Referat ACS CHF Amri

REFERAT

SINDROMA KORONER AKUT DAN GAGAL JANTUNG

AMRI AGENG WINAHYU 030.12.015 Pembimbing: dr. Bambang Purcahyo, Sp.JP.

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI PERIODE 23 JANUARI 2017 – 1 APRIL 2017

LEMBAR PENGESAHAN

Case dan Referat dengan judul : “Sindroma Koroner Akut dan Gagal Jantung”

Disusun dan diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Bekasi periode 23 Januari 2017 – 1 April 2017

Disusun Oleh Amri Ageng Winahyu 030.12.015

Bekasi, 15 Maret 2017 Mengetahui

Pembimbing dr. Bambang Purcahyo, Sp.JP

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas berkat dan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan tugas makalah Presentasi Kasus dan Referat dengan topik “Sindroma Koroner akut dan Gagal Jantung”. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi. Dalam kesempatan kali ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada dr. Bambang, Sp.JP selaku pembimbing dalam presentasi kasus dan referat ini, para dokter dan staf Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi, serta rekan-rekan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi. Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesar – besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Bekasi, 15 Maret 2017

Penulis

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN………………………………………………… KATA PENGANTAR………………………………………………………... DAFTAR ISI…………………………………………………………………. BAB I PENDAHULAN…………….....……….……………………………. BAB II LAPORAN KASUS ………..………... ……………………………. BAB III TINJAUAN PUSTAKA……...……….……………………………. 3.1 Definisi CHF …………………………………………………………….. 3.2 Klasifikasi………………………..………………………………………

2 3 4 5 6 19 19 20

3.3 Epidemiologi ………………….………………………………………… 3.4 Etiologi…………………………………………………………………... 3.5 Patofisiologi……………………………………………………………. 3.6 Gejala klinik…………………………………………………………..….. 3.7 Diagnosis……………...………………………………………………….. 3.8 Diagnosis banding dan 3.9 Tatalaksana…………………………………. 3.10 Komplikasi dan 3.11 Prognosis………………………………………… BAB III KESIMPULAN…………………………………………………….. DAFTAR PUSTAKA………..………………………………………………..

21 21 22 24 26 28 30 31 32

BAB I PENDAHULUAN Penyakit kardiovaskular terdiri dari penyakit jantung koroner, gagal jantung, aritmia ventrikular dan kematian jantung mendadak, penyakit jantung rematik, aneurisma arteri abdominal, penyakit arteri perifer, dan penyakit jantung bawaan. Dari antara semua penyakit kardiovaskular, PJK merupakan manifestasi dominan. WHO

memperkirakan PJK adalah

penyebab utama dari kematian di dunia. Penyakit jantung koroner adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang bisa menyebabkan serangan jantung. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan terjadinya perubahan patologis dalam dinding arteri koroner, sehingga menyebabkan iskemik miokardium dan menimbulkan Unstable Angina Pectoris (UAP)

serta Infark Miokard Akut (IMA) seperti Non ST Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI) dan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI).1 Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013

menunjukkan prevalensi

penderita PJK sebesar 0,5% dari seluruh pasien penyakit tidak menular. Daerah tertinggi berdasarkan terdiagnosis dokter adalah Sulawesi Tengah (0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta, Aceh masing-masing (0,7%). Sedangkan Menurut American Heart Association pada tahun 2000 sekitar 4,7 juta jiwa penduduk Amerika Serikat (AS) menderita gagal jantung dan setiap tahunnya diperkirakan terdapat kasus baru sebanyak 550.000 jiwa. Di Amerika Serikat, penderita gagal jantung lebih sering diderita oleh pria daripada wanita dengan prevalensi 5,64 dan 3,27 per 1000 penduduk. Pada usia diatas 40 tahun, risiko menderita gagal jantung adalah 1 dari 5 penduduk. Pada studi yang dilakukan Framingham insiden gagal jantung adalah 10 dari 1000 penduduk ketika usia diatas 65 tahun.6 Di Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3 %.2,3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung Jantung terletak di rongga toraks di antara paru – paru yang dinamakan mediastinum. Jantung memiliki panjang kira-kira 12 cm, lebar 9 cm, dan tebal 6 cm, dengan massa rata – rata 250 g pada wanita dewasa dan 300 g pada pria dewasa. Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium. Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam mediastinum, namum tetap memberikan cukup kebebasan untuk kontraksi jantung yang cepat dan kuat.

Perikardium terdiri dari dua bagian, yaitu perikardium fibrosa dan perikardium serosa. Perikardium fibrosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat, padat, dan tidak elastis. Sedangkan perikardium serosa lebih tipis dan lebih lembut dan membentuk dua lapisan mengelilingi jantung. Lapisan parietal dari perikardium serosa bergabung dengan perikardium fibrosa. Lapisan viseral dari perikardium serosa, disebut juga epikardium, melekat kuat pada permukaan jantung. Di antara perikardium parietal dan viseral terdapat cairan serosa yang diproduksi oleh sel perikardial. Cairan perikardial ini berfungsi untuk mengurangi gesekan antara lapisan – lapisan perikardium serosa saar jantung berdenyut. Rongga yang berisi cairan perikardial disebut sebagai kavitas perikardial.4 Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu epikardium (lapisan paling luar), miokardium (lapisan bagian tengah), dan endokardium (lapisan paling dalam). Seperti yang telah disebutkan di atas, lapisan epikardium merupakan lapisan viseral perikardium serosa yang disusun oleh mesotelium dan jaringan ikat lunak, sehingga tekstur permukaan luar jantung terlihat lunak dan licin. Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun hampir 95% dinding jantung. Miokardium bertanggung jawab untuk pemompaan jantung. Meskipun menyerupai otot rangka, otot jantung ini bekerja involunter seperti otot polos dan seratnya tersusun melingkari jantung. Lapisan terdalam dinding jantung, endokardium, merupakan lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan tipis jaringan ikat dan membungkus katup jantung. Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.5 Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. Bila katup trikuspid terbuka maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi

mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.6

Gambar 1. Anatomi jantung Pembuluh darah jantung terdiri dari arteri koroner dan vena kardial, dimana menyuplai sebagian besar darah ke dan dari miokardium. Endokardium dan jaringan subendokardial

mendapat oksigen dan nutrisi dengan cara difusi atau mikrovaskuler dari ruang di jantung. Pembuluh darah jantung normalnya tertanam dalam jaringan lemak dan melalui permukaan jantung di dalam epikardium. Adakalanya, bagian dari pembuluh darah ini menjadi tertanam dalam miokardium. Pembuluh darah di jantung mendapat pengaruh inervasi dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Suplai darah jantung berasal dari arteri koroner yang merupakan cabang pertama aorta yang menyuplai darah ke miokardium dan epikardium baik atrium maupun ventrikel, yang memiliki 2 cabang, yaitu arteri koroner kanan dan kiri yang cabang utamanya

terletak

di

sulkus

interventrikuler

dan

atrioventrikuler.6

Gambar 2. Arteri koronaria Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan, yaitu: lapisan terdalam yang disebut sebagai tunika intima; yang ditengah disebut sebagai tunika media dan yang terluar disebut sebagai tunika adventisia. Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel yang bersentuhan langsung dengan darah yang mengalir dalam lumen, dan selapis jaringan elastin yang berporipori yang disebut membran basalis. Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos, jaringan elastin, proteoglikan, glikoprotein dan jaringan kolagen. Tunika adventisia yang merupakan lapisan terluar bertindak sebagai pelindung dan terdiri dari banyak jaringan ikat, saraf otonom, pembuluh darah limfe dan vasa vasorum. 6

Gambar 3. Pembuluh darah

2.2 Sindroma Koroner Akut 2.2.1 Definisi Sindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit jantung koroner yang utama dan sering mengakibatkan kematian. Sindrom koroner akut terjadi karena terjadinya pengurangan oksigen akut atau subakut dari miokardium. Hal ini terjadi karena robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflammasi, trombosis, vasokonstriksi dan embolisasi.7 2.2.2 Klasifikasi Sindroma koroner akut merupakan bagian dari penyakit jantung kronis yang simptomatik, sindroma koroner akut dapat dibagi menjadi tiga 8 : 1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI : ST Segment Elevation Myocardial Infacrtion). Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Pada STEMI, dibutuhkan terapi revaskularisasi segera, tanpa menunggu hasil pemeriksaan marka jantung. Terapi revaskularisasi dapat berupa mekanik / PCI (Percutaneous Coronary Intervention) atau dengan agen fibrinolitik. 2. Infark miokard degan non elevasi segmen ST (NSTEMI : Non ST Segment Elevation Myocardial Infaction). Diagnosis NTEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi ST segmen ( depresi ST segmen, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization ataupun gelombang T tanpa perubahan) yang persisten dikedua sadapan yang bersebelahan dengan marka jantung yang meningkat 3. Angina pektoris tidak stabil (UAP : Unstable Angina Pectoris). Hal yang membedakan NSTEMI dengan UAP terletak hanya pada marka jantung, apabila marka jantung normal makan disebut sebagai angina pektoris tidak stabil

2.2.3 Faktor Resiko9 Secara garis besar, faktor risiko sindroma koroner akut dapat dibagi dua. Pertama adalah faktor risiko yang dapat diperbaiki (reversible) atau bisa diubah (modifiable) dan faktor-faktor yang tidak dapat diperbaiki. 1. Usia Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Namun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum umur 40 tahun, sedangkan mulai usia 40-60 tahun insiden miokard infark meningkat 5 kali lipat. 2. Jenis kelamin laki-laki Laki-laki usia 35-44 tahun memiliki kecenderungan 5-6 kali dibanding perempuan untuk terkena penyakit jantung koroner. Morbiditas lebih besar pada laki- laki 10 tahun lebih awal daripda wanita. Estrogen bersifat protektif pada wanita tetapi pada masa menopause insidensi meningkat dengan cepat sebanding dengan laki-laki. Esterogen pada wanita yang mempengaruhi kadar lipid, dengan menurunkan kadar LDL-C, meningkatkan HDLC serta trigliserida. 3. Riwayat penyakit penyakit jantung koroner pada keluarga Faktor yang dapat diubah, antara lain (7) ; 1. Hiperlipidemia (Hiperlipidemia dengan batas atas LDL-C 130-159 mg/dl dan tinggi apabila mencapai >160 mg/dl.dan kadar HDL-C rendah (140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi) Peningkatan tekanan darah menjadi resiko independen dalam penyakit jantung coroner. Framingham menyatakan bahwa terdapat peningkatan resiko dua kali lipat pada orang

dengan tekanan darah lebih dari 160/95 mmHg dibandingkan dengan orang yang normotensi. 3. Merokok Resiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap perhari, bukan pada lama merokok. Merokok lebih dari satu pak rokok sehari meningkatan resiko dua kali lipat terhadap penyakit aterosklerosis koroner daripada mereka yang tidak merokok. Kandungan zat racun pada merokok antara lain nikotin, dan karbon monoksida. Rokok menyebabkan penurunan kadar oksigen ke jantung, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi, penurunan kadar HDL dan kerusakan endotel pembuluh darah. 4. Diabetes mellitus Diabetes mellitus

menginduksi

hiperkolesterolesmia

memungkinan

timbulnya

aterosklerosis dan berkaitan dengan proliferasi sel otot polos pembuluh darah arteri koroner, sintesis kolesterol, trigliserida, fosfolipid, peningkatan kadaar LDL-C dan kadar HDL-C yang rendah. Pada penderita Diabetes melitus mengalami kerusakan pada pembuluh darah. Timbul penebalan pada membran basalis dari kapiler dan pembulh darah arteri koronaria sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke jantung. 5. Obesitas Makanan dengan kalori yang tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula dan garan berperan dalam terjadinya hyperlipidemia dan obesitas yang secara langsung meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Hal ini diperberat dengan gaya hidup pasif (sedentary lifestyle) yang berperan dalam resistensi insulin, peningkatan resiko gagal jantung setara dengan hiperlipidemia. Seseorang yang dengan sedentary lifestyle memiliki resiko 30-50% lebih besar untuk mengalami hipertensi. 6. Hiperhomosisteinemia Kadar homosistein atau asam amino alamiah tubuh yang tinggi (>15 mmol/L) berkaitan dengan disfungsi endotel dan gangguan fungsi trombosit serta vasodilator dinding pembuluh darah. Defisiensi asam folat dan vitamin B 6,B12

berperan dalam

hiperhomosisteinemia. 7. Kurang aktifitas fisik Seseorrang kurang aktifitas menyebabkan aliran darah di pembuluh darah kolateral dan arteri koronaria berkurang.

2.2.4 Patofisiologi10 Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner. Untuk memahaminya secara komprehensif diperlukan pengetahuan tentang patofisiologi iskemia miokardium. Iskemia miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar daripada suplai oksigen ke miokardium. Oklusi akut karena adanya trombus pada arteri koroner menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke miokardium. Contoh lain, pada pasien dengan plak intrakoroner yang bersifat stabil, peningkatan frekuensi denyut jantung dapat menyebabkan terjadinya iskemi karena meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, tanpa diimbangi kemampuan untuk meningkatkan suplai oksigen ke miokardium. Jika terjadi penyempitan arteri koroner, iskemia miokardium merupakan peristiwa yang awal terjadi. Daerah subendokardial merupakan daerah pertama yang terkena, karena berada paling jauh dari aliran darah. Jika iskemia makin parah, akan terjadi kerusakan sel miokardium. Infark miokardium adalah nekrosis atau kematian sel miokardium. Infark miokardium dapat terjadi nontransmural (terjadi pada sebagian lapisan) atau transmural (terjadi pada semua lapisan). Faktor-faktor yang berperan dalam progresi SKA : a. Pembentukan Plak Aterosklerotik Pada saat ini, proses terjadinya plak aterosklerotik dipahami bukan proses sederhana karena penumpukan kolesterol, tetapi telah diketahui bahwa disfungsi endotel dan proses inflamasi juga berperan penting. Proses pembentukan plak dimulai dengan adanya disfungsi endotel karena faktor-faktor tertentu. Pada tingkat seluler, plak terbentuk karena adanya sinyalsinyal yang menyebabkan sel darah, seperti monosit, melekat ke lumen pembuluh darah. 1. Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampai akhirnya bermanifestasi sebagai SKA. Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL (low-density lipoprotein) ke dalam tunika intima, respons infl amatorik, dan pembentukan kapsul fibrosis. Beberapa faktor risiko koroner turut berperan proses aterosklerosis, antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok. Adanya infeksi dan stres oksidatif juga menyebabkan kerusakan endotel. Faktor- faktor risiko ini dapat menyebabkan kerusakan endotel dan selanjutnya menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel memegang

peranan penting dalam terjadinya proses aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses inflamasi, migrasi dan proliferasi sel, kerusakan jaringan lalu terjadi perbaikan, dan akhirnya menyebabkan pertumbuhan plak. Endotel yang mengalami disfungsi ditandai hal-hal sebagai berikut: berkurangnya bioavailabilitas nitrit oksida dan produksi endothelin-1 yang berlebihan, yang mengganggu fungsi hemostasis vaskuler; peningkatan ekspresi molekul adhesif (misalnya P-selektin, molekul adhesif antarsel, dan molekul adhesif sel pembuluh darah, seperti Vascular Cell Adhesion Molecules-1 [VCAM-1]); Peningkatan trombogenisitas darah melalui sekresi beberapa substansi aktiflokal.

Gambar 4. Fase awal disfungsi endotel 2. Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang juga berpenetrasi ke dinding arteri, berubah menjadi sel foam dan selanjutnya membentuk fatty streaks. Makrofag yang teraktivasi ini melepaskan zat-zat kemoatraktan dan sitokin (misalnya monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor α, IL-1, IL-6, CD40, dan c-reactive protein) yang makin mengaktifkan proses ini dengan merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh darah (yang mensintesis komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya plak. Sel otot polos pembuluh darah

bermigrasi dari tunika media menuju tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis yang menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh darah. Makrofag juga menghasilkan matriks metaloproteinase (MMPs), enzim yang mencerna matriks ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak. Komponen primer pembentukan plak aterosklerosis yaitu: karena disfungsi endotel, peningkatan adhesivitas endotel, peningkatan permeabilitas endotel (memudahkan migrasi LDL dan monosit ke tunika intima pembuluh darah), migrasi dan proliferasi sel otot polos dan makrofag, pelepasan enzim hidrolitik, sitokin, dan faktor pertumbuhan, nekrosis fokal dinding pembuluh darah, perbaikan jaringan dengan fibrosis.

263 Gambar 5. Pembentukan fatty streaks TINJAUAN PUSTAKA 3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami ruptur Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan antara sel otot polos dan makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan kecenderungan untuk mengalami ruptur. LDL yang termodifikasi meningkatkan respons inflamasi oleh makrofag. Respons inflamasi ini memberikan umpan balik, menyebabkan lebih banyak migrasi LDL menuju tunika intima, yang selanjutnya mengalami modifikasi lagi, dan seterusnya. Makrofag yang terstimulasi akan memproduksi matriks metaloproteinase yang mendegradasi kolagen. Di sisi lain, sel otot pembuluh darah pada tunika intima, yang membentuk kapsul fibrosis, merupakan subjek apoptosis. Jika kapsul fibrosis menipis, ruptur plak mudah terjadi, menyebabkan paparan aliran darah terhadap zat-zat trombogenik pada plak. Hal ini menyebabkan terbentuknya bekuan. Proses proinflamatorik ini menyebabkan pembentukan plak dan instabilitas. Sebaliknya ada proses antiinflamatorik yang membatasi pertumbuhan plak dan mendukung stabilitas plak.

Sitokin seperti IL-4 dan TGF-β bekerja mengurangi proses inflamasi yang terjadi pada plak. Hal ini terjadi secara seimbang seperti pada proses penyembuhan luka. Keseimbangan ini bisa bergeser ke salah satu arah. Jika bergeser ke arah pertumbuhan plak, maka plak semakin besar menutupi lumen pembuluh darah dan menjadi rentan mengalami ruptur. 4. Disrupsi plak, trombosis, dan SKA Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembang perlahan-lahan seiring berjalannya waktu. Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala muncul bila stenosis lumen mencapai 70-80%. Mayoritas kasus SKA terjadi karena ruptur plak aterosklerotik. Plak yang ruptur ini kebanyakan hanya menyumbat kurang dari 50% diameter lumen. Mengapa ada plak yang ruptur dan ada plak yang tetap stabil belum diketahui secara pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti lipid yang besar, kapsul fibrosa yang tipis, dan infl amasi dalam plak merupakan predisposisi untuk terjadinya ruptur. Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel,matriks subendotelial akan terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkan adhesi trombosit yang diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, selanjutnya terbentuk trombus. Trombosit berperan dalam

proses hemostasis primer. Selain trombosit,

pembentukan trombus juga melibatkan sistem koagulasi plasma. Sistem koagulasi plasma merupakan jalur hemostasis sekunder. Kaskade koagulasi ini diaktifkan bersamaan dengan sistem hemostasis primer yang dimediasi trombosit. Proses hemostasis primer maupun sekunder. Ada 2 macam trombus yang dapat terbentuk2: - Trombus putih: merupakan bekuan yang kaya trombosit dan menyebabkan oklusi sebagian. - Trombus merah: merupakan bekuan yang kaya fibrin. Terbentuk karena aktivasi kaskade koagulasi dan penurunan perfusi pada arteri. Bekuan ini bersuperimposisi dengan trombus putih, menyebabkan terjadinya oklusi total. Gambaran Klinis Iskemia Gejala muncul apabila terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen jantung. Angina stabil ditandai dengan adanya plak ateroskerosis dengan stenosis permanen. Gejala klinis muncul apabila kebutuhan oksigen melebihi suplai oksigen ke jantung (latihan, stres). Jika terjadi dalam jangka waktu lama, biasanya didapatkan aliran darah kolateral yang signifikan. Angina tak-stabil terjadi karena menurunnya perfusi ke jantung (disrupsi plak menyebabkan terbentuknya trombus dan penurunan perfusi) atau peningkatan kebutuhan oksigen (oxygen mismatch). Trombus biasanya bersifat labil dengan oklusi tidak menetap. Pada angina

tak stabil, miokardium mengalami stres tetapi bisa membaik kembali. NSTEMI terjadi bila perfusi miokardium mengalami disrupsi karena oklusi trombus persisten atau vasospasme. Adanya trombolisis spontan, berhentinya vasokonstriksi, atau adanya sirkulasi kolateral membatasi kerusakan miokardium yang terjadi. Sedangkan STEMI terjadi bila disrupsi plak dan trombosis menyebabkan oklusi total sehingga terjadi iskemia transmural dan nekrosis.

Gambar 6. Plak ruptur 2.2.5 Gejala Klinis Gejala klinis pada SKA biasanya diliputi oleh 5 gejala, antara lain 

Chest discomfort (retrosternal, tightness,heaviness, pressure), disebabkan adanya peningkatan asam laktat, serotonin dan adenosine mengaktivasi reseptor nyeri perifer di



C7-T4 Takikardia, akibat Abnormalitas ion transport pada miosit menyebabkan aritmia,



akumulasi metabolit lokal dan miokard iskemia yg memicu respon saraf simpatis Dyspnea, karena gangguan relaksasi ventrikel kiri, peningkatan tekanan diastolik



ventrikel kiri sebabkan aliran balik arteri pulmonalis yang menyebabkan kongesti paru Diaphoresis, disebebkan oleh peningkatan respon tonus simpatis, akibat serangan akut



iskemia Mual / muntah , peningkatan tonus parasimpatis saat iskemia akut

Sementara manifestasi klinis antara angina pektoris tidak stabil, NSTEMI dan STEMI dapat dibedakan berdasarkan tabel11 : Angina Pektoris

NSTEMI

Tidak Stabil Keluhan Klinis:

STEMI Presentasi

klinis

menyerupai

SKA

pada

-Angina saat istirahat, durasi lebih umumnya. Namun kadang pasien datang dari sama dengan 20 menit, atau

dengan gejala atipikal: nyeri dada pada lengan

-Angina pertama kali hingga aktivitas atau bahu, sesak nafas akut, sinkop atau aritmia fisik menjadi sangat terbatas, atau -Angina progresif: pasien dengan Pasien dengan STEMI biasanya telah memiliki angina stabil, terjadi perburukan, riwayat angina atau PJK, usia lanjut, dan frekuensi lebih sering, durasi lebih kebanyakan laki - laki lama, muncul dengan aktivitas ringan -Angina pada SKA sering disertai dnegan

keringat

dingin

(respon

simpatis),mual dan muntah (stimulasi vagal),

serta

populasi

rasa

lemas.

Pada

lansia

(>75

tahun),

dan

diabetes

kadang

perempuan,

keluhan tidak jelas. Pemeriksaan fisik :

-Sebagian besar pasien gelisah dan cemas,

Seringkali normal. Pada beberapa ekstremitas pucat disertai keringat dingin, kasus dapat ditemui tanda – tanda kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit kongesti hemodinamik

dan

instabilitas dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI -Sekitar ¼ pasien infark anterior mempunyai manifestasi

hiperaktivitas

(takikardidan/atau

hipotensi)

saraf dan

simpatis hampir

setengah pasien infark inferior menunjkkan parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi) -S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas S1 dan

split paradoksikal S2, murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi katup mitral dan pericardial friction rub. -Klasifikasi Killip dapat digunakan untuk mengevaluasi hemodinamik dan prognosis pasien SKA Pemeriksaan EKG (dalam 10 menit - Elevasi segmen ST lebih dari sama dengan pertama):

0,1mV yang dihitung mulai dari titik J, paad

-Gambaran ST depresi, horizontal dua atau lebih sdapan sesuai regio dinding maupun down sloping, yang lebih ventrikelnya. Namun khusus pada sadapan V2dari sama dengan 0,05mV pada dua V3, batasan elevasi menjadi lebih dari sama atau lebih sadapan sesuai regio dnegan 0,2 mV pada laki – laki usia lebih dari dinding ventrikelnya, dan/atau inversi sama dengan 40 tahun, lebih dari sama dengan gelombang T lebih dari sama dengan 0,25 mV pada laki – laki berusia < 40 tahun, 0,1

mV

dengan

gelombang

R atau lebih dari sama dengan 0,15 mV pada

prominen atau rasio R/S 20 menit). Sering disertai dengan diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas dan sinkop.  Angina Atipikal Gambaran angina atipikal adalah nyeri dipenjalaran angina tipikal, gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat dijelaskan,lemah mendadak. Keluhan ini sering ditemui pada golongan muda (25-40 tahun) dan tua (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal kronik, atau demensia. Keluhan ini patut dicurigai menjadi angina equivalen apabila ditemukan setelah dipicu oleh aktivitas. Keluhan di perkuat apabila ditemukan karakteristik seperti ;   

Pria Diketahui memiliki penyakit aterosklerosis non coroner (penyakir arterial perifer) Memiliki riwayat pernah mengalami infark miokard, coronary bypass ataupun PCI



(Percutaneous Coronary Intervention) Memiliki faktor resiko ; hipertensi, merokok, dyslipidemia, diabetes mellitus, riwayat penyakit jantung coroner dikeluarga, atau klasifikasi resiko menurut NCEP

Gambar 7. Kriteria NCEP Nyeri bukan khas iskemia berupa nyeri pleuritik (tajam saat inspirasi atau respirasi), nyeri abdomen tengah atau bawah, nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan 1 jari, nyeri dada akibat pergerakan tubu, nyeri dada dengan durasi beberapa detik, nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah. 2. EKG Gambaran infark miokard menjadi kuat jika ditemukan gambaran EKG ; 1. Concordant, spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah :  Gambaran LBBB baru + elevasi segmen ST ≥ 1 mm pada sadapan dengan QRS kompleks positif  Gambaran depresi segmen ST ≥ 1 mm di V1-V3 2. Discordant, spesifisitas dan sensitivitas rendah :  ST segmen diskordan dengan kompleks QRS negatif

Gambar 8. Kriteria Sgarbossa 3. Jika tidak didapatkan elevasi segmen ST, maka kemungkinan dapat berupa NSTEMI / Angina pektoris tidak stabil, spesifisitas tinggi :  Depresi segmen ST ≥ 0,05 mm di sadapan V1-V3 dan ≥ 0,1mV di sadapan lainnya.  Elevasi segmen ST yang persisten (