Rangkuman Blok Emergency

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY

MIKROBIOLOGI VIRUS DENGUE – dr. Titiek ARBOVIRUS DENGUE FEVER

TRANSMISI

        

PATHOGENESIS

        

MANIFESTASI



DENGUE VIRUS



MK: demam, demam+perdarahan, shock, ensefalitis Dengue  demam dengan perdarahan diakhiri shock Berkaitan dengan komunitas Penyebab: dengue virus serotype 1, 2, 3, 4  tidak ada imunitas silang  dapat terinfeksi serotype lain pd infeksi ke-2  sulit untuk membuat vaksin (krn vaksin harus dapat membentuk ab thd 4 serotype) Symptoms: demam, sakit kepala, skin rash, nyeri otot, dll Penyebaran: tgt nyamuk, Aedes aegypti, Aedes albopictus  vector Angka kematian 5-10% dan bs meningkat karena kebanyakan infeksi yg kedua/lebih terutama disertai shock Orang sehat  nyamuk Org sakit  nyamuk  org sakit Termasuk flaviviridae  menularkan tidak hny 1 penyakit Bentuk bulat Mampu mengalutinasi sel darah merah Tidak tahan panas & bahan kimia Replikasi di sitoplasma dan melakukan pasase di RES Mempunyai envelope & Dilindungi oleh nucleocapsid Genom ssRNA polaritas (+) Untuk melihat di lab yg dilihat protein  NS1 (+) = dengue (+) Nyamuk yang mengandung virus  melepaskan virus melalui saliva  virus masuk mencari reseptor yg sesuai yaitu MONOSIT  berkembang disitoplasma

DEMAM DENGUE  - Masa inkubasi 1-2 minggu, menggigil, demam sampai 400, Sakit kepala, sendi dan otot - Demam menurun setelah 7 hari  makulapapula exanthema  betis DEMAM BERDARAH DENGUE  - Perdarahan pada kulit dan organ

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

1



- Ptechie, hidung berdarah (juga pada lubang lain), Feses berdarah, Hematuria DENGUE SYOK SYNDROME  - Perdarahan pada organ - Masa darah pada otak  CNS - 10-40% MENINGGAL

REPLIKASI

PATHOGENESIS



 



DIAGNOSIS



PREVENTION TREATMENT

  

Virus menginfeksi monosit  akibatnya CD4+ dan CD8+ (Limfosit T) Teraktivasi  CD8+ (limfosit T)  serang monosit dan berinteraksi dengan CD4+  Cytokine teraktivasi (IL-1, IL-2, TNF-α)  Permeabilitas kapiler meningkat (cairan yg keluar)  sebabkan hemorrhagic dan syok syndrome (lebih hebat lagi pada infeksi yang kedua) Petekhi  dipencet hilang trs muncul lagi (karena permeabilitas kapiler yg meningkat) Secondary heterologous dengue infection hypothesis/ The sequential infection hypothesis - Terjadi pada individu yang terinfeksi kedua kali dengan serotype yang berbeda  sehingga sudah ada Ab dalam tubuh, akan terbentuk komplex AgAb  Ag tidak dapat dimusnahkan shg komplemen teraktifasi  bisa tjd lisis sel - Pada anak-anak dapat terjadi karena mendapat Ab dengue dari ibu secara pasif (Ab maternal) - Kondisi pasien mendadak buruk  DSS, Syok, hemokosentrasi Ab tidak nenetralisasi virus (amnestik Ab)  terbentuk Ag-Ab kompleks yang meningkat: - Mempercepat masuknya virus pada sel monosit  membantu penyebaran virus lebih cepat - Komplemen teraktivasi  dilepaskan zat-zat anafilatoksik (C3a, C5a)  permeabilitas dinding kapiler meningkat  perembesan plasma - Kompleks Ag-Ab menempel pada trombosit  trombosit dimusnahkan oleh SRE terutama dalam hati dan limpa Penurunan jumlah dan fungsi trombosit (trombositopenia) - Trombosit melepaskan faktor (12: mengubah protrombin jd trombin) yang mengaktivasi sistem koagulasi  DIC meluas dan kerusakan hati - Kerusakan endotel pembuluh darah, merangsang aktivasi faktor-faktor pembekuan  renjatan hipovolemik, perdarahan dan asidosis Serologi  Kultur, isolasi: - CFT - Intra cerebral inoculation at baby mouse - Netralisasi test - Mammalia cell culture (LLC-MK2) - Mc ELISA - Intra thoracal inoculation at mosquito - IgG ELISA - Hemagglutinin inhibition test - Dengue rapid test  NS1 - PCR Direct detection test Mengontrol vektor fogging Antiviral: target RNA dependent RNA polymerase

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

2

PARASITOLOGI DENGUE VECTOR (dr. Isna) AEDES

 

Aedes aegypti, Aedes albopictus  virus membutuhkan wkt 8-12 hari ditubuh nyamuk untuk dapat menularkan ke manusia  maka merupakan vector biologi dengan cara perubahan propagative (jumlah bertambah tanpa perubahan stadium) Fam: culicidae, sub fam: culicine

MORFOLOGI  Insekta, ordo diptera.  Sepasang sayap, tdd kepala, thorax, abdomen bersegmen-segmen, kaki 3 pasang, proboscis, antenna,  Pulpy: betina pendek, jantan panjang  Warna hitam belang putih  Nyamuk cenderung kecil  mesonotum pd thorax : Ae. Aegypti, ada gambaran lyre Ae. Albopictus, ada garis longitudinal

Aegypty METAMORFOSIS

Albopictus

 Telur diletakan satu persatu didinding tempat perindukan, sekitar 1-2 cm diatas permukaan air  saat menetas larva lsg masuk air  Lebih menyukai permukaan dinding yg kasar dan warna yg lebih gelap  Larva masih makan  Pupae tidak makan  Siklus hidup 8-10 hari di suhu ruang  Betina biasanya meletakaan 100-200telur dalam hidupnya 3-4x  Telur diletakkan di tempat2 air bersih  Telur yg diletakan di dinding tahan kering hingga 6 bulan sehingga sulit diberantas  Nyamuk jantan & betina hidup dari sari-sari tumbuhan, tp bila betina mau bertelur membutuhkan darah  Mengigit pd siang hari: jam 8.00-10.00 atau 15.00-17.00  jam istirahat

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

3

KEBIASAAN MAKAN UMUR JARAK TERBANG

       

PERBEDAAN

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KONTROL NYAMUK

SURVEILENS

      

     

Nyamuk jantan & betina hidup dari sari-sari tumbuhan, tp bila betina mau bertelur membutuhkan darah Mengigit pd siang hari: jam 8.00-10.00 atau 15.00-17.00  jam istirahat Ae. Aegypty lebih suka darah manusia, kl tdk ada manusia mencari hewan domestic (anjing kucing) Nyamuk jantan 1 minggu (setelah kopulasi mati), betina 2mg -2bulan Dipengaruhi: suhu (tdk bs hidup dibawah suhu 16O), kelembapan, sex Sekitar rumah saja Menurut WHO: 100m, plg jauh rata2 400m  sehingga fogging biasa nya radius 500m dari rumah penderita Distribusi tgt angina atau ikut migrasi lwt transportasi Ae. Aegypty Ae. Albopictus  Lyre pd mesontum  Satu garing longitudinal  Diperkotaan  Menyukai daerah banyak tanaman  lebih suka diluar rumah  Merupakan vector utama DHF  Vector sekunder  Sangat suka darah manusia, kl gaada manusia hewan domestic  Gak harus manusia hewan apa aja mau  Mengigit diam-diam  datang dari belakang dibawah siku, dan  Menggigit agresif mengigit tidak sampai kenyang pindah org  Breeding place: diluar rumah  Breeding place: terutama dalam rumah Suka beristirahat di gantungan baju Anthrofilik vs zoofilik Jumlah gigitan perhari WHO: Integrated Vector Management (IVM)  mencegah transmisi penyebaran nyamuk Manajemen lingkungan, incectisida, control biologis Menghilangkan sarang nyamuk Memasang kasa dijendela, kelambu  mencegah kontak dengan vector Control kimia: - Larvisida, pada wadah yang tidak bisa ditutup  bak mandi - Abatisasi - Dewasa: fogging, semprot di dinding dan langit-langit Control biologi: spesies ikan larvivorus dan copepods House index (HI): presentase rumah positif larva/pupae Breateau index (BI): rumah dengan wadah2 positif larva Container index (CI): presentase dari genangan air di wadah yg positif menggambarkan sebaran larva Pupae surveys  pupa index: monitoring apakah program berjalan dengan baik atau tidak, krn siklus 8-10 hari kalau ditemukan pupa psm tidak berjalan Adult surveys: dipasang ovitraps

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

4

BEDAH AKUT ABDOMEN (dr. Ruankha) DEFINISI

Menyebabkan kematian

       

Keadaan di dalam intra abdomen yang mengharuskan dilakukan pembedahan segera Keluhan utama  NYERI YG AKUT  tiba-tiba. Telat diagnosis  menyebabkan kematian. Golden period 6JAM Obstruksi  keseimbangan Perforasi viskus (dari organ berongga)  Peritonitis Infeksi  Sepsis  shock Biasanya trauma  Perdarahan intra abdomen  Shock hipovolemik Iskemik (sumbatan aliran darah hipoksian  gangrene)  perforasi  peritonitis

Death

ANAMNESA -

Nyeri



-

-

Patognomoni appendisitis  nyeri epigastrium pindah ke kanan bawah  karena berhubungan dengan persyarafan T10 & L1 maka diawali di epigastrium Appendisitis akut Appendisitis pecah  peritonitis  ada dipans muskular (perut papan)  Obstruksi  tidak bisa BAB, muntah, kembung secara bersamaan PF: auskultasi ada “metalic sound” spt koin jatuh  merupakan usaha usus utk melepaskan obstruksi  Nyeri dipusar  kemungkinan usus halus  Pinggang belakang  ginjal  Nyeri Kanan atas  ditekan sakit  “murphy sign” + kuning  kolik kandung empedu Nama usia (pd orgtua dan anak berbeda akut abdomennya)  pada anak paling sering akut appendisitis yang pecah  dewasa, tumor  kehamilan, KET jenis kelamin (laki dan perempuan berbeda)  obsgyn: KET, ruptur kista ovarium, kista torsi, dll

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

5

TIPE NYERI Kolik karena sumbatan di hollwoviscus jd tidak terus menerus GEJALA LAIN

PEMERIKSAAN FISIK

TINDAKAN

    



Berhubungan dengan GIT  mual muntah, hilang nafsu makan, diare, konstipasi Jaundice Dll Vital sign Inspeksi: - Cullen’s sign  tanda diumbilikus  pankreatitis - Gray turner sign - Ekimosis Palpasi - Nyeri tekan psoas sign - Nyeri lepas: pd apendisitis Obturator sign - Dipan muskular - Murphy sign Rovsing sign - Pembengkakan , massa - Rovsing sign tekan kiri, nyeri kanan  ciri khas appendisitis Karena posisi appendix berbeda2 dilakukan 3 pemeriksaan ini - Benjolan skrotum  hernia Dibelakang  dirangsang psoas dan obturator, rovsing (-)

   

 iskemik  puntiran pda kolon  nyeri terus menerus lebih cepat menyebabkan kematian Invaginasi (pd anak) BAB lendir darah (tanpa feses), kalau disentri (dengan feses) Dx harus cepat Golden period 6 jam

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

6

SYOK (dr. kamal)      PENGELOLAAN  AWAL  MACAM SYOK  PD TRAUMA DEFINISI

PATOFISIOLOG  I KEHILANGAN  DARAH      

PENGELOLAAN  SYOK  



Suatu keadaan emergency dimana penderita mengalami hipoksia, mengancam jiwa dalam wkt menit-jam Ketidaknormalan dari system peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat Sering ditemukan pada kasus trauma dan non trauma Diketahui berdasarkan gejala klinis Tidak ada tes lab yg dpt mendx shock Mencari penyebab syok Kasus trauma  berhubngan dengan mekanisme cedera Hipovolemik, kardiogenik, neurogenic, septik Contoh: Tension pneumotorak  merupakan penumpukan udara di cavum pleura, akan menekan arus dari vena jugularis  venous system (pengembalian darah ke jantung menurun)  syok obstruktif Perdarahan  eksterna (terlihat mancur), interna (didalam perut mis: rupture aorta, ginjal, lien)  syok hipovolemik kehilangan darah  kompensasi berupa vasokonstriksi progresif dari kulit, otot, sirkulasi visera  utk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, otak cedera  respon thd kehilangan vol. darah  peningkatan detak jantung utk menjaga output jantung (takikardi)  pelepasan katekolamin utk meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer  meningkatkan perfusi organ hormone yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadi syok, termasuk histamine, bradykinin, beta endorphin, cytokine  utk mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi pembuluh darah didalam system vena pada tingkat seluler: sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat, tdk mendapat substrat essensial yang sangat diperlukan utk metabolism aerobic normal dan energy pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolism anaerob hal mana mengakibatkan terbentuknya asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolic bila syok berkepanjangan dan pembentukan ATP tidak memadai  membrane sel akan rusak pembengkakan reticulum endoplasmic (RES): merupakan tanda hipoksia seluler  Na dan air memasuki sel  sel membengkak  menambah edema jaringan dan mematikan sel  memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi pemberian larutan elektrolit isotonus dalam jumlah yg cukup akan membantu melawan proses tsb.  cairan RL di loading (guyur) bs dipasang 2 IV line  3L harus habis dlm 20 menit kl sudah lama  koloid Memberikan oksigenasi yg cukup diberi dengan kanul oksigen 3-8L/menit, kl tdk bisa dgn masker, kl tdk bs jg ventilator Ventilasi Resusitasi cairan yg cepat  syok hipovolemik/hemoragik Memberikan cairan isotonus scr cepat untuk mencegah syok irreversible - Resusitasi dapat diikuti oleh peningkatan edema intersisial, akibatnya untuk resusitasi mungkin diperlukan volume cairan yang lebih besar daripada yang diantisipasi semula - Diberi 3L habis dalam 20 menit  kalau tidak ada respon berarti perdarahan jauh lebih cepat drpd kekurangan cairan  harus dilakukan resusitasi bedah Penatalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi seluler dan organ dengan darah yg dioksigenasi dengan adekuat

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

7

MENGENAL SYOK

  

 

  



LAB

    

Secara dini  takikardi dan vasokonstriksi kulit nadi cepat akral dingin  pastis yok Breathing irway Circulation kalau hanya mengandalkan darah sistolik sbg tanda syok  Thorax: ada akan timbul keterlambatan dalam mengetahui status syok  dilihat dari TD→ hipotensi → hematotorak / tension Normal/tidak pita karena tubuh pny kompensasi perdarahan masih pneumotorak → suara → ditanya bisa mekanisme kompensasi dapat mencegah penurunan berlangsung dipasang torakosintesis jawab tekanan darah sistolik sampai 30% dari vol darah yg hilang bisa seharian hitungan jam hitungan menit PERHATIAN KHUSUS: - Denyut nadi - Laju pernafasan - Perfusi kulit - Tekanan nadi (perbedaan sistol diastol) Org syok tdk selalu TD rendah Kadang detak jantung normal atau bahkan bradikardi dapat ditemukan pd Hipovolemia akut  harus dipantau dgn indicator perfusi yang lain Takikardi bila, - Bayi > 160 - Anak usia sebelum sekola >140 - Anak usia sekolah – pubertas >120 - Dewasa >100 - Lansia > 90 Usia lanjut makin tidak menunjukan takikardi karena terbatasnya respon jantung terhadap stimulasi katekolamin atau penggunaan obat seperti Beta blocker adrenergic atau ada pacemaker Tekanan nadi yang mengecil menandakan kehilangan darah yang cukup banyak dan adanya mekanisme kompensasi Periksa nadi jgn hanya frekuensinya, tp juga apakah regular/irregular, besar/kecil Hematokrit (Ht) dan Hb turun Normal: Ht = 3x Hb Ht yang sangat rendah yg diperoleh tidak lama setelah cedera menandakan kehilangan darah banyak atau anemia yang telah ada sebelumnya, sedangkan Ht normal dapat ditemukan walaupun kehilangan darah cukup banyak

A

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

8

ETIOLOGI

Syok kardiogenik

 Tension pneumotorak

 

Scr klinis mirip dengan tamponade jantung. Bedanya tension pneumotorax bunyi nafas tidak terdengar pd sisi torax yang terkena dan pada perkusi hipersonor (karena udara menumpuk) Terapi: WSD (water sail drainage) Terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga torak tetapi karena suatu mekanisme ventil (katup ayun/flap valve) mencegah aliran keluar

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

9



Thorax itu tekanan (-), jd jika ada luka tusuk lalu pisaunya dicabut  bukannya mengeluarkan udara malah menghisap udara  sehingga jika didengarkan pd luka ada hisapan  jangan dijahit, apbl dijahit akan terjadi tension pneumotorak  Cukup di tutup dengan kasa diplester 3 sisi kemudian dipasang WSD  baru boleh di jahit  Tek intra pleura ↑  paru kolaps  terjadi pergeseran dari mediastinum ke sisi seberangnya diikuti dengan terganggunya aliran darah balik ke jantung (venous return) dan penurunan output jantung  Adanya gangguan pernafasan akut, emfisema subkutan, menghilang suara nafas pd auskultasi, hipersonor pd perkusi, dan pergeseran trakea  Perlu segera dilakukan dekompresi torax (torakosintesis dilanjutkan WSD) - Torakosintesis: ditusuk dengan venoket/prokar/jarum spinal di linea mid clavicula di ics 2, lubang disambungkan dengan selang kedalam gelas yang berisi air  udara akan keluar dlm bentuk air bubble  Tanpa perlu pemeriksaan foto torak  Gambaran klasik: hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit  Terjadi kegagalan dalam memulihkan perfusi organ pada resusitasi cairan menandakan perdarahan masih berlanjut atau syok neurogenik Syok Sudah resusitasi tp tidak ada perubahan Neurogenik  Cedera intrakranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok. Adanya syok pada penderita cedera kepala harus dicari penyebab syok lainnya. Cedera tulang belakang (saraf) mungkin menyebabkan hipotensi karena hilangnya tonus simpatis kapiler  Terjadi jk kuman/endotoxin masuk ke dalam pemb darah, spt pd trauma tembus abdomen yang mencederai kolon mengakibatkan terjadinya kontaminasi isi kolon ke rongga abdomen Syok septik  Sepsis kultur darah (menemukan kuman) + SIRS (sindroma inflamatory Respiratory Symptoms) Tp nunggu kultur darah terlalu lama KLASIFIKASI  VOL. darah org dewasa normal: + 7% BB PERDARAHAN  Vol. darah anak normal: + 8-9% BB (80-90ml/kgBB) KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV  Kehilangan vol darah sampai 15%  Kehilangan vol darah sampai 15-  Kehilangan vol darah sampai 30-  Kehilangan vol darah > 40% 30% 40%  Gejala klinis minimal spt takikardia  jiwa terancam  Kehilangan vol darah pd org dws  +2000ml pd dws  Gejala klinis: takikardia, takipneu, dgn BB: 70kg sebanyak +750-  Gejala klinis: takikardia, takipneu, TD sistolik↓ cukup besar, tekanan 1500ml TD sistolik ↓, perubahan status nadi sempit, produksi urin hampir  Gejala klinis: takikardia, tek.nadi↓, mental, memerlukan transfusi tdk ada, kesadarab menurun, takipneu darah pucat,  memerlukan transfusi darah cepat dan intervensi pembedahan segera

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

10

BEDAH UROLOGICAL (dr. nurul akbar)

KLASIFIKASI

URETHRAL INJURY Berhubungan dengan fraktur pelvis batas

POSTERIOR

ANTERIOR

LOKASI MEKANISME

ANTERIOR  pars bulbosa dan pars spondilosa  karena straddle injury  jatoh dari sepeda motor - darah mengalir ke skrotum

POSTERIOR  pars membranosa  erat dengan fraktur pelvis, bs rupture buli2

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

11

TANDA & GEJALA

DIAGNOSIS

MANAGEMEN

TRAUMA BULIBULI

PENYEBAB

 cedera lsg ke penis  fraktur penis  saat berhubungan sex yg berlebihan baik posisi maupun gerakan  pemasangan kateteer yang salah  balon mengembang di uretra  luka tembus  pisau maupun tembak  Darah di OUE  Susah BAK  Gross hematuria  Hematoma di tempat rupture  Penis bengkak  Sleve hematoma  hematoma di daerah penis saja, hanya fascia buck saja yang robek  Butterfly hematoma  fascia … robek, darah mengumpul di skrotum  Retrograde urethrography - Kontras dimasukan dalam OUE - Kontusio: jk tidak ada extravasai kontras  tidak ada robekan - Ruptur parsial: ada extravasasi sebagian, sebagian juga ada di buli2 - Komplit: tidak ada kontras yang mengisi uretra posterior dan buli2

 Kontusio: dipasang kateter  Parsial - Tidak boleh pasang kateter - Diversi urin suprapubic dengan suprapubic puncter  dimasukan aboket nomor besar 1-2jari diatas simpisis pubis - Luka tusuk/tembak  operasi  Komplit - Kondisi pasien unstable  diversi urin - Stable  operasi  Penetrasi: operasi  Iatrogenic  biasanya lsg diketahui saat operasi - Transurethral resection of bladder tumour (TURBT) - Cystoscopic bladder biopsy

 Perdarahan OUE, Gross hematuria, memar perineum/skrotum  Trias darah di OUE, tidak bisa BAK, buli2 teraba penuh  High riding prostate  saat di RT prostat ttp tinggi seperti mengambang (pindah2)

 Tipe 1 (jarang) - Masih utuh, hanya tertarik  Tipe 2 - Rupture parsial, keluar tp masih ada yang keatas  Tipe 3 - komplit

 Tipe 1 dan 2  pasang kateter  Tipe 3  jika dengan komplikasi spt striktur uretra, inkontenensia urin, dan disfungsi ereksi  harus segera dioperasi dalam wkt 7-10 hari

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

12

    TIPE 

- Transurethral resection of prostate (TURP) - Cystolitholapaxy - Caesarean section, especially as an emergency - Total hip replacement Luka tembus / tusuk Kecelakaan trauma tumpul Fraktur pelvis Kecelakaan saat vu penuh dan menggunakan seat belt INTRAPERITONEAL Robek ke peritoneum

MANAJEMEN: - Harus operasi segera  tdk sembuh spontan - Bocor bisa menyebabkan peritonitis

EKSTRAPERITONEAL  Diluar peritoneum

MANAJEMEN: - Tidak ada komplikasi lain, hanya rupture buli  kateter nmr >20 slm 2 minggu, lalu sistografi ulang biasanya sembuh spontan cabut kateter - Ada komplikasi, ms fraktur pelvis/robek anus  operasi

 TRIAS klasik: nyeri tekan suprapubic, tidak bs BAK, hematuria  Sistografi: dipasang kateter dan dimasukan kontras sebanyak 300cc. - sebelum masuk kontras di foto polos utk melihat ada/tidak fraktur pelvis - diisi kontras  lihat ada bocor ke intra/ekstra - kontras dievakuasi, utk melihat sisa urin  External: kecelakaan  Internal: iatrogenic  Periksa BNO IVP  IVU  Jarang karena posisi dibelakang, dan dilindungi organ lain MEKANISME  Tumpul: jatuh ketinggian, kecelakaan, terpeleset  Tajam: pisau, tembak, iatrogenik INDIKASI  Makroskopik hematuria RENAL  Riwayat luka tusuk di dada pinggang abdomen ,Ada jejas dipingang, syok tgt derajat trauma IMAGING  Mikroksopik hematuria, >5 RBC/lpg pandang  Riwayat kecelakaan  Anak IMAGING  CTscan dengan kontras  IVU GEJALA

TRAUMA URETER

TRAUMA GINJAL

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

13

STAGING

 USG Menurut American Association for the Surgery of Trauma Organ Injury Severity Scale  Grade I: hematoma  Grade II: Laserasi di parenkim 1cm  Grade IV: laserasi brp aja ukurannya tp sudah masuk ke calyxes  Grade V: Ginjal sudah compang camping, atau pembuluh renalis robek

MANAGEMEN 

- I – IV : konservatif - V: operasi  krn perdarahan terus berlangsung bs syok, sepsis Konservatif:  - Pada trauma tumpul 90% - Luka tusuk, tembak 50% - Include:  Pasang iv line  IV antibiotic  Bed rest  Darah rutin, HT setiap hari  untuk mengetahui perdarahan masih berlangsung/tdk  Follow up  USG/ctscan  Selama 2 minggu

Operasi - Jika perdarahan terus menerus (takikardia, hipotensi) - Expanding, pulsatile hematom

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

14

TRAUMA THORAKS (dr. Kamal) PENDAHULUAN

    

Thorax melingkar dari depan smp belakang  periksa semua Trauma thorax: angka kematian tinggi karena kecelakaan tinggi Pd ABC termasuk: Breathing  terganggu: sesak nafas, jejas di thorax Torakotomi: operasi membuka thorax Airbag di mobil: berbahaya jika letak dadanya lebih rendah dari airbagnya, spt pd anak  bs fr. Cervical

ANATOMI THORAX

 PATOFISIOLOGI

Berisi:Paru jantung, pembuluh darah. Batas atas leher  pleura, batas bawah abdomen  diafragma Perubahan patofisiologi akibat: - Kegagalan ventilasi - Kegagalan pertukaran gas pd tingkat alveolar menyebabkan hipoksia  otak kekurangan o2  mati batang otak - Kegagalan sirkulasi karena perubahan hemodinamik

JENIS TRAUMA TORAK

 TRAUMA TUMPUL

Dinding dada  curigai ada jejas, hematom - Nyeri mengganggu pernafasan - Cedera organ dalam rongga torak  Fraktur sternum - Menyebabkan nyeri serta gerakan dinding dada tidak adekuat  pernafasan terganggu  ekspirasi dan inspirasi tgg  o2 berkurang - Terapi: intubasi disambungkan dgn ventilator dan operasi (ORIF)  dipasang wire

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

15



Fraktur iga Torak: - Nyeri pd fraktur iga sederhana dapat diatasi dengan analgetika  lidokain disekitar fraktur Normal: Radiolusen  berisi udara dan sudut - Fraktur iga multiple segmental  1 ruas iga ada 2 garis fraktur dan berturut-turut  disebut kostofrenikus lancip “flail chest”  ICU pasang ventilator dan ORIF  Kontusio paru  remuk Radiopaque  air fluid level (darah)  sesak - 50-60% menyebabkan akut respiratory distress syndrome (ARDS)  tjd udem alveoli, nafas perdarahan & atelektasis  gangguan difusi o2 co2 FLAIL CHEST ARDS Etiologi Langsung: Tidak langsung/sitemik  Cedera langsung mengenai dada - Aspirasi asam - Sepsis  Tenaga kinetik besar lambung - Trauma multiple - Inhalasi gas toksik - Rx transfusi - Trauma tumpul torak - Pancreatitis - Pemakaian mesin paru jantung lama PENANGANAN  ORIF iga yang patah  Perdarahan biasanya tidak banyak dan dapat berhenti sendiri  Tp apbl ada robek a. intercostalis (dibelakang iga)  shg tdk bs di klem  hematotoraks masif  shock hemoragik FLAIL CHEST + ARDS PERMASALAHAN  Gangguan ventilasi - Gerakan dinding torak tgg: gerakan dinding torak paradoksal  pada saat inspirasi tlg mengembang keluar, pada saat ekspirasi tertarik kedalam (kebalik dr yg normal)  Gangguan difusi - Edema alveoli, Perdarahan, Atelektaksis TATALAKSANA  Prioritas: A-B-C  Penanganan intensif  internal pneumatic stabilization  Monitoring utk semua kasus perdarahan rongga torak  setelah pasang WSD : dipasang selang/tube kemudian selang dimasukan kedalam botol yang sudah berisi air - Dibotol keluar: darah/pus/cairan lain  diukur perjam brp, apbl cairan bertambah  waspadai - Undulasi: saat ekspirasi/inspirasi ada cairan diselang naik turun  kl undulasi gak jalan paru tidak mengembang - Air bubble  masih ada udara di kavum torak - Perdarahan:  0-3cc/kgBB/jam  hanya observasi  >3 - 5cc/kgBB/jam  torakotomi  utk mencari sumber perdarahan  DIAFRAGMA - Diafragma kiri lebih sering ruptur - Trauma tumpul disertai cedera organ intra abdomen  keluar makanan di WSD  krn saat trauma sdg inspirasi jd diafragma naik

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

16

CEDERA DIAFRAGMA

Tanda klinis Foto torak Terapi

   

Distress pernafasan, Suara usus ditorak, Nyeri abdomen Diafragma meningggi, gambaran udara, NGT gaster terletak di rongga torak Pasang wsd Torakolaparatomi: membersihkan sisa makanan



RONGGA PLEURA PNEUMOTORAK HEMOTORAK HEMATOPNEUMOTORAK  Mengakibatkan sesak nafas  apbl udara >  Masif: >750cc yg terjadi kurang dari 1 jam  Darah + udara 40% volume satu sisi paru atau rasio ventilasi setelah trauma  indikasi operasi torakotomi  Darah akan membeku bl bercampur dalarah  >0.8 sebelum psg WSD dilakukan penghisap bekuan  Gambaran Ro: radiolusen, sudut kostofrenikus  Terapi: WSD tumpul  ada genangan air darah  Kl pada tension pneumotorak: sblm psg WSD pasang torakosintesis di ICS 2 line mid clavicula  PARU  Dapat tjd tanpa fraktur iga pd dewasa muda krn tlg iganya elastis Tanda klinis  Pd anak kl ada fraktur iga  trauma sgt kuat Radiologi  Infiltrat di parenkim paru KONTUSIO PARU  Tidak spesisfik: oksigenasi, ventilasi, analgetik Terapi - Oksigen 8-10L  tidak mempan, ganti sungkup  ga mempan, psg ventilator  Pemberian cairan: euvolemia RUPTUR  Deselerasi mendadak pd paru  robekan bronkus dan karina TRAKEOBRONKIAL Klinis  Continuous bubble pd WSD tanpa pengembangan paru  Indikasi operasi  MEDIASTINUM DUKTUS  Pemasangan wsd: keluar cairan putih kental spt susu dan terpisah dari air (berlemak)  setelah pasang wsd harus Tanda klinis TORASIKUS puasa, pasang nutrisi parenteral TRAUMA TEMBUS



Kl ada pisau yg tertusuk di dada, abdomen, punggung  jangan lsg dicabut krn harus dicabut dimeja operasi

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

17

ILMU KESEHATAN ANAK RESUSITASI NEONATUS dr. Elsye DEFINISI

          

neonates: 0-28hari/1bulan pada neonates semua dilakukan resusitas tanpa menunggu henti nafas/jantung karena pada janin tidak bernafas dalam kandungan  sehingga saat lahir harus membuat segera bernafas BATASAN Asfiksia perinatal: kondisi akibat kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau gangguan perfusi berbagai organ yang cukup penting Asfiksia antepartum & intrapartum  insufisiensi plasenta Asfiksia postpartum  sekunder dr insufisiensi paru, jantung,neurologic ABC Airway: karena bayi yg harus dibantu nafas, kalau lahir sudah henti jantung  IUFD Tdk bs dibolak Breathing balik Circulation KONSEP DASAR Pemberian ventilasi paru dengan oksigen RJP Penggunaan balon dan sungkup resusitasi  Kompresi dada Intubasi endotrakeal BAYI NORMAL BAYI ASFIKSIA  Vigorous  kondisi akibat kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau gangguan perfusi berbagai organ yang cukup penting  Bernafas spontan dengan menangis Pada saat lahir :  Denyut jantung 120-140 x/menit  Tonus otot menurun  Sianosis sentral hilang dengan segera  bayi mulai nangis, bersin, bernafas dalam  Kesulitan memulai nafas pertama menit pertama  Dapat terjadi apnu atau respirasi yang tidak adekuat  Janin mendapatkan oksigen sebelum lahir  Keterbatasan pengambilan O2 dan eksresi CO2 - Sebelum lahir, O2 janin berasal dari ibu  plasenta - Paru-paru belum berfungsi  Terjadi asfiksia yang progresif  kl tdk bisa tertolong harus NICU - Alveoli terisi cairan  akan keluar saat bayi menangis, Penyebab depresi napas saat lahir: bernafas jika tidak aliran darah pulmonalis tidak  Asfiksia intrauterine  plasenta yang salah berkembang  Prematuritas - Konstriksi pembuluh darah  Obat-obatan yang diberikan kepada ibu - Aliran darah dari jantung kanan  duktus arteriosus  - spt pada SC yang menggunakan anastesi umum, obat akan lewar plasenta dan aorta bayi akan ikut tertidur  bahaya - ibu yang menggunakan narkoba  sleeping baby  Kelainan neuromuskular kongenital  Malformasi kongenital  Hipoksemia intrapartum

-

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

18

Pada bayi yang ductus ateriosus nya masih ada  karena a.v pulmonalis tidak digunakan YANG  Cairan dalam alveoli digantikan oleh udara BIASANYA TERJADI PADA KELAHIRAN SEHINGGA BAYI MENDAPATKAN OKSIGEN DARI PARU-PARU -

  

Arteri umbilikalis terjepit  meningkatkan tekanan darah sistemik Relaksasi pembuluh darah paru (a.v pulmonalis) bersamaan dengan peningkatan tek.darah sistemik  meningkatkan aliran darah pulmonal dan mengurangi aliran melalui duktus arteriosus  sehingga ductus arteriosus menutup DUCTUS TIDAK MENUTUP  jika asfiksia  alveoulus masih berisi cairan, tidak terisi oksigen  tidak terjadi pertukaran  darah tetap mengalir di ductus terjadi PERSISTENT/PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

PROSEDUR RESUSITASI

menilai reaksi bayi saat lahir Selalu diperlukan bayi baru lahir

Diperlukan lebih jarang

Kadang-kadang diperlukan

Usahakan tetap hangat, posisi yang benar, bersihkan jalan napas, rangsang napas dengan mengeringkan, dan beri O2 (bila perlu)

Berikan ventilasi efektif -Balon dan sungkup -Intubasi endotrakeal

Resusitasi ekstensif

Lakukan kompresi dada

bayi baru lahir Pemberian obatobatan

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

19

Perkiraan Waktu

LAHIR

↓

Penilaian

30 detik

Bernapas atau menangis ? Tonus otot baik ? Cukup bulan ? TIDAK Berikan kehangatan Posisikan; bersihkan jalan napas* (bila perlu) Keringkan, rangsang, posisikan lagi Beri O2 (bila perlu)

30 detik

Evaluasi pernapasan, frekuensi jantung, dan warna kulit

Apneu

30 detik

Evaluasi

Atau FJ 60

Berikan VTP* Lakukan kompresi dada HR < 60 Berikan Epinefrin → rujuk NICU

Evaluasi

C

Evaluasi

D

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

20

A





Berikan kehangatan : sebelum lahir meja  resusitasi sudah harus hangat, bs pake lampu. Tidak boleh dingin bs hipotermi Posisikan, bersihkan jalan napas

Keringkan, merangsang pernapasan dan  meletakkan pada posisi yang benar - Kain juga harus hangat - Posisi: semi ekstensi  ujung hidung sejajar dgn langit2

Berikan oksigen aliran bebas bila perlu

Memakai masker

Cara mengeringkan bayi

Penghisapan mulut dan hidung: Mulut - Hidung

Memakai pipa endotrakeal

Merangsang pernafasan Usap punggung, tdk boleh dada

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

21

JENIS BALON RESUSITASI

Balon tidak mengembang sendiri

KEUNTUNGAN     KERUGIAN   

Memberikan oksigen 100% setiap saat Mudah mengetahui lekatan pada wajah pasien Kekakuan paru dapat terasa bila balon diremas Dapat memberikan oksigen aliran bebas 100% Membutuhkan lekatan ketat antara sungkup dan pasien untuk mempertahankan balon tetap mengembang Membutuhkan sumber gas untuk mengembang Umumnya tidak mempunyai katup pelepas tekanan untuk pengaman

Balon mengembang sendiri

 

Selalu akan terisi setelah diremas walau tanpa sumber gas Katup pelepas tekanan mengurangi pengembangan yang berlebihan



Tetap mengembang walau tidak terdapat lekatan antara sungkup dan wajah pasien Memerlukan pemasangan reservoar oksigen untuk dapat memberikan oksigen mendekati kadar 100% Tidak dapat memberikan oksigen aliran bebas 100%

 

Karakteristik balon resusitasi  Ukuran balon tidak melebihi 750 mL  Mampu memberikan oksigen 90-100%  Mampu menghindari tekanan yang berlebihan  kl berlebihan alveolus bisa pecah  pneumothorax  Sungkup dengan ukuran yang sesuai  lebih baik yang bundar karena yg anatomis suka kebalik dan bantalannya lebih kasar

Dilakukan oleh 2 org

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

22

Pengaturan reservoar

Berapa sering meremas balon : • Kecepatan 40-60 kali/menit  lakukan ½ nya dengan sungkup yang menutup hidung dan mulut bayi dengan benar • Pompa (remas) … dua … tiga (lepas) … pompa (remas)

B

KOMPRESI DADA

INTUBASI ETT

Bila dada tidak mengembang KONDISI TINDAKAN Lekatan tidak adekuat  Pasang kembali sungkup ke wajah Jalan napas tersumbat  Reposisi kepala  Periksa sekresi, hisap bila ada  Lakukan ventilasi dengan mulut sedikit terbuka Tidak cukup tekanan  Naikkan tekanan sampai tampak gerakan naik turun dada yang mudah  Pertimbangkan intubasi endotrakeal  Bagaimana mengetahui perbaikan klinis bayi dan ventilasi tekanan positif dapat dihentikan ? - Peningkatan frekuensi jantung  tidak perlu ventilasi - Perbaikan warna kulit - Adanya napas spontan  Indikasi untuk memulai kompresi dada : bila frekuensi jantung < 60/menit setelah 30 detik dilakukan VTP yang efektif  Lebih baik dilakukan intubasi endotrakeal untuk menjamin ventilasi yang adekuat dan memudahkan koordinasi VTP dan kompresi dada  KOMPRESI HARUS DISERTAI VENTILASI  Apabila kompresi dan ventilasi bs membuat menangis  kompresi dl lepas ventilasi tetap, jk kondisi membaik ventilasi diganti dengan oksgien aliran bebas  Teknik (ibu jari dan dua jari) - Posisi jari  1/3 bawah tulang dada/sternum - Penekanan  ± 1/3 diameter anterior-posterior dada - Kecepatan : satu siklus terdiri dari 3 kompresi + 1 ventilasi (waktu 2 detik)  30 ventilasi & 90 kompresi per menit - Hitungan: Satu – Dua - Tiga – Pompa – Satu - Dua -Tiga - Pompa - Hentikan bila FJ > 60 /menit  Pd anak blade nya lurus, dws bengkok  Tidak menggunakan balon  krn bs menginfeksi

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

23

SINDROM KESULITAN PERNAFASAN (dr. elsye)        PENANGANAN UMUM BAYI SESAK NAFAS

 

  

Asfiksia berat: termasuk penyakit membrane hialin, kelainan kongenital, sepsis (keranjang sampah), aspirasi meconium Sesak nafas:  paru/jantung  membedakannya beri o2 (hyperoxia test) jika membaik berarti kelainan paru, jika tidak kelainan jantung bawaan Rawat inkubator, pertahankan suhu tubuh 36,5-37,50C  bayi biasanya  Bila tetap sianosis dengan O2 sungkup kepala  CPAP hipotermi  Bila apnu berulang atau dengan CPAP klinis tidak membaik  ventilator Minimal handling  ga boleh di pegang sering2 krn tangan penuh dgn  Bila o2 diberikan menggunakan kanul konsentrasi hanya boleh 2L/menit kuman  tidak boleh lebih krn bs merusak mukosa sal. Nafas Jika mau mmberikan dgn kosentrasi lebih bsr  Oxygen hood, syarat Pemberian cairan intravena bayi harus nafas Pemberian O2 untuk mengatasi sianosis sentral Jika tidak mempan, pasang CPAP: mirip ventilator tp tidak ETT, o2 Pemberian antibiotika (infus) + septic work-up sampai terbukti bukan sepsis dipompakan dengan tekanan  syarat: bayi nafas tp tdk adekuat  krn dugaan sepsis smp terbukti bukan Terakhir  intubasi Mencari etiologi  Observasi ketat tiap jam - Laju napas - Retraksi/grunting - Sianosis - Konsentrasi O2 (jika memungkinkan) - Laju jantung - Temperatur kulit bayi dan inkubator Foto toraks Analisis gas darah Antibiotika sampai terbukti tidak ada infeksi (kultur steril)

TAKIPNEA SEMENTARA PADA NEONATUS (TTN/TRDN) / SINDROM GAWAT NAFAS TIPE II / WET LUNG SYNDROME

PENYAKIT MEMBRAN HYALIN (PMH/HMD) / SINDROM GAWAT NAFAS (SGP) TIPE I / RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS) 

BATASAN  

ETIOLOGI

 

Gawat napas pada BKB yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan kesukaran bernafas yg menetap atau menjadi progresif dlm 48-96 jam pertama kehidupan Bayi kurang bulan yang lahir bs bernafas yang makin lama makin jelek Defisiensi surfaktan, f/ mencegah alveolus kolaps pd akhir ekspirasi Semakin premature surfaktan semakin sedikit Prematur  surfaktan kurang  alveolus kolaps saat akhir ekspirasi  bayi akan mengalami sesak napas



   

SINDROM ASPIRASI MEKONIUM (SAM) 

Bedah kaisar  tidak ada kompresi jalan lahir Hipoksia janin atau asfiksia berat Ibu mengalami sedasi  Anastesi umum: bayi bs ikut tidur “sleeping baby” Polihidramnion  hampir selalu disertai kelainan kongenital





Disebabkan karena aspirasi meconium  meconium mengandung enzim yang dapat merusak epitel sal. Nafas janin Kalau bentuk meconium bulat2 obstruksi

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

24



Jadi wajar saat lahir bisa bernafas tp semakin lama mjd buruk krn surfaktan semakin berkurang Makin muda usia kehamilan  makin tinggi risiko PMH  Kolaps alveolus  Cairan yang mengandung protein tinggi  membran hialin  Penyempitan arteri pulmonalis

PATOFISIOLOGI

Gagal nafas

  

PERJALANAN PENYAKIT



Sesak napas saat lahir atau segera setelah lahir Klinis memburuk setelah 48 – 72 jam  karena surfaktan habis Perbaikan klinis terjadi setelah 48 – 72 jam  kompensasi tubuh membuat surfaktan sendiri jk usia cukup Oksigen dihentikan antara hari ke 5 – 10

Dalam kandungan alveolus dan bronkus janin terisi cairan ↓ Bayi yang lahir pervaginam, Saat masuk ke jalan lahir akan ada tekanan di rongga dada ↓ Sebagian cairan alveolus akan keluar ↓ Sisa nya akan keluar saat menangis

Hipoksia janin ↓ Meconium keluar dan janin gasping ↓ Cairan amnion yang terkontaminasi meconium terhirup ke laring dan trakea ↓ pembersihan sal. Nafas tdk adekuat

Meconium masuk saluran nafas lebih kecil dan alveolus ↓ Kerusakan paru

Pada bbrp bayi tidak terjadi proses diatas (pd SC) sehingga alveoulus masih terisi cairan  sesak

Kalau lahir normal: saat kepala nongol  suction smp bersih sebelum bayi nangis SAM: sesak nafas sejak lahir



SAM ringan membaik secara bertahap dalam beberapa hari – beberapa minggu

SAM berat Memburuk: Secara progresif ↓ Tidak tertolong

Tertolong: Kerusakan paru perlu wkt lama utk sembuh sempurna

Bronkopulmonary dysplasia, Spt PPOK. Harus dirawat dgn O2 Cukup/lebih bulan, jarang sekali kurang bulan Cairan amnion terkontaminasi mekonium Mekonium tampak/dapat dihisap dari saluran napas atas (bantuan laringoskop) Kulit bayi diwarnai mekonium (meconium staining)  dikuku tdk akan hilang Sesak napas

Beri AB, blh plg 

DIAGNOSIS



Anamnesis - Bayi kurang bulan atau - Cukup bulan tapi dari ibu dgn DM tidak terkontrol PF - Sesak napas - Bayi tampak lemah (letargi), edema perifer

  



Cukup bulan/kurang bulan Sesak napas saat atau segera setelah lahir (dalam 1 jam pertama setelah lahir) Sesak akan membaik dalam 24 jam pertama, menghilang dalam 72 jam  cukup diberikan oksigen dan dirangsang spy nangis akan membaik Foto torak

    

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

25



PENCEGAHAN

TATALAKSANA

KOMPLIKASI

Foto toraks  alveolus kolaps: gambaran paru opaque Stadium: 1. Pola retikulogranular (PRG)  gambaran titik-titik Grade 2 2. PRG dan bronkogram udara (BGU) 3. PRG + BGU + batas jantung kabur 4. Kolaps seluruh paru (white lung)  susah ditolong  Pencegahan persalinan prematur  Jika harus premature  Pemberian betametason pada ibu (prematur < 34 minggu) minimal 2 hari sebelum  dengan harapan surfaktan terbentuk  Resusitasi adekuat  Mencegah hipotermi, hipoglikemia dan hipoksia  Diagnosis dini  Risiko tinggi timbulnya PMH  Bayi dilahirkan di RS yang mempunyai fasilitas memadai  Surfaktan  disemprotkan langsung ke paru  Penanganan suportif yang baik  Oksigen  Bila dapat hidup 72 jam setelah kelahiran  sembuh sendiri  surfaktan sudah terbentuk  Keadaan yang berhubungan dengan prematuritas: ikterus, apneu, hipotermia, hipoglikemia  Kerusakan otak  Perdarahan periventrikular  Pneumotoraks  krn dipompa terlalu kuat, alveolus pecah  Duktus arteriosus persisten  Penyakit paru kronik

-

Foto toraks usia 5 mg/dl Terlihat pada >50% neonatus Pada bayi prematur > bayi cukup bulan bayi lahir dengan Hb tinggi (18-20), dalam bbrp hari harus dipecah dan diturunkan menjadi Hb normal

Jika bilirubin hanya berputar tidak bs keluar di tubuh  siklus enterohepatic Masalah di ductus biliaris  bilirubin direk↑ akan merusak sel hepar PATOLOGIS FISIOLOGIS Terjadi pada 24 jam pertama  Timbul setelah 24 jam Kenaikan kadar bilirubin > 5 mg / dl / hari  Kadar tertinggi pada hari ke 5 pada NCB; pada hari ke 7 pada NKB Bilirubin total >15 mg / dl  Kadar bilirubin total < 15 mg/dl Bilirubin direk > 2 mg / dl  Hilang dalam 14 hari Ikterus berlangsung lebih dari 14 hari  Hilang tanpa perlu pengobatan Warna feses dempul dan urin kuning tua Bilirubin indirek mudah larut dalam lemak  bila kadar tinggi, tidak terikat albumin, sawar darah otak rusak  melalui sawar darah – otak  terikat sel otak  KERN IKTERUS  bayi kejang Bilirubin direk larut dalam air. Bila ada atresia atau obstruksi duktus biliaris  ber tumpuk di dalam hati merusak sel hati sirosis hepatis Mulanya: sefalo kaudal, dimulai dari muka dan hilang terakhir muka Daerah tubuh Kadar bilirubin mg/dl Muka 4-8 Dada / punggung 5-12 Perut dan paha 8-16 Tangan dan kaki 11-18 Telapak tangan / kaki >15

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

27



Timbul dalam 24 jam pertama - Penyakit hemolitik pada BBL: Inkompatibilitas Rh,ABO - Infeksi ; TORCH, malaria, bakteri - Defisiensi enzim G6PD

 

Gejala utama : kuning di kulit, sklera, dan mukosa Pemeriksaan laboratorium - Bilirubin serum total dan direk Komplikasi: - Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepi Ensefalopati - Golongan darah dan Rhesus ibu dan bayi Kern icterus  nekrosis neuron, bili >25 - Uji Coombs - Kadar enzim G6PD - Skrining sepsis - Fungsi hati dan tiroid untuk ikterus lanjut Tujuan : Mencegah keracunan oleh bilirubin Cara - Pencegahan hyperbilirubinemia  Pemberian minum dini  IMD  Hidrasi adekuat - Penurunan kadar bilirubin  Terapi sinar: pd neonates cukup bulan (bil tot >12mg), kurang bulan (>10mg)  cahaya dengan gelombang 450-460 nanometer  sama spt sinar UV pagi sebelum jam set 8  jarak bayi dengan lampu 30-45cm, menggunakan penutup mata krn lampu merusak sel retina mata  Setiap 2 jam bayi disusui  Ubah posisi bayi setiap selesai menyusui  Ukur suhu setiap 4 jam  Timbang bayi setiap hari  Periksa kadar bilirubin setiap 12 jam  Hentikan terapi sinar bila kadar < 10 mg/dl  ES: bronze baby syndrome  Transfusi tukar: masuk darah vena, Tarik darah arterI.  Bil >20mg/dl Sindrom Crigler Najjar  Hepatitis neonatal idiopatik DIREK INDIREK  Inspissated bile syndrome Breastmilk jaundice Hipothiroidism  Infeksi Stenosis pilorus  Malformasi- atresia biliaris, kista kholedokus Hemolisis yang berlangsung terus  Penyakit metabolisme- galaktosemia Malaria  Nutrisi parenteral total yang lama

PENYEBAB

DIAGNOSIS

 

TATALAKSANA

  HIPERBILIRUBINEMIA  MEMANJANG   



Timbul antara 24-72 jam - Fisiologik - Sepsis - Polisitemia - Perdarahan tertutup - Perdarahan intraventricular - Peningkatan sirkulasi entero-hepatik



Timbul setelah 72 jam - Sepsis - Hematoma sefal - Hepatitis neonatal - Atresia biliaris - Breastmilk jaundice  estrogen yang tinggi disekresikan ke asi ibu shg menggangu metabolism bilirubin  stop asi 24 jam  akan kembali normal - Kelainan metabolik

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

28

DENGUE SHOCK SYNDROME (dr. Elsye)  KESULITAN MENURUNKAN MORBIDITAS

SEARO 2011

       

Keempat serotipe dengue bersirkulasi di Indonesia  4 Serotype - Grade 1-2 MK lebih ringan - Grade 3-4 MK lebih berat Kesulitan mempertahankan pengendalian vector  sepanjang tahun ada kasus DBD Partisipasi masyarakat menurun dalam membantu program pengendalian vector Peningkatan urbanisasi Kepadatan penduduk dalam beberapa kota Perumahan kosong di perkotaan Penggunaan warning signs untuk deteksi dini syok Klasifikasi expanded dengue syndrome  Melibatkan seluruh organ tubuh Pemeriksaan lab A-B-C-S Hari ke 3 - 6 suhu tubuh↓  fase shock  kritis

Pasien akan datang dengan demam tinggi mendadak yang tidak akan sembuh dengan pengobatan  Ciri khas infeksi virus

Pada fase shock  loading cairan >>> utk mencegah shock

Hari 1-3 tjd dehidrasi, ada mual muntah, demam tinggi. Intake sulit PERJALANAN PENYAKIT

Tapi setelah hari ke 6  cairan extravaskuler diresorbsi kembali  hati2 udem paru

Trombosit ↓ = Ht ↑ Saat trombosit normal Ht sgt tinggi  tjd dehidrasi intravaskuler  pasien harus di rawat

Periksa igM dan IgG  setelah hari ke 5

Pada hari 1-2 demam  dalam masa viremia  periksa NS1 dengue



Dengue  demam + 2 gejala:  - Mual muntah - Nyeri kepala hebat - flushing - Tes tourniket (+) - Leukopenia  krn infeksi virus - Warning sign

Warning sign - Nyeri abdomen hebat  perdarahan intraabdominal - Muntah terus - Perdarahan mukosa - Hepatomegaly >2cm - Letargi, restlessness - Peningkatan Ht yang hebat disertai penurunan trombosit

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

29

Infeksi virus dengue

Asimptomatik

Undifferentiated fever (viral syndrome)

Dengan perdarahan

Demam Dengue (DD) Bisa ada perdarahan Tidak ada shock Ht tidak meningkat Trombosit bs menurun  makanya jd perdarahan

DD / DBD

Grade

DD

Demam berdarah dengue (DBD)

Demam Dengue (DD)

Tanpa perdarahan

   

Simptomatik

Dengue shock syndorme (DSS)

Tanpa shock

  

Expanded dengue syndrome

Demam berdarah dengue (DBD) Bisa perdarahan Bisa shock  krn perembesan cairan intravascular ke extravascular  shg intravaskularnya dehidrasi Pasien tidak boleh meninggal dalam 24 jam setelah masuk RS

Signs & Symptoms

Laboratory

Demam dengan 2 gejala: Sakit kepala, Retro-orbital pain, Myalgia, Arthralgia/bone pain, Rash, manifesrasi perdarahan, No evidence of plasma leakage

Leukopenia ( ≤5000 cells/mm3) Trombocytopenia ( ≤150.000 cells/mm3) Rising hematocrit (5-10%) No evidence of plasma loss

DBD

I

Demam Tidak ada perdarahan kecuali positive tourniquet test

Trombocytopenia 5 kotak - > 5kotak  interval PR memanjang, pada kasus AV blok  QRS: - Normal (2.5mm  pembesaran atrium kanan - P (mitral): spt punuk onta  pembesaran atrium sebelah kiri  nyeri dada permanen yang terus menerus menjalar ke dada kiri, iga, rahang, tangan kiri. Bertambah saat aktifitas dan tidak berkurang saat istirahat  Pembesaran atrium kanan - gagal jantung kanan  pasien mitral stenosis  Ada riwayat pencetus: hipertensi, kolesterol, dll - pasien kor pulmonal: gangguan pd jantung yang diakibatkan oleh penyakit paru  Berdebar (HR cepat) yg lama spt PPOK  Keringat dingin, cemas  pembesaran jantung kiri  Mual muntah  colitis iskemik - mitral regurgitasi

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

38

-

PF:  TD: pd org normal tdk terlalu meningkat, tp pd hipertensi meningkat tinggi  Takikardia, suhu normal  Pernafasa tdk tll meningkat  Kl ada gelp disertai gagal jtg  Kl ada mur2 kelainan katup jtg

 Evolusi terjadi infark miokard akut: ST elevasi dan terakhir tjd T inverted NSTEMI STEMI Semua ST depresi Tdp ST elevasi dan ST depresi  bayangan cermin

 Pembesaran ventrikel  gelombang QRS - Kiri: tinggi gel. R sangat tinggi (lihat gambar) - Kanan: dominan R di V I  R > S, dan ada gambaran T inverted di V I

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

39

Diagnosis: large anterior MI  karena tjd ST elevasi yang luas dari V1-V6 Terkena septum, anterior, dan lateral

 TREATMENT: - Ventrikel kiri  biasanya kasus penyakit jantung hipertensi Obat anti hipertensi: ACEI / angiotensin reseptor bloker - Ventrikel kanan  PPOK Obat: golongan dorner (ga jelas suaranya)

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

40

 TREATMENT: IMA STEMI IMA NON STEMI Anti agregasi trombosit: Aspirin 320 - Aspirin 320 mg and clopidogrel 300 mg and clopidogrel 300 mg  suportif mg - Antiangina  suportif anti nyeri - Anticoagulan  < 6 jam (golden period): - Antiangina thrombolytic (terapi utama) → anticoagulant (suportif)  > 6 hour: anticoagulant Resiko pemberian trombolitik  perdarahan Antikoagulan bekerja pd hemostasis sekunder  diberikan dalam bentuk infus drip heparin: - Heparin unfractionated  murah tp harus disertai pemeriksaan APTT  utk menilai heparin yg diberiksan sdh ckp/tdk - Heparin low morecular  lebih mahal tp tdk perlu periksa APTT -

HYPERKALEMIA    



Peaking T, QRS melebar, interval PR memanjang Kalium normal: 3,5-5,5 Hyperkalemi tjd pd: gagal ginjal kronik  tidak mampu membuang kalium dalam urin Hipokalemi  dijumpai pd gel. U  lebih bahaya - tjd pada muntah-muntah, diare, obat furosemide, - dexometason (steroid) jangka panjang  bs menyebabkan kerusakan pd kel. Adrenal yang mengatur keseimbangan Na K - obat asma βagonist baik yang oral maupun semprot - renal tubular asidosis: ginjal tdk bs menahan kalium biasanya genetik TREATMENT: - Kalium > 7  Diuretic: kalau TD rendah bs sebabkan hipotensi  Insulin: memindahkan kalium extrasel ke intrasel Dapat menyebabkan hipoglikemi  maka infus di beri dgn dextrose 5/10% - Kalium 5,5-7  kalitake 3x1 oral - Hipokalemi: diberikan suplementasi kalium (kCL)  Kalium 3,0 masih bs oral  100x/menit  Digitalis kerja cepat  Bila HR sudah < 100 x/menit  Digoksin tablet, beta blocker, antikoagulan  Kl gagal jantung: blh beri digitalis, tp tdk boleh beta blocker krn menghambat kontraksi jantung 

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

41







 

Atrial flutter - HR 300x/menit - Bentuk spt “sawtooth” - QRS sempit - Irregular / regular QRS rate Junctional Rhythm - HR 40-60x/menit Ventrikel extra sistol  kelainan pd ventrikel - Gelombang QRS lebar dan panjang/tinggi - Bentuk:  Unifocal  Multifocal: lebih berbahaya - Kelainan pd: Kardiomiopati, infark, hipokalemi Supra ventrikel extrasistol  kelainan pada atrium Ventricular tachycardia - Terapi: amiodarone, kl dgn gagal jantung tambah ACEI



Ventricular fibrillation  lebih cepat  lebih bahaya dari takikardi - Terapi:  Electric shock (Synchronized Direct Current) 150-300 Jooule.  Amiodarone sbg antiaritmia kondisi berat infus ringan oral  Bradiaritmia - Derajat 1 AV blok: irama teratur, PR interval memanjang - Derajat 2 AV block:  Mobitz 1: irama irregular, rate lambat/normal, PR makin lama makin memanjang, gel P tidak diikuti QRS  Mobitz 2: irama regular, rate lambat, ada 2/3/4 gelombang P sebelum QRS, PR interval konstan - Derajat 3 AV block: lebih berbahaya, gel QRS juga abnormal  Right bundle branch block Terapi: - Lokasi V1 Isopreterenol  B agonist utk meningkatkan HR  Left bundle branch blok Pace maker bila HR < 30 X/menit  dimulai dari temporer - Lokasi leads 1, v5-v6

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

42

KERACUNAN INSEKTISIDA (dr. Faisal) 

 

Keracunan ini adalah salah satu dari Keracunan zat Kimia Spesifik, indentifikasi: - Organopospat eq: malathion - Hidrokarbon Chlorinated eq:DDT (diklorodifeniltrikloroetan) Aldrin, Endrin - Karbamat - Insektiside Botani Biasanya orang yang mau bunuh diri Bisa karena paparan berulang  spt petani atau yg berkebun tidak menggunakan masker dan sarung tangan  akan timbul efek samping

ORGANOFOSFAT   

Sangat toxic Contoh: paration, malation, systox, dll  sebagian ada dikandungan baygon Insektisida ini mudah & sgt cepat diabsorpsi (kulit, inhalasi & per oral)

H-K CHLORINATED 



PATOGENESIS

GAMBARAN KLINIS



   





Cara kerja: menghambat & in-aktivasi enzym Cholinesterase (fungsinya mendegradasi asetilkolin)  acethylcholin tdk dpt dihancurkan  menumpuk pd: SSP, Ganglion otonom, ujung ujung saraf parasimpatis & motoric  akan terjadi keletihan dan lompatan2 listrik yang berlebih shg menimbulkan gangguan pd neuron  timbul kejang





Timbul 2 jam setelah kontak  Kejang diawal  akan timbul depresi SSP: = depressi sel2 saraf  kejang2 diikuti dgn ggn kesadaran & depressi  pernapasan  penumpukan asethylcholin pd ujung saraf simpatis: - miosis: pupil mengecil spt jarum pentul - pengelihatan kabur: karena gangguan simpatis - spasme otot usus - muntah  kontraktilitas usus meningkat - mulut berbuih & diare stimulasi secretory gland: (rhinorhea, hipersalivasi, hiperhidrosis), kontriksi otot bronchial, ggn pernapasan, depressi sinus cardiac pace maker penumpukan asethylcholin yg menetap pd end plate (hubungan Neuromuskuler)  tremor, kejang, terjadi hambatan impuls neuromuskuler dgn flacid paralisis

Insektiside yg termasuk golongan ini: - Organochlorin:  DDT,TDE (chlorinated di phenil)  Aldrin,Endrin (Chl.polycyclic compounds) - Hexachlorbenzene : lindane senyawa ini: - tdk larut dlm Air, larut baik dlm lemak  tidak boleh diberikan susu - Kerosen(pelarut Organik) cara keracunan: - termakan/ per Oral - Inhalasi - kulit (kontak khronis) PATOGENESE - pd kerc. Akut  terjadi perangsangan SSP kejang  vibrilasi Ventricle jantung - pd kerc. Khronis  liver, kidney & otak Gejala Awal (initial symptoms) : nausea, vomitus, cephalgia, vertigo, hoyong, gelisah, tremor Generalized CNS Hyperexcitability spt: delirium,kejang klonik/tonik dan vibrilasi ventricle (jantung) Progressive Depression Fase : paralisis otot,koma,  Pneumonia & R.F

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

43

TATALAKSANA

  





manifestasi ggn pernapasan yg lebih berat  Cianosis & edema paru Laboratorium: Cholinesterase plasma ↓ Pendekatan Perawatan Keracunan - Stabilkan KU pasien k/p CPR  tekanan darah, jalan nafas, RJP - Hilangkan / Keluarkan racun  asupan peroral maka dikeluarkan peroral (kumbah/bilas lambung) - beri Antidotum Pengobatan/perawatan keracunan: 1. cegah kontak selanjutnya 2. Rangsang Muntah & Bilas lambung  hati2 bilas lambung pd keracunan peroral dpt tjd aspirasi ke paru  pneumonia, menyumbat sal nafas atas, infeksi jaringan paru  Tidak boleh pd pasien tdk sadar 3. th/ Supportif:  korreksi & cyanosis  O2  koreksi Cairan & elektrolit  IVFD paling penting hemodinamij  ada syok/tidak, jalan nafas

     

bersihkan kulit  cuci dgn air - sabun Kerc.perOral  Gastric Lavage ( 4 jam I) (dgn Air a^ Saline sol. tambahkan & masukkan kedlm lambung 30 gr MgSO4) bersihkan jalan napas & Oxygen th/ Input cairan  IVFD (NaCl,Dextrose) Kejang  Anticonvulsan Vibrilasi Ventricle DC Shock di (ICU)

Obat-obatan  ATROPINISASI (Sulfat atropine)  jika ada tanda2 simpatis, disebut jg antidotum tidak langsung, karena tidak mengikat toxin tp bersaing menempati reseptor - Pada pasien sadar Sulfat Atropin (SA)  2 mg IV, kemudian 0,5 mg/30 menit utk 2 jam pertama (4 mg), selanjutnya 0,25 mg / 8 jam sampai tercapai Atropinisasi - Pasien tdk sadar SA 4 mg IV (loading dose) kemudian 2 mg IV/30 menit sampai o.s sadar, kemudian diteruskan 0,5 mg IV/30 menit sp Atropinisasi (evaluasi tiap 6 jam & k/p berikan 0,25 mg / 6 jam)* -

Jangan diberikan pada kondisi aritmia jantung karena ES menimbulkan aritmia juga  timbul gagal jantung, dapat diberikan resusitasi cairan dl atau kumbah lambung

 ATROPINISASI yang tdnya gejala simpatis timbul gejala parasimpatis  flushing, tachycardia, midriasis, mulut dan kulit kering & panas 

PRALIDOKSIM - Antidotum yang spesifik, krn mengikat toxin

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

44

-



KOMPLIKASI PROGNOSIS ANTIDOTUM

           

senyawa oksim yi: reaktivator cholinesterase spesifik utk mengikat insektisida o.p yg msh bebas dlm darah setelah tercapai Atropinisasi (sesudah pemberian S.A / bersamaan dgn S.A) dapat menstimulasi pembentukan cholinesterase diberikan sesudah SA atau setelah atropinisasi  6-12jam setelahnya diberikan 24-48 jam pertama, 1-2 gr per infus (30 mg /kg BB)

ANTI KONVULSIF (anti kejang) - Kalau perlu diberikan, karena kejang dpt menimbulkan trauma spt trauma spinal  syaraf terputus  bs menyebabkan kematian - Golongan barbiturate, fenitoin Aspirasi pneumonia,edema paru, dan Resp.failure Heart block  cardiac failure Lambat: akan timbul irreversible dari kerusakan syarafnya Opium alkaloid ... Nalokson Parasetamol ..…. Metionin, sisteamin Sianida …..…….. Dikobalt edetat Organofosfat ….. Pralidoksim + S.A Arsen …………... Dimerkaprol Mercuri …………. N-Asetil Penisilamin Timbal ………….. Ca-Disodium Edetat Metanol ………… Etanol Antikoagulan (Kumarin) …… Vit.K



INTOKSIKASI OPIAT (dr. Faisal) PENGERTIAN GEJALA DAN DAMPAK

        

Keracunan Opiat adalah salah satu dari keracunan Zat Psikoaktif ( gol. Alkohol,Opiod, Kanabinoid, Sedatif, Kokain, Stimulantia-ectasy-inex, dll) Opiat yg plg fatal, bs merusak syaraf Ditanya abis ngapain, mis nyabu  cukup pemberian cairan Karena  GEJALA KLINIS banyak BAK - Akut :kulit gatal & panas, kesadaran turun, mengantuk, nausea, vomitus, kejang, waham, confusion, hipotensi, bradicardia, bradipnoe, miosis CNS : analgetik & narcosis  tidak sadar, ngantuk Kronis / Addiktif : ada 3 phase ; Mata : Miosis (pinpoint pupil)  Episodic Intoxicatie = Euphoria Respiratory centre : depressi pernapasan  Abstinance Syndrome  gejala klinis adiktif Saluran Cerna : As.lambung↑ peristaltik Usus↑ Spasme kolon GRADE 1 Yawning, perspiration, sleepy, hiperlacrimasi, Saluran Empedu: kontriksi Spinchter Oddi (hambatan eksresi empedu) dan rhinorrhoe  8 jam tekanan dlm sal empedu tinggi kolik bilier (nyeri pingga hebat) Kardiovaskuler : hipotensi

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

45

  

Kulit : vasodilatasi keringat >>> Saluran Kemih : kontriksi V.Urinaria  dysuria Metabolisme tubuh turun  hipotermia

GRADE 2



DIAGNOSIS

KOMPLIKASI TERAPI

      

-

-



Anxiety, piloerection (bulu kuduk berdiri), tremor, otot twitching, anoreksia, flushing, nyeri otot dan tulang  20-24 jam GRADE 3 sgt cemas, nausea, insomnia, tachycardia, tachypnoe, demam  24 –48 jam GRADE 4 demam>>, vomitus, diarre, kejang otot sp meringkuk, ejaculasi sptn. Relaps after cure

- Tiap orang respon terhadap overdosis berbeda tgt tubuh Tdk sulit o.k riwayat & klinis mudah dikenali  Dukungan yang minimal Sifat penyakit ini kronis kambuhan  Tahapan proses pemulihan yang panjang Merupakan Brain Disease  Komplikasi fisik maupun psikologis akibat penggunaan narkoba  Menjadi pertimbangan dalam penentuan modalitas terapi yang tepat Adanya “Addict Personality” Transmisi penyakit: hepatitis dan HIV/Aids Rentan thd infeksi opportunistic  TB >>, pneumonia, candidiasis, toxo Detoksifikasi  utk abstinen sindrom BERHENTI SEKETIKA (COLD SIMPTOMATIK SUBSITUSI NON OPIOID SUBSITUSI GOLONGAN OPIOID TURKEY’S) Tanpa menggunakan obat- - Memberikan terapi sesuai - Digunakan Clonidin (obat anti - Menggunakan zat yang obatan dengan keluhan klinis pasien hipertensi) dengan dosis mempunyai struktur kimia mirip Dapat dilakukan pada mereka (misal ; analgesik, anti diare, 17microgram/kg.BB, mempunyai dengan golongan narkotika baik yang tidak mempunyai spasmolitik dll) titik tangkap pada reseptor yang alamiah (codein, morfin) maupun komplikasi medis lain sama dengan opioid (alfa) yang sintetik (Metadon, Berlangsung antara 3 – 5 hari Buprenorfin)  suka Kurang manusiawi  Misalnya lg disalahgunakan kejang disiram - Untuk porgram detosifikasi Dapat dilanjutkan dengan terapi diberikan dengan cara tapering of maintenance (penurunan dosis bertahap) Terapi Rumatan (Maintenance)  jika detox berhasil - Merupakan terapi jangka panjang > 6 bulan  karena respon obat beda2 - Bertujuan untuk mengubah gaya hidup dan perilaku klien  lebih produktif - Umumnya berupa terapi pengganti (subtitusi) - Tujuan teraapi rumatan (subtitusi); Melibatkan multidisiplin  pembimbing agama, psikologis dilibatkan krn perubahan gaya hidup - Jenis obat yang digunakan dapat berupa :  Antagonis (Naltrekson): antidotumnya tp efek nya bs menimbulkan gangguan parasimpatis  Partial agonist (Buprenorfin)  Agonist (Metadon, LAAM, Oral Morfin): metadon lebih byk dipakai krn tablet oral, efek jangka panjang, lebih mudah, kekuatan sama dengan gol. Narkotika lain

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

46

PENTING!: Resusitasi dengan cairan 



TERAPI NON FARMAKOLOGI, Terapi rumatan tidak akan memberikan hasil optimal tanpa terapi psikososial, antara lain: - Konseling - Psikoterapi - Terapi keluarga - Terapi perilaku - Terapi kelompok - Self Help Group - After Care Program REHABILITASI

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

47

NEUROLOGI GANGGUAN KESADARAN (dr. Ida) DEFINISI



Keadaan mengenal diri dan lingkungannya

KOMA

 Terganggu di formation reticularis & hemisfer. Inti nervus cranial masih baik  Respon sgt miimal - Mata tertutup

STATUS VEGETATIF

 Kerusakan hemisfer  Sadar thd diri dan lingkungan (-)  Siklus bangun tidur (+)  wakefulness

MINIMALLY CONSCIOUS

 Mulai perbaikan dari status vegetative  Hemisfer tidak semua rusak  Orangnya kadang nyambung kadang enggak

LOCKED-IN SYNDROME

 BUKAN gangguan kesadaran  yang rusak motoriknya saja rusak dari pons ke bawah.  sehingga n cranial 5-12 tdk berfungsi

BRAIN DEATH = mati otak = mati batang otak

 Kerusakan seluruh fungsi otak (termasuk batang otak)  irreversible  Kesadaran (-)  Respon motorik (-)  Reflek batang otak (-)

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

48

reflex minimal  reflex  Wakefulness without  sadar thd diri dan  formation dan  Apneu batang otak masih ada Awareness (-) lingkungan (+), kognitif & hemisfernya normal tp kesadaran batang psikis ↓  Persistent vegetative state  otot volunteer paralisis otak tidak ada  1bulan kecuali otot gerakan bola  komunikasi sangat minimal - Wakefulness (-)  mata  Permanent vegetative tidak ada siklus bangun state: 3 bulan  arousal & awareness (+)  tidur (nontrauma), 1 th (trauma tapi tidak bs komunikasi - Awareness (-)  tidak dan tidak bs bergerak bs komunikasi  komunikasi dgn  Dapat berlangsung + 2mg pergerakan bola mata  (kronik) karena mesensefalon  Etiologi: kerusakan masih baik n 3-4 masih formation reticularis baik (temporer/permanen)  Periksa reflex batang otak: - Mesensefalon: N. 3-4  periksa reflek cahaya - Pons: N. 5-8: 5&7  periksa reflek kornea, 8  reflek vestibulocochlearis dengan tes kalori - Medulla oblongata: 9-12  periksa reflex muntah dengan mencolek faring menggunakan suction -

ETIOLOGI

NON TRAUMA (HIPOKSIKISKEMIK) •Stroke •Henti jantung •Meningoensefalitis •Neurodegeneratif tahap akhir (parkinson, alzheimer)

TRAUMA •Cedera kepala

STRUKTURAL

METABOLIK

•ada sesuatu yang menekan formatio/ hemisfer serebri •Lesi akibat masa supratentorial → mempengaruhi hemisfer •lesi akibat masa infratentorial/ destruktif →mempengaruhi formatio

•Formatio retikularis aman, hanya gangguan hemisfer •Hiperglikemia, hipoglikemia, uremia, ensefalopati anoksik, gangguan elektrolit, ensefalopati wernicke, intoksikasi

DIAGNOSIS

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

49

TINGKAT KESADARAN



POLA  PERNAFASAN

Periksa menggunakan GCS jika, score: - Masih baik spt 12,13,14  kerusaakan masih di hemisfer - Jika sudah 8 kebawah  sudah sampai di formatio Pernafasan Cheyne Stokes / kusmaul



- Biasanya pd pasien ketoasidosis diabetikum - Fase apneu……… nafas hiperpnoe kemudian makin dangkal………….apneu (dalam tp spt org normal) - Kerusakan masih di hemisfer - Pola: periode hiperpnoe diselingi periode apneu sekitar 10-20 detik Hiperventilasi neurogenik sentral



- Disfungsi batang otak / pons bagian atas - Nafas terus, cepat: 40-50x/mnt - pO2 meningkat >70-80mmHg - jika pO2 dibawah normal  hipoksemia - pd penyakit jantung, paru, metabolik Pernafasan Apneustik



- Lesi di bagian bawah pons - Nafas…. Berhenti lama…… nafas lagi - Didapat faase inspirasi yang memanjang dan berhenti pada saat inspirasi maksimal/penuh Pernafasan Kluster



- Nafas tidak teratur, nafas 3x…… berhenti……. Nafas 5…… - Kerusakan pada bagian bawah pons Pernafasan Ataksik

RESPON PUPIL  

- Tidak nafas……. Nafas.nafas.nafas…… - Kerusakan pd bagian bawah pontine atau masalah pd pusat pernafasan di medullar Apabila respon sudah jelek  berarti kelainan pd n 3-4  pasti batang otak kena Ukuran dan besar pupil - Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau irreguler  lesi fokal di midbrain - Pinpoint, reaktif  lesi pons, intoksikasi opiat, pilokarpin

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

50

-

RESPON  OKULOMOTOR



  RESPON MOTORIK



Unilateral dilatasi, RC (-)  herniasi uncal Bilateral, fix, dilatasi  herniasi sentral, iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid

Posisi istirahat - Deviasi gaze menjauhi lesi  lesi hemisfer kontralateral - Deviasi gaze sesuai hemisfer  lesi pons kontralateral - Deviasi kebawah  lesi tektum otak mesensefalon Reflek okulosefalik (doll’s eye) - Kalau dimiringin ke kiri, mata ke kanan dan sebaliknya  normal - Kalau dimiringin ke kiri mata ke kiri  doll’s eye (+)  kerusakan di batang otak - Disfungsi hemisfer serebri bilateral Okulovestibular - Negatif  koma dalam karena lesi batang otak Tes kalori: masukin air panas sama air dingin, mata mendelik ke yang disemprotkan atau tidak  kl tidak batang otak rusak GCS motorik: - 4-5: lesi di hemisfer - 2-3: lesi dibatang otak

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

51

TATALAKSANA

 Yang bahaya pada pasien hipoglikemi  tidak boleh terlambat  suntik dextrose Status kejang 30 menit, atau kejang sebentar-bentar tp antara kejang tdk ada pemuliha kesadaran Status epilepticus  pasien epilepsy Status konvulsivus  bukan epilepsy Tatalaksana: - Masukin diazepam  dewasa suntik, anak supp. Boleh diulang 2-3x  kalau tidak ada perubahan masukan fenitoin (inj)

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

52

THT EPISTAKSIS (dr. Arroyan) GAWAT DARURAT

 

DEFINISI ETIOLOGI

 

PERDARAHAN HIDUNG





SUMBER PERDARAHAN

TATALAKSANA

Mengancam jiwa : perdarahan hidung , obstruksi saluran nafas atas (trauma, epigotitis, tumor, benda asing di trakea, saluran nafas atas) Tidak mengancam nyawa (Menyebabkan kecacatan permanen) : tuli mendadak (misal: trauma krn bom), perdarahan telinga, benda asing di telinga/esophagus Epistaksis: perdarahan dari hidung yang merupakan suatu gejala dari penyakit yang lainnya, bs non THT atau THT Kalau dari non THT  sistemik:  LOKAL: - Peny. Kardiovaskular(hipertensi) - Idiopatik - Keln. Darah (leukemia, trombo, anemia, hemofilia) - Trauma ( septum dev) - Infeksi sistemik ( DHF) - Benda asing  curiga pasien mimisan dalam wkt lama - Keln. Hormonal( hamil atau menopause) - Infeksi  bersin, hidung tersumbat, sinusitis, rhinitis  septum mudah - Keln. Kongenital( osler-rendu disease-von willenbrand) mengeluarkan darah - Tumor  sumber mimisan dari tumornya - Udara lingkungan  terlalu kering/panas/dingin sekali Cabang a.karotis eksterna : - Sfenopalatina - palatina desendens - labialis superior Cabang a. karotis interna : - etmoidalis anterior - etmoidalis posterior

EPISTAKSIS ANTERIOR EPISTAKSIS POSTERIOR  plexus kisselbach 1/3 (dpn anterior septum):  paling banyak didaerah a. sfenopalatina  dekat choana - a. etmoidalis anterior  a. ethmoidalis posterior - cab.nasopalatina dari a. sfenopalatina  perdarahan massif  susah dihentikan  mengancam jiwa - a. palatina mayor  Perdarahan hebat  syok dan anemi  iskemia serebri  insufisiensi - a. labialis superior koroner  kematian.  pleksus kisselbach  Sumber perdarahan terbanyak epistaksis anterior  kasus: hipertensi  a. ethmoidalis anterior  Perbaiki K.U: tensi, nadi, jalan napas Posisi duduk, setengah duduk, berbaring. - Jika baik  cari sumber perdarahan Anak: dipangku dan dipeluk, kepala tegak. - Jika pasien syok  atasi ABC  Cari sumber perdarahan  dari anterior/posterior - Isap (suction) - Kalau perdarahan tidak terlalu banyak  tampon pantokain-adrenalin 5-10 menit  Hentikan perdarahan - Pleksus Kisselbach:  Tekan/pencet hidung (5-10 berhenti)  Kaustik AgNO3 25-30% (asam perak nitrat)  ditempelin dengan pembakaran  asam trichlor asetat

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

53

-

KOMPLIKASI

PENCEGAHAN

          

Epistaksis anterior:  Tampon anterior (kapas/kasa + vaselin, betadin/salep antibiotika)  biasanya pada perdarahan yang banyak - Epistaksis posterior:  Tampon posterior (Bellocq) / Kateter Foley  bs jg utk yg tumor  Ligasi arteri (a. sfenopalatina) Cari faktor penyebab dan komplikasi  pemeriksaan penunjang Aspirasi ke saluran nafas bawah  yg posterior Syok Anemia Gagal ginjal Infark miokard kematian Pemasangan tampon  rinosinusitis (kelamaan pake), otitis media, septikemia dan toxic shock syndrome..(2-3 hari ganti) Hemotimpanum (darah di cavum timpani)  lg perdarahan masif dimasukin tampon anterior  darah masuk sal. Tuba bloody tears  dari meatus inferior  ke sal. Air mata Diatasi dengan pemasangan tampon Mencari penyebab :  Pemeriksaan laboratorium darah lengkap  Fungsi hepar dan ginjal  Gula darah  Biasanya tinggi  Hemostasis  Foto polos atau ct scan sinus  trauma  Konsul penyakit dalam atau anak  DHF/kelainan darah

UPPER AIRWAY SYSTEM (dr. Arroyan) ANATOMI

OBSTRUKSI SAL. NAFAS ATAS GEJALA

KLASIFIKASI (Jackson)

 

Hidung, nasofaring, orofaring, laring, smp bifurcation (perbatasan paru) Suara, sesak nafas yang ditimbulkan pada sal nafas atas dengan bawah berbeda  Contoh: asma (sal. Nafas bawah)  mengi  stridor eksiprasi  Stridor inspirasi  sal. Nafas atas  ngorok (snoring) salah satu, Obstruksi laring

  

Hipoksia, apnea

kematian

Dysphonia (serak)  afonia (ga keluar suara)  Retraction in inspiration  suprasternal, supraclavicula, intercostal , epigastrium  ada cekungan Barking cough  batuk menggong-gong  Fatique, restlessness, cyanosis  indikasi hypoxia Inspiratory stridor STADIUM 1 STADIUM 2 STADIUM 3 STADIUM 4  Inspirasi: rektraksi ringan di  Retraksi suprasterna dalam dan di  Retraksi suprasternal + epigastrium +  Retraksi dalam, fatique suprasternal epigastrium supraclavicula + intercostal  Sianosis  asfiksia, apneu  Stridior inspirasi  Stridor inspirasi  Lemah dan dipsneu  Nafas udah satu2  Lemah  Stridor inspirasi dan ekspirasi

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

54

PENYEBAB

DIAGNOSIS

MANAJEMEN

 Laryngomalacia  epiglotis nya tersedot kl nafas  kelainan di dinding laring  stridor inspirasi , bs sembuh sendiri  Congenital web  ada web di pita suara, harus operasi  Di rima glotis, subglotis, trachea BENDA ASING  Koin masuk  bs di trakeostomi INFEKSI  Laringitis, epiglotitis  bakteri, difteri  Bengkak  Post intubasi  abs operasi lama  udem  Iatrogenik setelah operasi  kista, granuloma di sekitar pita suara TRAUMA  Burn trauma  inhalasi saat kebakaran  Eksternal  luka tusuk tumpul/tajam  Benign: papiloma, heamangioma TUMOR  Malignan: laryngeal carcinoma  Tidak bisa membuka  nutup terus  gak nafas  Komplikasi operasi thyroid  berhubungan dengan syaraf pita suara BILATERAL ABDUCTOR  Trauma leher  luka tumpul, penetrasi PARALYSIS OF THE  Keganasan di leher / mediastinum  krn ada n. laryngeus VOCAL CORD  Penyakit ssp  Idiopatik Gejala klinis (berdasarkan jackson) Analisa gas darah  o2 dan co2  Pco2 naik  sumbatan sal nafas atas Laryngoscopy  lihat lsg tumor/benda asing/radang X ray  lateral soft tissue (leher)  jk tdk bs Laryngoscopy. CTscan , MRI Prinsip: mencapai jalan nafas normal  Jackson 2-4  live saving prosedur Konservatif  utk jackson std 1  - Endotracheal intubation  O2 2L  Cricothyrotomi: melubangi cricoid  Steroid IV  krn laring udem  tdk boleh utk anak kecil,  Antibiotik  mencegah infeksi  dilakukan jk intubasi dan trakeostomi tidak bs  Obat antiinflamasi  tdk boleh jk ada fraktur spinal cervikal Surgical  tgt kasus  keuntungan: tidakan cepat, tidak membutuhkan instrumen yang banyak  bisa dilanjutkan trakeostomi  Tracheostomi  Menggunakan kanul  Bisa untuk anak-dewasa  Post operatif: temporer, prolong, permanen  tgt pasien apa KONGENITAL

      



RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

55

OBSGYN PERDARAHAN SAAT HAMIL (dr. Amel) 



Perdarahan kehamilan muda (8mg

Plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada  segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir  Macam :  - Plasenta previa totalis  seluruh OUI tertutup - Plasenta previa parsialis sebagian - Plasenta previa marginalis  dipinggir - Plasenta letak rendah : 3-4 cm dari oui masih bs lahir pervaginam tp resiko bleeding, tidak boleh yang presentasi bokong krn lembek tidak bs jadi tampon (kl kepala bs)

Terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada corpus uteri sebelum janin lahir Jenis: Totalis, parsialis, ruptura sinus marginalis Derajat: Ringan, sedang, berat

 

Tidak jelas  Multiparitas  endometrium sudah lelah,  nutrisi sudah berkurang kehamilan kembar,  Usia > 35 th,  Riwayat sc Merokok

Belum diketahui Keadaan yang menyertai : multiparitas, ibu usia tua, hipertensi, pre eklampsia, tali pusat pendek Trauma dinding abdomen  dipijit

DEFINISI

 

Perdarahan ante partum (>20mg)  Plasenta previa  Solusio plasenta  Vasa previa  pecahnya pembuluh darah pada insersio filamentosa (pembuluh darah br dipinggir-pinggir plasenta)

Riwayat operasi/infeksi Riwayat PID ( Pelvic Inflammmatory Desease)  akan terjadi gangguan gerakan silia tuba  tidak ada dorongan hasil fertilisasi kea rah cavum Kelainan tuba, endometriosis Riwayat kehamilan ektopik Pemakaian IUD

   

PATOLOGI: - Prdarahan sedikit, gejala tidak jelas - Perdarahan berlangsung terus  hematoma retroplasenter (faktor pembekuan tersedot, kadar fibrinogen menurun) semakin besar plasenta lepas sebagian / seluruhnya

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

56

-





DIAGNOSIS



Gejala Klinis : - Nyeri perut bawah (kanan/kiri) - Terlambat haid - Perdarahan pervaginam Bila kehamilan sudah pecah dan terjadi perdarahan, gejala klinis akan memburuk  kehamilan Ektopik Terganggu ( KET ) - Nyeri perut bawah mendadak - Gejala perdarahan dalam cavum abdomen : akut abdomen Pemeriksaan Penunjang : - Test HCG urin (+) - USG transvaginal : tidak tampak Gestasional Sacc/kantong kehamilan dalam cavum uteri



   

TATLAK

 Medical : Methotrexate  pada kehamilan ektopik - Dirawat (bs 8mg)  krn sewaktu-waktu bs pecah

  

Gambaran klinis: - Perdarahan pervaginam - Perdarahan pertama biasanya tidak banyak, berulang : banyak - Tanpa nyeri - Darah merah segar - Turunnya bagian terbawah janin ke PAP terhalang - Kelainan letak  tidak bs masuk pelvis - Hati-hati perdarahan post partum Ax : perdarahan pervaginam tanpa nyeri, tanpa alasan Pemeriksaan Luar : Bagian terbawah janin blm masuk PAP, kelainan letak Inspekulo : perdarahan dari ostium uteri eksternum (syarat KU stabil) USG : plasenta berinplantasi pada corpus depan/ belakang meluas menutupi/mencapai ostium uteri internum



Rujuk ke RS dg fasilitas transfusi, operasi Jangan dilakukan periksa dalam ! Penanganan pasif/konservatif :





 

Darah : menyusup dibawah selaput ketuban: keluar, menembus selaput ketuban : air ketuban kemerahan, - Darah ekstravasasi diantara serabut otot uterus : Uterus Couvelaire (uterusnya biru lebam)  bs komplikasi atonia - Kerusakan jaringan miometrium / pembekuan retroplasenter  tromboplastin masuk sirkulasi ibu  pembekuan intravaskuler  fibrinogen terpakai  hipofibrinogenemia  gangguan pembekuan darah - Hipofibrinogenemia bs komplikasi GNA, ATN, DIC - Perfusi ginjal  (shock,DIC) - Janin : hipoksia, mati Ringan: - Terlepasnya sebagian kecil plasenta, tidak mempengaruhi keadaan ibu dan janin - Perdarahan pervaginam kehitam -hitaman sedikit - Perut sedikit tegang - Sebaiknya di USG Sedang – berat - Plasenta terlepas ¼< - seluruh plasenta - Sakit perut terus menerus - Ibu bisa syok, gawat janin/meninggal - Perdarahan pervaginam kehitaman - Uterus tegang terus menerus – tegang seperti papan - Kelainan pembekuan darah, kerusakan ginjal Kadang-kadang sulit, terutama untuk solusio plasenta ringan USG Sakit perut terus menerus, perdarahan pervaginam kehitaman, nyeri tekan pada uterus, uterus tegang terus, syok, DJJ (-), air ketuban kemerahan Ringan - Pastikan bukan plasenta previa - Hamil < 36 minngu, perdarahan berhenti  konservatif, observasi ketat

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

57

-

Lalu follow up dengan pemeriksaan β-HCG  ada penurunan atau tidak - Syarat:  Kantung gestasi >>)  Traumatik  penggunaan alat bedah obstetric  dorongan uterus >>>  bs karena diurut  plasenta manual  pada multigravida otot Rahim sudah tipis  kecelakaan  Lokus minoris (bekas operasi)  Inkomplit (lapisan miometrium robek – lapisan serosa utuh)  bayi masih bs didalam  Komplit (robekan sampai lapisan serosa)  bayi diluar  Awal : his kuat terus menerus, nyeri di abdomen bawah, gelisah,  Ruptur baru : akut abdomen  shock + teraba janin di rongga abdomen  Ruptur lama : meteorismus + defans muscular  Laparatomi segera  Infus + penanganan shock  ABC  Transfusi  Bayi sudah di rongga abdomen  bisa hidup jika penanganan cepat  Kehilangan darah > 500 ml (pervaginam)  kalau belum smp 500ml tp cenderung PPH ttp lakukan tindakan  Kehilangan darah > 1000 ml (SC)  24 jam pertama  early PPH  > 24 jam  late PPH 4T:  Atoni uteri Tonus  kontraksi Periksa dl ada laserasi atau  Retensio plasenta / sisa plasenta Tissue  jaringan plasenta ngga, baru cek  Trauma jalan lahir Trombin  kelainan f. pembekuan  jarang  Gangguan koagulasi Trauma  Iatrogenik  Perdarahan banyak dalam waktu pendek  perdarahan perlahan (lama) sampai syok  FN ↑ , FP ↑, TD ↓  Atoni : uterus besar dan lembek  Perlukaan : uterus berkontraksi  Kematian  Infeksi  Sindroma Sheehan  nekrosis hipofisis  tidak ada FSH  timbul gejala menopause  Terapi dengan sulih hormone  Anemia  Kala III hindari manipulasi uterus sebelum plasenta lahir  Manajemen aktif kala III

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

59

PENANGANAN

    

 Oksitosin 10 unit  Ergometrin 0,2 mg  Pastikan plasenta lahir dengan baik jd ga perlu manual plasenta  Minta bantuan (shout for help)  Buat penilaian keadaan umum (TD, FN, FP, S)  Jika shock  tatalaksana segera  Masase uterus (+ oksitosin 10 U IM + ergometrin 0,2 mg IM)  Infus  Pasang kateter  mencegah PPH, pasang 24 jam untuk mencegah urin penuh agar tidak mengganggu kontraksi  Cek plasenta telah lahir (komplit / tidak)  eksplorasi, tp tidak utk semua pasien dianjurkan  Cek robekan serviks, vagina & perineum  Kompresi bimanual  Eksterna  tekan fundusnya  Internal  satu tangan pegang fundus, satu tangan masuk ke vagina  Perasat Dickinson (multipara)  Tamponade utero vagina  pakai tampon uterus  Ligasi arteri hipogastrika  histerektomi : kalau sudah semua tidak mempan  Setelah perdarahan teratasi (24 jam)  cek Hb dan Ht

ATONIA UTERI Partus lama Pembesaran uterus berlebihan Multiparitas Anastesi yang dalam Anastesi lumbal

 

 

RETENSIO PLASENTA Plasenta belum lahir ½ jam setelah janin lahir Plasenta belum lepas :  Plasenta adhesive  Plasenta akreta – perkreta  diagnosis denga PA setelah histerektomi Plasenta Inkarserasio PENANGANAN:  Perasat Crede  jangan dipaksa, Hati-hati : Inversio uteri  Perasat Brandt  Manual  Plasenta Inkreta  Histerektomi  Inkarserasio plasenta  Anastesi Umum  Alur: 1/2jam tidak lahir  manual gagal  kuret gagal  laparatomi

INVERSIO UTERI Bagian atas uterus masuk kavum uteri dan terdorong kebawah  Spontan atau akibat tindakan  Gejala klinik  Nyeri hebat  syok  Tarikan ligamentum ke dalam terowongan inversio  Penanganan  Hindari tindakan yang dapat menyebabkan inversio  Cairan (elektrolit + transfusi)  Reposisi (anastesi)  jaga kontraksi ttp baik, lalu di uterotenika dan dipasang tampon (kira-kira 24 jam) uterus agar tidak turun lagi  Laparotomi (Haultein)  Komplikasi: jika terlalu lama inversion akan terbentuk ring  operatif 

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

60

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN (dr. Amel) DEFINISI

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

GESTATIONAL HYPERTENSION

PREEKLAMPSIA

   

Kelainan vascular yang terjadi sebelum kehamilan , dalam kehamilan atau pada masa nifas Gejala: hipertensi dan sering disertai dengan proteinuria, edema, kejang, koma, atau gejala-gejala lain Menurut sibai: Blm ada penyebab pasti  Invasi trophoblas abnormal  spt pd mola Terpajan ke villus korion pertama kali  menganggap sebagai suatu benda asing, sering pada nuli gravida  Faktor imunologis  Terpajan ke villus korion dalam jumlah yang sangat besar  pada kasus  Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular dan peradangan gemeli/ kehamilan mola  villus korion lebih banyak dibanding hamil dari kehamilan normal  ibu tidak bs beradaptasi dengan respon invasi dari tunggal, shg hiperresponsif trofoblas  Sudah mengidap penyakit vascular  sebelumnya sudah ada hipertensi  Faktor nutrisi  kekurangan kalsium, radikal bebas  minum antioxidant mencegah preeklampsia  Secara genetik rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil  Faktor genetik  Gestational hypertension ( hanya selama kehamilan )  diluar kehamilan tensi normal  Preeclampsia  tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya, selama hamil peningkatan TD, dan proteinuria  Eclampsia  preeclampsia berat + kejang  Superimposed preeclampsia (on chronic hypertension)  pasien dengan hipertensi kronis sebelum hamil, kemudian selama hamil jd preeklampsia  Chronic hypertension  sudah ada sebelum hamil  TD 140/90 mm Hg untuk pertama kali selama hamil  Proteinuria (-)  TD kembali ke normal < 12 minggu postpartum  Observasi, kalau menetap bs jd super impose  Diagnosa akhir hanya dibuat pada saat postpartum  Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklampsia, misalnya nyeri epigastrium dan trombositopenia.  Dapat berkembang jd preeklampsia – eklampsia tgt derajat keparahan  Timbulnya hipertensi, proteinuria, dan atau edema pada seorang gravida yang tadinya normal  timbul sesudah minggu ke 20 , kl timbul dibawah 20 minggu  hipertensi kronik DEFINISI  banyak terjadi pada primigravida muda < 20 tahun ataupun > 35 tahun , obesitas (biasanya hipoalbumin  udem jaringan)  Jika tidak diatasi atau tidak terjadi pengakhiran kehamilan, dapat menjadi eklampsi.  Preeklampsia Ringan (PER)  Preeklampsia Berat (PEB)  pemeriksaan darah lengkap, albumin, rasio ureum kreatinin (krn terapi Mgso4 diekskresi di ginjal), fungsi  TD 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu hepar, LDH, bilirubin  Proteinuria 300 mg/24 jam atau + 1 pada dipstick  TD 160/110 mmHg, Dibawah ini masih PER  Proteinuria 2 gram/ 24 jam atau > 2+ pada dipstik  bs cek dengan dibakar urinnya menggumpal  (+3) KLASIFIKASI  Kreatinin serum > 1,2 mg/dl (N: 0,4-0,8mg/dl) kecuali diketahui telah meningkat sebelumnya  Trombosit < 100000/mm3  jk dengan HELLP syndrome  Hemolisis mikroangiopatik  Peningkatan ALT/AST  Nyeri kepala menetap (bs udem serebri) atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya (udem di retina)

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

61



FAKTOR PREDISPOSISI

GEJALA KLINIS

PATOGENESIS

TATALAKSANA

Nyeri epigastrium menetap  regangan kapsula glisoni  hepar bs ruptur

   

nuliparitas Riwayat keluarga eklampsi atau preeklampsi kehamilan ganda  respon yang berlebihan dari invasi trofoblas  meningkatkan TD spy mencukupi kebutuhan bayi Diabetes Mellitus  PEB krn vaskularisasi sudah tidak baik, bayi biasanya kelainan genetik, IUFD, polihidramnion  Bayi preterm dgn ibu DM asfiksia, hiperinsulin shg mjd hipoglikemia  hipertensi kronis  akan jd superimposed  Mola hidatidosa  proliferasi berlebihan dari trofoblas  Hidrops Fetalis: > 4 organ yang terisi cairan pada bayi (kelainan genetik)  Hipertensi yang terjadi tiba-tiba. > 140 mg/dl sistol dan >90 diastol, tetapi juga kenaikan sistolik > 30 mmHg atau diastolik> 15 mmHg diatas tekanan biasanya.  Edema, penambahan berat badan ½ kg seminggu pada orang hamil dianggap normal. Jika > 1 kg atau 3 kg dalam sebulan dapat dicurigai adanya preeklampsi  Proteinuri, terjadi karena vasospasme pembuluh darah ginjal.  Gejala subjektif lainnya, seperti sakit kepala hebat, nyeri ulu hati, dan adanya gangguan penglihatan.  Vasospasme : - Kardiovaskular - Plasenta  infark kecil  bs jd solution - ginjal - Otak - Hati - Mata  pandangan kabur - paru  udem  aktivasi sel endotel  Peningkatan respon pressor, inhibisi nitrik oksida sintesa  Prinsip: - Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan bayinya - Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.  bayi lahir diusahakan seaterm mungkin - Pemulihan sempurna kesehatan ibu. PER PEB  Rawat jalan :  AKTIF  lahirkan/terminasi - banyak istirahat ( Berbaring/tidur miring) - Ibu: kehamilan > 37 mg, adanya gejala impending eklampsi - diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam - janin : adanya tanda gawat janin, PJT, - sedatif ringan - Lab : laboratorik HELLP syndrome  periksa lab 2-3x - roboransia sehari - kunjungan ulang setiap minggu  kontrol TD - Lahir bs pervaginam tp ga boleh ngedan pakai forsep  Rawat inap :  KONSERVATIF - tidak ada perbaikan setelah 2 minggu - Indikasi : kehamilan preterm (< 37minggu) selagi tidak ada - Berat badan meningkat > 2 kg/minggu selama 2 kali tanda perburukan ibu & janin, tanpa gejala impending kunjungan berturut turut eklampsi, keadaan janin baik.

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

62

Timbul tanda preeklampsi berat  mis TD jd 160. Bb naik - Medisinal : MgSO4 IM (dihentikan jika ada tanda2 PER) 3kg seminggu, jd ada proteinuria yang meningkat - Obstetrik : CTG NST & USG, terminasi kehamilan MEDISINAL: 1. infus ringer laktat 2. pemberian MgSO4 (Kemasan ada 20% dan 40%):  awal 2 gr ,40% IV (lebih cenderung diberikan bersama RL)  4 gr, 80%, Im  maintenance : 4 gr 40% IM, selama 6 jam (24tts/menit)  Magnesium Sulfat dihentikan dalam 24 jam setelah bayi lahir.  Syarat pemberian:  Harus tersedia antidotum  kalsium glukonat  Refleks patella (+)  Frekuensi pernafasan >16 kali permenit  Produksi Urine > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kgBB/jam).  Efek samping: muscle relaxan, rasa panas / flushing (krn efek vasodilatasi)  Mgso4  bs diganti diazepam 3. Antihipertensi  target penurunan tensi 20% - Hidralazin - Nifedipin Oral 10 mg ( 3-4X), tidak lg menggunakan sublingual krn TD bs turun cepat janin bs shock didalam 4. Lain-lain - Diuretikum, diberikan bila ada edema paru, payah jantung kongestif - Kardiotonika, diberikan bila ada payah jantung - Obat antipiretik, bila ada demam - Antibiotik, bila ada tanda-tanda infeksi - Anti nyeri, bila penderita gelisah karena kesakitan. perbaikan nutrisi :  intervensi farmakologis : - diet rendah garam - obat antihipertensi: nifedipin (vasodilator), metildopa - diet tinggi protein - teofilin - suplementasi kalsium - dipiridamol - suplemen magnesium - asam asetilsalisilat - suplemen seng - heparin  kl ada DIC - aspirin dosis rendah  krn fktr inflamasi - α-tokoferol ( vitamin E) - antioksidan - diuretikum  kl ada udem paru Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preeklampsi Permulaan (invasi) , yaitu kejang halus terutama pada bagian muka, berlangsung beberapa detik Kontraksi ( kejang tonik), berupa kaku atau epistotonus. ±15-20 detik.  lidah bs tergigit psh gudel Konvulsi ( kejang klonik), otot seluruh tubuh menjadi kejang, ± 1menit Koma, jika pasien tersadar terjadi amnesia retrograd. Kl usia tua bs perdarahan intraserebral (gak sadar-sadar) Penyebab belum diketahui pasti faktor-faktor yang mempengaruhi kejadiannya sama saja dengan preeklampsi -





PENCEGAHAN

DEFINISI

EKLAMPSIA

TINGKATAN KEJANG ETIOLOGI

      

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

63

SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA HIPERTENSI KRONIK



Pada penderita yang meninggal karena eklampsi, dapat ditemukan kelainan pada hati, otak, jantung, dan paru  berupa tanda-tanda nekrosis, perdarahan, edema, iskemi atau hiperemia, dan trombosis  Pengendalian kejang dengan magnesium sulfat intravena  Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermiten  Menghindari diuretic (bs hipokalemi, natremi) dan pembatasan cairan intravena kecuali apabila pengeluaran cairan berlebihan ( TATALAKSANA pencegahan hemokonsentrasi dan edema paru)  Mengatasi hipoksia dan asidosis  Terminasi kehamilan PENCEGAHAN  menemukan kasus preeklampsi sedini mungkin dan mengobatinya secara adekuat  dipengaruhi usia ibu, usia kehamilan PROGNOSIS  bayi biasanya hidup krn sudah terbiasa dengan kondisi stress didalam perut  Tp besarnya cenderung ada gangguan metabolik, hormonal  riwayat hipertensi kronis jadi preeklampsia  Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tapi tanpa proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu  hitung trombosit < 100000/mm3 serta peningkatan proteinuria mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu  TD ± 140/90 mmHg sebelum kehamilan / sebelum gestasi 20 mg  Menetap setelah 12 minggu postpartum  Kematian yang terjadi bisa akibat payah jantung atau komplikasi serebrovaskular  Dalam kehamilan disertai dg komplikasi solusio plasenta, PJT, dan kematian janin. PATOLOGI

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

64

GILUT FRAKTUR MAXILLA = 1/3 tengah tulang muka (drg. Ardin) ANATOMI

KLASIFIKASI

PENGELOLAAN UMUM

           



ANAMNESA



PEMERIKSAAN LOKAL



PEMERIKSAAN RADIOLOGI

  

Dua Maxilla  Dua Tulang Lacrimal Dua Tulang Zygomaticus  Vomer Dua Processus Zygomaticus  Etmoid dengan konka yang melekat Dua Tulang Palatum durum  Dua konka Inferior Dua Tulang Hidung  Plat Pterygoid Sphenoid Fraktur Dento Alveolar  di daerah gigi dan tulang yg memegang gigi (alveolar) Fraktur Zygomatik Komplek Fraktur Nasal Komplek Fraktur Le Fort I = Guerin = Low Level Fraktur Fraktur Le Fort II = Piramidal = Infra Zygomatic Fraktur Le Fort III = Supra Zygomatic = Fraktur Transfersal  bisa terbukanya selaput otak  bs otore rinore Jalan pernafasan  Pasien sadar (prognosa baik): mampu mempertahankan jalan pernafasan secara memadai  posisikan duduk tegak dengan muka tetap ditahan ke depan  Pasien ½ sadar / tdk sadar (prognosa buruk): obstruksi jalan nafas  dapat tercekit karena ada darah + lender pada jalan pernafasan  posisikan miring, supaya sumbatan dpt mengalir Perdarahan  Infus Nacl 0,9%  Jika tidak cukup dengan infus  transfuse darah  Stop perdarahan + jahit  stop bs dengan tampon Auto/allo anamnesa  sebab, kapan, sadar/tidak  Amnesia retrograde: dapat mengingat sebelum,sesaat dan sesudah kejadian  Amnesia anterograde: gagal mengingat kembali sampai waktu terjadinya kecelakaan, Hilangnya ingatan karena terjadinya kecelakaan Ekstra oral  Intra oral  Darah beku diwajah O.S bersihkan  Bl perlu pasang  Maloklusi  kontak antara gigi atas dan bawah  tjd open bite tampon/dijahit maloklusi  mulut ga nutup  Edema, ekimosis, Laserasi jaringan lunak  Laserasi ekimosis  didaerah mukosa gingiva, lidah  Palpasi, gerakan abnormal, krepitasi  pasti ada fraktur  Kerusakan gigi dan tulang alveolus  Tes anestesia (hilangnya rasa) pada kedua pipi  untuk  gigi fraktur bs tertelan  bs obstruksi nafas mengetahui kerusakan saraf infra orbital,  seluruh gigi bisa avulsi beserta akar  Cairan cerebrospinal (otore,rinore)  fraktur Le Fort II & III  Palpasi tidak teraturnya tulang- tulang, krepitasi  ada step (bagian yang menonjol  kalau sadar nyeri krn syaraf tertekan  Pergerakan gigi  goyang Lateral position: untuk melihat tulang wajah Oklusal maksilla: oklusal gigi dengan rahang atas Intra oral periapical: plg sederhana hanya dapat melihat 3 gigi saja

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

65

TERAPI

FRAKTUR DENTO ALVEOLAR



Perawatan umum  Perawatan jaringan lunak  Sinkop: perdarahan hebat sehingga shock,  infus NaCl 0.9%  Luka  cuci, jahit  Transfuse darah  Perawatan tulang  Control rasa nyeri: sinkop juga bisa terjadi karena menahan rasa sakit akibat  Reposisi, imobilisasi (mencegah pergerakan tulang), fiksasi 3trauma pd kepala sehingga nyeri hebat krn syaraf terjepit 4minggu  Fraktur gigi: konsul ke dokter gigi beri antibiotic dan analgesic  Subluksasi gigi: gigi goyang  konsul drg bisa dipertahankan / dicabut  Terlepasnya gigi  Dengan fraktur tulang alveolus  perdarahan >>  atasi perdarahannya dulu, liat asal perdarahan dr mana (mukosa/tulang). Kl dr tulang tidak bs dijahit, bs menggunakan wax  Tanpa fraktur tulang alveolus  Kerusakan mahkota gigi  Mengenai 1 gigi atau lebih  1 gigi atau lebih, 1 gigi tertanam dalam bibir atas/mukosa lidah  pulpa (syaraf gigi) terbuka  kasih antibiotic&analgetik, gigi dipertahankan/tidak(ekstraksi), perawatan endodontic  Fraktur akar gigi KERUSAKAN (perawatan syaraf gigi jk ada wkt)  Subluksasi pada 1 atau lebih gigi  mobilitas PADA GIGI  pulpa tak terbuka: perawatan konservatif untuk  Jika gigi ingin dipertahankan  pemasangan splin memperbaiki estetika  Perpindahan tempat gigi  gangguan oklusi  Distal, labial, laring  tidak bs menutup mulut  Fraktur alveolus dengan kerusakan gigi  Fraktur alveolus tanpa kerusakan gigi FRAKTUR ALVEOLAR  Fraktur tuberositas maxilla (daerah posterior molar 3 rahang atas:  Tuberositas maxilla) lepas seluruhnya  perdarahan hebat sekali krn bnyk pembuluh darah  Diseksi, kerusakan jaringan lunak jahit  Tuberositas melekat pada periosteum  diamkan saja, pemasangan splin  krn kl diangkat resiko perdarahan dan kerusakan syaraf

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

66

FRAKTUR MANDIBULA (drg. Ardin) 

ETIOLOGI

TIPE

   



Fraktur tanpa terbukanya tulang Kerusakan jaringan keras (+) Kerusakan jaringan lunak (-) Kecelakaan lalu lintas Perkelahian Jatuh Trauma industry

  

Simple Fracture

Fraktur terbukanya tulang  kulitnya terbuka Kerusakan jaringan lunak (+) Kerusakan jaringan keras (+) Olah raga Luka tembakan Pencabutan gigi

Compound Fracture

•= close fracture =fractur occlusal •bagian tulang yang patah tak berhubungan dengan dunia luar •FRAKTUR LINEAR: •conduloideus •coronoideus •ramus mandibula •edontulous corpus mandibula → org yang tidak pny gigi ga pake protesa shg tlg menipis •GREENSTICK FRACTURE: simple fraktur pd anak dmn kalsifikasi blm sempurna →prognosa baik

•= open fracture = fracture aperta •bagian tulang yang patah berhubungan dengan dunia luar •c/ fracture corpus mandibula

Comminuted Fracture

•tulang hancur remuk menjadi bbrp bagian kecil •luka tembak karena peluru •harus di amputasi

Patology Fracture

•Keadaan patologis dari tulang, seperti: •osteomyelitis kronis •tumor ganas •penyakit tulang sistemik •kista

Gambaran osteomyelitis kronis: Opaque dikelilingi radiolusen  spt mengapung Sepanjang lengkung mandibular  dr posterior ke anterior ada step/tdk

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

67

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

1. Ro. Foto Rutin Didaerah molar 3 angulus mandibular Oblique lateral, suspek:  Fraktur corpus proximal didaerah C  Fraktur Angulus  Fraktur Ramus  Fraktur Condyle Postero anterior  Fraktur corpus + angulus Postero anterior rotasi  Fraktur antara simpisis + c Intraoral  Periapical  hubungan gigi dengan garis fraktur dan kerusakan pada gigi  Oclusal  evaluasi hubungan akar gig + fraktur, menunjukan fraktur midline



  

2. Ro. Foto khusus Panoramic fotografi  seluruh rahang dapat terlihat, terbatas smp sinus maxilaris dan nasal  Gambar tunggal maxilla -mandibula  Fraktur daerah condyle Tomografi linear standard  Fraktur daerah condyle yang tepat  Besarnya pergerakan  Adanya efusi intra artikular synofial Reduksi = Reposisi  Pengembalian bagian fragmen tulang yang patah ke posisi yang baik atau posisi semula Imobilisasi  Mencegah pergerakan gigi yang sudah direduksi Fiksasi Memfiksir gigi pada tempatnya, umumnya selama 3 minggu  Gigi pada garis fraktur dipertahankan  3 minggu + 1 minggu  Fraktur pada symphisis 3 minggu + 1 minggu  Umur >> 40 Tahun  3 minggu + 1-2 minggu  Anak-anak + Remaja  2 minggu – 3 minggu  krn kalsifikasi baik





TERAPI

  

FIKSASI PADA GIGI Wiring gigi Langsung  Eyelet Indikasi :  Gigi utuh atau hampir utuh  Bentuk gigi baik  Kawat stainles steel  diameter 0,45 mm Keuntungan eyelet:  Mudah dipasang, sangat efektif

1.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

FIKSASI PADA TULANG Wiring transosseous Wiring sirkumferensial Bone plating Eksternal pin fiksasi Bone clamp Transfiksasi dengan kawat Kirschner

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

68

2.

3. 







KOMPLIKASI



 Reduksi + Imobilsasi  memuaskan  Oklusi dapat diperbaiki sempurna  Dapat dipakai pada hampir ½ Fraktur mandibula Arch Bar - Indikasi:  Pemasangan wiring eyelet kurang memadai  Diperlukan hubungan langsung kedaerah fraktur - Macam-macam Arch Bar: Winter, Jelenko, Erich - Bar tersedia dengan panjang yang sesuai - Dapat dibengkokan sesuai bentuk lengkung gigi - Bar mempunyai hook untuk membantu mempertahankan fiksasi intermaxillaris Cap splint Gigi pada garis fraktur  bs di ekstrasi / tidak, tp bila tidak harus dirawat sebab merupakan sumber infeksi dan proses penghalang terhadap penyembuhan fraktur  Perawatan:  Gigi baik tanpa ada kelainan didaerah periapikalPemberian antibiotika sistemis  Gigi goyang derajat 1-2, maksimal 3  Splinting gigi  Gigi dengan pulpa terbuka  Endodontik (perawatan syaraf gigi)  Gigi nonvital  Terapi endodontik, kl dipertahankan  observasi 1 tahun Indikasi ekstraksi gigi:  Fraktur longitudinal yang mengenai akar  Infeksi pada garis fraktur  Karies yang lanjut  Dislokasi atau subluksasi gigi dari soket  Perikoronitis akut  infeksi  Penyakit periodontal lanjut didaerah mahkota pd gigi impaksi  Adanya infeksi periapikal  infeksi  Gigi fraktur yang tak dirawat diujung akar gigi  Gigi yang tak berfungsi  Gigi Goyang derajat 4 Makanan:  Semi padat atau cair  Makanan dimasukan melalui celah fiksasi dengan pipet dari tube plastik lunak  Vitamin, zat besi, T.K.T.P (tinggi kalori dan tinggi protein)  untuk mempercepat kalsifikasi TAHAP JANGKA PANJANG  Pelepasan kawat fiksasi  Setelah 3-5minggu  Penyesuaian oklusi  Mobilisasi sendi temporomandibular  sendi kaku karena tll lama fiksasi  Anestesi + Parestesi bibir bawah, Dalam jangka 6 minggu – 18 bulan  hilang  Vitalitas gigi rusak  Gingivitis Selama perawatan primer:  Infeksi: Nekrotik, osteomyelitis, Gigi pada garis fraktur yang dipertahankan, Neoplasma jinak & ganas, Diabetes  Kerusakan syaraf  Parastesi bibir  komplikasi fraktur corpus mandibula

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

69

 Kerusakan saraf wajah  Fraktur ramus + condyle  Gingivitis + periordontitis  Tahap lanjut:  Malunion  malposisi fragmen tlg yg fraktur  reoperation  Delayed union  tidak terjadi kalsifikasi bs krn infeksi, osteoporosis, krg gizi  non union  tidak bersatu krn infeksi, imobilisasi kurang kuat, Aposisi ujung tulang tak memuaskan, Mandibula tak bergigi & sangat tipis, Kerusakan tulang + jaringan lunak  luka tembak, Suplai darah tak cukup  Radioterapi, Patologi tulang  neoplasma, Osteoporosis, kurang gizi, gangguan metabolisme Ca terapi:  Faktor penyebab hilangkan  gigi devital, abses  Reoperasi Ujung tulang haluskan  Luka tutup  Imobilisasi

LUKSASI MANDIBULA = DISLOKASI T.M.J (drg. Ardin) ETIOLOGI

   

Membuka mulut terlalu lebar  pencabutan gigi + menguap + tertawa Endotracheal intubasi Pemeriksaan endoskopi Trauma muka, fraktur condyle.

TINDAKAN

 

operator berdiri didepan pasien Kedua ibujari yang telah dibalut diletakkan didataran oklusal kiri kanan menekan gigi-gigi posterior kebawah. Jari lainnya menekan dagu ketas disertai mendorong mandibular kebelakang



Spasmus otot  mandibula sukar kembali ke posisi normal  Beri muscle relaxan, Anastesi umum + muscle relaxan Dislokasi yg sudah terjadi dalam waktu yg cukup lama,mis:  sesdh pencabutan gigi transilectomy dgn anastesi umum memerlukan  tindakan bedah ( open reduction )  insisi pre auriculer Pd chronic persistent luxation  perlu perawatan bedah.

 

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

70

ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN EMERGENSI KULIT STEVEN JOHNSON SYNDROM (SJS) 



ETIOLOGI

  

ditandai dengan kelainan kulit tp tidak epidermolysis (pengelupasan kulit hampir seluruhnya) bentuknya tablet iris mukosa:  mata  kena kelenjar lacrimal  air mata kering  mulut  smp palatum dll  tdk bs makan  dehidrasi  genital oleh krn faktor obat menimbulkan kecacatan OBAT

TOXIC EPIDERMAL NECROLYSIS (TEN) 

 



STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME (S4)

Pada kulit Epidermolysis dan mukosa obat, virus shading of epidermis  ditekan bula nya lsg copot pemeriksaan epidermolisis  nikolski Time  ditekan dorong kemudian pecah



Obat



Krn bakteri

PEMVIGUS VULGARIS



Autoimun disease

ERITEMA MULTIFORM (EM)

 

Ada target iris di telapak tangan dan kaki dan di mukosa kulit Dibagi 2:  Minor (hanya dikulit)  ditandai iris target, tidak ada gejala sistemik  Macula eritema (dlm 48jam)  jd papul  vesikel dan bula dibagian tengah  Predileksi: tangan dan kaki  mayor (smp mukosa)









rx kulit stimuli antigen yang biasanya dari obat  sulfonamide, phenytoin, barbiturates, phenylbutazone,  allopurinol  plg banyak  penicillin  sudah jarang dipakai  infeksi mycoplasma  idiopatik

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

71