Rciu Libro

 

    3     3       O     L     U     T      Í     P     A     C

Retraso del crecimiento intrauterino AHMET ALEXANDER BASCHAT y HENRY L. GALAN

Regulación del crecimiento fetal 777 Definición y patrones de la restricción del crecimiento fetal 777 Causas de la restr restricción icción del crecimiento intrauterino 779 Manifestaciones Manifestacio nes maternas y fetales del retraso del crecimiento intrauterino 780 Efectos sobre la madre 780 Efectos sobre el feto 780

Herramientas diagnósticas Herramientas en la restricción del crecimiento fetal 784 785 Biometría fetal Intervalos de referencia que definen el crecimiento fetal 786

Evaluación del bienestar fetal

Estudio anatómico fetal 787 Evaluación Evaluaci ón del líquido amniótico 787 Velocimetría Doppler 788 Pruebas cruentas 789

Cribado y prevención de la restricción de crecimiento fetal 790 Antecedentes maternos 791 Determinaciones en el suero materno 792 Exploración física 792 Velocimetría Doppler materna 792 Abordaje integrado del cribado 793 793 Estrategias Manejo enpreventivas la práctica clínica

793

Opciones terapéuticas 793

795

Control materno de la actividad fetal 795 Análisis de la frecuencia cardíaca fetal 795 Volumen Volu men del líquido amniótico 796 Parámetros biofísicos 796 Ecografía Doppler 797 Pruebas fetales cruentas 799 Previsión de la progresión del deterioro fetal 800

Momento del parto

803

Consideraciones generales 805

Parto

806

806 plazo 806 Resultadosa corto Resultados Resultados a largo plazo 807

PRINCIPALES ABREVIATURAS AEG AFP AVT VTD D BPN CA CC CTGi CV DT BC P ECN FCF FEP hCG HIV ICP ILA LF MdM NST

 

Adecuado para la la edad gestacional α-fetoproteína Ause Au sen nci ciaa de ve velo loci cida dad d tel eled ediias astó tóli lica ca Bajo peso al nacer Circunferencia abdominal Circunferencia de la cabeza Cardiotocografía in informatizada Conducto venoso

PAP APP P-A

Diámetro tbriapnasrcieetraelbeloso Enterocolitis ne necrosante Frecuencia cardíaca fetal Fecha estimada del parto Gonadotropina coriónica humana Hemorragia intraventricular Índice ce cerebroplacentario Índice de líquido amniótico Longitud del fémur Múltiplos de la mediana Test no estresante (nonstress test) 

RCF RCI CIU U RCIU RC IUss

PBF PCR PEG PFEE PLGF PTC

S/D SDR UCIN VLA VTDI

Pro rote teín ínaa A pl plas asmá máti tica ca aso asoci ciad adaa al embarazo Perfil biofísico Reacción en cadena de la polimerasa Pequeño para la edad gestacional Peso fe fetal es estimado po por ec ecografía Factor de crecimiento placentario Prueba de de to tolerancia a las co contracciones Reuterinas stricción de del crecimiento fetal Res estr triicc cció ión n del cr crec ecim imiien entto in inttrau autter erin ino o Res estr tric icci ción ón de dell cr crec ecim imie ient nto o in intr trau aute teri rino no selectivo Proporción sistólica/diastólica Síndrome de dificultad respiratoria Unidad de cuidados intensivos neonatales Volumen de líquido amniótico Velocidad telediastólica invertida

La identificación de los embarazos con riesgo de problemas perinatales prevenibles es un objetivo principal del profesional

mortalidad perinatal. En comparación con los homólogos de

que proporciona cuidados obstétricos. Los que embarazos que procesos intrauterinos adversos provocan el feto en nolos pueda alcanzar su potencial de crecimiento constituyen dicho grupo de alto riesgo. Junto con la prematuridad, la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es la segunda causa principal de

nacidos concomunicado retraso del crecimiento son de 6perinatal a 10 veces res; se han tasas de mortalidad tanmayoaltas como 120 por cada 1.000 para todos los casos de RCIU y 80 por cada 1.000 tras la exclusión de los lactantes anómalos. Hasta el 53% de los mortinatos prematuros y el 26% de los

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crecimiento adecuado, las tasas de mortalidad en los recién

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33  Retraso del crecimiento intrauterino Capítulo 33  mortinatos a término presentan retraso del crecimiento. En los

supervivientes, la incidencia de asfixia intraparto puede ser tan alta como del 50%.1 La prevención de algunas complicaciones perinatales que provocan desenlaces adversos en fetos con retraso del crecimiento es posible con la identificación y el tratamiento prenatal adecuados. En este capítulo se revisan el crecimiento fetal normal y alterado, la definición de crecimiento fetal anómalo, el efecto del retraso del crecimiento fetal (RCF) y la incorporación de este conocimiento en el cribado, el diagnóstico y el tratamiento de estos embarazos de alto riesgo. Restricción del crecimiento intrauterino  (RCIU), restricción del crecimiento fetal  (RCF)  pequeño ño  (RCF) y peque  para la edad gestacional  gestacional  (PEG)  (PEG) son términos que, con frecuencia, se utilizan de forma indistinta cuando se describe al feto pequeño.

REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL El crecimiento fetal está regulado a múltiples niveles y requiere el desarrollo satisfactorio de la interfase placentaria entre los compartimentos materno y fetal. En el inicio del primer trimestre, las vellosidades de anclaje que se originan a partir del citotrofoblasto conectan la decidua al útero y, y, de esa manera, establecen la adherencia placentaria. Esto permite la formación de conexiones vasculares entre la circulación materna y el espacio intervellositario, de modo que cantidades cada vez mayores de productos de secreción placentaria puedan alcanzar la circulación materna (v. capítulo 1). El trofoblasto velloso se convierte en el principal sitio placentario de intercambio materno-fetal. A las 16 semanas de gestación, la microvellosidad materna y la capa basal fetal se encuentran a solo 4 µm de separación, y presentan poca resistencia a la difusión pasiva. La elaboración de mecanismos de transporte activo para tres clases de nutrientes primarios –glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres– y un incremento en el área de superficie vellosa aumentan la capacidad y la eficiencia del transporte transplacentario activo. La producción vascular a través de la placenta también aumenta en los compartimentos materno y fetal. La invasión citotrofoblástica extravellositaria extravellos itaria de las arterias espirales maternas provoca una pérdida progresiva de la media musculoelástica, un proceso paralelo en el lado fetal por la ramificación vascular vellositaria continua. Esto produce una reducción considerable de la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos y umbilicales umbilicales, , queresistencia convierte ambas circulaciones enuterinos lechos vasculares de baja  y alta a lta capa capacida cidad. d.  Debido a estos desarrollos, hasta 600 ml/

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

min de gasto cardíaco materno alcanzan un área de intercambio placentario hasta de 12 m 2 a término. En el compartimento fetal esto se corresponde con un volumen de flujo sanguíneo de 200-300 ml/kg/min durante toda la gestación. Esta magnitud de flujo sanguíneo materno es necesaria para asegurar el mantenimiento de la función placentaria, que es demandante y consume tanto como el 40% del oxígeno y el 70% 70 % de la glucosa suministrados. El desarrollo y el crecimiento óptimos del feto dependen de la magnitud del aporte materno de nutrientes y oxígeno al útero que deja suficiente excedente para la utilización del sustrato fetal.

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El desarrollo y la maduración simultáneos de la circulación fetal como un conducto para el suministro de nutrientes y residuos permiten la distribución preferente de nutrientes en el feto. La sangre rica en nutrientes y oxígeno de la circulación vellositaria primitiva entra en el feto a través de la vena umbilical. El conducto venoso (CV) es la primera desviación de distribución que se encuentra. Mediante la modulación en la desviación del CV, la proporción de sangre venosa umbilical distribuida al hígado y al corazón cambia con el avance de la gestación. Cerca del término, del 18 al 25% del flujo venoso umbilical se desvía a través del CV para llegar a la aurícula derecha en esta corriente corrie nte de alta velocidad; el 55% alcanza el lóbulo hepático izquierdo dominante, y el 20% llega a los lóbulos hepáticos derechos 

(fig. 33-1). 33-1). Las diferencias en la dirección y velocidad de la sangre que entra en la aurícula derecha aseguran que la sangre rica en nutrientes se distribuya al ventrículo izquierdo, el miocardio y el cerebro, y el retorno venoso bajo en nutrientes se distribuya a la placenta para la nueva oxigenación y el intercambio de desechos. Este proceso de distribución sanguínea se conoce como   flujo preferente.2 Además de esta distribución general del gasto cardíaco del lado izquierdo y derecho, varios órganos pueden modificar el flujo sanguíneo local para satisfacer las demandas de oxígeno y nutrientes por autorregulación. Cuando se alcanzan las etapas importantes en el desarrollo materno, placentario y fetal, el crecimiento placentario y fetal avanza con normalidad. Las adaptaciones metabólicas y vasculares de la madre promueven un aporte continuo y mejorado de nutrientes al útero, y los mecanismos de transporte placentario permiten un intercambio bidireccional eficiente de nutrientes y lo s tres desechos. El crecimiento placentario y fetal a lo largo de los trimestres se caracteriza por la sucesión de hiperplasia celular, hiperplasia más hipertrofia y, finalmente, por hipertrofia solo. 

El crecimiento placentario placentario sigue una curva sigmoidea que se estabiliza a mitad del embarazo previo al crecimiento exponencial del feto en el tercer trimestre. Durante esta fase de crecimiento fetal exponencial del 1,5% al día, el aumento de peso inicial se debe al crecimiento longitudinal y de la masa muscular y, por tanto, se correlaciona con el transporte de glucosa y aminoácidos. El

80% del aumento de grasa fetal se acumula después de las 28 semanas de gestación, lo que proporciona reservas corporales esenciales en preparación para la vida extrauterina. De las 32

semanas en adelante, las reservas grasa delreducción 3,2% del peso corporal fetal al 16%, lo quede expli explica ca laaumentan importante 3 en el contenido de agua corporal. Varios posibles mecanismos pueden poner a prueba la capacidad compensatoria de la unidad materno-placentaria-fetal, materno-placentaria-fetal, hasta tal punto que el fracaso en alcanzar el potencial de crecimiento puede ser el resultado final.

DEFINICIÓN Y PATRONES DE LA RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

De los nutrientes primarios transportados de forma activa, la glucosa es el combustible oxidativo predominante, mien-

El crecimiento fetal normal implica hiperplasia e hipertrofia a nivel celular. La alteración de la dinámica del crecimiento fetal puede provocar una reducción en el número y el tamaño de las células o ambos, que, finalmente, da lugar a un peso, masa corporal o proporción corporal anómalos al

tras que los aminoácidos son los principales contribuyentes a la síntesis de proteínas y a la masa muscular. La glucosa y, en

nacer. La clasificación de crecimiento anómalo ha evolucionado

menor medida, los aminoácidos impulsan el eje de los factores de crecimiento seudoinsulínicos (IGF) y, por tanto, estimulan el crecimiento longitudinal del feto.

considerablemente durante el último siglo. Desde sus orígenes modernos en 1919, cuando Yippo fue el primero en calificar a los recién nacidos con un peso al nacer por debajo de 2.500 g como «prematuros», «prematuros», a la descripción del potencial de crecimiento

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V  Gestación complicada Sección V 

umbilical y hepática del feto. Las flechas  indican  indican la dirección del flujo venoso, y el color muestra el contenido de FIGURA 33-1  Circulación venosa umbilical oxígeno (rojo  =  = alto; violeta  =  = medio; azul  =  = bajo). AD, aurícula aurícul a derecha; AO, agujero oval; oval ; CV, CV, conducto venoso; ven oso; SP, SP, seno portal; port al; VB, vesícula biliar; bili ar; VCI, vena cava inferior; VH, vena hepática; VPD, vena porta derecha; VPE, vena porta extrahepática; VPI, vena porta izquierda; VU, vena umbilical. (Tomado (T omado de Mavrides E, Moscoso G, Carvalho Car valho JS, et al. The anatomy anatomy of the umbilical, portal and hepatic venous systems in the human fetus at 14-19 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18:598.)

individualizado, el reconocimiento de los recién nacidos PEG ha avanzado notablemente. Con la llegada de la ecografía, el

crecimiento por el percentil del peso al nacer. Esto dio lugar

reconocimiento y estudio de lasEsanomalías del señalar crecimiento fetal se amplió al período prenatal. importante que en la literatura médica obstétrica y pediátrica se utilizan de forma indistinta varias definiciones que describen el crecimiento anómalo, pero no necesariamente describen la misma población. La terminología para clasificar los trastornos del crecimiento fetal se ha ampliado de modo específico en las últimas cuatro décadas, lo que ha generado confusión entre los diversos términos utilizados. Desde los años sesenta, el crecimiento se ha clasificado por el valor absoluto del peso al nacer como  bajo peso al nacer  (BPN;  (BPN;  4.000 g). Posteriormente, los estudios e studios realizados por Lubchenco, Usher, Usher, Battaglia y otros autores demostraron que solo la comparación del peso real al nacer con el peso esperado en una población de la misma

como muy pequeño para edad gestacional   (MPEG;  (MPEG;  percentil  3),  pequeño para lala edad gestacional   (PEG;  (PEG;

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33  Retraso del crecimiento intrauterino Capítulo 33  presenta una precisión alta para la identificación del PEG y la macrosomía. El índice ponderal se correlaciona más estre-

chamente con la morbimortalidad perinatal que los percentiles tradicionales de peso al nacer, pero puede pasar por alto al recién nacido proporcionalmente pequeño y delgado con retraso del crecimiento. Actualmente se están llevando a cabo varios estudios para determinar los métodos estadísticos más adecuados para calcular el potencial de crecimiento personalizado entre las etnias. Se espera que estos mejoren la identificación prenatal precisa del feto PEG. La clasificación del crecimiento anómalo durante la vida fetal supone un avance importante, porque abre la posibilidad de la detección prenatal que conduce al abordaje preventivo o terapéutico. El concepto de percentiles se ha adaptado a la biometría ecográfica del feto. En consecuencia, los parámetros de crecimiento de la cabeza, el abdomen y el esqueleto se relacionan con intervalos de referencia poblacionales. A continuación, se describe con detalle el diagnóstico prenatal de RCF según la biometría ecográfica.  Además  Ade más de la det detecc ección ión de med medici icione oness ind indiv ividu iduale aless más pequeñas y peso más bajo, se han descrito dos patrones principales de crecimiento fetal alterado: asimétrico y simétrico. En el patrón  patrón de crecimiento asimétrico, asi métrico,  el crecimiento somático (p. ej., la circunferencia abdominal [CA] y la parte inferior del cuerpo) muestra un retraso importante, mientras que existe una preservación relativa o absoluta del crecimiento de la cabeza. En el   patrón patrón de d e crecimiento crecimi ento simétric si métrico, o,  el crecimiento del cuerpo y de la cabeza se ven afectados por igual. Los patrones de crecimiento asimétrico se producen

por dos procesos. En el primero, el volumen hepático se reduce debido al agotamiento de las reservas de glucógeno como consecuencia del aporte limitado de nutrientes, lo que provoca una disminución en la CA. En el segundo, las elevaciones en la resistencia al flujo sanguíneo placentario aumentan la poscarga cardíaca derecha y promueven la desviación del gasto cardíaco hacia el ventrículo izquierdo debido a la disposición en paralelo de la circulación fetal y la presencia de comunicaciones centrales. De esta forma, aumenta el aporte de sangre y nutrientes a las estructuras vitales de la parte superior del cuerpo, lo que presumiblemente produce una relativa «preservación de la cabeza». Normalmente, la RCF de forma simétrica se produce cuando la interferencia el proceso crecimiento lugar a una disminución en elennúmero y eldetamaño de las da células, por lo general como consecuencia de una lesión en el primer trimestre. Como resultado, todas las partes del cuerpo se ven afectadas por igual, lo que produce un crecimiento pequeño de forma uniforme.  .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

El patrón de crecimiento fetal depende de la causa subyacente de retraso del crecimiento y del momento y la duración de la lesión. La insuficiencia uteroplacentaria se asocia, por lo general, con un retraso asimétrico del crecimiento fetal debido a los mecanismos antes mencionados. La aneuploidía, los síndromes no aneuploides y las infecciones víricas alteran la regulación de los procesos de crecimiento o interfieren en el crecimiento en la etapa de hiperplasia celular. Esto normalmente da lugar a un retraso simétrico del crecimiento.  

Los procesos específicos, como la displasia esquelética, pueden

producir distintos de crecimiento por sus consecuencias diferenciales sobrepatrones el crecimiento esquelético axial y periférico. Dado que el crecimiento es dinámico, el patrón de retraso del crecimiento puede evolucionar a lo largo de la gestación. La enfermedad placentaria puede presentarse inicialmente con

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relativa preservación de la cabeza, pero al final progresa a un retraso simétrico del crecimiento a medida que la insuficiencia placentaria empeora. De forma alternativa, la evolución aguda de una enfermedad vírica fetal puede dar lugar de forma temporal a una detención del crecimiento con la subsiguiente reanudación de un patrón de crecimiento normal.  Aunque la definic d efinición ión y la clasi clasificaci ficación ón de d e la l a RCF han evolucionado notablemente, la investigación todavía se encuentra en marcha. Los tamaños pequeños de los fetos y los recién nacidos deben considerarse como un signo físico más que una enfermedad específica que justifique una mayor investigación de las causas subyacentes. Dado que el término  peque  pequeño ño para la edad gestacional  simplemente   simplemente identifica a un feto por debajo de un límite de peso específico sin identificar ninguna causa subyacente, la designación de PEG se utilizará en este capítulo cuando no haya una causa subyacente evidente. Los términos restricción del crecimiento intrauterino y restricción del crecimiento  fetal   fet al  implican  implican que algún proceso patológico ha impedido la obtención del potencial de crecimiento genético, y estos términos se utilizarán en consecuencia en este capítulo con un enfoque en la patología placentaria subyacente. Desde la perspectiva del obstetra responsable, la identificación prenatal de la RCIU es más pertinente, porque permite el tratamiento fetal prospectivo adecuado. Por el contrario, la identificación prenatal del feto constitucionalmente pequeño permitirá al obstetra tranquilizar a la paciente. Para formular un abordaje uniforme a la detección prenatal y al tratamiento perinatal, es fundamental un conocimiento de la repercusión materna y fetal de la insuficiencia placentaria.

CAUSAS DE LA RESTRICCIÓN CAUSAS DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Los mecanismos exactos por los que diversos procesos interfieren en la placentación normal y culminan ya sea en un aborto o en una RCIU son de gran importancia. Las enfermedades que dan lugar a un RCF RCF,, en general, consisten en trastornos maternos, uterinos, placentarios y fetales. Estas afecciones producen retra-

so del crecimiento al afectar al aporte de nutrientes y oxígeno a la placenta (causas maternas), al paso de nutrientes y oxígeno a través de la placenta (causas placentarias), y a la absorción de nutrientes ofetales). la regulación de losclínica, procesos de crecimiento delsuperposición feto (causas En la práctica puede producirse una considerable entre las afecciones que determinan la manifestación, la progresión y el desenlace. Las causas maternas de RCF son, entre otras, enfermedades vasculares, como trastornos hipertensivos del embarazo,  vasculopatía diabética, enfermedad vascular del colágeno coláge no y trombofilia, y nefropatía crónica. Las anomalías del feto y/o la placenta también pueden dar lugar a RCF.  Las anomalías

cromosómicas, las malformaciones congénitas y los síndromes genéticos se han asociado con menos del 10% de los casos de RCIU.4 De manera similar, aunque reconocida desde hace tiempo como causa de retraso del crecimiento, la infección uterina también representa menos del 10% de todos los casos. Sin embargo, las causas genéticas e infecciosas son de especial importancia, porque el desenlace perinatal y a largo plazo viene determinado, en última instancia, por el proceso subyacente, con escaso efecto potencial a través de las intervenciones perinatales.

El retraso del crecimiento crecimiento se ha observado en el 53% de los casos de trisomía 13 y en el 64% de los casos de trisomía 18, y puede manifestarse tan pronto como en el primer trimestre. Otras

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V  Gestación complicada Sección V 

CUADRO 33-1 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DEL RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Maternos •

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•

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•

•

•

  Enfermedad hipertensiva   Diabetes pregestacional   Cardiopatía cianótica   Enfermedad autoinmunitaria   Enfermedad pulmonar restrictiva   Altura elevada (> 3.000 m)   Tabaquismo/abuso de sustancias   Enfermedad por malabsorción /desnutrición   Gestación múltiple

Fetales •

•

•

•

  Exposición teratógena   Infección fetal   Trastornos genéticos   Anomalías estructurales

Placentarios •

•

•

•

  Enfermedad placentaria primaria   Desprendimiento e infarto infarto de placenta   Placenta previa   Mosaicismo placentario

enfermedades que pueden presentar RCF son, por ejemplo, la displasia esquelética y el síndrome de Lange. La base de datos online  de  de herencia en el hombre enumera más de 100 síndromes genéticos que pueden asociarse con RCF RCF.. De los l os microorganismos, el herpes, el citomegalovirus (CMV), la rubéola y el oxoplasma  gondii  son  son causas bien documentadas de RCIU simétrica. simétrica. En el cuadro 33-1 se 33-1 se enumeran las causas comunes de RCIU. El reconocimiento de estas es importante a la hora de planificar las pruebas diagnósticas para los procesos específicos subyacentes. subyacentes.  Aunque se encuentra más allá del alcance de este capítulo analizar el espectro de consecuencias clínicas, se debe reconocer que el diagnóstico y el pronóstico de la RCF en los embarazos gemelares vienen determinados de forma crítica por la corionicidad  (v.  (v. capítulo 32). La  restricción del crecimiento intrauterino selectiva  (RCIUs) es un término específico aplicado a la RCF que ocurre en los gemelos monocoriónicos. El pronóstico y el perfil de riesgo pueden determinarse a partir del patrón del flujo de la arteria arteri a umbilical.5

MANIFESTACIONES MATERNAS Y FETALES DEL RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO La repercusión y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia placentaria dependen de la edad gestacional en el inicio, y de la gravedad y el tipo de enfermedad placentaria. La interferenci interferenciaa precoz en la placentación normal afecta a

todos los niveles del desarrollo placentario y fetal, y culmina en el cuadro clínico más grave, que puede dar lugar a un aborto espontáneo o a una muerte fetal precoz. Si puede establecerse un aporte suficiente a la masa placentaria, puede ser posible posibl e una mayor diferenciación placentaria, pero la insuficiente adaptación materna al embarazo y elmecanismos aporte deficiente de nutrientes presentan limitaciones. Si los adaptativos permiten la supervivencia fetal continua, se desarrolla un retraso del crecimiento de inicio precoz con sus múltiples manifestaciones fetales. Si la enfermedad placentaria es leve o se ha producido

una compensación satisfactoria, las consecuencias de la escasez de nutrientes pueden permanecer, en gran parte, subclínicas, solo para ser desenmascaradas a través de su efecto restrictivo sobre el crecimiento fetal exponencial en el segundo al tercer trimestre. En estos casos, la consecuencia puede ser el retraso del crecimiento de inicio tardío, una disminución en el tejido adiposo o proporciones corporales anómalas al nacer.

Efectos sobre la madre La disfunción placentaria afecta a varios aspectos de la adaptación materna al embarazo. Se han descrito asociaciones entre una placentación deficiente con insuficiente expansión del volumen materno, aumento de la reactividad vascular y una curva «plana» en la prueba de tolerancia a la glucosa. Las anomalías del desarrollo vascular placentario son de especial interés, porque pueden detectarse por ecografía Doppler de las arterias uterinas y, con frecuencia, son anteriores a la enfermedad clínica (fig. (fig. 33-2). 33-2). Cuando la invasión trofoblástica permanece limitada a la porción decidual del miometrio, las arterias espirales espirale s y radiales de la madre son incapaces de experimentar la transformación fisiológica en vasos de baja resistencia que, por lo general, se espera a las 22-24 semanas. Los infartos del suelo placentario materno, la obstrucción de las vellosidades fetales y la fibrosis aumentan la resistencia al flujo sanguíneo placentario, y producen una discordancia en la perfusión placentaria materno-fetal que disminuye el área de intercambio eficaz. Con la progresiva oclusión

vascular, la resistencia al flujo fetoplacentario está aumentada en vascular, todo el lecho vascular y, al final, se reduce la masa placentaria metabólicamente metabólicam ente activa. A continuació continuación, n, se analiza la utilidad diagnóstica y de cribado de los resultados ecográficos indicativos de dicha patología 

Efectos sobre el feto Cuando la disfunción placentaria altera el aporte de nutrientes y desencadena la movilización fetal de las reservas hepáticas de glucógeno, las manifestaciones físicas del retraso del crecimiento se hacen clínicamente aparentes. Además del signo cardinal de la RCF, se han descrito manifestaciones metabólicas, endocrinas, hematológicas, cardiovasculares y conductuales de la insuficiencia placentaria que se relacionan con la gravedad y la duración de la disfunción placentaria. De estas, las respuestas cardiovasculares yporque del sistema nerviosoincruenta central (SNC) soncon lasfacilidad mejor estudiadas, su evaluación se logra mediante Doppler vascular, ecografía en escala de grises y cardiotocografía, y puede, por tanto, utilizarse para la vigilancia fetal. La apreciación de la variedad de manifestaciones fetales ayuda a comprender las posibles limitaciones de la vigilancia prenatal y proporciona un fundamento sobre el que apreciar los posibles efectos a corto y largo plazo de la insuficiencia placentaria. En los fetos con retraso del crecimiento, las manifestaciones metabólicas ocurren al principio. Esto se debe a que, con un descenso de leve a moderado en el aporte uterino de nutrientes, en primer lugar, se afecta el aporte fetal, mientras que la alimentación placentaria se mantiene de forma preferente. Con el avance de la insuficiencia placentaria, los déficits de nutrientes se vuelven generalizados y dan lugar a una disminución en el tamaño fetal y placentario. Por Por consiguiente, con restricciones leves en el aporte de oxígenouna y glucosa, todavía se satisfacen demandas fetales el aporte mediante mayor extracción fraccional.lasCuando

uterino de oxígeno desciende por debajo de un valor crítico  (0,6 mmol/min/kg de peso corporal fetal en ovejas), la oxigenación fetal empieza a descender y, finalmente, se acompaña de

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33  Retraso del crecimiento intrauterino Capítulo 33 

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FIGURA 33-2  A. Ondas de velocidad de flujo de la l a arteria uterina. La invasión normal del trofoblasto da lugar a una circulación vascular placentaria de baja resistencia y a alta capacidad que puede documentarse con velocimetría Doppler de la arteria uterina. La onda de velocidad de flujo en A se obtuvo a las 24 semanas de gestación y muestra velocidades de flujo diastólico altas. Dicho patrón de flujo indica una invasión satisfactoria satisfactoria del trofoblasto. B. La segunda onda muestra velocidades diastólicas más bajas y una incisura (notch)  diastólica  diastólica temprana (asteriscos).  Este patrón de flujo refleja la mayor resistencia al flujo sanguíneo en las arterias espirales y el lecho vascular placentario anterógrado. La persistencia de la incisura más allá de las 24 semanas de gestación se asocia con un mayor riesgo de restricción del crecimiento fetal y/o trastornos hipertensivos del embarazo.

hipoglucemia fetal. La hipoglucemia, inicialmente leve, provoca

una respuesta debilitada de insulina pancreátic pancreáticaa fetal que permite la gluconeogenia a partir de las reservas hepáticas de glucógeno. Las mínimas reservas hepáticas de glucógeno en el feto se agotan con rapidez, ya que la glucosa y el lactato son desviados con carácter preferente a la placenta. Un déficit de nutrientes cada vez mayor provoca un empeoramiento de la hipoglucemia fetal, lo que disminuye el mantenimiento del metabolismo oxidativo fetal y la alimentación placentaria. Con una limitación aún mayor del metabolismo oxidativo asociada con la disminución de los mecanismos de transporte placentario y la hipoglucemia más intensa, se hace necesario el uso de otras fuentes energéticas fetales, y se producen consecuencias metabólicas más extensas. La limitación del paso de aminoácidos y la descomposición de las proteínas musculares endógenas para obtener aminoácidos gluconeógenos reducen los aminoácidos de cadena ramificada y otros esenciales. 6 

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

De manera el lactato se acumula debido a la capacidad limitada desimultánea, metabolismo oxidativo. El paso placentario de ácidos grasos pierde su selectividad, especialmente para los ácidos grasos esenciales. La reducción en la utilización provoca un aumento de las concentraciones de ácidos grasos libres y triglicéridos en el feto con el posterior fallo para acumular reservas adiposas. En este contexto de avance de la desnutrición, el metabolismo cerebral y cardíaco del lactato y las cetonas está aumentado para eliminar estos productos acumulados del metabolismo anaerobio. El equilibrio acidobásico puede mantenerse siempre y cuando se satisfaga la producción ácida mediante una suficiente capacidad amortiguadora de la hemoglobina fetal y una disposición igual por parte de los diversos órganos. De este modo, la alteración

Las manifestaciones endocrinas fetales de la insuficiencia placentaria resultan de interés, porque son responsables de la disminución del crecimiento y de los procesos de desarrollo. Los descensos en la glucosa y los aminoácidos fetales disminuyen de forma indirecta la insulina y los factores IGF-I e IGF-II como los principales reguladores endocrinos del crecimiento longitudinal. La precipitación coordinada por leptina de las reservas grasas se ve afectada de forma similar. Además, la disfunción celular pancreática se hace patente mediante una disminución del cociente insulina/glucosa y una alteración de la tolerancia a la glucosa fetal. Las elevaciones considerables de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona adrenocorticótropa (ACH) y TABLA 33-1  RESUMEN DE LAS RESPUESTAS METABÓLICAS MET ABÓLICAS A LA INSUFICIENCIA SUSTRATO

Gluc Gl ucos osaa  Aminoácidos

 Ácidos grasos y triglicéridos

metabólica avanza desde la simple hipoglucemia, hipoxemia y disminución de las concentraciones de aminoácidos esenciales a la hipoaminoacidemia, hipercapnia, hipertrigliceridemia e hiperlactoacidemia. La producción de lactato se correlaciona de forma exponencial con el grado de acidemia, que, por lo general, se produce a partir de este estado metabólico. 7  En la   tabla 33-1  se proporciona un resumen de las respuestas metabólicas.

PLACENTARIA CAMBIO

Oxígeno y dióxido de carbono

Dis ism min inuc ució iónn pr prop opor orccio iona nall al al gr grad adoo de de hip hipooxem emia ia fe feta tall Disminución importante de aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleucina), así como de lisina y serina; por el contrario, la hidroxiprolina está elevada. La disminución en los aminoácidos esenciales e senciales es proporcional al grado de hipoxemia  Cociente glicina/valina elevado en el líquido amniótico Elevaciones en el amoníaco del líquido amniótico con una importante correlación positiva con el índice ponderal fetal Disminución en los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (ácidos docosahexaenoico y araquidónico), disminución en el paso total de ácidos grasos solo con pérdida importante de sustancia placentaria  Hipertrigliceridemia debida a la disminución de la utilización Menos ésteres de colesterol Grado de hipoxemia proporcional al daño vellositario; se correlaciona de forma considerable con la hipercapnia, la acidemia y la hipoglucemia, y la hiperlactoacidemia 

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V  Gestación complicada Sección V 

cortisol, y una disminución en la vitamina D activa y la osteocalcina se correlacionan con la gravedad de la disfunción placentaria. Se cree que estos desequilibrios hormonales ejercen efectos negativos adicionales sobre la longitud y el crecimiento, la mineralización ósea y la posibilidad de crecimiento acelerado de compensación en el puerperio.

En los fetos con retraso del crecimiento, la disminución de la función en todos los niveles del eje tiroideo se correlaciona con el grado de la hipoxemia. Puede desarrollarse desarrollarse una disfunción de la glándula tiroidea, según lo indican las concentraciones bajas de tiroxina y triyodotironina a pesar de cifras elevadas de hormona estimulante de la tiroides (SH). En otros casos, la producción central de SH puede ser responsable del hipotiroidismo fetal. Por último, la disminución de los receptores de la hormona tiroidea puede limitar la actividad biológica de las hormonas tiroideas circulantes en tejidos específicos sobre los que actúan, como el cerebro en desarrollo.8 Las elevaciones en el suero de glucagón, adrenalina y noradrenalina, y la estimulación del eje glucocorticoide fetal tienen efectos inmediatos que promueven la movilización de las reservas hepáticas de glucógeno y la l a gluconeogenia periférica. Sin embargo, las alteraciones persistentes de estas hormonas pueden tener una relación causal con el desarrollo de diabetes y complicaciones vasculares en la vida adulta. Las respuestas hematológicas fetales a la insuficiencia placentaria son importantes, porque, inicialmente, proporcionan un mecanismo compensador para la hipoxemia  y la acide acidemia, mia, pero, al final, fi nal, se vuelven vu elven contri c ontribuyentes buyentes del aumento gradual de la disfunción vascular placentaria.  La

hipoxemia fetal es un desencadenante de la liberación de eritropoyetina y la estimulación de la producción de eritrocitos a través de sitios tanto medulares como extramedulares, lo que da lugar a policitemia.9 La capacidad de transporte de oxígeno y la capacidad amortiguadora se encuentran, de este modo, aumentadas a través de la elevación en la cifra de hemoglobina. Si la hipoxemia y/o la acidosis tisular prolongada inducen cada vez más la hematopoyesis extramedular, la cifra de eritrocitos nucleados aumenta debido a la salida de estas células desde estos sitios. De este modo, las cifras de eritrocitos nucleados

se correlacionan con el estado metabólico y cardiovascular  y son marcadores marcadore s independientes independ ientes de un desenlace de senlace perinata pe rinatall adverso. la insuficiencia sobrevienen anomalías En hematológicas másplacentaria complejasavanzada, que pueden dar lugar l ugar

a eritropoyesis disfuncional, consumo placentario de plaquetas y deficiencia de vitaminas y hierro. Posteriormente, se observan anemia y trombocitopenia fetales, especialmente en los fetos con una elevación acusada de la resistencia al flujo sanguíneo placentario y signos de trombosis intraplacentaria, lo que indica una relación causal. El aumento en la viscosidad sanguínea total, la disminución en la fluidez de la membrana de los eritrocitos y la agregación plaquetaria pueden ser precursores importantes en la aceleración de la oclusión y disfunción  vascular placent placentarias. arias. 10 Los fetos con retraso del crecimiento también muestran signos de disfunción inmunitaria a nivel celular y humoral. hu moral. Las

disminuciones en las inmunoglobulinas, las cifras absolutas de linfocitos B, las cifras totales de leucocitos y las subpoblaciones de

neutrófilos, monocitos y linfocitos –así la inhibición selecti selectiva de los linfocitos  cooperadores y  como citotóxicos– se relacionan todas ellas con el grado de acidemia. Estas inmunodeficiencias explican la mayor susceptibilidad susceptibilida d de los recién nacidos con retraso del crecimiento a las infecciones tras el parto.

Las respuestas cardiovasculares fetales a la insuficiencia placentaria pueden subdividirse en tempranas y tardías según el grado de deterioro del estado cardiovas cardiovascular cular y la alteración asociada del equilibrio acidobásico (v. a continuación).11 Las respuestas tem pranas  son normalmente de naturaleza adaptativa y dan lugar a un flujo preferente de nutrientes a los órganos esenciales. La combinación de resistencia elevada al flujo sanguíneo placentario y alteración del paso gaseoso transplacentario presenta varios efectos sobre la circulación fetal. Normalmente, la sangre oxigenada rica en nutrientes entra en el feto a través de la vena umbilical y alcanza el hígado como el primer órgano importante. Uno de los signos cardiovasculares más tempranos de insuficiencia placentaria es una disminución en la magnitud del volumen de flujo venoso umbilical. En respuesta a estos cambios en el contenido alimenticio venoso umbilical y el volumen de flujo sanguíneo, aumenta la proporción de flujo sanguíneo venoso umbilical desviado a través del CV hacia el corazón fetal.12 Este cambio en la derivación venosa a través del CV aumenta la proporción de flujo venoso umbilical rico en nutrientes que evita el hígado y alcanza el lado izquierdo del corazón a través del agujero oval.13 Dada la presencia de derivaciones centrales a nivel del agujero oval y el conducto arterioso, los cambios diferenciales en la resistencia al flujo sanguíneo anterógrado pueden afectar a la proporción del gasto cardíaco aportado a través de cada ventrículo (fig. ( fig. 33-3). 33-3). La elevación de la resistencia al flujo sanguíneo en el lecho vascular pulmonar y la circulación subdiafragmática subdiafragmática (parte inferior del cuerpo y placenta) aumenta la l a poscarga ventricular derecha. Una caída en la resistencia al flujo sanguíneo cerebral disminuye la poscarga ventricular izquierda. Como consecuencia, aumenta la derivación de sangre rica en nutrientes desde el CV a través del agujero oval al lado izquierdo del corazón, y la salida ventricular izquierda aumenta en relación con el gasto cardíaco derecho.14 En el istmo aórtico, la sangre que proviene del ven-

trículo derecho a través del conducto arterioso se desvía hacia el arco aórtico, lo que complementa este cambio central en el gasto cardíaco de derecha a izquierda. Este cambio relativo en

el gasto cardíaco hacia el ventrículo izquierdo, que produce un aumento del flujo sanguíneo al miocardio y la circulación braquiocefálica,, se ha denominado  redistribución,  lo que braquiocefálica indica un mecanismo compensatorio en respuesta a la insuficiencia placentaria. Lasdel circulatorias tardías  el dete respuestas  se asocian rioro estado cardiovascular y se observan decon forma predominante en el retraso del crecimiento de inicio precoz, que requiere el parto antes de las 34 semanas.15 La redistribución solo resulta eficaz mientras se mantenga una función cardíaca anterógrada adecuada. Las elevaciones acusadas en la resistencia

al flujo sanguíneo placentario y la progresiva insuficiencia placentaria pueden provocar un deterioro de la función cardíaca. Cuando esto ocurre, pueden afectarse varios aspectos de la homeostasis cardiovascular. El manejo ineficaz de la precarga y la elevación

en la presión venosa central pueden producirse por una redistribución ineficaz, una disminución cuantificable en el gasto cardíaco y una disminución en la función cardíaca anterógrada. El signo patognomónico de este deterioro progresivo en

el estado cardiovascular es la pérdida del flujo diastólico anterógrado en la circulación umbilical y una disminución acusada 16

último, la disdel flujo miocárdica anterógrado yenlaeldilatación sistema venoso.  Por función cardíaca pueden provocar una insuficiencia tricuspídea holosistólica y desaceleraciones espontáneas de la frecuencia cardíaca fetal (FCF), seguidas de muerte fetal.17

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33  Retraso del crecimiento intrauterino Capítulo 33 

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

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esquemática de la circulación fetal. Esta figura ilustra la distribución seriada de la sangre rica en nutrientes y oxígeno que FIGURA 33-3  Presentación esquemática llega al feto a través de la vena umbilical. La primera división a la altura del conducto venoso distribuye la mayor parte de la sangre venosa umbilical al hígado. La sangre venosa umbilical que continúa hacia el corazón se distribuye hacia el ventrículo izquierdo (VI) en el agujero oval. Esta sangre irriga el cerebro y la parte superior del cuerpo a través de la circulación braquiocefálica, así como el miocardio a través de la circulación coronaria. Una pequeña proporción de sangre del ventrículo derecho (VD) irriga los pulmones, y el resto continúa a través del conducto arterioso hacia la aorta. En el istmo aórtico, los flujos sanguíneos que proceden de la aorta se distribuyen, según la relación de la resistencia al flujo sanguíneo, en las circulaciones braquiocefálica y subdiafragmática. subdiafragmática. Mientras que el flujo anterógrado neto se mantiene en condiciones fisiológicas, se produce una inversión del flujo diastólico cuando la resistencia braquiocefálica desciende y/o la resistencia subdiafragmática (placentaria) aumenta. Por último, la mayor proporción de sangre de la aorta descendente se distribuye en las arterias umbilicales para regresar a la placenta para el intercambio respiratorio y de nutrientes. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda. (Tomado de Baschat AA. The The fetal circulation and essential organs—a new twist to an old tale. Ultrasound Obstet Gynecol. 2006;27:349.)

Los órganos fetales también tienen la capacidad de regular

de afectación, y su efecto es normalmente complementario a la

su flujo mecanismos sanguíneo individual a través de la autorregulación. Dichos autorreguladores se han identificado en el miocardio, las glándulas suprarrenales, el bazo, el hígado, el eje celíaco, los vasos mesentéricos y los riñones.  Estos

redistribución del flujo sanguíneo central al mejorar la perfusión de órganos vitales siempre que se mantenga la homeostasis cardiovascular.. En la diovascular l a tabla 33-2 se 33-2 se proporciona un resumen de los resultados del Doppler y su importancia fisiológica en el contexto de la insuficiencia placentaria.

mecanismos autorreguladores son promovidos a diferentes niveles

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V  Gestación complicada Sección V 

TABLA 33-2  ÍNDICES DOPPLER ARTERIALES Y VENOSOS ÍNDICE

CÁLCULO

Índices Doppler arteriales Proporción sistólica/ diastólica (S/D) Índice de resistencia (IR) Índice (IP) de pulsatilidad

Velocidad Veloc idad máximasistólica Velocidad Veloc idad máximadiastólic máximadiastólica a Velocidad Veloc idad máximasistólica − telediastó telediastólica lica Velocidad Veloc idad máximasistólica

− Velocidad Velocid ad máximasistólica telediastólica telediastólica Velocidad Velocid ad máxima máxima prom promedia ediadaen daen el tie tiempo mpo

Índices Doppler venosos Velocidad dad máximadurante la contr contracciónauricular acciónauricular Índice de precarga de Veloci la vena cava inferior Velocidad Veloci dad máximasistólica Índice de precarga del conducto venoso

Velocidad Veloc idad máximasistólica − diastóli diastólica ca Velocidad Veloc idad máximasistólic máximasistólica a

Índice de pulsatilidad Velocidad Velocida d máximasistólica − diastólica para venas (IPV) de Velocid Velocidad ad máxima máxima prom promedia ediadaen daen el tie tiempo mpo la vena cava inferior y del conducto venoso Velocidad Veloci dad máximade contracciónsistólica contracciónsistólica − auricular Índice de velocidad máxima para venas Velocidad Veloci dad máximadiastólica (IVMV) de la vena cava inferior y del conducto venoso   Velocidad Velocida d promediada promedi ada en enel el tiemposistólica × 100 Porcentaje de flujo inverso Velocidad Velocid ad promediada promediada en el tiempodiastólica

Las respuestas conductuales fetales a la insuficiencia placentaria y las características de la FCF  reflejan el estado del desarrollo y experimentan cambios importantes con el avance de la gestación. La progresiva sofisticación del comportamiento fetal y la creciente variación de la FCF reflejan la diferenciación de los centros reguladores centrales y la expansión de la capacidad de procesamiento central. Normalmente, las etapas conductua-

líquido amniótico (VLA) ha sido una parte del PBF. Del segundo trimestre en adelante, el VLA se relaciona principalmente con la producción de orina fetal y, por tanto, con la perfusión renal (v. capítulo 35). Por consiguiente, la evaluación del VLA proporciona una evaluación indirecta del estado renal/vascular y constituye el principal componente de vigilancia longitudinal del PBF (v. a continuación). El análisis visual de la FCF se asocia con la variabilidad inter- e intraobservador. Estas se

evitan mediante el análisis de la cardiotocografía informatizada (CGi) de la FCF. La CGi evalúa la variación a corto plazo, largo plazo, minuto a minuto y los períodos de alta variación, además de los parámetros tradicionales de FCF que también permiten observaciones longitudinales. En los fetos con retraso del crecimiento con hipoxemia crónica y disfunción placentaria leve, la respuesta primaria del SNC es un retraso en todos los aspectos de la maduración del SNC.18 Con la ayuda de herramientas de investigación

informatizadas, se ha documentado un retraso en el desarrollo conductual en tales circunstancias. La combinación de la integración central tardía del control de la FCF, FCF, la disminución de la actividad fetal y la hipoxemia crónica da lugar a una frecuencia cardíaca basal más alta con menor variación a corto y largo plazo (en el análisis informatizado) y retraso en el desarrollo de la reactividad de la frecuencia cardíaca.19 Estas diferencias de maduración en los parámetros de la FCF son especialmente evidentes entre las semanas 28 y 32.  A pesar del retraso en la maduración madu ración de algunos aspectos aspe ctos de la función del SNC, todavía se conservan varias respuestas al estado acidobásico reguladas a nivel central. Por tanto, el feto con retraso del crecimiento aún mantiene las respuestas conductuales a una disminución en el estado acidobásico con independencia del estado cardiovascular cardiovascular.. Por el contrario, la disminución en el VLA que, por lo general, acompaña a la pérdida secuencial de variables biofísicas parece estar relacionada con el flujo sanguíneo renal y el grado de redistribución vascular.20

les progresan desde el inicio de los movimientos corporales groseros y la respiración fetal en el primer trimestre hasta el acoplamiento del comportamiento fetal (p. ej., reactividad de los ciclos de reposola frecuencia cardíaca) y la integración de los actividad en estados conductuales estables (estados 1 a 4 F) a las

Con el empeoramiento de la hipoxemia fetal, una disminución en la actividad fetal global inicia la cascada de respuestas conductuales tardías características de la insuficiencia placentaria.21 Con una hipoxemia cada vez más profunda, el movimiento respiratorio fetal cesa. Los movimientos corporales groseros y el tono disminuyen

28-32 semanas de gestación  (v. capítulo Una disminución constante en la frecuencia cardíaca inicial, 11). que refleja e l creciente el

22,23 que ya no se observan en el período tradicional aún más hasta de examen.  Las variables tradicionales de FCF suelen ser

tono vagal, acompaña a estos desarrollos. Además, la variabilidad y la variación a corto y largo plazo, así como la amplitud de las aceleraciones, aumentan con el avance de la gestación, lo que refleja un mayor procesamiento central. Con la finalización de estas etapas, la reactividad de la frecuencia cardíaca según los criterios tradicionales está presente en el 80% de los fetos a las 32 semanas de gestación. Las diferencias en el estado de madura-

ción y el estado conductual, la interrupción de las vías nerviosas y la disminución de la tensión de oxígeno pueden modular o incluso anular las características del comportamiento o de la frecuencia cardíaca del feto. Dado que las variaciones del comportamiento fetal y de la FCF pueden deberse a varios factores, es necesaria la observación de varias variables durante una cantidad suficiente de tiempo para separar la variación patológica. La puntuación del perfil biofísico (PBF)fisiológica cuantificadeellacomportamiento fetal al evaluar el tono, los movimientos, la actividad respiratoria y la reactividad de la FCF en un período observacional de al menos 30 min (v. capítulo 11). radicionalmente, la evaluación del volumen del

anómalas en este momento. La reducción de la actividad fetal global y la pérdida del acoplamiento fetal  (ausencia de reactivi-

dad de la frecuencia cardíaca y movimientos respiratorios fetales) se observan normalmente con un pH medio entre 7,1 y 7,2. 7 ,2. La pérdida del tono y los movimientos es característica a medida que el pH desciende aún más. Pueden desarrollarse desaceleraciones tardías de la FCF debido a un descenso relativo en la tensión de oxígeno que supera los 8 torr (v. capítulo 15). Las desaceleraciones espontáneas como consecuencia de la disminución directa de la contractilidad cardíaca o desaceleraciones «cardíacas» tardías normalmente anuncian la muerte fetal.

HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS EN LA es RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO La RCF un síndrome marcado por la incapacidadFETAL del feto para alcanzar su potencial de crecimiento con consecuencias relacionadas con el trastorno subyacente, así como con la gravedad de la enfermedad fetal.  Dado que la restricción del

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33  Retraso del crecimiento intrauterino Capítulo 33  crecimiento puede ser consecuencia de muchas causas subyacentes, el diagnóstico diferencial siempre incluye enfermedades maternas, insuficiencia placentaria, aneuploidía, síndromes no aneuploides e infecciones víricas. Para un asesoramiento adecuado de la paciente y la elección de opciones de tratamien tratamiento, to, la evaluación prenatal integral debe ir más allá de la evaluación del tamaño fetal, utilizando un abordaje diagnóstico dirigido a identificar las causas subyacentes. Tras confirmar el tamaño ta maño fetal pequeño, resulta de especial importancia la estratificación en tres grupos de pacientes. El primer grupo consta de los fetos constitucionalmente pequeños, pero, por lo demás, normales. 

Habitualmente, estos no requerirán ninguna intervención y, por tanto, no necesitan vigilancia prenatal. El segundo grupo cons-

ta de los fetos con aneuploidía, síndromes no aneuploides o infección vírica. En estas afecciones, el pronóstico viene deter-

minado, en gran medida, por la enfermedad subyacente, con escaso potencial de efecto mediante intervenciones perinatales. En tales casos, es especialmente importante el asesoramiento sensible y experto a los padres sobre el pronóstico probable en estos procesos. El tercer grupo consta de los fetos con enfermedad placentaria en los que el deterioro progresivo de la enfermedad fetal empeora el pronóstico. Este subgrupo de pacientes es

más probable que se beneficie de la vigilancia fetal y la posterior intervención. Aunque la ecografía en escala de grises proporcio proporciona na importantes pistas de la presencia de RCIU, los riesgos de un parto prematuro y las complicaciones yatrógenas son demasiado grandes como para basarse únicamente en la biometría. Si bien la enfermedad materna es fácilmente evidenciable mediante una anamnesis y una exploración física, la evaluación precisa de un posible trastorno fetal y la estratificación del riesgo requieren la integración de varias modalidades diagnósticas que evalúen las características fetales, placentarias y del líquido amniótico.24-26

Biometría fetal Han aparecido criterios ecográficos, como el patrón diagnóstico utilizado en la identificación de la RCF. Con este fin, las mediciones ecográficas de las estructuras óseas y blandas del feto se relacionan con intervalos de referencia para la gestación. Las principales mediciones utilizadas para evaluar el crecimien crecimiento to fetal son, entre otras, las de la cabeza, la CA y los huesos hueso s largos del feto. La variable ecográfica calculada más importante de crecimiento fetal es el peso fetal pordiferentes ecografía (PFEE), y numerosos investigadores han estimado identificado parámetros ecográficos fetales que resultan útiles en el cálculo del PFEE.27 odas las técnicas incorporan un índice del tamaño abdominal como una variable que contribuye a la estimación del peso fetal. Se

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

han obtenido formulas específicas de población para generar límites de referencia que, por lo general, presentan límites de confianza del 95% que se desvían aproximadamente el 15% alrededor del valor real.

La estimación exacta del crecimiento fetal a partir de estas mediciones fetales requiere el conocimiento de la edad gestacional como punto de referencia para calcular los rangos percentiles. Una fecha estimada del parto (FEP) debería basarse en la última regla cuando la estimación ecográfica de la edad gestacional se encuentre dentro del error predictivo  (7 días en el primer trimestre, 14 días en el segundo y 21 días en el tercero). Una vez que se establece la FEP por este método o por una ecografía del primer trimestre, no se debería cambiar, porque tal práctica interfiere en la capacidad de diagnosticar la RCIU. La medición del diámetro biparietal (DBP) solo es una herramienta deficiente para la detección de la RCIU.  L  Laa

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variación fisiológica en el tamaño inherente con el avance de la gestación es alta. La mayoría de los fetos con retraso del crecimiento que presentan retraso asimétrico del mismo y retraso en el aplanamiento de la curva de crecimiento craneal se detectarían relativamentee tarde. Los factores que interfieren en una medición relativament técnicamente adecuada del DBP son, entre otros, las alteraciones de la forma craneal por fuerzas externas (oligohidramnios, presentación podálica o de nalgas) y la posición anteroposterior directa de la cabeza fetal. La circunferencia de la cabeza (CC) no está sujeta a la misma variabilidad extrínseca que el DBP. DBP. La técnica de medición es importante, porque las mediciones de CC calculadas son sistemáticamente más pequeñas que las medidas de forma directa, por lo que el nomograma seleccionado debería basarse en las mediciones obtenidas utilizando la misma metodología. Como herramienta de cribado para la RCIU, la CC plantea un problema similar que el DBP, en el sentido de que dos tercios de los fetos con RCIU con patrón de crecimiento asimétrico serían detectados tarde. El diámetro transcerebeloso (DC) es una de las pocas mediciones de tejidos blandos que se correlaciona bien con la edad gestacional, y está relativamente preservado de los efectos de la disfunción uteroplacentaria de leve a moderada.28 Resulta controvertido si su medición ofrece alguna ventaja sobre las mediciones óseas en la evaluación de la alteración del crecimiento fetal. La CA es la mejor medición individual para la detección de la RCIU.29 La CA más precisa es la circunferencia más pequeña medida de forma directa obtenida en un plano perpendicular de la parte superior del abdomen a nivel de la vena hepática entre las respiraciones fetales. El percentil de CA presenta la sensibilidad y el valor predictivo negativo más altos para el diagnóstico ecográfico de RCIU, ya sea definido de modo posnatal mediante el percentil de peso al nacer o por el índice ponderal. Utilizando los percentiles 10 como valores de corte, la CA presenta una sensibilidad más alta  (98  (98 frente al 85%), pero un valor predictivo positivo (VPP) más bajo que el PFEE (36 frente al 51%). Su sensibilidad se mejora aún más por mediciones seriadas con al menos 14 días de diferencia.30 Dada su alta sensibilidad,

algún tipo de medición abdominal debería formar parte de cada evaluación ecográfica del crecimiento. Sin embargo, dado que la CA refleja la alimentación fetal, debería excluirse del cálculo de la edad gestacional compuesta después del inicio del segundo

trimestre. Se ha propuesto el cálculo del cociente entre las circunferencias de la cabeza y abdominal (cociente CC/CA) como una herramienta para aumentar la detección del feto con retraso del crecimiento asimétrico (figs. (figs. 33-4 y 33-5). 33-5). En el feto que crece con normalidad, el cociente CC/CA supera el 1 antes de las 32 semanas de gestación, es aproximadamente aproximadamente de 1 a las l as 32-34 semanas de gestación, y desciende por debajo de 1 después de las 34 semanas de gestación. En los fetos con retraso del crecimiento asimétrico, la CC sigue siendo mayor que el del cuerpo y da lugar a un cociente CC/CA elevado,31 mientras que el cociente permanece normal en la RCIU simétrica, en la que ambas mediciones directas se ven afectadas por igual (v. figs. 33-4 y 33-5). 33-5). Utilizando el cociente CC/CA, se detectan del 70 al 85% de los fetos con restricción del crecimiento, con una reducción en los diagnósticos falsos negativos. Por tanto, incluso cuando se determinan en la última parte embarazo, un único grupo dedel mediciones puede resultar Sin útil a del la hora de evaluar la situación crecimiento fetal. embargo, tanto la sensibilidad como el VPP del cociente CC/CA para el retraso del crecimiento no igualan ni el percentil de la CA ni el del PFEE. 32

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V  Gestación complicada Sección V 

FIGURA 33-4  Gráfica de crecimiento crecimiento en un caso de restricción restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) asimétrica. Aunque la circunferencia cefálica está conservada, la circunferencia abdominal disminuye al inicio del tercer trimestre. Por esta razón, el cociente cabeza/abdomen (C/A) que se muestra en la esquina inferior derecha del gráfico está elevado. DE, desviación desviació n estándar. (Tomado de Chudleigh Chudleig h P, Pearce JM. Obstetric Ultrasound. Edinburgh: Church Churchill ill Livingstone; 1986.)

FIGURA 33-5  Gráfica de crecimiento en un caso de restricción restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) simétrica. Obsérvese el inicio temprano de la restricción del crecimiento de las circunferen circunferencias cias cefálica y abdominal. Por esta razón, el cociente cabeza/abdomen (C/A) que se muestra en la esquina inferior derecha permanece normal. DE, desviación estándar. (Tomado (T omado de Chudleig Chudleighh P, Pearce JM. Obstetric Ultrasound. Edinburgh: Churchill Church ill Livingstone; 1986.)

Cuando la medición de la CC resulta difícil por la posición fetal, se pueden realizar comparaciones de la longitud del fémur (LF) –que se preserva relativamente en la RCIU asimétrica– asimétrica– con to das las edades gestaciola CA. El cociente LF/CA es de 22 en todas

para caracterizar el tamaño fetal y, por consiguiente, las anomalías del crecimiento.

nales desde las 21 semanas al término; por tanto, este cociente puede aplicarse conocimiento de laRCIU. edad gestacional. Un cociente LF/CA sin mayor de 23,5 indica

Se han ideado varias fórmulas para calcular el PFEE. Utilizando una ecuación multifactorial y una medición del tamaño abdominal, se puede predecir un peso y relacionarlo con la edad gestacional. Las fórmulas que incorporan la LF pueden aumentar la precisión de la estimación del peso en el útero para el feto con RCIU. Dado que el PFEE no puede medirse de forma directa, sino que se calcula a partir de una combinación de parámetros medidos de forma indirecta, el error en la estimación está aumentado. La precisión de la mayoría de las fórmulas  (±2 desviaciones estándar [DE]) es ±10%,  y ninguna nin guna ha demostr d emostrado ado ser se r superio su periorr a la primer p rimeraa ideada ide ada por Warsof y comunicada por Sheppard. Como se mencionó

anteriormente, el PFEE presenta una sensibilidad más baja, pero un VPP más alto, que la CA y no se añade al percentil de para del el diagnóstico RCIU. Sin una embargo, ungráfica PFEE porCA debajo percentil 10deproporciona imagen que facilita la conceptualización tanto para la paciente como para el médico remitente. Por tanto, el uso del peso fetal estimado (PFE) se ha convertido en el método más frecuente

Intervalos de referencia que definen el crecimiento fetal Se puede aplicar un umbral biométricos absoluto para definir la RCIU cualquiera de los parámetros fetales. Estos criteriosa se han definido de forma estadística, en lugar de basarse en los resultados, y utilizan un rango de percentiles umbral (datos no normativos)) o un número de desviaciones estándar por debajo de normativos  pequeño la media (datos normativos) como valores de corte. El pequeño  para la edad gestacional  se define como un peso al nacer por debajo del percentil 10 de la población, corregido para la edad gestacional. Sin embargo, este valor de corte también ha sido el criterio más ampliamente utilizado para definir la restricción del crecimiento al nacer.  Esta definición también

se ha adoptado para el período prenatal al utilizar un PFEE por debajo del percentil 10 como un indicador de restricción de crecimiento.. Dado que dicho abordaje se basa exclusivamente crecimiento en un umbral de peso, solo puede servir como cribado para la identificación del feto pequeño en riesgo de desenlace adverso.  Aproximadamente el 70% de los recién nacidos con un peso al nacer por debajo del percentil 10 presentan un crecimiento normal (es decir, son constitucionalmente pequeños)  y no corre corren n riesgo r iesgo de sufr sufrir ir un desen desenlace lace advers adverso, o, porq porque ue presentan un extremo del espectro normal para el tamaño

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33  Retraso del crecimiento intrauterino Capítulo 33  neonatal.33 El 30% restante lo constituyen recién nacidos que presentan una restricción del crecimiento verdadera y corren riesgo de una mayor morbimortalidad perinatal. Cuando el

valor de corte para un peso anómalo al nacer se ajusta al percentil 3, la proporción de recién nacidos identificados con restricción del crecimiento verdadera aumenta, mientras que algunos con formas más leves de RCIU se perderán. La principal ventaja de un valor de corte de percentil más bajo es la identificación de los fetos con mayor necesidad de vigilancia prenatal. Esto viene enfatizado aún más por la mayor mortalidad de los pesos al nacer hasta el percentil 15, con un cociente de posibilidades de 1,9 para la mortalidad en recién nacidos con pesos al nacer entre los percentiles 10 y 15. Dado que los valores de corte de los percentiles para definir el crecimiento anómalo siguen siendo un tema de debate, la evaluación del riesgo a partir del peso solo se ve obstaculizada aún más por las discrepancias entre el PFEE y el peso real al nacer nacer.. Los criterios de peso al nacer vivo no describen de forma adecuada los PFEE, y resulta evidente una asociación considerable del parto par to prematuro con la RCF RCF..34  Los pesos de los recién nacidos prematuros no están distribuidos normalmente, ya que son a término, lo que produce una importante discrepancia discrepancia entre las curvas de crecimiento definidas por el peso al nacer y las curvas de crecimiento definidas por el PFEE en la gestación prematura.35 Las curvas de crecimiento del PFEE se generan a partir de muestras de pacientes que representan Por a toda la población a cualquier edad gestacional. el contrario, las obstétrica tablas de datos normativos de partos prematuros vivos reflejan solo a las mujeres que han dado a luz en circunstancias anómalas. Por tanto, las curvas de

crecimiento del PFEE demuestran de forma coherente pesos fetales más altos en el intervalo de gestación prematura que las curvas de crecimiento generadas por el peso al nacer. Por consiguiente, el uso de un valor de corte del PFEE por debajo del percentil 10 es más adecuado para definir el crecimiento fetal anómalo, porque la capacidad para identificar fetos con mayor riesgo perinatal está aumentada.36 Para la CA, es adecuado un valor de

corte del percentil 2,5, porque los intervalos interval os de referencia se basan en un corte transversal de recién nacidos prematuros y a término, pequeños y con crecimiento adecuado. Sin embargo, dado que los límites de referencia se basan en mujeres sanas que dan a luz a recién nacidos a término nutridos de forma adecuada, menos del valor de corte percentilde10los es intervalos compatibledecon RCIU. poblaDebido a ladel limitación referencia cionales para evaluar el crecimiento fetal,  var  varios ios inve investi stigagadores han propuesto modelos de crecimiento individualizados.1,37 La ventaja obvia es la falta de dependencia de los

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

datos normativos poblacionales y la capacidad para detectar una restricción del crecimiento verdadera definida de forma singular, incluso con PFE por encima del percentil 10 para la población. Algunos de estos modelos requieren tres ecografías secuenciales. Esto incluye una biometría inicial en el segundo trimestre, una segunda ecografía para establecer el potencial de crecimiento para un parámetro morfométrico individual y una tercera ecografía para identificar una anomalía del crecimiento. Dado que este abordaje es engorroso en la práctica clínica, se han desarrollado otros modelos que explican las variables que contribuyen a la mayoría de la varianza del tamaño del recién nacido. Estos modelos delétnico, primer eltrimestre del embarazo, la alturaincorporan materna, elelpeso grupo núme1 ro de partos y el sexo.  Utilizando estas variables y los patrones de crecimiento fetal, el tamaño estimado de un feto de una madre determinada puede proyectarse a término y calcularse en

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cualquier punto específico de la gestación. Las desviaciones de este patrón de crecimiento proyectado proyectado pueden, entonces, reconocerse. En general, las ventajas diagnósticas de estos modelos de crecimiento individualizados han sido cuestionadas cuando se comparan con la comparaci comparación ón secuencial del rango percentil de los parámetros de crecimiento individuales o compuestos con curvas de crecimiento poblacionales. poblacionales.  A diferenci diferenciaa del tamaño fetal, el crecimient crecimientoo fetal fetal es un proceso proceso dinámico que requiere más de una evaluación única para su estimación. El intervalo de observación adecuado para la evaluación del crecimiento fetal se ha basado en las suposiciones de que el crecimiento es continuo, en lugar de esporádico, y que la identificación del crecimiento está limitada por la capacidad técnica del ecógrafo utilizado para medir al feto. El intervalo recomendado entre las evaluaciones ecográficas del crecimiento fetal es de 3 semanas, porque intervalos más cortos aumentan la probabilidad de un diagnóstico falso positivo. En resumen, la capacidad para identificar correctamente a los fetos con retraso del crecimiento en riesgo r iesgo de un desenlace adverso por estimaciones de peso solo es limitada. La evaluación del crecimiento individualizada o secuencial funciona mejor que una única medición del tamaño fetal. La mejora en la estratificación del riesgo requiere la integración de más pruebas diagnósticas.

Estudio anatómico fetal El estudio ecográfico de la anatomía fetal puede pue de proporcionar una pista sobre la causa subyacente de la RCIU. El estudio anatómico debería centrarse en los marcadores de aneuploidía, los síndromes no aneuploides y la infección fetal, así como en las malformaciones estructurales. La relación entre la aneuploidía y las anomalías fetales, como onfalocele, hernia diafragmática, anomalías cardíacas congénitas, y los marcadores ecográficos, como el intestino ecógeno, el engrosamiento nucal y la posición anómala de la mano, se analizan en el capítulo 9. Las anomalías del perímetro craneal, la forma torácica o el acortamiento desproporcionado de los huesos largos pueden ser indicativas de una displasia esquelética. Los marcadores de infección vírica pueden ser inespecíficos, pero entre ellos están, por ejemplo, la ecogenicidad y la calcificación en órganos como el cerebro y el hígado. 38 La identificación de cualquiera de estas anomalías en la ecografía puede ayudar a establecer un diagnóstico diferencial y afectar al pronóstico.

Evaluación del líquido amniótico Desde el segundo trimestre en adelante, la regulación del VLA depende fundamentalmente de la diuresis, la producción de líquido pulmonar y la deglución del feto (v. capítulo 35). Tanto la disfunción placentaria como la hipoxemia fetal pueden dar lugar a una disminución de la perfusión p erfusión de los riñones fetales con la posterior oliguria y disminución del  VLA.. 39 Aunque la precisión de la ecografía en la evaluación  VLA

del VLA real es deficiente, se utilizan dos técnicas que pueden proporcionar importante información diagnóstica y pronóstica.40 Históricamente, se consideró que una bolsa vertical de líquido amniótico que medía 1 cm o más era indicativa de un volumen de líquido adecuado. Posteriormente, se ampliaron los criterios para la evaluación del VLA. VL A. Una bolsa vertical de normal,  de 1 a 2 cm era marginal  y 2decm se estaba consideró  y menos disminuida.  De modo alternativo, el VLA puede 1 cm evaluarse por la suma de las bolsas verticales de los cuatro cuadrantes de la cavidad uterina. Este nomograma del índice de líquido amniótico (ILA) de los cuatro cuadrantes (v. (v. fig. 33-3) 33-3)

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V  Gestación complicada Sección V 

se compara con los intervalos de referencia gestacionales.  A pesar de la disponibilidad de estos métodos numéricos para para el cálculo del VLA, puede ser más importante importa nte una impresión clínica general de la reducción del líquido amniótico.  Los

criterios ecográficos para un VLA reducido de forma subjetiva son, entre otros, una bolsa vertical máxima menor de 3 cm, el feto en una actitud de flexión con espacio limitado para el movimiento, una vejiga y estómago pequeños o vacíos y moldeado del útero alrededor del cuerpo del feto. Además, el movimiento del transductor con frecuencia genera contracciones uterinas, que pueden asociarse con desaceleraciones variables. En general, la estimación del VLA en sí misma es un método de cribado deficiente para la RCIU o la acidemia fetal. Sin embargo, en la práctica clínica, es una importante herramienhe rramienta diagnóstica y pronóstica. El oligohidramnios puede ser el primer signo de RCF detectada en la ecografía antes de una evaluación del retraso de crecimiento fetal. Si se conoce la edad gestacional, se puede realizar la evaluación ecográfica del crecimiento fetal a partir de la CC, la CA, la l a LF y el PFEE. Si se desconoce la edad gestacional, se deben utilizar mediciones del cociente LF/CA y una bolsa única de líquido amniótico, porque son independientes de la edad gestacional. Hasta el 96% de los fetos con bolsas de líquido menores de 1 cm pueden presentar retraso del crecimiento. 41  Cuando ya se

sospechaayudar pueden un retraso con del el diagnóstico crecimiento,diferencial. las evaluaciones evaluacione En els contexto del VLA del tamaño fetal pequeño, el VLA abundante indica aneuploidía o infección fetal, mientras que el líquido amniótico normal o disminuido es compatible con insuficiencia placentaria. El volumen de líquido amniótico también tiene importancia pronóstica para par a la evolución del parto. Groome 42 et al.   demostraron que el oligohidramnios asociado con oliguria fetal se relaciona con una tasa más alta de complicaciones intraparto, que puede atribuirse a una reducción de la reserva placentaria.

Velocimetría Doppler De forma similar a la evaluación del VLA, el papel de la velocimetría Doppler en el abordaje de la RCF es único, porque sirve como herramienta diagnóstica, así como de control. Las

ondas de velocidad Doppler obtenerse vasculares arterialesdeyflujo venosos en elpueden feto. Las ondas de de lechos Doppler arteriales proporcionan información sobre la resistencia  vascular anterógrada, que puede alterarse debido a cambios estructurales en el sistema vascular o a cambios reguladores en el tono vascular vascular.. La proporción sistólica/diastólica (S/D), el índice de resistencia (IR) y el índice de pulsatilidad (IP) son los tres índices Doppler más ampliamente utilizados para analizar la resistencia al flujo sanguíneo arterial  (v. tabla 33-2). 33-2).

Un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo se manifiesta con una disminución relativa en la velocidad telediastólica que da lugar a un aumento en los tres índices Doppler. De estos, el índice de pulsatilidad presenta el error de medida más pequeño y los límites de referencia más estrechos. Con los aumentos extremos en la resistencia al flujo sanguíneo, la velocidad de flujo telediastólica anterógrada puede estar ausente o invertida, y se denomina ausencia de velocidad telediastólica  (AVD) velocidad telediastólica invertida  (VDI;  (VDI; fig. 33-6). 33-6).   (AVD) o Los parámetros de Doppler venosos complementan la evaluación del estado cardiovascular fetal al proporcionar una evaluación de la función cardíaca anterógrada. El flujo

sanguíneo anterógrado en el sistema venoso viene determinado por la distensibilidad, la contractilidad y la poscarga cardíacas, y se caracteriza por un patrón de flujo trifásico que refleja los cambios de volumen de presión en las aurículas a lo largo del ciclo cardíaco.43 El descenso del anillo auriculoventricular durante la sístole ventricular y el llenado ventricular diastólico pasivo genera los valores máximos sistólico y diastólico, respectivamente respectivamente (la onda S y la onda D). El aumento repentino en la presión auricular derecha con contracción auricular en la diástole tardía da lugar a una cantidad variable de flujo invertido que produce una segunda depresión después de la onda D (onda a; fig. 33-7). 33-7). La magnitud del flujo anterógrado durante la sístole auricular varía considerablemente en las venas individuales, y la inversión puede ser fisiológica en la vena cava inferior y las venas hepáticas, pero siempre es anómala en el CV. Se han descrito múltiples índices de Doppler venosos para caracterizar esta onda compleja, sin ninguna ventaja clara de los índices individuales 

(v. tabla 33-2). 33-2).

Los vasos de importancia fundamental en el diagnóstico diferencial de la disfunción placentaria son la arteria umbilical (AU) y la arteria cerebral media (ACM). Los ensayos aleatorizados y los metaanálisis confirman que el uso combinado de la biometría fetal y el Doppler de la AU reducen de forma considerable la mortalidad perinatal y la intervención yatrógena, porque la documentación de la insuficiencia vascular placentaria de forma eficaz ya los fetosintervención con retraso retr aso del crecimientodistingue que requieren vigilancia posible de 44,45 los fetos constitucionalmente pequeños.

Se examina un asa libre de cordón umbilical con ecografía Doppler continua o de impulsos lejos de las inserciones fetales y placentarias. La mayoría de los ecógrafos actuales permiten el uso simultáneo de Doppler color y de impulsos con una reproducibi reproducibi-lidad mejorada de las mediciones. El daño vascular que afecta aproximadamente al 30% de la placenta produce elevaciones en el índice Doppler. Anomalías más acusadas dan lugar a AVD o VDI en la arteria umbilical. Las formas más leves de disfunción vascular placentaria, sobre todo cerca del término, pueden no producir elevación suficiente de la resistencia al flujo sanguíneo en la AU como para ser detectables por los métodos tradicionales de Doppler Doppler..46 Si el intercambio gaseoso

placentario se ve notablemente alterado, lo que provoca hipoxemia,lapuede disminución la resistencia en ACMproducirse (fig. 33-8). (fig. 33-8).una Otro índice deenDoppler que seDoppler utiliza con frecuencia desde el punto de vista clínico para detectar esta afección es el cociente entre la pulsatilidad de la AU, como índice de vasoconstricción en la placenta, y la pulsatilidad de la ACM, como índice de vasodilatación en el cerebro fetal. En las formas más leves de enfermedad placentaria con un aumento casi mínimo en la resistencia al flujo sanguíneo en la AU, el índice cerebroplacentario (ICP) Doppler puede disminuir. Grammellini et al. demostraron que un valor inferior a 1,08 identificó fetos pequeños con riesgo de desenlace adverso. Posteriormente, Bahado-Singh et al.47 indicaron que la precisión predictiva del ICP disminuyó después de las 34 semanas de gestación. Esto es supuestamente atribuible a un número cada vez mayor de fetos con restricción del crecimiento que pueden presentar una resistencia normal al flujo sanguíneo en la AU cerca del término, pero muestran una «preservación cerebral» aislada como el único signo de insuficiencia placentaria de traspaso de oxígeno. Estos fetos se encuentran en riesgo de sufrir desenlaces adversos.

Dada la presentación variable de la RCIU durante la gesges tación, la evaluación Doppler integral de la función placentaria

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Capítulo 33  33  Retraso del crecimiento intrauterino

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FIGURA 33-6  Ondas de velocidad de flujo de la arteria umbilical. umbilical. A. La onda normal de velocidad de flujo de la arteria umbilical presenta velocidades telediastólicas positivas que aumentan hacia el término, lo que refleja una disminución de la resistencia al flujo sanguíneo en el árbol vascular vellositario. B. Las anomalías moderadas en la estructura vascular vellositaria aumentan la resistencia al flujo sanguíneo y se asocian con una disminución en las velocidades telediastólicas. Cuando una proporción considerable del árbol vascular vellositario es anómalo, las velocidades telediastólicas pueden estar ausentes (C) o incluso invertidas (D).  .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

debería incluir las arterias umbilical y cerebral media. Para la  AU, un resu resultad ltadoo anóma a nómalo lo de la pru prueba eba se defin definee como c omo una medida del índice Doppler de más de 2 DE por encima de la media de edad gestacional y/o una pérdida de la velocidad telediastólica. Al igual que con las l as curvas de crecimiento, es mejor utilizar nomogramas desarrollados a partir de una población local o comparable. ICPdely índice también la ACM, una disminución de másPara de 2elDE se para considera anómala. En un contexto de tamaño fetal pequeño, estos resultados identifican a los fetos con mayor riesgo de sufrir un desenlace adverso (figs. (figs. 33-9 a 33-12). 33-12).

Pruebas cruentas Se han descrito varias pruebas cruentas o traumáticas para la evaluación del feto con sospecha de restricción del crecimiento. Desde un punto de vista clínico, solo unos pocos estudios son de importancia crítica. Estos son, entre otros, la serología materna de toxoplasmosis, otras infecciones, rubéola, CMV y herpes (ORCH y lassangre pruebas obtener líquido(ORCH), amniótico), y/o fetalfetales para traumáticas el análisis depara cariotipado o micromatriz a fin de descartar una anomalía cromosómica como las trisomías 13, 18 o 21, o una eliminación o duplicación submicroscópicaa (tabla 33-3). submicroscópic 33-3). La trisomía 18 puede manifestarse

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Sección V  V  Gestación complicada con la infrecuente combinación de restricción del crecimiento y polihidramnios (v. (v. capítulo 10). Si se puede realizar con certeza el diagnóstico de una anomalía mortal, la cesárea por sufrimiento fetal es innecesaria y puede evitarse. Si la sospecha clínica se basa en la ecografía o los antecedentes de la madre, se pueden realizar estudios de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) vírica.

FIGURA 33-7  Onda de velocidad de flujo venoso. venoso. Se muestra una onda onda típica de velocidad de flujo venoso. La onda trifásica (sístole [S], diástole [D], contracción auricular [a]) refleja los cambios de flujo de volumen durante el ciclo cardíaco. Con el descenso de las válvulas auriculoventriculares durante la sístole ventricular, las presiones intraauriculares descienden y se observa un mayor flujo anterógrado durante la onda S. Se produce una disminución temporal en el flujo anterógrado cuando el anillo de la válvula auriculoventricular auriculoventricular asciende al final de la sístole ventricular, lo que produce la primera depresión en la onda de velocidad de flujo. Cuando las presiones auriculares superan las presiones intraventriculares, las válvulas auriculoventriculares se abren, lo que provoca la de lugar sangre los ventrículos. El aumento asociado enrápida el flujoafluencia venoso da a laenonda D. Con el inicio de un nuevo ciclo cardíaco, la contracción auricular produce un aumento brusco en la presión intraauricular y una disminución en el flujo anterógrado venoso. Esta segunda depresión se denomina onda a, porque se produce por la contracción auricular.

En resumen, la ecografía es la principal herramienta diagnóstica para la evaluación del crecimiento fetal. En presencia de factores de riesgo y cuadros clínicos asociados con RCIU, se requiere una ecografía completa en escala de grises de la anatomía fetal  junto con la biometría y una evaluación evaluación de las características características del líquido amniótico. En ausencia de indicaciones clínicas ordinarias, el cribado ecográfico de estos embarazos de alto riesgo debería realizarse en el primer trimestre o al inicio del segundo trimestre para la datación y, nuevamente, a las 32-34 semanas. Si se documenta un tamaño fetal pequeño, la ecografía Doppler de las arterias umbilical y cerebral media y las pruebas cruentas, cuando se indique, son de crucial importancia para identificar a los fetos con mayor probabilidad de beneficiarse de la vigilancia prenatal y las intervenciones perinatales. En la   figura 33-13 se representa un algoritmo diagnóstico que utiliza esta combinación de parámetros de pruebas.48

CRIBADO Y PREVENCIÓN DE LA RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETALfetal como entidad patológica La restricción de crecimiento cumple varios criterios que, posiblemente, justifican un programa de cribado. Es un problema clínico frecuente con un estado previo de enfermedad identificable que deja suficiente

arteria cerebral media. A. El patrón normal de flujo de la arteria cerebral media presenta un flujo diasFIGURA 33-8  Onda de velocidad de flujo de la arteria tólico relativamente pequeño. Con la progresiva disfunción placentaria, un aumento en la velocidad diastólica da lugar a una disminución en el índice Doppler (preservación cerebral). B. Con la preservación cerebral, la pendiente descendente sistólica de la onda se vuelve más suave, de modo que la onda casi se asemeja a la de la arteria umbilical. El aumento asociado en la velocidad media da lugar a un descenso acusado en el índice Doppler.

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Capítulo 33  33  Retraso del crecimiento intrauterino

FIGURA 33-9  Índice de pulsatilidad de la arteria umbilical (AU) con el avance de la edad gestacional. Se muestran los intervalos de referencia (media e intervalo de confianza del 95%).

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FIGURA 33-12  Índice de pulsatilidad del conducto venoso venoso (CV) para venas venas con el avance de la edad gestacional. Este gráfico muestra los intervalos gestacionales de referencia (media e intervalo de confianza del 95%) del índice de pulsatilidad del CV para venas calculado a partir de datos transversaless en 232 fetos únicos normales. transversale

TABLA 33-3  ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS Y RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESULTADOS RESULT ADOS ECOGRÁFICOS PRESENTES RCIU

 X  X  X  X

ANOMALÍA

X X

HIDRAMNIOS

X X

CARIOTIPO ANÓMALO

12/180 (7%) 18/57 (32%) 6/22 (27%) 7/15 (47%)

omado de Eydoux P, Choiset, A, LePorrier, N, et al. Chromosomal prenatal diagnosis: study of 936 cases of intrauterine abnormalities after ultrasound assessment. Prenat Diagn.  1989;9:255. RCIU, restricción del crecimiento intrauterino.

tiempo para posibles intervenciones. Aunque las opciones cerebral media (ACM) (ACM) FIGURA 33-10  Índice de pulsatilidad de la arteria cerebral con el avance de la edad gestacional. El gráfico muestra la media y los intervalos de confianza del 95%.

terapéuticas en el útero son limitadas (v. (v. a continuación), existen intervenciones que mejoran el desenlace. Los diversos métodos de cribado que se han propuesto son, entre otros, la identificación de los factores de riesgo, además de las pruebas séricas y ecográficas.

Antecedentes Un antecedente de maternos un desenlace adverso del embarazo se correlaciona claramente con el parto posterior de un niño con retraso del crecimiento. Un parto previo de un niño con retraso de crecimiento es el factor obstétrico más a menudo asociado con el parto posterior de un niño con retraso del crecimiento. En  .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

estas poblaciones de estudio participaron mujeres con problemas médicos subyacentes. Un estudio retrospectivo de 83 multigestas que habían dado a luz niños con restricción del crecimiento observó que la pérdida perinatal de sus 200 embarazos previos fue del 41%. Esta sorprendente cifra, que incluye abortos espontáneos, así como muertes neonatales e intrauterinas, señala la importancia de los antecedentes obstétricos adversos como factor de riesgo de RCIU. El antecedente de parto de un niño con restricción del crecimiento en el primer embarazo se asocia con un riesgo del 25% de dar a luz a un segundo niño por debajo del percenFIGURA 33-11  Índice cerebroplacentario cerebroplacentario Doppler con el avance de la edad gestacional. Este gráfico muestra los intervalos gestacionales de referencia (media e intervalo de confianza del 95%) del índice cerebroplacentario según las mediciones emparejadas de los índices de pulsatilidad de la arteria cerebral media y la arteria umbilical.

til 10. Después de dos embarazos complicados complicado s con RCIU, el ries-

go de parto de un posterior niño con restricción del crecimiento se cuadriplica. Cuando se han aplicado todos los índices de riesgo, el tercio de las pacientes consideradas con mayor riesgo de dar a luz a un niño con restricción del crecimiento, en realidad, dan a

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Sección V  V  Gestación complicada

FIGURA 33-13  Abordaje diagnóstico integrado del feto con sospecha sospecha de restricción del crecimiento fetal. Esta figura muestra un árbol de decisión tras la evaluación de la anatomía, del volumen del líquido amniótico y del Doppler de la arteria umbilical y de la arteria cerebral media del feto. El diagnóstico clínico más probable según los resultados de las pruebas se presenta en el lado derecho. En todo momento es necesario mantener un alto índice de sospecha de aneuploidía y síndromes víricos y no aneuploides. FTDA/I, FTDA/I, flujo telediastólico ausente/invertido; ausente/invertido; ILA, índice de líquido amniótico; PFEE, peso fetal estimado por po r ecografía. (Datos tomados de Unterscheider J, Daly S, Geary MP, MP, et al. Optimizing Optimizi ng the definition of intrauterine growth restriction: the multicenter prospective PORTO Study. Study. Am J Obstet Gynecol. 2013;208:290.e1-e6.)

luz a más del 60% de los niños identificados identi ficados como con restricción del crecimiento. Los dos tercios de las mujeres no consideradas en riesgo de dar a luz un niño con retraso del crecimiento contribuyen a un tercio de los partos con un peso al nacer por debajo del percentil 10. La mayoría de estos recién nacidos se consideran constitucionalmente pequeños.

más coherente. La ventaja de la PAPPPAPP-A A es la actual disponibili-

Determinaciones en el hormonales suero materno  Al meno s cuatro marcadores menos hormonales/proteíni /proteínicos cos medidos medid os en los sueros maternos durante el inicio del segundo trimestre se asocian con posterior RCIU. Estos son el estriol, el lactógeno placentario humano (HPL), la gonadotropina coriónica humana (hCG) y la α-fetoproteína (AFP) séricos. La elevación de la la  AFP séri sérica ca mater materna na (AFPS (AFPSM) M) y las conce concentrac ntracione ioness eleva e levadas das de hCG en el segundo trimestre se consideran marcadores de placentación anómala y se han asociado con un mayor riesgo de RCIU.49 La mayoría de los estudios concluyen que un único

Desde el inicio segundo trimestre en adelante, visita prenatal consta de del la medición de la distancia entre elcada fondo uterino materno y la sínfisis del pubis. Después de las 20 semanas de

 valor elevado inexplicado de 2-2,5 2-2, 5 múltiplos de la mediana me diana (MdM) aumenta el riesgo de restricción del crecimiento de 5 a 10 veces.

Se han identificado varios analitos séricos del primer trimestre con anomalías precoces en la angiogenia y el desarrollo de la placenta. Estos muestran importantes diferencias en su distribución los embarazos en riesgo preeclampsia de inicioentre temprano o RCF antes de lasde34desarrollar semanas de gestación. De estos marcadores, una disminución en la proteína plasmática

 A asociada al al embarazo (PAPP-A) (PAPP-A) o del factor de crecimiento crecimiento placentario (PLGF) ha mostrado el rendimiento predictivo

dad comercial como parte del cribado de aneuploidía del primer trimestre. En este contexto, una disminución en la PAPP-A por debajo de 0,8 MdM se asocia con un mayor riesgo de posterior disfunción placentaria.

Exploración Exploració n física

gestación, la altura uterina normal en centímetros se apro xima a las semanas de gestación después despu és de las estimaciones para la altura materna y la estación fetal. Después de las 20 semanas de gestación, un retraso en la altura uterina de 4 cm o más indica restricción del crecimiento.  Las sensibilidades

comunicadas de cribado de la altura uterina para la RCIU oscilan comunicadas entre el 27 y el 85%, y los VPP, entre el 18 y el 50%. Aunque la medición de la altura uterina es una herramienta de cribado deficiente para la detección de la RCIU, la precisión de la posterior predicción ecográfica de la RCIU se ve reforzada si la sospecha clínica de RCIU se basa en el retraso de la altura del fondo uterino.

Velocimetría Doppler Las ondas anómalas de la materna velocidad de flujo de la arteria uterina son una manifestación de la invasión tardía del trofoblasto, que se asocia de forma intensa con los trastornos hipertensivos gestacionales, la RCIU y la muerte fetal. 50  Por

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33  Retraso del crecimiento intrauterino Capítulo 33  tanto, se ha examinado la velocimetría Doppler Doppler de las arterias uterinas por su utilidad a la hora de predecir los embarazos destinados a producir un feto con restricción del crecimiento. En las mujeres con trastornos hipertensivos, la presencia de

una proporción S/D elevada de la arteria uterina ( > 2,6) y/o una incisura diastólica aumentó el riesgo de RCIU y muerte fetal (v. fig. 33-17). 33-17). Los cambios en los patrones del flujo de la arteria uterina preceden a los observados en la arteria arter ia umbilical y anteceden la RCF. RCF. Los estudios posteriores utilizaron diversos

valores de corte para definir un resultado anómalo de la prueba. Estos son, entre otros, las proporciones S/D por encima de 2,18 a las 18 semanas, el IR por encima de 0,58 a las 18-24 18 -24 semanas, el IP por encima del percentil 95 (1,45) a las 22-24 semanas o la presencia de incisuras. La tasa de cribado positiva oscila entre el 5 y el 13% según la edad gestacional y el criterio utilizado para definir un resultado anómalo de la prueba. En pacientes de bajo riesgo, un perfil de resistencia Doppler de la arteria uterina que es alto, con una incisura de forma persistente o ambos, identifica a las mujeres con riesgo alto de preeclampsia y RCIU, con sensibilidades y VPP tan altos como del 72 y el 35%, respectivamente, cuando se realizan entre las semanas 22 y 23 de gestación. El Doppler de la arteria uterina es mejor a la hora de predecir una enfermedad grave que una leve. El cociente de verosimilitudes de la impedancia anómala de la arteria uterina para el desarrollo de RCIU fue de 3,7, con mayor sensibilidad para las formas gravesdedelainicio precoz. Unenmetaanálisis de de la utilidad del Doppler arteria uterina la predicción la muerte intrauterina ofrece un cociente de verosimilitudes de 2,4 para las pacientes con un resultado anómalo. La combinación de la velocimetría Doppler de la arteria uterina con otras pruebas puede mejorar las sensibilidades de cribado. La combinación de la velocimetría Doppler anómala de la arteria uterina materna del segundo trimestre y la prueba de tolerancia materna a la glucosa, que muestra una respuesta «plana», da lugar a un VPP del 94% y a una sensibilidad del 54% para RCF. La presencia de una onda normal de velocidad de flujo en la arteria uterina muestra un valor predictivo negativo alto, con un cociente de verosimilitudes de 0,5 y 0,8 para el desarrollo de preeclampsia y RCIU, respectivamente.

Abordaje integrado del cribado

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .   r   e    i   v   e   s    l    E      ©

Varios marcadores el fracaso temprano del desarrollo placentario normal reflejan en el primer trimestre. Un marcador es la adaptación cardiovascular cardiovascular materna anómala al embarazo, lo que produce un retraso en el descenso fisiológico de la presión arterial (PA) media. La invasión deficiente del trofoblasto se asocia con una disminución más lenta de lo esperado en la resistencia al flujo sanguíneo de la arteria uterina, y la expresión placentaria de los analitos que se relacionan con el desarrollo normal se altera. Cuando estos marcadores se consideran de forma aislada, su predicción de la posterior disfunción placentaria resulta inexacta. Por tanto, se ha desarrollado un algoritmo integrado de cribado que utiliza múltiples factores de riesgo independientes, como el antecedente de preeclampsia, el índice de masa corporal (IMC) materno del primer trimestre, la CA, el índice de pulsatilidad de la arteria uterina y los MdM de la PAPP-A.  Este modelo

combinado es capaz de predecir la l a preeclampsia o la RCF de inicio temprano con una sensibilidad del 80-90% y una tasa de falsos positivos del 5-10%. Aunque la precisión predictiva de este algoritmo debe confirmarse en una variedad de ámbitos poblacionales, este abordaje ofrece la importante ventaja de la estratificación temprana del riesgo con potencial para la intervención.

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Estrategias preventivas Los esfuerzos para prevenir la RCF han sido decepcionantes. E  Ell

ácido acetilsalicílico en dosis bajas ha sido ampliamente evaluado como un posible fármaco preventivo para mejorar el desarrollo vascular placentario debido a su acción inhibidora sobre la agregación plaquetaria. Sin embargo, mientras que se ha encontrado que el uso de ácido acetilsalicílico en el segundo trimestre es seguro, el inicio del tratamiento en el segundo trimestre no mejora ni la función plaquetaria ni el desenlace a largo plazo. Dado que subgrupos de pacientes con antecedentes obstétricos adversos parecen obtener beneficio del ácido acetilsalicílico, se ha investigado la utilidad del cribado de la arteria uterina en el primer trimestre con el posterior tratamiento con ácido acetilsalicílico. acetilsalicí lico. La elección de la población destinataria afecta de modo profundo a la utilidad de este abordaje. Aunque las pacientes de bajo riesgo obtienen escaso beneficio, las pacientes de alto riesgo –las que tienen trombofilia, hipertensión o un antecedente de preeclampsia o RCIU– a las que se les administra ácido acetilsalicílico en dosis bajas debido a una incisura bilateral de la arteria uterina a las 12-14 semanas experimentan una reducción del 80% de la enfermedad placentaria en comparación con los controles emparejados con placebo. Sin embargo, solo las mujeres en las que se inició un tratamiento con ácido acetilsalicílico antes de las 16 semanas de gestación obtienen una reducción del 50-60% en el riesgo relativo de desarrollar preeclampsia o RCF.51 Parece prudente considerar los antecedentes obstétricos adversos, las elevaciones inexplicadas de la AFPSM en el segundo trimestre, las curvas planas de tolerancia a la glucosa oral y la velocimetría Doppler anómala de la arteria uterina en el segundo trimestre como importantes factores de riesgo de RCIU que justifican una mayor investigación cuando surge la sospecha clínica de RCIU y/o se desarrolla preeclampsia materna. Dichas pacientes deberían someterse a una estimación ecográfica del tamaño fetal y a una evaluación diagnóstica completa si se confirman estos factores.

MANEJO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA  Antes de desarrollar un plan de tratamiento, es importante que se hayan abordado las principales causas subyacentes mediante una evaluación diagnóstica exhaustiva, como se describió antela pena destacar que la mayoría deson losconsfetos riormente. que se creeMerece que tienen restricción del crecimiento titucionalmente titucionalmen te pequeños y no requieren intervención. Apro ximadame nte el  ximadamente e l 15% 15 % muestran mue stran restricc restricción ión del d el crecimient cre cimiento o simétrica atribuible a una lesión fetal temprana para la que no existe tratamiento eficaz. Aquí, es fundamental un diagnóstico preciso. Por último, aproximadamente el 15% de los fetos pequeños presentan restricción del crecimiento como consecuencia de enfermedad placentaria o disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario. Una vez que se ha realizado

el diagnóstico de insuficiencia placentaria, se pueden explorar opciones terapéuticas adecuadas. Sin embargo, la evaluación continua del crecimiento fetal y los parámetros de bienestar fetal es un componente más decisivo del abordaje clínico a la hora de definir los umbrales de intervención cuando el equilibrio de los riesgos fetales frente a los neonatales favorece el parto.

Opciones terapéuticas Se recomienda la eliminación de factores contribuyentes, como el estrés, el tabaquismo y el consumo de alcohol y drogas. El humo del tabaco contiene una serie de sustancias que son vasoactivas

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V  Gestación complicada Sección V 

y pueden provocar vasoconstricción. De modo anecdótico, los autores han observado casos de RCIU con flujo telediastólico ausente en la arteria umbilical en los que el flujo diastólico regresó regresó al cesar el tabaquismo materno. Los tratamientos inespecíficos son, entre otros, el reposo en cama en decúbito lateral para aumentar el flujo sanguíneo placentario. Aunque no se ha establecido con claridad que una alimentación inadecuada sea una causa de retraso del crecimiento en EE. UU., los complementos alimenticios pueden resultar útiles en las mujeres con aumento insuficiente de peso o bajo peso antes del embarazo. En las pacientes con desnutrición crónica, se ha comunicado una mejora en el crecimiento fetal con nutrición parenteral total. Se debería considerar el reposo hospitalario en cama, que presenta las ventajas de la aplicación positiva del descanso y la facilitación de las pruebas fetales diarias. La decisión del tratamiento hospitalario frente al ambulatorio se basa en la gravedad del estado materno o fetal y las normas asistenciales locales. En varios estudios se ha examinado la hiperoxigenación materna  por  por sus posibles beneficios en el tratamiento del feto afectado por restricción del crecimiento. Los estudios realizados por varios grupos confirman que la hiperoxigenación materna puede aumentar la PO2 sanguínea del cordón fetal.52 Las técnicas utilizadas son, entre otras, la administraci administración ón de oxígeno al 55% mediante mascarilla o 2,5 l/min mediante gafas nasales. La prolongación del embarazo desde el primer reconocimiento

forma notable la incidencia de RCF en mujeres con antecedentes de RCIU recidivante. Las mujeres que recibieron el tratamiento presentaron una tasa de RCF del 13%, en comparación con el 61% en un grupo de control no tratado. Ninguna mujer tratada tuvo un hijo con restricción grave del crecimiento (peso al nacer