memiliki guideline yang pasti dalam memberikan terapi. Namun, pada beberapa pasien dengan resiko tinggi kematian mendadak, pengobatan sebaiknya diberikan secara agresif. Terapi

farmakologis

yang

diberikan

melalui

tujuannya

yaitu

meningkatkan pengisian diastolic, menurunkan obstruksi LVOT, dan meringankan iskemi miokard, diharapkan dapat mengurangi gejala dari HCM. Operasi pengangkatan area yang mengalami hipertrofi yang menyebabkan obstruksi pada aliran keluar dapat dipertimbangkan pada pasien dengan gejala parah dan tidak ada perbaikan dengan pemberian terapi farmakologis. A. Terapi farmakologis

Pemberian beta-blocker dan calcium channel blocker dapat diberikan secara luas untuk pengobatan HCM. Fungsi dari pemberian beta-blocker adalah untuk mengobati dyspnea, angina pectoris dan toleransi aktivitas karena penurunan denyut nadi dengan dampak pemanjangan diastole dan pemanjangan waktu pengisian ventrikel. Pemberian beta-bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen pada otot jantung

dan

menurunkan

LVOT

selama

beraktivitas

dengan

menumpulkan aktivitas SNS. Pemberian calcium channel blocker seperti verapamil dan diltiazem, memilik efek dalam memperbaiki gejala HCM karena meningkatkan pengisian ventrikel dan mengurangi iskemi miokard. Pasien dengan gagal jantung congestive yang sedang berkembang, selain terapi beta-blocker dan calcium channel blocker, dapat ditambahkan pemberian diuretic. Namun karena adanya disfungsi diastole dan kebutuhan tekanan pada pengisian ventrikel yang relatif tinggi untuk memenuhi cardiac output yang adekuat, pemberian diuretic harus dalam pemantauan yang ketat. Terapi amiodarone atau pemberian defibrillator internal (internal cardioverer/defibrillator) dapat diberikan kepada pasien yang beresiko tinggi mengalami kematian mendadak, B.

Defibrilasi atrium Defibrilasi atrium umumnya berlanjut pada pasien HCM dan

berhubungan dengan peningkatan resiko thromboemboli, congestive heart failure dan kematian mendadak. Amiodarone adalah salah satu antidysrhythmic yang paling efektif untuk mencegah fibrilasi atrium mendadak yang terjadi pada pasien HCM. Pemberian beta bloker dan Ca-channel blocker dapat mengontrol laju nadi dan pemberian antikoagulan jangka panjang diindikasikan pada pasien dengan fibrilasi atrium kronik dan berulang. C.

Terapi pembedahan Beberapa pasien HCM yang memiliki gradien outflow tract yang

besar (> 50 mmHg) dan memiliki gejala gagal jantung kongestif yang berat selain pemberian terapi farmakologis, terapi pembedahan dapat dijadikan pilihan. Tujuannya adalah untuk menurunkan gradien outflow,

dan umumnya dicapai dengan cara menghilangkan sejumlah kecil dari otot jantung dari septum ventrikel (septal myomectomy). Terapi

pembedahan

dapat

banyak

mengurangi

bahkan

menghilangkan gradien LVOT pada pasien. Intraventricular systolic dan tekanan end diastolic secara signifikan berkurang dan perubahan ini mempengaruhi pengisian ventrikel kiri dan kebutuhan oksigen untuk otot jantung. g.

Prognosis Tingkat mortalitas pada pasien HCM adalah 1% setiap tahun. Namun pada pasien yang beresiko tinggi mengalami kematian mendadak (karena riwayat keluarga yang mengalami kematian mendadak dan riwayat disritmia ventrikel malignant) memiliki persentase mortality lebih besar, yaitu 5% per tahun.

h.

Management of Anesthesia Intervensi anestesi pada pasien HCM bertujuan untuk mengurangi

obstruksi LVOT. Semua obat atau tindakan yang mengurngi kontraktilitas jantung dan meningkatkan preload atau afterload akan mengurangi obstruksi LVOT. Sebaliknya, stimulasi simpatik, hipovolemi dan vasodilatasi akan memperburuk obstruksi. Selama operasi (intraoperatif), pasien HCM dapat mengalami hipotensi, iskemi miokard, gagal jantung akut dan takidisaritmi supraventricular atau ventricular. HCM yang belum pernah didiagnosa dapat memberikan gejala klinis selama operasi sebagai hipotensi yang tidak dapat dijelaskan atau terbentuknya murmur sistolik yang berhubungan dengan perdarahan akut atau vasodilatasi karena pemberian obat. A. Evaluasi preoperative Keberadaan pasien dengan HCM dapat ditemukan cukup sering sebagai pasien yang perlu ditangani oleh anestesi. Pasien yang sudah pernah didiagnosis dengan HCM harus memiliki pemeriksaan jantung yang terbaru sebelum operasi elektif. Salah satunya melalui pemeriksaan 12-lead EKG dan pemeriksaan echocardiographic. Pasien yang mengkonsumsi beta-bloker atau Ca-channel bloker harus tetap mengkonsumsi obatnya selama masa

perioperative. Pasien dengan ICD harus dikeluarkan terlebih dahulu dan harus disiapkan defibrillator eksternal di dalam ruang operasi. Pemerikasaan preoperative lebih sulit dilakukan apabila diagnosis HCM belum ditegakan. Pasien umumnya berusia muda dan terlihat sehat, sehingga semua pasien harus ditanyakan apakah pernah mengalami gejala penyakit jantung atau riwayat keluarga dengan penyakit jantung atau kematian mendadak. Keberadaan murmur sistolik harus meningkatkan kecurigaan akan HCM dan apabila EKG menunjukan grafik yang abnormal, maka pemeriksaan jantung merupakan sebuah hal yang penting. Pada pasien HCM, pengobatan preoperative untuk mencegah ansietas dan aktivasi dari system saraf simpatis dianjurkan. Ekspansi dari volume intravascular selama periode preoperative dapat berguna untuk mencegah obstruksi LVOT dan meminimalisir efek samping dari positive-pressure ventilation pada volume darah sentral. B. Evaluasi Intraoperatif. Anestesi regional atau general dapat menjadi pilihan bagi pasien

dengan

HCM

selama

anesthesiologist

mengerti

patofisilogi utama yang dapat memicu obstruksi LVOT dan dapat mengembangkannya menjadi rencana anestesi yang dapat memperbaiki kebutuhan ini. Induksi diperbolehkan,

anestesi selama

dengan

obat-obatan

menghindari

intravena

penurunan

tahanan

vascular sistemik yang mendadak, meningkatkan laju nadi dan kontraktilitas jantung. Pemberian obat anestesi inhalasi atau beta-adrenerfic antagonis sebelum laryngoskopi dapat mengurangi respon system saraf simpatik yang secara langsung dipicu oleh intubasi trakea. Positive-pressure ventilation dapat secara signifikan

mengurangi

preload

dan

mencegah

pasien

hipovolemik menjadi obstruksi LVOT. Untuk menghindari hal ini, pemberian volume tidal yang lebih rendah dan pemberian

laju pernafasan yang lebih tinggi dianjurkan dan positive endexpiratory pressure lebih baik dihindari. Penurunan preload dan hipotensi yang parah karena obstruksi LVOT dapat ditangani dengan insuflasi abdomen (tidak lebih dari 15 mmHg) sebelum operasi laparoskopi, Pelumpuh otot yang non-depolarisasi yang hanya memiliki efek minimal pada sirkulasi sistemik dapat dipakai untuk pasien HCM. Peningktan laju nadi karena pemberian pancuronium atau obat-obatan histamin release lebih baik dihindari. Pemeliharaan anestesi dianjurkan dengan pemberian obat-obatan yang menghasilkan depresi pada kontraktilitas jantung yang sedang dan memiliki efek minimal pada preload dan afterload. Pemberian anestesi inhalasi dengan dosis ratarata umum digunakan untuk tujuan ini. Monitoring yang invasive terhadap tekanan darah diperkirakan

dapat

menguntungkan.

Transesophageal

echocardiography dapat berguna pada pasien HCM selama operasi dan anestesi dikarenakan patofisiologi yang unik dari penyakit ini. Hipotensi dapat terjadi sebagai dampak dari penurunan preload atau afterload,harus ditangani dengan pemberian alfaadrenergik agonis seperti phenylephrine. Obat-obatan dengan aktivitas beta-adrenergik agonis, seperti ephedrine, dopamine dan dobutamine, merupakan kontraindikasi dalam mengobati hipotensi pada pasien ini karena menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan laju nadi yang meningkatkan obstruksi LVOT. Penggantian darah yang segera dan pemberian cairan melalui intravena merupakan hal yang penting untuk menjaga preload dan tekanan darah. Namun, pemberian cairan yang agrasif

dapat berkembang menjadi edem paru, apabila

ditemuakn adanya disfungsi diastole. Pemakaian vasodilator harus dihindari untuk menurunkan tekanan darah karena

penurunan resistensi vascular sistemik akan memicu obstruksi LVOT. Pemantauan sinus rhythm sangat penting karena pengisian ventrikel yang adekuat bergantung pada kontraksi atrium kiri. Pasien yang supraventricular tachydysrhythmias selama operasi harus segera diberikan intervensi farmakologik atau

diberikan

kardioversi

elektrik.

Cardioverter

atau

defibrillator harus selalu tersedia si ruang operasi. Pemberian beta-bloker seperti metoprolol dan esmolol diindikasikan untuk mengurangi peningkatan laju nadi yang perlahan namun persisten. C. Pasien HCM In-Partu Kehamilan umumnya dapat ditoleransi pada pasien HCM, kecuali kehamilan yang menginduksi penurunan tahanan vascular sistemik dan resiko venous return yang terganggu karena adanya aortocaval compression. Pasien yang akan melahirkan dengan HCM membutuhkan perhatian khusus karena ada beberapa peristiwa seperti nyeri kelahiran karena katekolamin, dan proses mengejan yang dapat meningkatkan obstruksi LVOT. Tidak ada bukti bahwa anestesi regional dapat meningkatkan komplikasi dibandingkan persalinan normal. Anestesi epidural umumnya diberikan pada pasien-pasien tersebut. Pemantauan keadaan euvolemia atau sedikit hipervolemia sangat membantu selama operasi. Hipotensi yang tidak responsive dengan pemberian cairan dapat terjadi selama pemberian anestesi regional, sehingga pemberian phenylephrine dapat diberikan untuk meningkatkan afterload. Oksitosin selalu diberikan secara hati-hati karena komponen vasodilator dan takikardi sebagai kompensasi dan karena adanya inflow darah dengan volume yang berlebihan dalam waktu yang singkat ke dalam sirkulasi sentral sebagai konsekuensi dari kontraksi uterus. Edem paru dapat terjadi pada pasien in-partu dengan HCM setelah melahirkan, sehingga perlu diperhatikan pemberian cairan yang sesuai dengan kebutuhan pasien. Pengobatan edem

paru dengan keberadaan HCM dapat termasuk phenylephrine bila terdapat hipotensi, dan pemberian esmolol dapat digunakan untuk mengurangi laju nadi, memperpanjang waktu pengisian diastole dan mengurangi kontraktilitas jantung dan seluruh intervensi ini akan mengurangi obstruksi LVOT. Pemberian diuretic, digoxin dan nitrat tidak boleh digunakan untuk memperbaiki edem paru, karena dapat memperburuk keadaan umum pasien melalui memperparah obstruksi LVOT. D. Management Post-Operative Pasien dengan HCM harus dimonitor secara teliti pada ruang pemulihan atau ICU pada masa post-operatif. Semua factor yang dapat memicu aktifitas simpatik seperti nyeri, menggigil, ansietas, hipoksia, hiperkarbia harus dihilangkan. Pada ruang operasi, pemeliharaan keadaan euvolemi dan perbaikan hipotensi adalah hal yang krusial B. Dilatation Cardiomyopathy (DCM) a. Definisi DCM adalah penyakit jantung primer dnegna karakterisitik dilatasi ventrikel kiri atau kedua ventrikel, disfungsi sistolik dengan ketebalan ventrikel kiri jantung dalam batas normal. b. Etiologi Penyebab dari DCM umumnya tidak diketahui, namun dapat diturunkan secara genetic atau berhubungan degnan infeksi virus seperti virus Coxsackie B. selain itu ditemukan juga pola transmisi secara familial pada 30%

kasus,

terutama

dengan

kardiomiopati

sekunder

yang

autosomal memiliki

dominant.

manifestasi

Terdapat DCM,

pula

termasuk

kardiomiopati karena alcohol, kokain, status peripartum, pheochromocytoma, penyakit infeksi (HIV), takikardi tidak terkontrol, duchenne’s muscular dystrophy, penyakit tiroid, kemoterapi, terapi radiasi, hipertensi, CAD dan penyakit katup.

DCM merupakan bentuk paling umum dari kradiomiopati, bentuk ketiga terumum dari gagal jantung dan indikasi terumum untuk transplantasi jantung. c. Manifestasi Klinis Manifestasi awal dari DCM umumnya diawali dengan gejala dari gagal jantung antara lain, nyeri dada pada aktivitas berat yang menyerupai angina pectoris, dilatasi ventrikel yang mempengaruhi gunsi dari mitral dengan atau tanpa regurgitasi tricuspid, supraventricular dan ventricular dysrhythmias, gangguan system konduksi, dan kematian yang mendadak. Embolisasi sistemik juga dapat ditemukan sebagai hasil dari pembentukan thrombi intramural pada ruangan jantung yang terdilatasi dan mengalami hipokinetik. d. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis DCM dilakukan melalui EKG yaitu 1. EKG menunjukan adanya kelainan di segmen ST dan gelombang T disertai left bundle branch block. Disritmia jantung umum ditemukan dan disertai denyut premature dari ventrikel dan fibrilasi atrium. 2. Pada chest radiography dapat menunjukan perbesaran dari keempat ruangan jantung, namun dilatasi dari keempat ruang jantung terutama ventrikel kiri. Selain itu terdapat hipokinesis global, gerakan abnormal pada dinding jantung dan tidak selalu berhubungan dengan keberadaan CAD. Thrombus mural dapat terdeteksi dan regurgitasi katup sekunder dari dilatasi annular adalah penemuan yang umum. 3. Tes laboratorium harus dilakukan untuk mengeliminasi penyebab lain dari dilatasi jantung seperti hipertiroid. 4. Arteriografi koroner umumnya ditemukan normal pada pasien DCM 5. Pada katerisasi jantung kanan, ditemukan high pulmonary capillary wedge pressure, tahanan vascular sistemik yang tinggi dan kardiak output yang rendah 6. Biopsy tidak dianjurkan e. Tatalaksana Pengobatan DCM termasuk terapi suportif seperti istirahat yang cukup, pengendalian berat badan, diet rendah natrium, restriksi cairan, penghentian konsumsi rokok dan alcohol, dan pengurangan aktifitas fisik selama periode

dekompensasi kordis. Rehabilitasi jantung, apabila memungkinkan akan memperbaiki kondisi umum. Terapi medis untuk DCM tidak berbeda jauh dengan terapi gagal jantung kronis. Pasien dengan DCM umumnya memiliki resiko dari emboli paru atau emboli sistemik karena darah yang berada dalam keadaan statis pada hipokontraktilitas ventrikel akan mengaktivasi jalur koagulasi. Resiko embolisasi pada jantung lebih besar pada pasien dengan disfungsi LC yang parah, fibirlasi atrium, riwayat thromboemboli atau bukti echocardiographic dari thrombus intracardiac. Antikoagulan seperti warfarin dapat digunakan pada pasien dengan DCM idiopatik dan memiliki gejala gagal jnatung. Walaupun terkadang DCM ditemukan asimptomatik, takikardi ventricular yang hilang timbul terkadang ditemukan, namun intervensi untuk memperbaiki

dysrhythmia

dengan

terapi

farmakologis

tidak

dapat

memperbaiki prognosis. Pemasangan ICD dapat mengurangi resiko kematian mendadak pada pasien gagal jantung yang sudah pernah mengalami henti jantung sebelumnya. DCM merupakan indikasi utama dari transplantasi jantung pada orang tua dan anak-anak. Pasien yang mengalami perbaikan setelah transplantasi jantung adalah pasien yang berusia kurang dari 60 tahun dan memiliki gejala gagal jantung yang sulit dikendalika melalui terapi farmakologis. f. Prognosis Pasien DCM yang dirawat memiliki 50% 5-year mortality rate. Apabila cardiomyopathy melibatkan kedua ventrikel, kanan dan kiri, maka prognosis akan lebih buruk. Beberapa abnormalitas hemodinamik yang memiliki prognosis buruk antara lain adalah fraksi ejeksi kurang dari 25%, pulmonary capillary wedge pressure lebih dari 20 mmHg, cardiac index kurang dari 2.5 L/menit/m2 , hipotensi sistemik, hipertensi pulmoner dan peningkatan dari tekanan vena sentral. g. Management Anestesi Karena DCM adalah penyebab dari gagal jantung, penanganannya menyerupai penanganan gagal jantung. Anestesi regional dapat menjadi alternatif disbanding anestesi umum pada beberapa pasien dengan DCM. C. Peripartum Cardiomyopathy

Peripartum cardiomyopathy jarang ditemukan, yaitu kardiomiopaty dilatasi yang memiliki penyebab yang tidak diketahui yang terjadi selama masa peripartum, yaitu trimester ketiga dari kehamilan hingga 5 bulan setelah kelahiran. Peripartum cardiomyopathy terjadi pada wanita tanpa riwayat penyakit jantung, dan diperkirakan terjadi pada 1:3000 hingga 1:4000 kelahiran hidup. a. Faktor Resiko Beberapa factor resiko yang dapat mendukung terjadinya peripartum cardiomyopathy adalah obesitas, multiparity, wanita hamil usia lanjut (>30 tahun), multifetal pregnancy, preeklamsi, dan merupakan African American. Beberapa penyebab yang mungkin menyebabkan hal ini adalah myocarditis viral, respon imun abnormal terhadap

kehamilan

dan

respon

maladaptive

terhadap

stress

hemodinamik pada kehamilan. b. Manifestasi Klinis Gejala pada peripartum cardiomyopathy menyerupai gejala gagal jantung, yaitu dyspnea, lelah dan edem perifer. Bagaimanapun juga, gejala ini umum ditemukan pada trimester akhir dari kehamilan, dan tidak ada criteria spesifik untuk membedakan gejala gagal jantung dengan gejala normal kehamilan lanjut. Gejala klinis yang dapat meniru gejala gagal jantung antara lain adalah emboli cairan amnion atau emboli paru, harus dieksklusi terlebih dahulu sebelum menegakan diagnosis peripartum cardiomyopathy c. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis dibuat berdasarkan keberadaan disfungsi ventrikel kiri yang tidak dapat dijelaskan dan dokumentasi dalam echocardiographic sebagai dilatasi bilik jantung baru dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri selama periode inpartu. d. Tatalaksana Tujuan dari tatalaksana adalah untuk meringankan gejala dari gagal jantung. Penggunaan diuretic, vasodilator dan digoksin dapat dianjurkan. ACEIs teratogenik, namun dapat digunakan selama kelahiran. Selama kehamilan masih berlangsung, vasodilatasi dicapai dengan menggunakan hydralazine dan nitrat. Komplikasi thromboemboli jarang ditemukan dan

penggunaan antikoagulan direkomendasikan. Transplantasi jantung dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak mengalami perbaikan. e. Prognosis. Mortality rate dari peripartum cardiomyopathy berkisar antara 2550% dengan kematian terbesar terjadi antara 3 bulan setelah kelahiran. Kematian umumnya merupakan kelanjutan dari gagal jantung kongestif atau kematian mendadak yang berhubungan dengan dysrhythmia atau thromboemobli. Prognosis umumnya tergantung pada derajat normalisasi dari ukuran dan fungsi ventrikel kiri setelah 6 bulan setelah kelahiran. f. Management anestesi Managemen dari anestesi pada inpartu dengan peripartum cardiomyuopathy membutuhkan evaluasi status jantung dan rencana yang terperinci mengenai analgesi atau anestesi yang dibutuhkan untuk kelahiran. Anestesi regional merupakan tindakan yang disarankan. D. Kardiomiopati

Sekunder

dengan

Fisiologi

Restriktif

(Secondary

cardiomyopathy with restrictive physiology) Secondary cardiomyopathy with restrictive physiologi disebabkan penyakit sistemik yang menghasilkan infiltrasi miokard dan disfungsi diastole yang parah. Penyebab yang paling sering disebabkan karena amuloidosis, hemochromatosis,

sarcoidosis,

dan

carcinoid.

Diagnosis

harus

dipertimbangkan pada pasien gagal jantung tanpa bukti kardiomegali atau disfungsi sistolik. Hal ini merupakan manifestasi dari peningkatan kekakuan otot jantung karena adanya deposisi dari substansi yang abnormal. Walaupun terdapat gangguan fungsi diastole dan penurunan compliance ventrikel, fungsi sistolik umumnya masih normal. Cardiomyopathies dengan fisiologis restriktif harus terlebih dahulu dibedakan dengan pericarditis konstriktif, sehingga pada anamnesa harus diketahui apakah ada riwayat perikarditis sebelumnya, yang lebih condong kepada diagnosis perikarditis konstriktif. a. Manifestasi Klinis Cardiomyopathyies

dengan

fisiologi

restrictive

dapat

mempengaruhi kedua ventrikel, gejala klinis dari gagal jantung kiri dan kanan dapat ditemukan. Pada tahap lanjut, semua gejala dari gagal jantung dapat

ditemukan,

namun

tidak

ditemukan

adanya

kardiomegali.

Amyloidosis

cardiomyopathy

dapat

ditemukan

tanpa

komplikasi

thromboembolik. Fibrilasi atrium juga umum ditemukan. Gangguan konduksi jantung dapat ditemukan pada amyloidosis dan sarcoidosis. Seiring berjalannya waktu, keberadaan gangguan konduksi dapat berakhir pada blok jantung atau ventricular dysrhythmias yang dapat menyebabkan kematian mendadak. b. Diagnosis Diagnosis kardiomyopati sekunder dengan fisiologi restriksi dapat ditegakan dengan beberapa cara yaitu : 1.

EKG : pada ekg ditemukan adanya kelainan konduksi

2.

Pada radiografi jantung dapat menunjukan adanya kongesti paru dengan atau tanpa efusi pleura, namun tidak ditemukan adanya kardiomegali

3.

Laboratorium harus dilakukan untuk mendiagnosis keberadaan penyakit sistemik yang menyebabkan infiltrasi jantung

4.

Echocardiography akan menunjukan adanya disfungsi diastolic yang signifikan dan fungsi sistolik yang normal. Atrium akan ditemukan dalam keadaan melebar karena adanya tekanan tinggi di atrium, namun ventrikel dalam ukuran yang normal. Pada cardiac amyloidosis,

massa

karakteristik

dari

ventrikel

ditemukan

deposisi

amyloid.

bercorak

dengan

Beberapa

criteria

echocardiography dapat membedakan kardiomiopati dengan pericarditis constrictive. Biopsy

dapat

menegakan

etiologi

pasti

apda

infiltrative

cardiomyopathy c. Tatalaksana Tatalaksana simptomatik tidak berbeda jauh dengan DHF. Termasuk pemberian diuretic untuk memperbaik kongesti pulmonal dan sistemik. Pemberian diuresis yang berlebihan dapat mengurangi tekanan pengisian ventrikel dan cardiac output dan berakhir pada hipotensi dan hipoperfusi. Pemberian digoksin harus digunakan hatihati karena memiliki potensi untuk menghasilkan dysrhythmogenic pada pasien dengan amyloidosis. Perkembangan fibrilasi atrium

dengan hilangnya kontribusi atrium dalam pengisian ventrikel dapat memperburuk disfungsi diastolic dan respon ventrikel secara cepat dapat berdampak pada cardiac output. Pemeliharaan normal sinus rhythm sangat penting. Karena volume sekuncup umumnya selalu dalam jumlah tetap, onset bradikardi dapat memicu gagal jantung akut, bradikardi yang signifikan atau gangguan system konduksi dapat membutuhkan implantasi dari cardiac pacemaker. Transplantasi jantung bukan pilihan karena infiltrasi akan terjadi kembali. d. Prognosis Prognosis penyakit ini buruk walaupun saat ini sudah banyak penelitian yang dilakukan untuk memperbaiki prognosis. e. Management Anestesi Prinsip utama penanganan anestesi tidak berbeda jauh dengan pasien dengan cardiac tamponade. Karena stroke volume umumnya berjumlah tetap, penting untuk menjaga sinus rhythm dan mencegah adanya menurunan signifikan pada laju nadi. Pemeliharaan venous return dan jumlah volume intravascular dibutuhkan untuk menjaga cardiac output. E. Cor Pulmonale a. Definisi Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (baik hipertrofi dengan atau tanpa dilatasi) yang dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan. b. Etiologi Hal ini disebabkan oleh berbagai macam penyakit paru, termasuk COPD, restrictive lung disease, dan insufisiensi pernafasan karena alas an sistemik (obesitas, syndrom hipoventilasi) selain itu juga dapat disebabkan oleh hipertensi arteri pulmonalis idiopatik yang adalah hipertensi pulmonel yang terjadi tanpa keadaan penyakit jantung kiri, penyakit jantung kongestif, dan penyakit pernafasan, jaringan ikat atau karena penyakit tromboemboli kronis. Namun penyebab palimg sering adalah COPD. c. Epidemiologi

Penyakit ini umumnya terjadi pada pasien dengan usia lebih dari 50 tahun karena hubungannya dengan COPD, dan laki-laki lebih memiliki resiko 50% lebih besar. d. Patofisiologi Patofisiologi utama dari cor pulmonal adalah hipertensi pulmoner, melalui mekanisme yang beragam yaitu penyakit paru kronik yang meningkatkan tahanan vaskularisasi pulmoner. Hipoksia alveolar kronis (PaO2 < 55 mmHg) salah satu factor yang penting dalam patofisiologi penyakit ini. Hipoksia akut seperti dalam eksaserbasi COPD atau saat pasien dengan sindrom obesitashipoventilasi selama tidur, menyebabkan vasokonstriksi pulmoner. Keberadaan hipoksia kronis yang berlangsung lama menimbulkan remodeling dari peredaran darah pulmoner dan peningkatan resistensi peredaran darah pulmoner. Pada hipoksemia yang ringan dapat juga menyebabkan diperkirakan

perubahan bahwa

dari

vaskularisasi,

faktor-faktor

lain

dapat

sehingga

dapat

mempengaruhi

patofisiologi kor pulmoner. Hipertensi pulmoner menyebabkan ventrikel kanan memiliki usaha yang meningkat sehingga berakhir pada hipertrofi ventrikel, terjadi disfungsi, dan berakhir pada gagal jantung kanan. e. Manifestasi klinis Gejala klinis dari cor pulmonale dapat tersamarkan oleh penyakit paru lainnya. Gejala klinis umumnya baru timbul pada fase lanjut, dimana yang palig sering ditemukan adalah edem perifer. Setelah fungsi ventrikel kanan terganggu, dyspnea mulai berkembang dan syncope effort-related dapat terjadi. Komponen pulmonel dari bunyi jantung kedua akan semakin mudah dibedakan, terdapat murmur diastole karena inkompetensi dari katup pulmoner dan murmur sistolik karena regurgitasi tricuspid mendukung terjadinya hipertensi pulmoner sekunder. Bukti dari gagal jantung kanan terdiri dari peningkatan tekanan vena jugular dan hepatosplenomegali. f. Penegakan Diagnosis A. EKG

EKG dapat menunjukan tanda-tanda hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan. Pada hipertrofi atrium kanan dapat ditemukan adanya peaked P waves pada lead II, III dan aVF. Pada hipertrofi ventrikel kiri, dapat ditemukan adanya deviasi aksis kanan dan right bundle branch block sebagian atau seluruhnya. Dan apabila EKG yang dihasilkan normal, belum dapat menyingkirkan tidak adanya hipertensi pulmoner. B. Radiografi Tanda-tanda radiografi pada cor pulmonale termasuk peningkatan lebar dari arteri pulmoner kanan dan penurunan tanda vaskularisasi pada perifer paru. Pada pencitraan lateral, dapat ditemukan perbesaran ventrikel kanan yang dilihat dari penurunan retrosternal space, yang merupakan tanda akhir. C. Echocardiografi Pada echocardiografi dapat memperkirakan tekanan arteri pulmonel, mengukur ukuran dan fungsi atrium dan ventrikel kanan, dan mengevaluasi keberadaan dan tingkat keparahan regurgitasi katup tricuspid dan pulmoner. g. Tatalaksana Pengobatan cor pulmonale ditujukan untuk mengurangi kerja dari ventrikel kanan dengan cara menurunkan resistensi vaskuler dan tekanan arteri pulmoner. Apabila arteri pulmoner mengalami vasokonstriksi memiliki komponen yang reversible, seperti eksaserbasi akut dari COPD, hal ini dapat dicapai dengan cara mengembalikan PaO2, PaCO2 dan pH arteri dalam batas normal. Pemberian oksigen tambahan diberikan untuk mengendalikan PaO2 diatas 60 mmHg (SpO2 > 90%) berguna pada pengobatan gagal jantung kanan dalam fase akut maupun jangka panjang. Pemberian terapi oksigen jangka panjang dapat menurunkan resiko kematian, memperbaiki fungsi kognitif dan kualitas hidup. Pemberian diuretic dan digitalis dapat berguna untuk mengobati gagal jantung kanan yang tidak responsive pada terapi koreksi gas darah arteri. Diuretic harus diberikan secara hati-hati karena dapat memicu alkalosis metabolic yang memicu retensi CO2, memicu insufisiensi

ventilasi dengan menurunkan efektivitas dari CO2 sebagai stimulis untuk bernafas. Selain itu diuresis juga dapat meningkatkan viskositas darah dan kerja jantung. Pemberian digitalis dapat digunakan namun harus dalam pengawasan ketat karena intoksikasi digitalis dapat meningkatkan keberadaan hipoksemia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit. Ketika cor pulmonale progressive selain terapi medis yang maksimal, transplantasi dari salah satu atau kedua paru, dan transplantasi jantung dapat memberikan perbaikan yang cukup cepat. h. Prognosis Prognosis

dari

pasien

ini

bergantung

pada

penyakit

yang

melatarbelakangi hipertensi pulmoner. Pasien dengan COPD pada oksigenasi arteri yang dapat dijaga dalam keadaan normal dan hipertensi pulmoner yang dimiliki tidak terlalu berat memiliki prognosis yang lebih baik. i. Management Anestesi A. Preoperative management Persiapan preoperative pada pasien dengan cor pulmonale karena penyakit kronik bertujuan untuk mengeliminasi dan mengendalikan infeksi paru akut atau rkonik, menghindarkan bronkospasme, mengembangkan pembersihan sekresi airway, mengembangkan collapsed,

alveoli

hidrasi

yang

dan

kurang

memperbaiki

mengembang

atau

ketidakseimbangan

elektrolit. Pengukuran gas darah akan menjadi acuan selama terapi anestesi. Pemberian antibiotik endocarditis sebagai terapi profilaksis harus dipertimbangkan pada pasien dengan penyakit katup jantung. B.

Intraoperative management Induksi dapat menggunakan cara dan metode apapun.

Penggunaan anestesi yang adekuat harus diciptakan sebelum melakukan intubasi trakea, karena stimulus yang diberikan dapat memicu bronkospasme apabila pasien dalam keadaan teranestesi ringan. Anestesi umumnya dijaga dengan pemberian anestesi inhalasi dikombinasikan dengan obat-obatan lain. Pemberian anestesi inhalasi efektif sebagai bronkodilator. Pemberian opioid

dalam jumlah besar harus dihindari karena dapat memperpanjang depresi nafas pada periode post-op. pelumpuh otot yang mempunyai efek pelepasan histamin sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan resistensi pada jalan nafas dan berdampak pada resistensi vaskuler paru. Pemakaian ventilasi tekanan positive dapat memperbaiki oksigenasi dan memberikan ventilasi-perfusi yang lebih baik. Humidifkasi gas inhalasi dapat menjaga status hidrasi, pengenceran sekresi dan memperbaiki fungsi mukosilier. Monitoring intraoperative pada pasien dengan cor pulmonale dipengaruhi seberapa besar dan seberapa invasive operasi yang dilakukan. Intraarterial kateter dapat melakukan pengukuran gas darah dan melakukan pengaturan dari oksigen yang masuk. Penggunaan central venous catheters atau pulmonary artery catheters dapat berguna bergantung kompleksitas pembedahan. Pengukuran

langsung

pada

tekanan

arteri

pulmoner

dapat

mengurangi waktu untuk memperbaiki hipertensi pulmoner dan memperbaiki respon terapi. Echocardiography transesophageal adalah metode alternative untuk memonitor fungsi ventrikel kiri dan status hidrasi. Pemilihan anestesi regional dapat digunakan di situasi tertentu pada pasien dengan cor pulmonale, namun anestesi regional lebih baik dihindari untuk operasi yang membutuhkan anesthesia pada sensorik dan motorik level tinggi. Kehilangan fungsi pada otot pernafasan tambahan dapat menjadi kondisi yang berbahaya, dan menurunan resistensi vascular sistemik pada hipertensi pulmonel vascular dapat menyebabkan hipotensi sistemik. C. Post-operative management Pemantauan status respirasi dan kardiovaskular pada pasien cor mulmonale harus dilakukan secara teliti dan semua factor yang dapat memicu eksaserbasi dari hipertensi pulmoner seperti hipoksia dan hiperkarbia harus dihindari. Terapi oksigen harus dijaga sebagai kebutuhan.