Reacciones Transfusionales No Inmunológicas
November 15, 2022 | Author: Anonymous | Category: N/A
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Universidad Autónoma de Nuevo León Facultad de Ciencias Químicas Químico Farmacéutico Biólogo
Eloina Saharaly Medina Zulaica. María Fernanda Reyna Torres. Mario Sáenz Alejandro.
Banco de sangre Equipo 5 Grupo 002 20 de octubre del 2017, San Nicolás de los Garza , NL.
REACCIÓN TRANSFUSIONAL Inmunológicas.
Un 3% aproximadamente de los indiv dividu iduos que rec eciibe ben n trans ransffusi usion ones es s an gu ín as es ete xpti epo. rim. entan un efecto adve ad vers rso oede este tipo
NO inmunológicas.
Pueden Pued en im imp plilica carr al algu gun no de los constituyentes de la sangre y tener un desenl des enlace ace fata fatal.l.
Las re Las reac acci cio one ness tr tra ans nsfu fusi sio one ness mo mort rtal ale es so son n raras y pueden tener lugar en una proporción de una por cada 50,000 transfusiones.
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L A N N O Ó I I C S U C F A S E N R A R T
INMEDIATAS
Se producen durante la transfusión del o producto sanguíneo poco después hasta las 24 hrs.
RETARDADAS
Se producen transcurrido algún tiempo como días, semanas, meses.
Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
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M evuitcahrsaes cdoen elastapsrepreaaraccciióonnecsuipduaeddoesna de los componentes sanguíneos.
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Dado que las reacciones transfusionales tardías pueden o curde rir pe díarde se, rse seemfá acilm nlmen asente o temla esas esocia diaci esción pón uéscon trasfu nsufsi usóin. ón, puede ue perd rs fáci asoc codnelalatran transf sió
Es esencial entonces, registrar todas las transfusiones cuidadosamente en la historia del paciente y considerar la tr tran ansf sfus usió ión n en el diag diagnó nóst stic ico o di dife fere renc ncia ial.l.
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Reacciones inmediatas
Septicemia
Embolia gaseosa Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
Sobrecarga de líquidos 7
Septicemia Es la transmisión de bacterias a través de la transfusión de sangre y sus componentes. Aproximadamente tres de cada 1000 unidades de sangre o de componentes sang sa nguí uíne neos os es está tán n co cont ntam amin inad adas as co con n un una a pequ pe queñ eña a ca cant ntid idad ad de ba bact cter eria ias. s.
Generalmente no constituye un problema, ya
q pu roeduclatos masyaonrguípnaerotes dse e conservan a temperaturas que inhibe hiben n el crec recimiento de tales tal es mic microor roorgani ganismo smos. s. 8 Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
Algunas
especies
de bacterias, entre ellas ciertas cepas de Pseudomonas , crecen a temperaturas bajas y pueden estar presentes en gran cantidad en el momento de transfundir la unidad de san sa ngr gre e o el pr pro odu duct cto o sa san ngu guín íneo eo..
Temperatura favorable para el crecimiento de muchas especies bacterianas.
Las bacterias presentes en los conc co entr dossside pla que tassdesu sup one eenl unncen rietra sgaodo gnifpl icaaqu tiveota sdpeon momento en que dichos concentrados deben mantenerse a 22 ºC.
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Las reacciones producidas por los productos sanguíneos infectados incluyen:
Fiebr e
Estos
signos
pueden
no
m deantirfaensstacrusreridahsasvtaariadseshpouré ass de la transfusión.
Hipotensión
Escalofrío s
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Muerte 10
Un producto sanguíneo fuertemente contaminado por la presencia de endotoxinas de ba bact cter eria iass gra ram m ne nega gatitiva vas. s.
Shock agudo
Las transfusión debe detenerse inmediatamente y el com omp ponen nente sang anguíneo caus ausante del shock ock debe ebe ser somet etiido a examen exa men bacterio bacteriológ lógico. ico. Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
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La sangre puede contaminarse por:
Bacterias de la piel del donante durante la recolección de sangre
Bacteriemia presente en la sangre del donante en el momento de la
(generalmente estafilococo).
recolección de sangre (ej. Yersinia).
Defectos de fabricación o daño en las bolsas de sangre plásticas.
Errores o manipulación inadecuada durante el procesamiento de la sangre.
Descongelamiento del plasma fresco congelado o crioprecipitado en un baño con agua (a menudo contaminado).
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S e r e q u i e r e d e medidas de apoyo yaltaasntidboióstiiscosy e n de a plaiouergsepnetcet.ro en fom rm Banco de Sangre: Reacciones no inmunologica inmunologicas. s.
Cultivo y la identificación de la bacteria implicada. 13
Prevención •
•
•
•
•
Rigurosa selección del donador. Limpieza en el manejo de los materiales de uso enyelasepsia procesoestricta de sangría. Correcta asepsia y antisepsia de la piel del área de venopunción. Limitación del tiempo de almacenaje de los concentrados plaquetarios. Inspección de los componentes antes de la transfusión. Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
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Actualmente se propone la remoción en primeros e l p r o c e s o d e s a n g r í a d e l o s mililitros de sangre como una medida importante para reducir el arrastre de bacterias provenientes de la piel. Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
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Embolia gaseosa El empleo de bolsas de plástico en la preparación y administración de productos sanguíneos ha eliminado virt vi rtua ualm lmen ente te la lass em embo bolilias as ga gase seos osas as.. C dtero ed vitu arcirs esteetipoadire e accdideenntrtoe nunca doenboebjetoin int rod de los recipientes ni del sistema de filtro, ya que con ellos se aum au men enta ta la pr pro oba babi bililid dad de dic icho ho ac acci cide dent nte. e. Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
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Algoritmo de reacciones transfusionales inmediatas:
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Manejo inmediato 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Suspenda la transfusión. Reemplace el equipo de infusión y mantenga la línea venosa abierta con solución salina. Infunda solución salina normal (inicialmente a 20 30 ml/kg) pata mantener la presión sistólica. Si está hipotenso, administre en 5 minutos y eleve las piernas del paciente. Mantenga la vía aérea permeable y administre alto flujo de oxígeno por mascarilla. –
Administre intramuscular adrlenta. adrenalina enalina (com (como o solución 1:1000) 1:1000) 0.01 0.01mg/ mg/ kg de p peso eso por inyección inyección Administre corticosteroide corticosteroide EV y b broncodilatado roncodilatadores res si hay características características anafila anafilactoideas ctoideas (ej. broncoespasmo, estridor). Administre diuréticos: diuréticos: ej. furosem furosemida ida 1 mg/kg EV o equivalente. Notifique inmediatamente al médico responsable del paciente y al banco de sangre. Envíe la unidad de sangre con el equipo de infusión, una muestra de orina fresca y nuevas muestras de sangre (1 coagulada y 1 anticoagulada) de una vena opuesta al sitio de infusión con una solicitud apropiada al banco de sangre y laboratorio para investigaciones. Si se sospecha bacteremia (escalofríos, fiebre, fiebre, colapso, sin evidencia d de e reacción hemolítica), inicie antibióticos de amplio espectro. Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
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Las siguientes infecciones pueden ser transmitidas por transfusiones: VIH-1 y VIH-2. •
•
•
•
HTLV-I y HTLV-II. Hepatitis B y C. Sífilis (Treponema palido).
•
rypanosoma osoma cruzi ). Enfermedad de Chagas (Trypan ). Malaria.
•
Citomegalovirus (CMV).
•
Otr tra as infecci cio ones raramente transmisib iblles por transfusi sió ón in incl clu uye yen n: parvo vovvirus huma hu mano no B1 B19, 9, bru ruce cellllos osiis, vi viru russ de Ep Epst ste ein in-- Ba Barrr, to toxo xop pla lasm smo osi sis, s, mo mono nonu nucl cleo eosi siss infe in fecci ccios osa, a, en enfe ferm rmed edad ad de Lym yme. e.
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Citomegalovirus (CMV) La infección presenta una amplia distribución mundial y ocu ocurre rre en la ma mayo yorí ría a de los in indi divi vidu duo os du dura rant nte e la lass pr prim imer eras as doss dé do déca cad das de la vid vida.
Por vía horizontal.
La transmisión del CMV requiere un co con ntacto íntimo entre el Indi Indivi vidu duo o infe infect ctad ado o y un uno o su susc scep eptitibl ble, e, si sien endo do la sa sang ngre re una una vía ví a de entr entrad ada. a.
Infección primaria.
Pued Pu ede e pr prod oduc ucir ir en enfe ferm rmed edad ad dise disemi mina nada da qu que e pu pued ede e af afec ecta tar: r:
Ensayos rápidos: Detección directa de antígenos En sangre sangre:: antige antigenem nemia ia pp 65
• • •
Pulmón (neumoniti Pulmón (neumonitis s interstic intersticial). ial). SNC (ri (rinit nitis) is).. Tracto gastrointe gastrointestin stinal al (ulceracio (ulceraciones nes graves). graves).
Muy impor i mporta tante nte la filt fi ltrr ac i ón.
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Tratamiento Antivirales:
Ganciclovir.
•
Foscarnet .
•
Tienen efectos adversos como neutropenia, erupción cutánea y anemia. Se tiene registrado que el foscar fos carnet net es nefro nefrotóx tóxico. ico. Inmunoterapia adoptiva.
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Citomegalovirus (CMV) Prevención de infección por citomegalovirus (CMV) asociado a transfusión, en los siguientes pacientes de riesgo: •
Receptores de CPH CMV negativo con donador CMV negativo o positivo.
•
Receptores de de órganos sólidos CMV negativo negativo o positivo. positivo.
•
Pacientes inmunosuprimidos inmunosuprimidos o infectados por VIH con CMV negativo.
•
•
Pacientes embarazadas CMV negativo o transfusión in útero a sus productos. Recién nacidos con peso menor a 1200 g, independientemente del estado serológico de la madre.
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PALUDISMO Semanas después de
4 especies del género que pueden causar paludismo
transfusión
P.vivax Eritr Eritrocitos ocitos jovene joveness y reticulo reticulocitos citos P.malariae Eritrocitos viejos P.falciparum Eritrocitos jóvenes y maduros P.ovale Eritr Eritrocitos ocitos jovenes y reti reticulocit culocitos os
Peligroso en zonas endémicas Países no endemico Países endemicoss el paludismo postransfunsional: postransfunsional: 1 caso por cada 4,000,000 de
Causas más frecuente de anemia hemolítica en el mundo
Anopheles hembra = insecto vector
transfusiones
contaminadas adas Agujas contamin en hospital Transfusión Drogadictos
que comparte agujas
Fiebre Escalofrios Temblores Sudoración Dolor de cabeza Dolor muscular
Personas de zonas endémicas
Deben ser aceptados como donantes únicamente 6 meses después de su regreso y siempre que no presenten síntomas de la enfermedad.
No se aceptaran los donantes que hayan sufrido la enfermedad hasta después de 3 años de la desaparición de los síntomas y cese del tratamiento
25% de pacientes tiene anemia hemolítica que puede ir acompañada por: •
• •
Ictericia Esplenomegalia Hepatomegalia
DIAGNÓSTICO GOTA GRUESA
TRATAMIENTO Destruye todos los estadios del plasmodio en los eitrocitos, excepto en P. falciparum falci parum resistente a fármacos
+ Primeta Primetamina mina y
Tratar Tr atar estadios hepaticos
sulfonamidas
de P.vivax
SÍFILIS Producida por la bacteria: Treponema Palliidum La transmisión es muy rara ya que el Treponema pallidum no puede sobrevivir más de 48 horas en la sangre almacenada.
1-4 semanas después de la transmisión con síntomas
secundarios .
Erupcion macu Erupcion maculopap lopapular ular (palmas y plantas) Lesiones mucocután mucocutáneas eas Linfadenopatías
Diagnóstico por microscopía
TRATAMIENTO
de campo oscuro
Para alérgicos a penicilina
T.Pallidum se regenerará en 18-24 horas
si los niveles de penicilina son bajos
ENFERMEDAD DE CHAGAS TRIPANOMIASIS AMERICANA rypanosom osoma a cruzi Producido por Trypan VECTOR:
Chinche de compostela Chinche besucona Pick Chinche hocicona
INCUBACION 20-40 DÍAS DESPUES DE TRANSFUSION
La transfusión constituy e la después segundade causa más frecuent frecuente e de . transmisión de la constituye enfermedad la transmisión vectorial
SÍNTOMAS
Parasite Par asitemia mia es baja e intermiten intermitente te Durante la fase crónica
Persona asintomática
Por que una transfusión procedente de un donante con enfermedad de Chagas puede no resultar infectante.
Plaquetas más susceptibles por su temperatura 20-24°C
TRATAMIENTO Rx de Gerr Gerrei eiro ro y
Frotis
Machado
Matan al parásito
sanguíneo
HEPATITIS Inflamación del hígado
3 tipos de hepatitis se pueden transmitir mediante transfusión sanguínea:
Hepatitis A (ARN) Hepatitis B (ADN)
Hepatitis no A no B
HEPATITIS A
Producida por un virus RNA Rara vez se transmite por transfusión
La viremia asociadacrónico no conduce a un portador
Incubación de 1 mes apro aprox. x.
Leve con muy baja tasa de mortalidad
El virus se excreta por las heces solamente en fase aguda y la presencia en sangre es impredecible. Numero de personas transfundidas tienen anticuerpos frente al antígeno. por haber
padecido hepatitis A de forma subclínica.
HEPATITIS B
Producida por un DNA virus con un core y una capa superfic superficial ial Cada uno de los componentes tiene estructuras antigénicas distintas
Invade células del hígado y se replica
Cada uno de estos antígenos da lugar a anticuerpos específicos
GRAVE GRA VE con tasa de mortalidad 2-3%
Aparición de antígenos y anticuerpos después del contagio Los antígenos se pueden detectar en la mayoría de las personas:
Se investiga en todos los donantes de sangre
Fase de infección aguda Hepatitis crónica
Asintomáticos
PRMERA MANIFEST MANIFESTACIÓN ACIÓN LA INFECCIÓN
27-41 días después de inoculación i noculación 7-46 días antes de disfunción hepática
Desaparece en recuperación La aparición del anticuerpo frente al antígeno de superficie “anti-HBs” puede no ser detectable durante algunos meses tras la desaparición de la antiginemia. Silencio serológico Las pruebas serológicas no permiten detectar a los sujetos que se encuentran encuentran en recuperación, recuperación, pero la sangre de esos donantes transmite la enfermedad si tiene positividad para el antígeno core
Infección activa
AgcHB
En suero del paciente:
anti-HBc: Sujeto infectado y se encuentraa en fase inicial encuentr
anti-HBc anti -HBc + anti-HBs: anti-HBs:
anti-H ant i-HBc Bc + HBsAg: HBsAg:
Probable que el sujeto se encuentre en estadío
El paciente se encuentra en la fase aguda o crónica
de recperación
final de la convalescencia.
de la hepatitis.
anti-HBc antiHBc elevado: elevado: HBsA HB sAgganti-HBc: + ant antii-HB HBSs Ss + Hepatopatía crónica
Hay reduplicación vírica activa y la sangre del paciente es infecciosa.
Muestras de sangre manipuladas en el laboratorio: laboratorio:
Hepatitis B
Si se expuso al material o muestra posiblemente contaminado. Dentro de las 24 horas Debe administrarse a toda persona con alto riesgo que no tenga anticuerpos detectables en
VACUNA a partir de AgsHB
Produce anticuerpos contra el antígeno de superficie de hepatitis B
TRATAMIENTO Hepatitis aguda: Tratamiento específico
Hepatitis crónica:
Efectiva
suero contra este antígeno
Agentes antivirales
HEPATITIS NO A NO B Agente causal aún no clasificado, pero es vírico
5-10% de todas las transfusiones 90% casos de hepatitis transfusional
BENIGNA
Pero.. La lesión hepática
1-2 meses después de transfusión
puede ser progresiva y grave. Aunque tiene un curso leve y anictérico
MANIFESTACIÓN
Detectable Detec table solamente en pruebas de ANORMALES ALT T altos, bilirrubinemia y FA FA variable. variable. AST Y AL función hepática
Hepatitis se presentará con mayor probabilidad en:
Diagnóstico por exclusión ya que no hay marcadores antigénicos específicos
Personas que reciben “pools”
Concentrados de factor XIII y
de plasma
IX
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA El agente causal del SIDA es un retrovirus que afecta el sistema inmunitario incapacitando incapacit ando al huésped para la respuesta inmunológica normal. El pe perí ríod odo o de ve ven ntan anaa en entr tree la in inffec ecci ción ón inicial y la formación de anticuerpos contra el virus plantea un grave problema a la hora de detectar a los donantes seropositi seropositivos. vos.
ETIOLOGÍA Esta especialmente relacionada con los concentrados de factor VIII obtenidosdedeplasma. grandes volúmenes
PORTADORES LATENTES Y ASINTOMÁTICOS
POBLACIÓN PEDIÁTRICA PACIENTES
Donantes que niegan las actividades de riesgo
CON HEMOFILIA
CUADRO CLÍNICO Ataque al estado general
DIAGNÓSTICO Pruebas iniciales •
Pruebas de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (EIA).
Pérdida de peso Diarrea crónica
Pruebas confirmatorias Western blot.
•
Infección Infecci ón bacteriana o micótica micótica recurrente Alteraciones hematológicas dishemopoyéticas
TRATAMIENTO En la ac actu tual alid idad ad,, ha hayy se seis is cla clase sess de su susta stanci ncias as an antitirr rret etro rovi vira rale les, s, Incluy Inc luyend endo: o: inh inhibi ibidor dores es aná análog logos os nuc nucleó leósido sidoss de la tra transcr nscript iptasa asa inversa (NRTI), inhibidores análogos no nucleósidos de la tran tr anscr scrip ipta tasa sa in inver versa sa (N (NNR NRTI TI), ), in inhi hibi bido dore ress de la pr prot otea easa sa (P (PI) I) y el
inhi in hibi bido dorr de la fu fusió sión n gp gp41 41 (e (enf nfuvi uvirt rtid ida) a)..
La esterilización de los
La autoexclusión de donantes
La detección sistemática de
concentrados de factores de la coagulación
con actividades de riesgo
anticuerpos frente al VIH
Se calcula que el riesgo de transmisión del
La sangre donada se estudia en busca de anticuerpos contra VIH-1, antígeno p24 de VIH y RNA de VIH por p or medio de NAT
virus se reduce a 1 en 2,000,000 de unidades
SOBRECARGA CIRCULATORIA En una transfusión las células, las proteínas, los electrolitos y el agua tienen tendencia a ser retenidos en el espacio intra intravascular vascular..
Es más frecuente en
Ocurre en <
Los hemoderivados son excelentes expansor exp ansores es de la volemia volemia y una transfusión puede inducir rápidamente una sobrecarga de volumen
HIPERVOLEMIA
1%
de los casos
niños
ancianos
Hipertensos y cardiópatas
CUADRO CLÍNICO
ETIOLOGÍA La TS rápida de CS (más de 200 ml/hora) no permite la acomodación estado cardiovascular y respiratorio con el aumento súbito de volemia
Insuficiencia cardíaca Edema pulmonar Disnea Taquicardia Taquipnea Opresión torácica Distensión yugular
provocando una situación de fallo congestivo.
Otra causa frecuente en la TS de d e CS en pacientes hipotensos sin sangrado activo y sin control de PVC.
DIAGNÓSTICO Es fundamentalmente clínico. Además de los síntomas se pued pu ede e en enco cont ntrrar la ra radi diog ogra rafí fíaa de tó tóra raxx co con n ed edem emaa pu pulm lmon onar ar basal más o menos evidente. A la auscultación pulmonar, roncu ro ncuss so sobr bre e to todo do en bas bases es..
TRATAMIENTO Suspender la TS, sentar al paciente y administrar oxígeno Diuréticos , furosemida 1 amp mg i.v. i.i.vv. morfina 20 Este problema se reduce regulando la velocidad y el volumen de la
transfusión
PROFILAXIS Transfundir lentamente a
Considerar la Considerar posibilidad de
En pacientes graves con
pacientes con riesgo (ancianos con anemia crónica, recién
administrar diuréticos previamente a la transfusión
transfusiones de grandes volúmenes, control de
nacidos) y con hipotensión
exclusivamente en aquellos casos que está justificado justifica do
presión venosa.
SOBRECARGA DE HIERRO
Fe
Cada unidad de sangre contiene aprox. 250 mg de hierro Cantidad a la que hay que sumar el depósito normal de 1 a 3 g de hierro Los mecanismos de excreción de hierro son insuficientes para evitar la acumulación excesiva de este metal GLÁNDULAS ENDÓCRINAS
El hierro se
acumula en HÍGADO
CORAZÓN
DISMINUYENDO SU FUNCIÓN
Por lo que en pacientes que requieren hemoterapia crón cr ónic ica, a, co como mo po porr ej ejem empl plo o an anem emia ia he hemo molílíti tica ca co cong ngén énit ita, a, la transfusión ocasiona un depósito continuo y progresivo, dand da ndo o lu luggar a
Hemocromatosis CONSIDERACIONES TRATAMIENTO Se utilizan quelantes del hierro, como la
Intentar reducir al máximo el número de transfusiones Utilizar otros recursos terapéuticos como la eritropoyetina
Administración ación de neocitos (concentrados de hematíes) Administr
del hierro, como la desferrioxamina
DILUCIÓN DE CONSTITUYENTES DE LA SANGRE Hemorragia debido a la dilución de factores de coagulación
Pacientes que recibe grandes volúmenes de sangre en las trasfusiones presentan trastornos hemorrágicos
Debido a la dilución de los factor factores es de coagulación y las plaquetas
La sangre conservada contiene niveles bajos de los factores de co coag agul ulac ació ión n VI VIII II y V, y las las plaq plaque uettas qu que e con onti tien ene e no son son fu func ncio iona nale less. •
Concentrado de plaquetas
Se previene con:
• •
Crioprecipitados Plasma fresco congelado
TOXICIDAD DEL CITRATO E HIPOCALCEMIA por ser quelante de calcio El citrato, que se emplea como ant ntic icoa oaggul ulaant nte e en lo loss prod produc ucttos sanguíneos
Hipocalcemia produce
Como el citrato se convierte rápidamente en bicarbonato por el hígado y el organismo moviliza grandes cantidades de calcio de las reservas La intoxicación por citrato sólo podría darse en: la transfusión de grandes cantidades
exanguinotransfusión
en pacientes con insuficiencia
(transfusiones masiva)
hepática.
TOXICIDAD DEL CITRATO E HIPOCALCEMIA Sucede en contadas ocasiones, ocasiones, a no ser que se haya administrado administrado más de unidad de sangre cada 5 minutos.
Manifiesta hipocalcemia Manifiesta hipocalcemia clinica o electrocardiográficamente Administrar suplementos de calcio Administración Administra ción de gluconato cálcico
Síntomas:inquietud, entumecimiento perioral, y sensación de hormigueo (parestesias) (parestesia s) en los dedos de las manos y de los pies
O que la función hepática empeore
Hiperpotasemia
Hipotermia
El potasio se almacena en los hematies, siendo el nivel de potasio en el plasma de 30 mEq/l (esto no es problema amenos que el paciente tenga hiperpotasemia
Cuando se inyecta rápidamente volúmenes de sangre fría, esto aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, disminuyendo la liberación de este en los tejidos
Microagregados Durante el almacenamiento, leucocitos y plaquetas forman agregados microscópicos o microagregados.
Estoss mic Esto icro roag agre reg gad ados os pasan asan a través de los filtros estándar usados en la transfusión sanguínea y, aunq au nque ue pued pueden en pr prod oduc ucir ir::
Emboliz Embol izar ar al pul pulmón món.. Desarrollo del síndrome de distress
Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
respiratorio del adulto (SDRA). 58
Manejo E x i s t e n f i l t r o s d i s p o n i b l e s p a r a r e m o v e r microagreg ega ados, aunque existe poca evidencia de que su uso prevenga este síndrome. El uso de concentrados de glóbulos rojos sin placa leucoplaquetaria disminuye la posibilidad de SDRA.
Banco de Sangre: Reacciones no inmunologicas.
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Referencias •
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Jesuss G. In Jesu Inmu muno nohe hema mato tolo logí gía a y tr tran ansf sfus usió ión. n. Pr Prin inci cipi pios os y pr proc oced edim imie ient ntos os Cr Crom omot otip ip.c .c.. a. Ca Cara raca cas, s, Ven enez ezue uela la,, 1986. Recom ome enda daccio ion nes para la tera rapi pia a tran anssfu fussio iona nall de sang ngrre y su suss comp mpon one ente tes. s. Conse sen nso de Expe perrto toss en Medi Me dici cina na Tra rans sion onal al Méx Mé xic ico. o. Asoc As ocia iaci ción ónraMe Mex ican ic ana aode Medi dici cina natolo Tlogí rans ra nsfu fusi sion al, , .AC AC., ., Co Comi mité té de Medi Medici cina na T rans ra nsfu fusi sion onal alnsfu defusi la Asoc As ocia iaci ción ón Mexi Me xica cana na para pa el xEs Estu tudi dio de Me la He Hema mato gía a AC AC. .onal 2003 20 03. Rodak. Hematología. Fundamentos y Aplicaciones Clínicas 2ª Edición. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2004. ISBN: 950-06-1876-1 Arias Jaime, Jaime, Aller María Ángeles, Arias Jose Ignacio, Aldamendi Itziar Itziar.. Enfermería Enfermería Médico Médico Quirúrgica I. Editorial Editorial Tebar. ISBN: 84-95447-02-9 84-95 447-02-9 Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas farmacológicas de la terapéutica 12ª Edición. Edición. Mollison P.L. Transfusión Transfusión de sangre en Medicina Clínica. Barcelona: Barcelona: Editorial Reverté; 1987. ISBN: 84-2915551-1 Miale J.B. Hematología. Hematología. Medicina de Laboratorio. Barcelona: Barcelona: Editorial Reverté; 1985. ISBN: 84-291-5550-3 Cline David, MD John Ma. Tintinalli. Tintinalli. Manual de medicina de urgencias. urgencias. México: Mc Graw Hill. ISBN: 978-0-07178184-8
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