Punto 5

PUNTO 5-EVOLUCION Y REPERCUSIONES SOBRE ORGANOS BLANCO-COMPLICACIONES La hipertensión casi siempre es un transtorno sintomático. Cuando hay síntomas, por lo general se relaciona con los efectos crónicos de la hipertensión en otros sistemas orgánicos, lo llamados órganos diana, como los riñones, el corazón, los ojos y los vasos sanguíneos.(1) El pronóstico del paciente hipertenso individualmente considerado está condicionado por la severidad y extensión de las lesiones vasculares, en especial en aquellos "órganos blanco" donde ellas se hacen más ostensibles: corazón, riñones, cerebro y retina.(2)

Las lesiones de estos órganos blancos o diana varían mucho entre personas con similares grados de hipertensión.(1) La hipertensión es un factor de riesgo mayor para aterosclerosis (*1); predispone a todos los transtornos cardiovasculares, como enfermedad coronaria (*2) e ictus (*3) y arteriopatia periférica (*4). (1) La HTA aumenta la carga de trabajo del ventrículo izq., porque incrementa la presión contra la cual debe bombear el corazón cuando expulsa sangre hacia la circulación sistémica. Conformé la carga de trabajo del corazón aumenta, la pared ventricular izquierda se hipertrofia para compensar el incremento de la presión. A pesar de esta ventaja adaptativa, la hipertrofia ventricular izquierda (*5) es un factor de riesgo mayor para enfermedad coronaria, arritmias cardiacas (*6), muerte súbita (*7) e insuficiencia cardiaca congestiva . (*1)Aterosclerosis: Es un endurecimiento de las arterias, por la formación de lesiones fibroadiposas en la íntima de las arterias grandes y medianas, como la aorta y sus ramas, las coronarias y las arterias cerebrales que irrigan el cerebro. Esté transtorno es una causa principal de enfermedad cardiaca, accidenté cerebrovascular y arteriopatia periférica.(1)( pag.411) (*2) Enfermedad Coronaria: Son enfermedades que afectan a la arterias coronarias, como también la descendente anterior izquierda y la circunfleja izquierda. Además se dividen en síndromes coronarios agudos y la cardiopatía isquémica crónica.(1)(pag.451) (*3)Ictus: Es el accidente vascular cerebral, es aquel síndrome de déficit neurológico focal agudo derivado de un transtorno vascular que lesiona el tejido del encéfalo. (1)(pag.943) (*4) Arteriopatia periférica: Son transtornos circulatorios de las extremidades, se define por la presencia de aterosclerosis sistémica distal al cayado aórtico, los que causan isquemia, dolor, alteración funcional y en algunos casos, infartó y necrosis de tejido. (*5)HVI: Hipertrofia de los miocitos como mecanismo de compensación. (*6)Arritmias cardiacas: Son transtornos del ritmo cardiaco, sé pueden dividir en arritmias supraventriculares (generadas en el nodo SA, en aurículas, en el nodo AV y en tejidos de unión) y las arritmias ventriculares (Generadas en el sistema de conducción ventricular y el musculo ventricular).(1)(pag.391) (*7)Muerte súbita: Sucede con un paro cardiaco súbito, es decir, muerte silenciosa o muerte que sobreviene en la primera hora tras el inicio de los síntomas, en su mayoría en disfunción ventricular se debe a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

La hipertensión crónica puede ocasionar nefroesclerosis (*9), una causa frecuente de enfermedad renal crónica. La nefropatía hipertensiva en más común en la raza negra que la raza blanca. La hipertensión también tiene un papel importante para acelerar la evolución de otro tipos de enfermedad renal, sobre todo la nefropatía diabética (*10). La demencia y las alteraciones cognitivas son más frecuentes en las personas hipertensas. La hipertensión, en especial la sistólica, es un factor de riesgo mayor para accidente cerebro vascular isquémico (*3) y hemorragia intracerebral.(1) (*9)Nefroesclerosis: Es la HTA leve o moderada que causa cambios escleróticos en las arteriolas y arterias pequeñas de los riñones. Se relaciona con diversos cambios en la estructura y función renales. Los riñones son más pequeños de lo normal y suelen presentar afectación bilateral. Existe estrechamiento en las arteriolas y arterias pequeñas causado por engrosamiento y hialinizacion de los vasos. A medida que las paredes vasculares se hacen más gruesas y la perfusión disminuye, el flujo sanguíneo a la nefrona se reduce, lo que causa atrofia tubular en parches, fibrosis intersticial y diversos cambios en la estructura y función glomerular.(1)(pag.627) (*10)Nefropatía Diabética: Afecta principalmente a los glomérulos y se relacionan con tres síndromes glomerulares: proteinuria no nefrótica, síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Presenta un engrosamiento de la membrana basal capilar glomerular. Se han realizado hipótesis que mencionan que las elevaciones de glucosa sanguínea(diabetes),producen un aumento de la filtración glomerular y la presión glomerular que conduce a un incremento de tamaño de los poros capilares glomerulares por angiotensina II.Este mayor tamaño se traduce en un aumento de los contenidos proteínicos del filtrado glomerular, lo que a su vez requiere un incremento de la endocitosis de las proteínas filtradas por las células endoteliales tubulares, un proceso que finalmente conduce a la destrucción de las nefronas y deterioro progresivo de la función renal.(1)(pag.627)

Las complicaciones de la hipertensión arterial pueden originarse por acción directa sobre los órganos de choque, como hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, hemorragia intracerebral y subaracnoídea, infartos lacunares, encefalopatía hipertensiva, nefroesclerosis benigna o maligna, disección de la aorta y retinopatía hipertensiva grado III o IV. Otro grupo de complicaciones comprende las que son secundarias a la ateromatosis; entre ellas están: cardiopatía coronaria, accidente vascular cerebral trombótico, crisis isquémica cerebral transitoria, ateromatosis aórtica, estenosis de arteria renal ateromatosa, enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores, ateroembolismo por trombos que migran generalmente por la raíz aórtica, y embolía de colesterol en retina y riñón, que sobreviene cuando la placa de ateroma se rompe.(3) Los pacientes con niveles más altos de proteinuria tenían mayor probabilidad de sufrir accidentes vasculares cerebrales y episodios coronarios (Estudio Miettinen H et al. Stroke 1996; 27:2033-2039). Los hipertensos con daño renal no se trasplantan; estos pacientes también presentan lesiones en otros parénquimas, sea a nivel cardíaco o en otros vasos, lo que dificulta su candidatura al trasplante renal (Estudio Orias M. USRDS, 2000). Los individuos con niveles más altos de presión de pulso tenían mayor incidencia de accidente vascular cerebral. (Estudio MRFIT. Circulation 1990; 82: 1616-1628) A medida que aumenta la presión sistólica, aumenta la cantidad de infartos cerebrales e ictus, pero también influye la edad. Entre los 50 y 59 años de edad estos episodios aumentan en forma pronunciada, pero, con la misma presión, los pacientes de 80 a 89 años tienen muchos más accidentes vasculares cerebrales que los de 50 a 59 años; por lo tanto, no sólo la presión, sino también la edad del paciente, influyen en forma importante en este aspecto (Estudio Lancet 2002; 360: 1903-1913). En una serie de estudios colaborativos europeo-chinos, realizados entre 1991 y 2000 en cerca de 60.000 pacientes, se analizaron las complicaciones que presentaron los hipertensos conocidos y se vio que, del total de episodios observados, 57% fueron accidentes vasculares cerebrales y 43% de los episodios correspondieron a infarto de miocardio. La hipertensión arterial es, pues, claramente más dañina para el aparato cerebrovascular, ya que el infarto de miocardio se puede atribuir a otras causas ( Estudio Kjeldsen et al. Blood Pressure 2001; 10: 190-192). En el estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), que se publicó en 1996, se observó que 92% de los pacientes normotensos no presentaban lesiones, las que estaban presentes en 17% de los hipertensos y en 24% de los hipertensos tratados, pero no controlados. Dichas cifras corresponden a pacientes de 55 a 72 años de edad, lo que lleva a pensar que la hipertensión mal controlada aumenta las lesiones cerebrales (Estudio Liao et al.Stroke 1996; 27: 2262-2270). Sierra, un investigador español, hizo un estudio de lesiones cerebrales asociadas con hipertensión arterial y en el resumen de su trabajo señala textualmente: “Los resultados plantean que las lesiones cerebrales silentes se asocian con la gravedad del proceso hipertensivo, el remodelado vascular y el proceso arteriosclerótico, y son detectables en las fases iniciales silentes de la hipertensión arterial esencial. Por tanto, es de gran relevancia clínica instaurar el tratamiento antihipertensivo precozmente, para evitar la progresión del deterioro estructural y cognitivo silente, que antecede a la aparición del ictus o al desarrollo de demencia” (Estudio Sierra C, et al. Am J Hypertens 2002; 15: 507-512).

En cuanto a las lesiones histológicas de la cardiopatía hipertensiva, hay lesiones a nivel de miocitos, del intersticio y de los vasos coronarios. A nivel de los miocitos está la hipertrofia, que se debe a la sobrecarga de los miocitos y al aumento de la apoptosis o muerte celular programada de las células musculares, la que ocasiona pérdida de músculo y, por último, insuficiencia cardíaca. Las lesiones del intersticio son aumento de las células intersticiales, del depósito de colágeno fibrilar y del depósito de otras proteínas de la matriz extracelular, lo que lleva a reemplazar los miocitos por este tejido intersticial, de modo que el corazón se ve más grueso, pero es menos funcionante. Las lesiones de los vasos coronarios son alteraciones de la geometría de la pared de los vasos y disminución del número de arteriolas y capilares, sobre todo de arteriolas finas, que sirven como red de escape en algunas obstrucciones arteriales mayores.(3)

Un paciente hipertenso que desarrolla insuficiencia cardíaca tiene su reserva coronaria disminuida y si a eso se agrega alguna lesión coronaria, puede sufrir un infarto de miocardio ( Estudio Strauer BE. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 775-783). -Angina: Cuando la capacidad de las coronarias para suministrar sangre resulta inadecuado para cumplir con las demandas metabólicas del corazón. En su mayor parte, las limitaciones del flujo sanguíneo coronario son resultado de aterosclerosis, aunque el vasoespasmo puede ser un factor iniciador o contribuyente. Hay 3 tipos de angina, la crónica, la asintomática y la variante. (1)(pag.460). -Retinopatía Hipertensiva: En presencia de hipertensión arterial no controlada el ojo sufre alteraciones en la circulación de la retina, el sistema coroideo y el nervio óptico .A este daño microvascular se le conoce como retinopatía, coroidopatia y neuropatía óptica hipertensiva.

CONCLUSIONES 1.-Las lesiones orgánicas provocadas por HTA se localizan frecuentemente en órganos diana o blancos como riñón, corazón, ojos, cerebro y vasos sanguíneos. 2.-Los daños a nivel del corazón provocados por la HTA se describen como Hipertrofia ventricular izquierda, angina o infarto de miocardio previo, antecedentes de revascularización coronaria, insuficiencia cardiaca 3.-Las lesiones a nivel cerebral provocados por HTA se describen como Ictus o ataque isquémico transitorio.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

(1)Mattson Porth C.fundamentos de fisiopatología.8va ed.españa:lippincontt williams & williams;2011 (2) Pedro e. saenz. Repercusiones oculares de la hipertensión arterial. revista peruana de cardiología [revista en internet] setiembre - diciembre 1997.xxiii (3): 50-6. (3)Hernán prat martorell.Daño de órganos blanco en hipertensión arterial “target organ damage in hypertension”. actas de reuniones clínicas[articulo en internet]. medwave 2006 mar;6(2):e2489 doi: 10.5867/medwave.2006.02.2489