rabng

BLOK RESPIRASI

1

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

INFEKSI BAKTERI DI SALURAN NAFAS ATAS

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

2

Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza,

dll)

Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas) Mekanisme protektif steril.

Flora Normal:

terbatas di saluran atas saja, saluran

nafas bawah

Gram (+) atau anaerob Antagonis mikroba (kompetisi) Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas. -

Disaluran nafas atas: system mukosilia → di nasofaring Pengeluaran saliva: di orofaring

Pharyngitis  Kebanyakan oleh virus: Adenovirus  Bakteri: Streptococcus pyogenes (grup A-β hemolytic streptococci). Jarang: Corynebacterium diphteriae, grup C dan G β hemolitik streptococci  Candida (jamur)  Ciri: pasien demam, nyeri tenggorok, dapat terlihat adanya pus



  

Otitis Media dan Sinusitis Penyebaran local oleh bakteri atau mikroorganisme dari saluran nafas atas ( S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus influenza, Moraxella catarthalis, virus) Ciri: demam, sakit local, pusing, tuli Infeksi muncul saat sinus atau telinga tertutup oleh peradangan Anak 10 adesi   molekul)  Invasi ke sel epitel (dibantu oleh protein  M&F, penting untuk infeksi ke jaringan yang lebih dalam   Menghindar dari opsonisasi dan fagositosis (M protein dan C5a  peptidase)  Hasilkan enzim dan toxin, c/ streptolisin,  streptokinase, dll  Factor virulensi: - Protein M, F dan as. Lipoteichoid→aderens  - Kapsul as. Hiluronat sbg penyamaran imunologi dan menghindari dari  fagositosis - Menghasilkan enzim dan hemolysin untuk Invasi dan destruksi seperti

Hemolisis β  Sempurna  Zona bening sekitar koloni  Grup A & B: S. pyogenes dan S. agalactiae

Hemolisis γ  Tidak lisis  Grup D: Enterococcus spp

Sensitif bachitracin: Grup A viridans Resisten Bachitracin: grup B,C Streptococcus pneumonia Gram(+), diplokokus lancet, α hemolytic Reaksi quellung untuk identifikasi bakteri Saat mencapai paru melalui aspirasi→ pneumonia supuratif akut Saat masuk darah dan meninges→ akut, supuratif, kadang mengancam jiwa Jadi penyakit: kemampuan invasi dengan cara multifikasi di jaringan Factor virulensi: kapsul, dinding sel polisakarida, fosforilkolin, pneumolysin (menghancurkan sel bersilia), protease IgA (utk hambat sekresi IgA) Mekanisme pertahanan host: sel bersilia disaluran nafas dan lien Hilangnya resistensi natural pada host: saluran nafas abnormal (setelah infeksi virus), alcohol/obat, transplant ginjal/penyakit ginjal kronik, malnutrisi,

Streptococcus viridans  α hemolytic / γ hemolytic, termasuk nongrup  berkoloni di orofaring, sal. GI, sal. Urin, permukaan kulit  produksi complex polisakarida ekstraseluler untuk menempel di permukaan sel host, contoh: glucan dan dextran. Missal: pada sel endotel dan permukaan gigi (caries gigi)  penyakit: - SBE - Infeksi intra abdominal - Caries dentist  Komplikasi: penyebaran ke organ lain→ sinusitis, meningitis, endocarditis

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

4

streptokinase, streptodornase, sickle cell anemia, hiposplenisme, hyduronidase, streptolysin splenectomy, anak kecil, manula - Exotoxin spt pyrogenic→sebabkan  Gejala: demam, menggigil, sakit tajam demam scarlet dan sindrom shock toxic pada dada. Sputum coklat/darah,  Komplikasi: emphyema (pengumpulan pus diruang - Demam reumatik antar paru dan permukaan dalam dinding - Glomerulonephritis : deposisi complex, dada (ruang pleura) antigen streptococcus dgn antibody di ginjal → glomeruli rusak  Diagnosis Lab: - Sputum: pewarnaan, tes quelling  Diagnosis Lab: - Kultur sputum, aspirasi sinus/kuping - Metode deteksi Ag: antigen tengah di agar darah dengan CO2 5-10% streptokokus grup A dari swab - Identifikasi: empedu, sensitivitas optokin tenggorok - Deteksi Ag: kapsul polisakarida di cairan - Serologi: titrasi ASO utk infeksi tubuh pernafasan, anti DNAase B, dll - Kultur: diagar darah di udara - Identifikasi

Morfologi

Virulensi

Pathogenesis

Corynebacterium diphteriae Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula babes-ernest) Exotoxin Polipeptida yang tidak tahan panas pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendah→esensial untuk produksi toxin toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating toxin masuk ke reseptor endositasis→asidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari B→A masuk ke sitoplasma→disitplasma A ganggu kerja sinspro→kematian sel→tenggorokan sakit, bull neck, shock tahap awal: sakit tenggorok, demam ringan, kel.leher bengkak

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

5

Diagnosis

Control

tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat Difteri: - biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane - efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel - inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan mikroorganisme yang ada di tenggorokan - efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer (paralisis), kel. Adrenal (hypofunction) - difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran LAB: isolasi dan identifikasi - Media telurite: membentuk koloni hitam - Media agar loeffent: mengandung serum dan telur→ ↑formasi granula metacromatic di C. diphtheria - Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi→ test elek Kebersihan Imunologi: vaksin DPT Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin

Haemophilus  Morfologi: Kecil, gram(-), pleomorfik, kokobasil, nonmotil  Tumbuh di kultur agar coklat dan butuh hemin exogenous dan atau NAD (V factor)  Habitat: saluran nafas atas, GI, genital (kecuali H. ducreyi krn bukan flora normal)  Ex: - H. influenzae (tipe B sangat pathogen pada manusia) - H. ducreyi (transmisi sexual) - H. parainfluenzae, H. aphropilus, H. aegyptiuss (FN)  Mode infeksi: - strain kapsul H. influenza lewat orang ke orang (inhalasi droplet). - Tipe B (banyak utk vaksin)

Moraxella  Morfologi: gram(-), diplokokus, biasanya muncul dalam PMN neutrophil  Kultur M. catarrhalis di agar darah domba dan agar coklat dengan CO2 3-7%  Mode infeksi: strain endogenous orofaring menyebar ke daerah steril oada batang trakeobronkial, telinga tengah, sinus  Tipe penyakit infeksius: - Akut purulent exoserbasi bronchitis kronik - Sebabkan 10-15% otitis media & sinusitis - Jarang sebabkan infeksi sistemik

Fusobacterium  Morfologi: anaerob, tidak membentuk spora, basil gram(-)  Infeksi pada manusia biasanya oleh F. necrophorum subspecies furduliforme. Tapi bisa F. nucleatum, F. gonidiaformans, F. noviforme, F. mortiferum, F. varium  Infeksi paling banyak dikalangan dewasa dan dewasa muda, tapi penyakit lemierre (fatal) pada bayi dan anak kecil  Diagnosis: kultur darah anaerob

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

6

 Tipe penyakit infeksius - Strain encapsulated (tipe a-f) H. influenza: produksi infeksi invasive (pneumonia, meningitis, epiglottitis, bacteremia) - Strain unencapsulated H. influenza (tipe non): otitis media di anak kecil , infeksi sal. Nafas bawah Haemophillus influenza  Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-), kapsul polisakarida  Reservoir: manusia dengan karier asimtomatik, transmisi: droplet pernafasan  Pathogenesis: - Koloni di nasofaring - Pada beberapa orang menginvasi darah dan sebabkan infeksi di sisi lain - Tidak sebabkan flu, tp muncul setelah sakit flu akibat virus  Mekanisme pathogen: - Antifagositik kapsul polisakarida - Lipopolisakarida lipid A (komponen dari dinding sel) berperan besar pada strain tidak berkapsul - Semua strain virulen memproduksi neuroaminidase dan protease igA - Tidak memiliki exotoxin  Factor host: - Vaksin Hib konjugasi (poliribitol phosphate/PRP) kapsul - Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi dari strain nontypable) - Org yg beresiko terinvasif H. influenza

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

7

-

(asplenia, imunokompremise) Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg virulen) saja kurang efektif Vaksin=kapsul PRP+protein→ titer Ab lbh banyak daripada kapsul PRP saja

INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH Bordetella

Mycoplasma

Legionella

 Morfologi: Morfologi: Morfologi: - Kokobasil, gram (-), obligat aerob, nonmotil - Family: Mycoplasmataceae, organisme yg - Family: Legionellacpae, batang o - Tumbuh pada suhu 35-37 C, ≠fermentasi hidup bebas terkecil gram(-) KH, mengoksidasi asam amino - Tumbuh lambat, fakultatif anaerob, - Motil dengan flagella polar, obligat - Secara umum positif katalase (B. fastidious aerob, facultative intrasel pertusis→variatif) - Membrannya mengandung kolesterol - B. pertussis  pertussis (whooping cough) - ≠ dinding sel→ pleumorfik, susah diwarnai dimanusia gram, resisten thd antibiotic aktif dinding - B. parapertussis  whooping cough ringan sel (penisilin, sefalosporin) - B. bronchiseptica  opportunistic pada - Pd media tbtk koloni spt telur mata sapi respiratory tract dan luka infeksi pada dan bergranular manusia, batuk kemel pada anjing - B. avium  coryza burung Bordetella pertussis Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophila Fastidious (L-sistein&Fe, media: BCYE)  Sebabkan pertussis/whooping cough PPLO (pleuropneumoniae like organism) pneumonia atypical atau Infeksi: lwt tempat air hangat (hottubes), (parah/tidak dapat control batukyang Sebabkan system AC, system keran dapat menyebabkan muntah dan aspirasi/ pneumonia berjalan (≠gejala) sesak nafas) Banyak pd anak, dws muda, populasi padat Gejala: sama dengan flu berat & bisa  Transmisi: sangat menular lwt droplet demam, menggigil, nafsumakan(-), sakit kepala, letargi atau sekresi respirasi. Paling menular saat PATOGENESIS ≠transmisi orang→orang fase catharal & 2mg setelah onset 1. Penempelan  Factor virulensi: - P1 adesin berikatan di as. Sialik pada Factor resiko: rokok, alcohol, usia tua, - Filamentous hemaglutinin (FHA): untuk sel epitel host penyakit (limfoma, pulmo, emfisema), - Kolonisasi di sal. Nafas → sessasi nempel di epitel bersilia sal. Nafas imunokompremis - Fimbriae: untuk membantu pengikatan gerakan silia - Pertactin: untuk penempelan bakteri - Mekanisme berhenti → kontaminasi →

8

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

- Toxin pertussis: limfositosis batuk kering PATOGENESIS - Adenylate cyclase toxin/hemolisin: 2. Metabolic toxic: H2O, superoksida - Host: protozoa dan makrofag alveolus 3. Imunopatogenesis → superantigen: mengkatalisis pembuatan cAMP → hambat manusia - Aktifasi makrofag fagositik dan NK - Pathogen intraselular→ invasi dan replikasi - Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis - Stimulasi produksi sitokin selama di fagosom - Stimulasi aktifasi limfosit total - 2 fase: - Trakea sitotoxin: kemampuan untuk 1. Fase replikasi (toxin≠/rendah, ≠flagel) GEJALA 2. Fase infeksius (toxin, flagel) merusak sel epitel bersilia sal. Nafas 1. Tracheobronchitis - Virulensi: fili tipe IV (utk nempel), LPS - Lipopolisakarida: endotoxin, pembantu 2. Pneumonia: (endotoxin) kolonisasi - Pneumonia atypical primer (ringan tp - Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi durasi lama)  Patogenesis : GEJALA - Inkubasi: 2-3mg → demam, skt kpl, - Masa inkubasi: 2-10hari Nempel di Berinteraksi dengan malaise - Sindrom klinis: pneumonia epitel sel efektor imun - Batuk presisten produktif - Sindrom local: demam tinggi, skt kepala, bersilia dan - Tanda Radiologi mendahului gejala batuk, sakit dada, nausea, dyspnea, bereplikasi - Resolusi lambat biasanya fatal hemoptasis Masuk Masuk - Sistemik: disorientasi, muntah, bingung, bertaha Intoksisitas KOMPLIKASI nausea, diare, insuf ginjal n hidup sistemik, toxin - Pulmoner (ARDS, bronchitis obliterans, - Demam pontiak: infeksi lebih ringan dgn Persiste dalam pertussis, gagal nafas) 2-5 hari setelah infeksi, ≠pneumonia, nsi makrof sitotoxin - Extrapulmonal (miokarditis, pericarditis, bisa sembuh sendiri ag trakea, toxin encephalitis, sindrom gulaillan barre, s. transmi dermonectin, steven Johnson) si KOMPLIKASI: gagal paru, kematian adenilatsiklasi LAB LAB Rusak mukosa local, batuk 1. Kultur: sputum diambil 2-3mg 1. Kultur: 2. PCR - Sampel: sputum, specimen biopsy  Gejala: 3. Serologi: paru, cavum pleura, darah - Masa inkubasi: 7-10 hari - Test fixasi komplemen (4-bing, + jika Inokulasi di agar BCYE yang - Tahap: ada titer Ab) mengandung L-systein, besi, - Cold agglutinin (≠spesifik) Katarrhal (1-2mg): Ingus encer, polimixin B, anysomisin, vancomysin - ELISA (igM) demam tinggi, batuk ringan dan 2. ELISA - Sampel: sera paired (fase akut dan Paroxysmal (1-6mg): batuk dengan TREATMENT: Makrolida (eritromisin, konvalesen) bunyi whoop, muntah, lelah setelah azithromisin, clarithromycin) - Kenaikan, four fold Ab titer→ + Konvalesen (2-3mg): penyembuhan, 3. Deteksi Ag urin: prinsip → ELISA batuk berkurang sandwich → imunokromatografi

9

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

 Komplikasi: - Pada anak: pneumonia, komplikasi neurologis (kejang, enselopati), apnea, kematian - Dewasa: pneumonia, BB↓, hilang kendali BAK, fraktur iga (usia lanjut)  LAB: 1. Isolasi dan kultur - Sampel nasofaring posterior: Dacron/swab alginate calcium - Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus utk tumbuh→ agar charcoal, bordet gengou agar, Tegan lowe agar 2. PCR: sensitifitas optimum→ambil sample 3mg 1 3. Ab flouresen direct: utk screening 4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn whole cell B pertussis  PENCEGAHAN 1. Vaksin whole cell pertussis - Mengandung suspense sel B pertussis yang diinaktifasi dengan formalin - Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus, whole cell pertussis) → jarang - Efisiensi 80-90%, perlindungan menurun 5-10 tahun setelah booster terakhir - Rx local: merah, bengkak, sakit saat penyuntikan, demam 2. Vaksin pertussis aselular - Mengandung komponen yang ≠aktif (FHA, PT, pertactin, fimbriae) - Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia 6mg-6thn) atau Tdap (utk dws 1064thn) - Efikasi 80-85% - Rx local: Procalcitonin (PCT) C-Reactive Protein (CRP) - PCT meningkat terutama pada - Nilai normal CRP adalah 3 10.000/ul) infeksi bakterial berat, sepsis, mg/L. LED meninggi - Kadar CRP 10 mg/L merupakan syok septik dan sindrom Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri indikasi inflamasi yang disfungsi multiorgan (MODS). Kultur darah (+) : 20-25% penderita - Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi signifikan. Ureum meninggi, kreatinin normal - Kadar CRP di atas 100mg/L prediktor bakteremia, sepsis, dapat digunakan untuk syok septik dan MODS. - PCT sebagai panduan menentukan prognosis dan pemberian antibiotik intensif kebutuhan ventilasi mekanis (PCT 0.25 atau 0.5 ng/L). pada pasien pneumonia - Menghentikan antibiotik bila kadar PCT menurun tajam. Perbedaan Gambaran Klinis Atipik (mycoplasma, legionella, Tipik (S. pneumonia) gambaran klinis chlamydia) Onset Gradual(bertahap) Akut pneumonia Kurang tinggi Tinggi, mengigil atipik dan tipik Suhu Batuk Non produktif Produktif Dahak Mukoid Purulent(ada pus) Gejala lain Nyeri kepala, myalgia, sakit Jarang tenggorokan Gejala diluar paru Sering Lebih jarang LAB

13

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA Pewarnaan gram Radiologi Lab

Penilaian berat penyakit

Flora normal atau spesifik “patchy”, seperti bercak Leukosit: normal/rendah

Gangguan fungsi hati Sering  Sistim skor pada pneumonia di masyarakat menurut PSI Demografi • Usia : laki-laki, umur (tahun) Perempuan, umur (tahun) - 10 • Perawatan di rumah + 10 • Penyakit penyerta – Keganasan + 30 – penyakit hati + 20 – gagal jantung kongestif + 10 – penyakit cerebrovascular + 10 – penyakit ginjal + 10 Pemeriksaan fisik • Perubahan status mental + 20 • Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20 • Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC +15 • Nadi > 125 kali/menit + 10 Lab/Radiologi • Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30 • BUN > 30 mg/dl + 20 • Natrium < 130 meg/liter + 20 • Glukosa > 250 mg/dl + 10 • Hematokrit < 30% + 10

Kokus (+)/(-) Konsolidasi lobar Kadang lebih tinggi Jarang

 CURB 65 C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan uji mental U: Urea R: Respiratory rate atau frekuensi napas B: Blood pressure atau tekanan darah 65: Umur ≥ 65 tahun Confusion Uji mental ≤ nilai 8  skor 1 Uji mental > nilai 8  skor 0 Urea Urea > 19 mg/dL skor 1 Urea < 19 mg/dL skor 0 Respiratory Rate (RR) RR > 30x/menit skor 1 RR < 30x/menit skor 0 Blood pressure (BP) BP < 90/60 mmHg skor 1 BP > 90/60 mmHg skor 0 Umur Umur > 65 tahun skor 1 Umur < 65 tahun skor 0

 Skor 0 – 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan  Skor 2 : risiko kematian sedang, dapat dipertimbangkan untuk dirawat  Skor > 3 : risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana sebagai pneumonia berat  Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

14 • •

Kriteria Rawat di ICU 1 atau 2 gejala mayor dan 2 dari 3 gejala minor

        

Penatalaksanaa  n

PO2 < 60 mmHg + 10 Efusi pleura + 10

Indikasi rawat: Skor ≤ 70 bila salah satu dari : – Frekuensi napas > 30/ menit – PaO2/FiO2 < 250 mmHg – Foto toraks kelainan bilateral – Foto toraks melibatkan > 2 lobus – Tekanan sistolik < 90 mmHG – Tekanan diastolik > 60 mmHg – Pneumonia NAPZA Kriteria Minor Kriteria Mayor b Frekuensi napas > 30/menit  Membutuhkan ventilasi mekanis PaO2/FiO2 b < 250 mmHg  Syok septik yang membutuhkan vasopresor Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus (meningkatkan tekanan darah) Kesadaran menurun/disorientasi Uremia (BUN > 20 mg/dl) Leukopeniac (leukosit < 4000 sel/mm3) Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3) Hipotermia (suhu < 360C) Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif Pasien Rawat jalan Pasien Rawat Inap Pasien Rawat ICU Pengobatan suportif /  Pengobatan suportif / simptomatik  Pengobatan suportif / simptomatik - Pemberian terapi oksigen - Pemberian terapi oksigen simptomatik - Pemasangan infus untuk - Pemasangan infus untuk - Istirahat di tempat tidur - Minum secukupnya untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan rehidrasi dan koreksi kalori dan mengatasi dehidrasi elektrolit elektrolit - Bila panas tinggi perlu - Pemberian obat simptomatik - Pemberian obat simptomatik

15

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA dikompres atau minum obat antara lain antipiretik, mukolitik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik diberikan  Pengobatan antibiotik harus penurun panas - Bila perlu dapat diberikan sesegera mungkin diberikan sesegera mungkin  Bila ada indikasi pasien dipasang mukolitik dan ekspektoran  Terapi Empirik  Pemberian antibiotik harus ventilasi mekanis - Fluorokuinolon respirasi diberikan sesegera mungkin levofloksasin 750 mg,  Terapi Empirik - Tidak ada faktor risiko infeksi  Terapi Empirik moksifloksasin 400 mg) - Pasien tanpa faktor modifikasi pseudomonas: -  laktam ditambah makrolid   laktam (sefotaksim, (belum mendapatkan antibiotic sebelumnya): seftriakson atau ampisilin  Golongan  laktam sulbaktam)   laktam ditambah anti   Ditambah Makrolid baru laktamase atau Fluorokuinolon respirasi  Makrolid baru intravena (IV) Bila ada faktor risiko infeksi (klaritromisin, azitromisin) pseudomonas: - Pasien dengan faktor  Antipneumokokal, modifikasi:  Fluorokuinolon antipseudomonas  laktam  Golongan  laktam (piperacilin-tazobaktam, sefepime, imipenem atau ditambah anti  laktamase meropenem) ditambah   laktam ditambah levofloksasin 750 mg ATAU makrolid   laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan azitromisin ATAU   laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan antipneumokokal fluorokuinolon (untuk pasien yang alergi penisilin,  laktam daiganti dengan aztreonam)  Bila curiga ada infeksi MRSA (metysilin resisten staphilococus) tambahkan vankomisin atau linezolid Terapi Empirik Pneumonia Terapi Sulih (pengganti)  Indikasi : Atipik

16

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA  Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M. pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan: - Makrolid baru: azitromisin, klaritromisin, roksitromisin - Fluorokuinolon respirasi:  levofloksasin, moksifloksasin

-

Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi Tidak ada kelainan saluran cerna Tidak panas + 8 jam G/K membaik Lekosit normal/menuju normal C.kreatif protein menuju normal

Jenis-jenis - Sequential (obat sama, potensi sama) - Switch over (obat berbeda, potensi sama) - Step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

17

BRONKITIS AKUT Definisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan karena infeksi Etiologi Gejala klinis Gambaran klinis Diagnosis Pengobatan Komplikasi banding  Pneumococc  Biasanya  Batuk kering  Karsinoma  Antitusif  Pneumonia us didahului ISNA  bronkus Nyeri  Antipiretik  Pleuritis beberapa hari  Haemophilu  TB paru restrostenal  Antibiotik  Efusi pleura  empiema  Demam, s influenza  Sesak napas  Bronkodilato  Sinusitis menggigil, nyeri   Staphylococ Mengi r, bila ada  Hemoptisis tenggorok, nyeri  cus pyogenes bronkospasme Demam  Abses otak otot, nyeri sendi  Bila perlu  Gejala: ringan  Batuk, berikan steroid sampai berat sputum mukoid /  Gejala berat purulen kadangpada orang muda kadang berdarah dan orang tua  Sesak napas Radiologis  Normal  Corakanbronk ovaskular kasar

Definisi

Faktor resiko

Diagnosis

PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan dengan inflamasi ronik sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakit Pajanan (Exposures)  Faktor Host - Kebiasaan merokok - Gen - Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja  Defisiensi 1 antitripsin - Polusi udara  Peran gen lain belum teridentifikasi - Infeksi - Hipereaktivitas bronkus - Status sosial ekonomi Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Penunjang Gejala batuk-batuk, berdahak  Pada awalnya pemeriksaan fisis RADIOLOGI dan sesak napas bisa normal  Pada awalnya pemeriksaan bisa normal

18

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA Gejala berlangsung lama, makin  Tahap lanjut, tanda-tanda memberat hiperinflasi - Dada cembung → dada Sesak napas bertambah saat tong beraktivitas  Ada riwayat merokok atau pajanan polusi

-

Sela iga melebar Hipersonor Suara napas melemah Sianosis, jari tabuh



Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi - Paru lebih lusen - Sela iga melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung /pendulum (teardrop appearance)  Air Traping - Terjadi pada penderita PPOK - Hasil akhir dari peningkatan kerja napas (work of breathing) - Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik - Berperan dalam menimbulkan sensasi sesak (dyspnea)

Hyperinflas ion Sprirometri

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

19 PATOFISIOLOGI

Tripsin:

menghancurkan polutan.

PENATALAKSANAA  Berhenti merokok! N  ANTIBIOTIK Lini I :  Amoksisilin  Makrolid Lini II :  Amoksisilin dan Asam klavulanat  Sefalosporin  Kuinolon  Makrolid baru  ANTIOKSIDAN: mengurangi eksaserbasi  Terapi Oksigen TB HIV Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih singkat walaupun pengobatan TB berhasil Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV

DEFINISI TB meningkatkan kejadian penyakit HIV

 

DIAGNOSIS

 Tidak dapat TB

 

mengacu pada gejala umum  Batuk bukan merupakan gejala  Lebih banyak TB ekstra umum paru dan diseminasi

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

20

 Demam dan berat badan merupakan gejala  Banyak variasi pada gambaran  Diagnosis yg penting foto toraks lbh luas

diferensial

FOTO RO

CD4 : 50

ALUR DIAGNOSIS

TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF HIV (+) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH  ULANG EVALUASI KLINIS  FOTO RO  BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN  PENGOBATAN INJEKSI ANTIBIOTIK LUAS Hasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB

Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB

Biakan negative

Biakan

BUKAN PERTIBANGKAN DIAGNOSIS LAIN

TB

HIV (-) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon) TANPA PERBAIKAN

PERBAIKAN

 ULANG EVALUASI KLINIS  FOTO RO  BIAKAN DAHAK

Hasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB Biakan negative OAT BUKAN

PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAIN

BUKA N TB

Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB Biakan TB OBATI

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

21

ILMU KESEHATAN ANAK (INFEKSI RESPIRATORI AKUT) DEFINISI

ETIOLOGI

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

EPIGLOTITIS CROUP (LARINGOTRAKEOBRONKITIS AKUT)  Infeksi sangat serius epiglotis & struktur  Penyakit yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea, supraglotis menyebabkan obstruksi napas akut  bronchus  Karakteristik : kematian  Insidens : usia 2-7 tahun, puncak usia 3,5 tahun  batuk menggonggong  suara serak  stridor inspirasi  dengan atau tanpa obstruksi jalan napas (obstruksi perlahan)  Haemophilus influenzae tipe B (terbanyak)  Human parainfluenzae virus (HPIV) 1-4 (60%)  S.aureus  Virus Influensa A & B  S.pneumonia  Adenovirus  C.albicans  RSV  Virus  Virus campak  Trauma  Demam ringan mendadak & berat  Demam tidak tinggi 12 – 72 jam, hidung berair, nyeri  Nyeri tenggorok menelan, batuk ringan  Batuk nyaring, suara parau dan kasar  Sesak napas  Gejala obstruksi sal.respiratori progresif (dalam  Sesak,stridor inspirasi, retraksi, gelisah, bertambah berat pada malam hari bbrp jam dapat menjadi obstruksi total)  Pada anak besar : sniffing position (badan bungkuk  Gejala puncak 24 – 48 jam pertama  Perbaikan : 1 minggu ke depan, mulut terbuka & leher ekstensi)  Epiglotis besar, bengkak, warna merah ceri terlihat PEMBAGIAN  VIRAL CROUP dengan pemeriksaan langsung atau dg laringoskop - gejala prodromal infeksi respiratori selama 3-5 hari (hati2 menggunakan krn bisa menyebabkan laring  SPASMODIC CROUP spasme) - terdapat faktor atopi  Radiologis : gambaran thumb sign - tanpa gejala prodromal - tiba-tiba obstruksi, biasa menjelang malam - serangan sebentar  normal kembali BERDASARKAN DERAJAT KEGAWATAN RINGAN SEDANG BERAT GAGAL

22

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA  batuk keras  menggongg ong kadangkadang  stridor (-)   retraksi  ringan dinding  dada  Jangan periksa dengan spatula karena menyebabkan laringospasme & obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti kardiorespirasi

batuk  menggongg ong sering timbul stridor (+)  retraksi dinding dada sedikit tidak ada gawat napas

gejala ditambah dg stridor ekspirasi retraksi dinding dada tidak ada gawat napas

NAFAS  batuk tidak jelas  stridor  gangguan kesadaran, letargi

KARAKTERISTIK

VIRAL CROUP

SPASMODIC CROUP

USIA

6 bl – 6 th

6 bln-6 thn

G. PRODROMAL

Ada

Tidak jelas

STRIDOR

Ada

Ada

BATUK

Sepanjang waktu

Terutama malam hari

DEMAM

Ada (tinggi)

Bisa ada, tidak tinggi

LAMA SAKIT

2-7 hari

2-4 jam

RW KELUARGA

Tidak ada

Ada

PREDISP. ASMA

Tidak ada

Khas

 LABORATORIUM : Tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan dengan gejala

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

23

klinis  RADIOLOGIS : Gambaran steeple sign (seperti menara)  penyempitan columna subglotis

TATALAKSANA

DIAGNOSIS BANDING

 Intubasi nasotrakeal / trakeostomi  Antibiotika : Sefalosporin generasi III - Sefotaxim : 7-10 hari, bebas demam 2 hr - Seftriakson : 5 hari dosis tunggal

 Indikasi rawat : - usia < 6 bulan - stridor progresif - stridor pada saat istirahat - gejala gawat napas - hipoksemia - gelisah, sianosis - gangguan kesadaran - demam tinggi, tampak toksik - tidak respons terhadap terapi

 Inhalasi - Racemic epineprin  nebulisasi 20 menit - L-epineprin  Kortikosteroid  mengurangi edema  Intubasi endotrakeal  Antibiotika - bila ada infeksi sekunder oleh bakteri - Sefalosporin generasi II atau III

KARAKTERISTIK

EPIGLOTITIS

CROUP

USIA

Semua usia

6 bln-6 thn

AWITAN

Mendadak

Perlahan

LOKASI

Supraglotis

Subglotis

SUHU TUBUH

Demam tinggi

Demam tidak tinggi

DISFAGIA (sulit menelan)

Berat

Ringan / (-)

24

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA DISPNEA

Ada

Ada

DROOLING

Ada

Ada

BATUK

Jarang

Khas

RONTGEN

Thumb sign

Steeple sign

BRONKITIS AKUT BRONKIOLITIS DEFINISI Infeksi mengenai trakea, bronkus utama & menengah Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan inflamasi pada yang menimbulkan gejala batuk bronkiolus Dapat membaik tanpa terapi selama 2 minggu Paling sering usia 2-24 bulan puncak usia 2-8 bulan Faktor predisposisi : - strain virus - tempat penitipan anak ETIOLOGI Virus (terbanyak)  M pneumoniae RSV (95%) Rhinovirus  Bordetella pertusis Adenovirus RSV  C. diptheriae Virus influenza Virus influenza Virus Parainfluenza Adenovirus Rhinovirus Virus rubeola Mikoplasma Paramyxovirus Zat iritan GEJALA KLINIS BRONKITIS AKUT BRONKITIS AKUT Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek VIRUS BAKTERI ringan, batuk, demam Disertai rinitis dan Lebih jarang 1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas faringitis Etiologi : S aureus, S Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA), Batuk muncul 3-4 hari pneumoniae, H sianosis, merintih (grunting), napas berbunyi, muntah setelah rinitis influenzae, M setelah batuk, rewel, penurunan napsu makan Auskultasi dada tidak pneumoniae khas, bisa terdapat Gejala batuk PEMERIKSAAN FISIK: ronki dan wheezing Laboratorium terdapat Takipnea, takikardi Gambaran radiologis infiltrasi limfosit dan Suhu > 38,50C normal atau corakan leukosit PMN Konjungtivitis ringan bronkial meningkat Diagnosis pasti ; kultur Faringitis Gejala hilang 10 – 14 sekresi mucus Obstruksi sal.napas bawah akibat respons inflamasi

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

25 hari

TATALAKSANA  

menyebabkan ekpirasi memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung, retraksi intercostal

Terapi suportif Dapat sembuh tanpa terapi  Antibiotika : bila ada infeksi sekunder oleh bakteri  Obat penekan batuk tidak perlu

DEFINISI ETIOLOGI

PATOLOGI

GEJALA KLINIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEDOMAN DIAGNOSIS WHO

              

PEMERIKSAAN PENUNJANG: Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal) Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat, dapat ditemukan gambaran atelectasis Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan, tunjangangan respirasi bila perlu (ventilator, dll) Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi α adrenergik dan agonis β adrenergik Kortikosteroid Ribavirin

PNEUMONIA Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru  serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, kuman di alveoli STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, sianosis Darah perifer lengkap : leukositosis predominan PMN CRP (+) Uji serologis tidak rutin dilakukan Pemeriksaan mikrobiologis dilakukan pada pneumonia berat Toraks foto : bercak infiltrate BAYI 60x/menit atau sesak napas - sesak napas

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

26

- harus rawat dan diberikan antibiotik  BUKAN PNEUMONIA - tidak ada napas cepat atau sesak napas - tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simtomatis

TATALAKSANA

- harus rawat dan diberikan antibiotik  PNEUMONIA - bila tidak ada sesak napas - ada napas cepat dengan laju napas :  >50x/men untuk usia 2 bln – 1 tahun  >40x/men untuk usia > 1-5 tahun  BUKAN PNEUMONIA - tidak ada napas cepat atau sesak napas→tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, cukup diberikan pengobatan simtomatis

 Sebagian besar tidak perlu rawat inap - Antibiotika : amoksisilin, kotrimoksazol  Bila dirawat : - Terapi suportif : cairan intravena, terapi oksigen, koreksi gangguan asam basa elektrolit dan gula darah - Antibiotika : golongan beta laktam atau kloramfenikol AVIAN INFLUENZA

ETIOLOGI

PENULARAN

GEJALA KLINIS

Famili orthomyxoviridae, virus RNA Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik Influenza tipe C penyakit sporadik Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas  avian influenza Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung), sudah ada vaksin Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal  penularan melalui feses Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas  mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati) Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya. Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari      

Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori Awitan penyakit mendadak Kalau ada pasien datang dengan Demam tinggi 2-4 hari (tampak toksik) demam, batuk, sesak dll. PERTAMA Malaise, mialgia, sefalgia KALI TANYAKAN ADA KONTAK Koriza DENGAN UNGGAS ATAU TIDAK. Konjungtivitis Karna gejala tidak khas

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

27

 Faringitis  Batuk kering, sesak napas  Virus A/H7N7 gejala utamanya konjungtivitis dan atau penyakit serupa influenza  Virus A/H5N1 bermanifestasi sebagai pneumonia berat yang sering mengalami perburukan menjadi ARDS (Acute Respiratory distress syndrome) - Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan rerata 4 hari KASUS SUSPEK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

TATALAKSANA

KASUS PROBABEL

KASUS TERKONFIRM

 Gejala saluran respiratori bawah  Memenuhi kriteria suspek DAN 1  Memenuhi kriteria su 0 yang disertai demam >38 C dengan kriteria tambahan : probabel DAN ≥1 peme gejala batuk dan sesak napas, DAN – Bukti pneumonia pada berikut positif :  Isolasi virus A/H5N1 ≥1 pajanan berikut dalam 7 hari gambaran foto toraks (kalau sebelum timbulnya gejala : pneumoni dalam bbrp minggu,  Positif untuk H5 deng – Kontak dekat dengan penderita kalau flu burung baru demam 3  Peningkatan ≥ 4 ka probabel atau terkonfirmasi hari, infiltrate penuh dikedua netralisasi dibanding lapang paru) dan bukti gagal – Pajanan dengan unggas yang fase akut dan fase napas dicurigai dlm wilayah minimal 1 :80 – Memakan produk unggas yang – Konfirmasi lab (+) untuk  Titer A/H5N1 1 : 80 tidak dimasak sempurna inf. A tapi belum cukup bukti pada spesimen yan untuk infeksi H5N1 – Kontak dekat dengan hewan pada hari ≥14 awitan selain unggas yang  Meninggal karena infeksi 1 positif dengan pe terkonfirmasi respiratori akut yang tidak dapat berbeda ATAU hasil – Memegang atau menangani dijelaskan penyebabnya yang secara dengan western blot sampel yg dicurigai epidemiologik berkaitan dengan kasus A/H5N1  Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeni Kalau virus biasanya:  Serologis: Sensitifitas rendah leukopenia  Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung  Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda  Pengendalian infeksi :  Antibiotika (jika ada infeksi sekunder) - universal precaution - demam menetap atau turun naik - transmission based precaution (droplet, - perburukan klinis  Sesuai dengan tatalaksana pneumonia  etiologi contact, airborne precaution)  Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh berdasarkan usia  Kombinasi golongan β laktam dan makrolid sudah meninggal duluan

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

28

 Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam  Lakukan biakan kuman  Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala  Steroid - penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A - Acute lung injury - Acute respitratory distress syndrome dan B) : - Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus,  oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr menekan imun  zanamivir - penghambat protein M2 (efektif untuk wabah  Etoposid  Imunoglobulin intravena inf.A) : - demam, splenomegali, bisitopenia,  amantadine hipertrigliseridemia,  rimantadin - hemofagositosis

ETIOLOGI

PATOGENESIS

DIPHTERI PERTUSIS Corynebacterium diphteriae Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk Gram negatif, coccobacilli,aerob spora, sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapat menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain setelah terjadi bakteriemia. Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal. Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis jaringan. Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel, fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga terbentuk pseudomembran berwarna coklat kelabu yang melekat ke jaringan di bawahnya. DEFINISI KLINIS: Paralisis palatum molle dan hipofaring. Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli satu gejala: paroksism, whoop, atau muntah ginjal, trombositopenia, kardiomiopati dan setelah batuk. demyelinisasi serabut saraf Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

29

MANIFESTASI KLINIS

biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus, mungkin disebabkan oleh reaksi imunologis. Tergantung lokasi anatomis infeksi, status Masa inkubasi 3-12 hari. kekebalan,produksi dan distribusi toksin. Gejala catarrhal: Masa inkubasi: 2-4 hari. - kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung, bersin,lakrimasi, dan injeksi konjungtiva. laring Gejala paroxysmal: Diphteri Nares anterior - Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk Infeksi pada nares anterior (lebih sering pada khas pertussis. Whoop (tarikan napas inspirasi bayi): rhinitis serosanguineus, purulen dan erosif yang kuat) ditemukan pada bayi < 3 bulan karena disertai pembentukan membran. Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna otot masih blm kuat untuk menghasilkan tekanan dan bibir atas. intratoraks negatif secara cepat. - Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke Diphteri Tonsilar dan faringeal depan, lidah keluar, mata melotot dan berair, wajah - Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya keunguan, sampai tampak hampir kehilangan setengahnya menderita demam dan lebih kesadaran, batuk akhirnya berhenti dan terdengar sedikit lagi yang menderita disfagia, serak, suara ‘whoop’ ketika udara memasuki jalan napas maleise atau nyeri kepala. yang separuh terbuka. - Infeksi faring ringan diikuti pembentukan - Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental membran pada tonsil unilateral atau bilateral, dari trakhea yang bercampur dengan epitel mati. meluas ke uvula, palatum molle, orofaring - Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak posterior, hipofaring, area glottis. maupun dewasa. - Edema jaringan lunak dan pembesaran - Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada limfonodi: bull neck appearance. puncaknya dapat terjadi lebih dari 1 kali batuk per - Derajat perluasan lokal berhubungan dengan jam. keparahan penyakit, bull neck, dan fatalitas - Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari karena sumbatan jalan napas serta komplikasi dan jelas. Apnea, tersedak dan batuk dg gasping yang dimediasi toksin. menandai onset penyakit. Convalescence diikuti - Beda diphteria dengan faringitas eksudativa batuk paroksismal intermiten sampai usia 1 tahun. karena Streptococcus pyogenes dan Epstein#Anak yang sudah diimunisasi masih Barr virus: pseudomembran yang lengket, mungkin menderita pertussis, tetapi dengan perluasan melebihi daerah fausial, jarang gejala yang lebih ringan dan stage yang lebih didapatkan demam dan disfagia. pendek masanya# Diphteri Laringeal - Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong.

30

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA Ancaman sufokasi karena sumbatan saluran napas. - Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karena penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan visualisasi pseudomembran. Diphteri Kulit - Infeksi indolen dan tidak progresif. - Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik, dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat. - Sering disertai oleh infeksi sekunder. - Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-temukan. KARDIOMIOPATI TOKSIK  Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan 50-60% kematian akibat diphteria.  Risiko komplikasi berbanding lurus dengan beratnya kelaina orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin.  Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.  Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal).  Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit.  Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval P-R memanjang, perubahan gelombang ST-T, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi.  Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung derajat I, II atau III; disosiasi atrioventrikular; takikardia ventrikular.  Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot jantung. Gagal jantung kongestif terjadi akut atau perlahan.  Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapat menderita gangguan hantaran permanen. Sisanya umumnya sembuh tanpa sekuele.

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

31

DIAGNOSIS

NEUROPATI TOKSIK  Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi dengan onset yang multifasik.  2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikuti kelemahan nervi facialis, pharyngeal posterior dan laryngeus, menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan risiko kematian karena aspirasi.  Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5, terjadi paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang menyebabkan strabismus dan gangguan akomodasi.  Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulan setelah onset infeksi orofaring. Menyebabkan deficit neurologis dengan hilangnya refleks tendon dalam.  Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke proksimal (lebih sering) atau sebaliknya. Dapat disertai paralisis diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan.  Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma Guillan-Barre.  Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan dapat menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit. Gejala klinis: Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil membran harus diambil dengan eksudat di Batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema atau enantema, nyeri tenggorokan, serak, takipnea, bawahnya. mengi atau ronchi. C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat Pada bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik dikirim dari tempat jauh untuk dikultur. diantara serangan batuk termasuk frekuensi Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika respirasiumumnya normal, kecuali ada pneumonia dan penentuan toksisitas. sekunder. LAB

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

32

Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan limfositosis absolut. Limfosit yang ditemukan adalah limfosit T dan B dengan ukuran normal, bukan limfosit atipik berukuran besar yang biasa ditemukan pada infeksi virus. Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit yang sangat tinggi dan thrombositosis. FOTO RO abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar. Kadang ditemukan atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum, udara pada jaringan lunak. Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder

TERAPI

GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaring Tujuan terapi: Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis. mengurangi frekuensi paroksism Berfungsi mengikat toksin yang bebas. Semakin lama jarak infeksi dengan pemberian antitoksin mengamati keparahan batuk untuk memberikan bantuan bila perlu maka efikasi akan semakin rendah. Antibiotika: diberikan selama 14 hari untuk memberikan nutrisi dan istirahat maksimal - erythromycin oral atau parenteral: 40INDIKASI RAWAT 50mg/kg/hari maksimum 2 g dalam 24 jam Bayi < 3 bulan - penicillin G im atau iv 100.000- Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat, Segala usia bila 150.000U/kg/hari bagi 4 dosis ada komplikasi - prokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi 2 dosis im ANTIBIOTIK Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari) negative dengan selisih 24 jam setelah terapi Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif. selesai baru bisa stop terapi. Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif. Pasien ditempatkan di ruang isolasi. Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan Salbutamol: sedikit mengurangi gejala pemberian jantung sudah dilewati (paling sedikit selama 2 dengan aerosol yang merepot kan dapat menginduksi minggu) paroksism Kortikosteroid tidak bermanfaat Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

33

KOMPLIKASI

PROGNOSIS

PENCEGAHAN

Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari. 15 mm : positif pd balita dg BCG (+)

KLASIFIKASI Kelas

Kontak

Infeksi

Sakit

Tatalaks ana

0

-

-

-

-

1

+

-

-

proph I

2

+

+

-

proph II?

3

+

+

+

Terapi

 Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-)  Sakit: – Paru: • TB paru primer • TB milier • Pleuritis TB • TB paru progresif: pneumonia, TB endobronkial – Ekstra paru: • Kelenjar limfe • Otak dan selaput otak

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

36

TERAPI PADA TB KELAS 3 KELAS 1 CUKUP PROFILAKSIS

• • •

Tulang dan sendi Saluran cerna Organ lain

TATALAKSANA

Evaluasi klinis : – Panambahan BB DOSIS OBAT TB: – Perbaikan nafsu makan – Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll) 2RHZ(1xhari) – Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro +4RH(3x1minggu) • Pemeriksaan penunjang : – Foto toraks : 2 / 6 bl – Darah : LED – Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+) PRIMER SEKUNDER • Mencegah infeksi TB pd TB kelas I • Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2 • Paparan (+), infeksi (-)  uji tuberkulin (-) (paparan (+), infeksi (+), sakit (-) • Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr • Anak dg konversi uji tuberkulin • Sumber penularan harus diterapi • Populasi beresiko • Paling sedikit 3 bulan – Kurang 5 th, pubertas • Ulang uji tuberkulin: – Penggunaan steroid jangka panjang – negatif: berhasil, stop INH – Keganasan – positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg – Infeksi tertentu: morbili, pertusis profilaksis sekunder • Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr • Selama: 6-12 bulan •

PROFILAKSIS

37

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

38 DEFINISI

ASMA ANAK  KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas, atopi(+)  Serangan asma: Episode perburukan yang progresif dari gejala.

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

39 PATOFISIOLOGI (nelson)

Kontak allergen (debu, virus,

Merangsang sel mast sintesis mediator kimia

6-8jam

Respon imun Hiperresponsif jalan

Respon imun

Kromolin/nedokro

β

Infiltrasi eusinofil dan

bronkokonstrik

Obstruksi jalan

Atelektak

Ketidakseimban gan ventilasi dan perfusi Hipoksi Menggangu perubahan asam basa menjadi H2O dan CO2

hiperinfl Hipoventil asi

kelenturan ↓ karena kerja↑

Tekanan intrapulomo ner↑ pneumothor

Hiperkapn Asam karbonat

Mencederai sel alveolar

KLASIFIKASI

PARAMETER

Surfaktan RINGAN

Mengganggu aliran balik vena, 20 mmHg

Bingung Sulit / tidak terdengar

Minimal Biasanya tidak Gerakan paradok Dangkal, ret. Dangkal / hilang interkostal Laju napas Takipnu Menurun Laju nadi Normal Bradikardi Pulsus Tidak ada (60% 40-60% 80% 60-80% 95% 91-95% 60 mmHg 80%

PEF/FEV1 60-80%

Obat pengendali (anti inflamasi) Uji faal paru (di luar serangan) Variabilitas faal paru (bila ada serangan)

Sering Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi

Tidak pernah normal

Perlu PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 2030%

Variabilitas > 15%

Variabilitas > 30%

Variabilitas > 50%

43

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

OBAT ASMA ADRENERGIK

XANTIN

1. EPINEFRIN Efek bronkodilatasi bekerja melalui  Sangat bermanfaat untuk status penghambatan fosfodiesterase 1. TEOFILIN asmatikus dan asma akut  Farmakologi:  F.kinetik: Abs cepat: oral, - mempunyai aktifitas terhadap parenteral, rektal reseptor α, β1 dan β2 → Dist. Keseluruh tubuh bronkodilatasi, stimulasi jantung Ikatan protein 50% - oral dirusak oleh enzim COMT dan Metabolism di hati MAO dengan T½ 8jam - SK absorbs lambat krn Perangsang ssp yang vasokonstriksi local kuat - IM absorbs cepat Ino (+) - Semprotan hidung efek local tp Mempunyai efek eksresi dapat sistemik air dan elektrolit spt tiazid  Efek samping: KAD serum harus Rasa takut, gelisah, sakit kepala dimonitor krn mudah toksik berdenyut, tremor, palpitasi, sukar (KAD>20mg/L) bernafas. KAD terapi 7-10mg/L Dosis >> atau IV dapat tjd Utk asma akut → aritmia, fibrilasi ventrikel aminofilin diberikan IV  Kontra indikasi perlahan Hipertensi Teofilin 12 jam terakhir Hipertiroid → dosis jd separuh Aritmia  Efeksamping Angina pectoris Sakit kepala, gugup,  Indikasi mual, muntah, nyeri - Bronkospasme epigastrium - Shock anafilaktik IV: aritmia, hipotensi, - Vasokonstriksi local - Henti jantung henti jantung 2. EFEDRIN Anak: perangsang ssp,  Masih banyak dipakai karena murah diuresis  Interaksi obat: met↑ pd dan dapat per oral  F. kinetic: pemberian bersama - Merupakan adrenergic yang bekerja

PENGHAMBAT MEDIATOR BRONKOKONSTRIKSI 1. KORTIKOSTEROID  Merupakan anti asma yang kuat, sangat bermanfaat pada status asmatikus dan asma berat  Merupakan obat dan pencegahan asma  Menghambat proses radang di sal nafas  Penggunaan dibatasi oleh efek samping sistemik  Penghentian harus bertahap (tapering off)  Berikan pagi hari, agar tdk mempengaruhi aksis hipofisis adrenal  Efeksamping: Penghentian tiba-tiba: insuf adrenal, gejala mirip reaktivasi artitis rematoid Penggunaan jangka panjang:  SINDROMA CUSHING: moon face, miopati, osteoporosis, hipertensi, gangguan met. KH dan lipid  Resiko infeksi ↑  Hambatan pertumbuhan KORTIKOSTEROID SELEKTIF BEKLOMETASON AEROSOL  Bekerja local pada mukosa sal nafas utk mengurangi inflamasi  Tersedia aerosol inhalasi dgn dosis terukur  Digunakan sebagai substitusi kortikosteroid oral pada ketergantungan steroid  Abs sistemik kecil dan met cepat. Tdk berefek pada asksis hipotalamus hipofisis adrenal

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

44

tdk lsg barbiturate, feniroin, dan  Efeksamping: Efek mirip epinefrin tp lebih lambat perokok Efek iritasi: suara parau, sakit dan lama (10x epi), efek sentral lbh tenggorokan, mulut kering kuat Infeksi candida pada orofaring dan 2. AMINOFILIN - Efek bronkodilator metaproterenol  Efeksamping: mual muntah, takikardi, palpitasi, hipertensi, disritmia, sakit kepala, tremor  Indikasi: asmabronkial, copd

 Efek: - Menghambat bronkokonstriksi oleh histamine - Menghambat sekresi kelenjar bronkus  Ada 7 gol AH-I  Sedatif dan non sedative  Efek samping: Sedasi Vertigo, tinnitus,lelah, inkoordinasi, insomnia, tremor Mulut kering, dysuria Gangguang sal cerna: mual, muntah, nyeri epigastrium

OBAT BATUK Batuk adalah Mekanisme fisiologis utk membersihkan dan melindungi sal napas dari sekret, benda asing, Mek batuk : rangsangan r/ di mukosa sal napas  serat aferen medula oblongata  serat eferen Batuk Ada 2 Jenis : Produktif ( Berdahak ) Dan Non Produktif ( Kering ) ANTITUSIF EKSPEKTORAN MUKOLITIK Mek.kerja : Meningkatkan ambang Obat yg merangsang Mek Kerja: Mengencerkan sekret rangsang batuk pengeluaran dahak sal napas dgn memecah mukoprotein dan Ada 2 jenis : Bekerja sentral Mek kerja : Merangsang mukosa mukopolisakarida. ( narkotik dan non narkotik ) dan lambung → N. vagus → sekresi Bekerja perifer kel sal napas ↑, dahak mudah dikeluarkan 1. AMONIUM KLORIDA 1. BROMHEKSIN  BEKERJA SENTRAL A. ANTITUSSIF NARKOTIK 1. KODEIN EFEK : - antitusif, analgesik dan sedatif - potensi adiksi kecil

- Biasa digunakan sbg kombinasi dgn obat lain - Dpt menyebabkan asidosis metabolik pd ds besar- Ds lazim 300 mg tiap 4 jam 2. GLISERIL GUAIAKOLAT

F. KINETIK: - absorbsi oral baik, efek timbul 12 jam, durasi 4-6 jam

- Pemakaian hanya berdasarkan pengalaman empiris

- digunakan sbg mukolitik pd bronkitis dan lainnya. - Bersifat iritatif thd lambung - KI: Tukak lambung 2. AMBROKSOL Suatu metabolit dari bromheksin Cara kerja dan penggunaannya seperti

dan zat lain  efektor NASAL DEKONGESTAN - Menghilangkan kongesti hidung - Digunakan sbg sistemik dan tetes hidung

 SIMPATOMIMETIK 1. FENILEFRIN - Mek Kerja: agonis reseptor alfa-1 selektif 2. FENILPROPANOLAMIN - Efeknya mirip efedrin, kecuali efek SSP (kecil) 3. OKSIMETAZOLIN & XYLOMETAZOLIN

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

46 - jml kecil ditemukan dlm asi - metab t/u di hepar - eksresi t/u mel urin

-Efek membersihkan mukosiliar - Ds 2-4 kali 200-400 mg 3. KALIUM YODIDA

ES : - Dlm ds terapi jarang timbul efek samping - Konstipasi timbul pd ds 100-150 mg - Depresi pernapasan timbul pd ds 60 mg -Ds fatal 800-1000 mg INDIKASI : batuk kering 2. DIHIDROKODEIN Cara kerja dan efek samping hampir sama dg kodein 3. FOLKODIN Gejala putus obat lebih ringan dari kodein  BEKERJA PERIFER ANESTESI LOKAL : - Obat : lidokain, lignokain - mek kerja : anestesi lokal di mukosa sal napas. - biasanya digunakan secara inhalasi - efektif pd batuk yg bandel - ES : aspirasi, alergi, aritmia dan kejang

RINITIS

- Ekspektoran tua - Menurunkan viskositas mukus - Kontraindikasi: hamil, menyusui.

bromheksin 4. EFEDRIN 3. ASETILSISTEIN - Cara kerja: melepaskan ikatan disulfida → Viskositas ↓ - Sekret encer dlm 1 menit. ES: spasme bronkus, sekret berlebihan

5. PSEUDOEFEDRIN

ES: - Penggunaan sistemik: takikardia, palpitasi, insomnia, hipertensi dan gangguan kardiovaskuler lainnya. - Penggunaan topikal: rasa nyeri mukosa hidung, rebound congestion (rinitis medikamentosa) KI : hipertensi, angina pectoris, gagal jantung, hipertiroid, dll

47

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA  Rinitis akut disebabkan infeksi oleh virus atau bakteri  Rinitis alergika merupakan manifestasi klinik reaksi hipersensitivitas tipe 1 dg mukosa hidung sbg sasaran. ada 2 jenis : 1. Musiman (seasonal, hay fever, pollinosis ) 2. Sepanjang tahun (perennial)  Patofisiologi Pada Reaksi Alergi Dilepaskan Berbagai Mediator Terutama Histamin  Dilatasi Pblh Darah, Permiabilitas Kapiler Meningkat, Iritasi Ujung-Ujung Saraf Sensoris, Aktivasi Kelenjar Eksokrin  Gejala : Bersin, Rinorea, Hidung Tersumbat, Hidung Dan Mata Gatal.  Rinitis vasomotor : terdapat ggg fisiologi mukosa hidung krn aktivasi parasimpatis  Patofisiologi parasimpatis   asetilkolin  dilatasi pbl pd konka, permiabilitas kapiler , sekresi kelenjar   Gejala : hampir sama dg rinitis alergika, gejala bersin kurang

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

48

ASFIKSIA (kematian tercepat 7menit) ETIOLOGI FASE TANDA ASFIKSIA: TRIAS ASFIKSIA

1. 2. 3. 1. 2. 3. 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

SMOTHERING (PEMBEKAPAN)

Alamiah : penyakit sal nafas. Mekanik : trauma dan sumbatan sal. Nafas. Keracunan : cns depressant Dyspnoe Konvulsi Apnoe / akhir Cyanosis. Lebam mayat : - Lebih gelap - Lebih luas - Lebih cepat terbentuk. Busah halus : perbendungan (kongesti)warna darah lebih gelap - depan hidung mulut - saluran nafas Pelebaran pembuluh darah : Bintik2 perdarahan/tardieu spot/petechiael hemorrhage. Perbendungan / kongesti. Oedem pulmoner. Darah lebih encer 8 gelap. ASFIKSIA MEKANIK

GAGGING & CHOKING

 Tanda kekerasan→  Sumbatan /benda tergantung→jenis di sal. Nafas benda & kekuatan.  Gagging →

PENCEKIKAN



Luka lecet kecil2 bentuk bulan sabit di

PENJERATAN /STRANGULASI

GANTUNG / HANGING

 Jerat--- jejas  Jejas Jerat : jerat/simpul - Mengarah keatas ke  Jejas = luka lecet

TENGGELAM / DROWNING Suatu proses yg dihasilkan oleh terbenamnya

49

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

oropharynx.  Luka lecet  Choking→ gores/tekan →kuku→di hidung, laryngopharynx. pipi, bibir, dagu.  Sebab kematian :  Luka 1. Asfiksia. memar→belakang 2. Vagal reflex. kepala, gusi,seb.dlm, bibir,lidah. PEMBEKAPAN 1. Suicide smothering :mental psychosis 2. Accidental smothering : overlying baby , gempa bumi 3. Homicidal smothering : - bayi p.a.s. - tua, sakit, pengaruh alcohol

    

leher --- kuku. tekan simpul.dan korban dalam air - Mendatar,selu menghilang yang menyebabkan Luka memar – ruh leher pada kehilangan kulit/otot leher Dibawah b.rambut. kesadaran & dan Patah tulang rawan Diatas rawan mengancam jiwa. lidah gondok. gondok.  Diagnosa / sering Patah tulang - Simpul mati. - Simpul hidup. sulit bila tak ada rawan gondok  Jejas jerat → tali  Lebam mayat pd tanda khas Perbendunga penjerat : ujung ext. Dan  Tenggelam dapat n –muka/kepala. keras(kecil, jelas. genitalia externa. seluruh tubuh / Asfiksia / Halus(lebar).  Posisi Gantung : muka terbenam vagal reflex. Lunak(t.jelas)  Kematian : dpt. - Komplit  Asfiksia / vagal Akibat tenggelam hanging - Inkomplit atau sudah mati reflex. hanging ; oleh karena  Perbendungan  Duduk/ sebab lain. muka jelas. Jenis2 Drowning : berlutut  Resapan darah 1. Wet Drowning  Berbaring subcutis/otot 2. Dry Drowning terlungkup.  leher dibwh. Jejas. 3. Secondary  Letak Simpul :  Jejas post mortal Drowning - Typical t. Jelas 4. Immersion hanging: blk Syndrome kepala - Atypical TENGGELAM YANG hanging :  samping leher DI AIR TAWAR : (Hypotonik) : mati kiri,kanan 5 menit  depan. Darah diatrium kiri SEBAB ↓ KEMATIAN Hemodilusi (GANTUNG) ↓  Asfiksia. Hemolysis  Anoksia jaringan ↓ otak. jerat Ion k↑ kecil&keras, letak ↓ simpul, posisi Fibrilasi ventrikel gantung

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

50

 Vagal reflex.  Fraktur os cervical. kasus hukum gantung. PEMBUNUHAN & BUNUH DIRI KASUS GANTUNG  Alat penjerat : simpul,lilitan,arah.  Korban : jejas dileher,perlawanan , luka lain, jarak dg lantai.  T.k.p.: lokasi,kondisi,pakai an, surat

TUJUAN PEMERIKSAAN JENAZAH

1. 2. 3. 4. 5.

↓ TD menurun ↓ Cerebral anoksik ↓ Mati dalam 5 menit TENGGELAM DI AIR ASIN (Hypertonik): mati 8-9mn Tek. Osmotic air laut 4x dari plasma ↓ Air ditarik dari sirkulasi pulmonal ke jaringan interstisial ↓ Acute secondary pulmoner edema ↓ Haemokonsentrasi ↓ Sirkulasi lambat ↓ Payah jantung ↓ Mati dalam 8-9mnt

Tentukan identitas korban Apakah korban masih hidup waktu tenggelam Apakah sebab kematiannya Faktor2 apa yg berperan pada proses kematian Tempat dimana korban pertama kali tenggelam PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH PEMERIKSAAN LAB Tanda2 terendam dalam air 1. Busa halus dihidung, mulut,sal 1. Adanya diatome→ganggang 1. Basah, berlumuran pasir, nafas dan benda asing (pasir, bersel satu bila pd.pem. di paru2 lumpur, dll Lumpur,algae) dalam saluran ditemukan 4 –5 diatome→ 2. Telapak tangan & kaki keriput pernafasan. berarti orang masih hidup.

51

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA (Washer Woman Hand) 2. drowning lung/aqueous a. pemeriksaan sediaan apus 3. Kulit permukaan kasar Kulit pulmonary emphysema dan getah paru - sediaan langsung bebek (Cutis Anserina) edema: paru2 membesar (balon) b. pemeriksaan destruksi sembab, lebih berat, pyramidal jaringan TANDA-TANDA INTRAVITAL hemorrhage → pengirisan 2. Pem.darah jantung bilik kiri dan 1. Kaku pada sebagian banyak cairan. bilik kanan. Berat jenis & kadar perdarahan dibawah otot/cadaveric Spasme Posisi 3. Bercak elektrolitnya Mg, beda > pleura paru, (bercak Paltauf) 10% → sokong diagnosa. & Kekuatan  Orang hidup. 4. Lambung dapat sangat 3. Pem. Keracunan (kalau perlu) 2. Luka2 lecet  gesekan / membesar, isi air, lumpur, dll→ 4. Pem. Mikroskopik jaringan. benturan dalam air diusus halus. Luka2 lecet  tempat2 lain  5. Otak, hati, ginjal, limpa→tanda2 kekerasan pd kasus perbendungan. pembunuhan 6. bila ditemukan cairan hemolysis 3. Tanda2 aspirasi/infiltrasi air di rongga dada > 100 cc dan asfiksia akut (beb.hari stl mati)→ D/kemungkinan tenggelam DIAGNOSA KEMATIAN AKIBAT TENGGELAM

kematian

Pada mayat segar mudah ditegakkan berdasarkan pemeriksaan 2 tersebut diatas.Pada mayat busuk→pemeriksaan diatome saja

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

52

KELAINAN RADIOLOGI PARU INFLAMASI PNEUMONIAE

TB

FOTO RO:  Pnemonia lobaris  lesi radioopak (konsolidasi) homogen di lobus atau segmen, air bronchogram (+)  Bronchopnemonia  opasitas FOTO RO: noduler, multipel, batas tak  Primer  Fokus ghon dan limfadenitis hilus (komplek tegas, konfluent, primer)  Interstitial pnemonia   Post primer  Tb milier  opasitas linier dan retikuler bercak nodul berukuran kecil, terutama area perihiler ukuran relatif sama tersebar di kedua paru (“ Snowstorm”)  Pleuritis  efusi pleura  Lesi predileksi di apex, segmen posterior lobus atas dan segmen apikal lobus bawah, berupa : - Eksudat  infiltrat batas tak jelas - Produktif tb  Lesi opak batas jelas, ireguler - Tuberkuloma  massa / nodul 0,5 – 4 cm, batas

JAMUR AIDS Aspergilosis  Infeksi  virus  Aspergilus fumigatus, A. (cytomegalovirus), parasit flavus, A. niger (pneumocystis carinii), jamur  Radiologi sulit di bedakan dgn (cryptococcosis), bakteri, pnemonia bakterial mycobakterium (tbc,  Terpenting bila terdapat mycobacterium avium) gambaran karakteristik “ air  Neoplasia  Sarcoma kaposi, crescent “ sign atau “Fungus Limfoma ball” sign  Kel sistem limfatik  pnemonia interstitial limfositik Torak foto  Non spesifik  Diagnosa pasti PA

SARCOMA KAPOSI

53

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA -

EMFISEMA

licin, calsifikasi Kavitas tb  lesi 5 – 10 cm, dinding tebal Fibrosis, calsifikasi  non aktif OBSTRUKSI KRONIK BRONKRITIS BRONKIEKTASIS KRONIK

FOTO RO  Barrel chest  diameter torak melebar, costae posterior posisi relatif horisontal, intercostae FOTO RO space melebar  Diafragma depresif  kubah mendatar, sudut  > ½ gambaran normal, non costofrenikus hampir 90 derajat spesifik  Jantung kesan posisi menggantung dan lebih  Penebalan dinding kecil bronchial  Retrosternal space tampak melebar  rongga peribronchial torak membesar cuffing  Hilus tampak melebar dan menebal  resistensi  Corakan paru kasar pulmoner  brochovaskular  Perifer paru hiperlusen  overinflasi paru dan marking vaskularisasi berkurang

Foto torak  Sering non spesifik  Gambaran fibrosis peribronchial berupa bayangan garis tegas dan kasar  Tramline (bayangan garis paralel)  penebalan dinding bronchus dilatasi silindrik  Honey comb appearance  suatu area dimana terdapat bentuk spt rongga rongga (kavitas kecil / sarang tawon)  bronchiectasis sakular

ASMA BRONKIAL

FOTO RO  Foto torak asma akut (serangan) - Hiperaerasi - Diafragma mendatar - Peribronchial cuffing (edema peribronchial) - Ruang retrosteranal bertambah  Foto torak asma bronchiale dalam keadaan tidak ada serangan  normal

54

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

 Gambaran kaliber pembuluh darah hilus dari proksimal ke distal menurun cepat (amputasi hilus)  resistensi pulmoner  Pada emfisema fokal, gambaran corakan pembuluh darah di area normal tampak meningkat  dilatasi vascular

meningkat, dirty chest

kasar,