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June 19, 2018 | Author: nachiatto | Category: Schizophrenia, Brain, Thalamus, Mind, Coma
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CAPÍTULO

41

Psicopatología de la conciencia C. Gastó y R. Penadés

PUNTOS CLAVE • Durante generaciones de clínicos, clínicos, la la exploración de los pacientes afectados de alteraciones de la conciencia fue primordial a la hora de establecer distinciones entre los

cuadros funcionales y los orgánicos. • Actualmente, la idea unitaria y cartesiana de la conciencia ha perdido su valor descriptivo para dar

INTRODUCCIÓN La conciencia es un fenómeno biológico (o de la vida) como cualquier otro. Consiste en el apercibimiento de poseer experiencias subjetivas (personales), de poseer sentimientos y pensamientos. La característica primor dial de lo que denominamos conciencia es la cualidad subjetiva y privada de ese apercibimiento. A esta carac terística se la denomina «ontología en primera-persona» (o subjetividad ontológica), que en modo alguno está ce rrada a la investigación objetiva ( Searle, 2000).

El compromiso de la conciencia, en cualquiera de sus aspectos, representa una de las situaciones más dramáti cas de urgencia médica. La conducta de un paciente con alteración de conciencia es tan variada que puede ir des de la extrema agitación a la inmovilidad del coma y la muerte. Clásicamente, se suelen diferenciar las alteracio nes cuantitativas o de nivel  de  de conciencia de las cualitati vas. Tal distinción no parece que sea siempre útil en la valoración de los pacientes. Además, posee ciertas con notaciones etiopatogénicas en el sentido de atribuir a las alteraciones del nivel un origen orgánico y a las del cono cimiento (p. ej., la despersonalización) un origen psicóge no, lo que no siempre es cierto ni posible demostrar. Otra suposición clásica, basada en el concepto de ni vel, es la que sostiene que lo anormal, en las alteraciones cualitativas de la conciencia, es el «grado de organización mental», más que variaciones del nivel. Al contrario, no podemos armar rotundamente que, por ejemplo, en los estados disociativos o en el síndrome de automatismo mental, el nivel de conciencia sea normal en todos los

casos. No obstante, desde un punto de vista práctico, la identicación de conciencia con sensorio (sensorium) © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

paso a cuadros clínicos, agudos y crónicos de límites imprecisos.

• En este capítulo, sostenemos que los trastornos de la conciencia no pueden dividirse en categorías aisladas con subcategorías especícas, como solían aparecer en los textos clásicos.

permitió a neurólogos y psicopatólogos distinguir a los enfermos con disminución o pérdida del sensorio (coma tosos) de los enfermos con alteraciones del conocimiento (confusos y dementes). Fish sostiene, por ejemplo, que la conciencia patológica puede adoptar tres formas clínicas disminuida, la  la concien(Hamilton, 1986): la conciencia disminuida, cia oneroide  (concepto superponible al delirium) y la conciencia restringida. Esta última derivada de la clásica «restricción del campo de conciencia» de la fenomenolo gía centroeuropea. Otro término que fue extensamente utilizado fue el de disociación de la conciencia utilizado por neurólogos y psiquiatras para identicar a pacientes sin daño cerebral evidenciable, localizado o difuso, con conductas, verba les y motoras, similares a las de los comatosos y confu sos. Como veremos, la idea dinámica de que la concien cia puede disociarse o dividirse sirvió para explicar ciertos fenómenos, a nales del siglo pasado, tales como los automatismos,   la conducta impulsiva  (particularmente de los epilépticos) y los estados de fuga y crepusculares.

Desde un punto de vista clínico, los pacientes con con ciencia disminuida, oneroide y restringida o disociada no forman categorías mutuamente excluyentes (Laureys ( Laureys y cols., 2007). En efecto, podemos, en una situación de urgencia, incluir a un paciente en el grupo de confusos (y desorientados) y, a las pocas horas, en el de comatosos y viceversa.

En consecuencia, los trastornos de la conciencia no pueden dividirse en categorías aisladas con características especícas como solían aparecer en los textos clásicos. En este capítulo describiremos los trastornos de la con ciencia más comunes en la práctica clínica ( tabla 41-1). e-641

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CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

TABLA 41-1

Alteraciones de la conciencia

Hipervigilia Letargia, somnolencia o sopor Obnubilación Estupor Estados de mínima conciencia Confusión y delirium Despersonalización/desrealización Distorsión de la conciencia corporal Automatismos Impulsiones Estados crepusculares Hipnosis y fenómenos disociativos Distorsión de la conciencia del yo Fenómenos de reduplicación Coma

Teorías sobre la conciencia Aunque la conciencia forma parte de la historia biológica de nuestra especie y debe considerarse, por tanto, un fenó meno biológico, a diferencia de otros (p. ej., la digestión), presenta unas características difíciles de objetivar. Una de estas características diferenciadoras es lo que llamamos «subjetividad» o la «conciencia privada de la persona», que no son solamente los actos (verbales y motores) que podemos observar. Clásicamente esta autoconciencia se ha TABLA 41-2

identicado con el «Yo», y la capacidad de apercibimiento de uno mismo (metaconciencia) La tabla 41-2 recoge un resumen de las teorías actuales sobre la conciencia. En la aproximación racional al tema de la conciencia (especialmente a la autoconciencia) es posible identicar, entre otras, cuatro explicaciones: el interaccionismo cartesiano que acepta un dominio físico (cerebro) y otro mental (conciencia) con leyes independientes. En efecto, en el do minio físico la percepción de un objeto induce un determi nado estado cerebral que a su vez facilita una experiencia (en la conciencia). No obstante, la decisión que el organis mo toma se considera independiente de un segundo estado cerebral; son las leyes que rigen la experiencia consciente (p. ej., libre albedrío, condicionamiento, etc.) las que con dicionarán la respuesta comportamental. La aceptación de la existencia de dos dominios (dos sustancias) con leyes independientes interconectados (p. ej., las mentes causan cosas que suceden en los cuerpos y éstos las causan en las mentes) es la base de diversos tipos de psicología, entre ellos la psicología dinámica. Una crítica sistemática a esta aproximación puede encontrarse en Senior y cols. (2006) . La segunda aproximación es el epifenomenalismo, que deende la existencia de dos dominios, aunque las leyes que los rigen dependen exclusivamente del dominio cere bral. Se acepta la existencia de algo que comúnmente deno minamos conciencia (mente, actividad cognoscitiva, etc.) por imperativos de nuestro lenguaje común. La conciencia no poseería leyes distintas de aquellas que la ciencia pueda

Teorías sobre la conciencia

Teorías dualistas Sostienen que algunos aspectos de la conciencia no pueden explicarse solamente mediante datos físicos. El dualismo cartesiano es el más conocido y radical. Se han propuesto diversas variantes de esta teoría. La más actual y controvertida es el dualismo emergente, que sostiene que la conciencia humana aparece a partir de constituyentes físicos, aunque por sí solos estos no pueden explicar la conciencia. Un ejemplo que suelen dar los dualistas es que el ADN no explica la vida 

Teorías fisicalistas Se sitúan en el extremo opuesto de las anteriores. Se han propuesto cinco teorías básicas: 1, teorías de eliminación; 2, teoría de la identidad; 3, teoría de la identidad tipo-tipo 4; funcionalismo, y 5, funcionalismo no reductivo

Teorías basadas en niveles de organización Estas teorías (Higher-Order Theories ) sostienen la existencia simultánea de dos estados mentales a nivel consciente. Uno básico (p. ej., deseo de beber) y otro reflexivo de apercibimiento del primero (metaconsciencia). No rechazan la idea de inconsciente, aunque no en sentido psicoanalítico. Estas teorías están influyendo en la actual neuropsicología cognitiva y en los estudios de teoría de la mente

Teorías de la representación Sostienen que los estados mentales conscientes no tienen más propiedades específicas que las propias de las representaciones mentales, es decir de las operaciones mentales. De hecho es una forma de eliminacionismo. El aspecto más radical de esta teoría sostiene que lo importante son las características de la representación y no los contenidos de la conciencia

Teorías cognitivas Se basan en la hipótesis de la existencia de módulos cognitivos específicos que eventualmente pueden ser modificados. Las teorías más influyentes son la Multiple Draft Model de Dennett  (1991) y el Global Workspace de Baars  (1988). Gran parte de la psicología cognitiva moderna que examina la atención y la memoria de trabajo se basa en estas teorías

Teorías neurales Sostienen hipótesis basadas en mecanismos neurobiológicos cerebrales conocidos. Por ejemplo, la oscilación sincrónica cerebral, los patrones de modulación tálamo-cortical, los circuitos de retroalimentación cortical fuertemente dependientes de los receptores glutamatérgicos

Teorías cuánticas Sostienen que, en última instancia, la conciencia deriva de fenómenos microfísicos cuánticos. El físico Penrose (1989) y el anestesiólogo Hameroff (1998) son los pioneros de estas teorías. Se especula que una colección de átomos puede actuar como una entidad única y coherente. La existencia de microtúbulos neuronales a nivel subcelular permitió elaborar estas teorías, que en ocasiones pueden caer en el emergentismo

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FIGURA 41-1 Representación esquemática de la conectividad neuronal en condiciones de consciencia e inconsciencia. 1, tronco del encéfalo; 2, sistema activador ascendente; 3, 4, 5 y 6, nodos neuronales del sistema tálamo-cortical y córtico-cortical. Las condiciones de inconsciencia (p. ej., anestesia, estupor, coma, etc.) pueden suceder por cualquier disrupción en cualquier punto de esta red de conectividad neuronal.

describir del cerebro. Uno de los problemas de esta aproxi mación es que evita denir términos como «subjetividad» o «introspección». En efecto, la mayoría de investigadores que aceptan esta tesis (en general conductistas) consideran la «introspección» como el acto de dirigir nuestra atención de una tarea a otra (incluidas nuestras propias ideas). En consecuencia, la conciencia no sería más que una actividad subsidiaria de la atención o del estado de activación general  .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .    N    O    S    S    A    M   n    ó    i   c   a   c    i    l    b   u   p   a   n   u   s    E  .    R    E    I    V    E    S    L    E    ©

del cerebro.

La tercera aproximación es el  paralelismo, que acepta una estricta correspondencia entre fenómenos de la con ciencia y cerebrales. Se acepta la existencia de una cone xión nómica entre ambos dominios. Cuando armamos que dos cosas o sucesos están en conexión nómica, que remos decir que debe existir alguna ley cientíca que los conecta. Esta teoría sostiene igualmente una correlación psiconeural entre procesos cognoscitivos y módulos neu ronales (neolocalizacionismo). Esta teoría ha dado lugar a una disciplina denominada neurobiología cognitiva denida como «un área interdisciplinaria de investiga ción cuyo interés es entender las actividades cognitivas (inteligentes) que desarrollan las criaturas vivas» ( Churchland, 1988). Finalmente, la teoría de la identidad , subsidiaria de las dos anteriores, sostiene que la distinción entre sucesos mentales y físicos es tan sólo una forma de emplear dos lenguajes distintos a un mismo fenómeno. Acepta la posibilidad de hablar de fenómenos mentales, pero, a diferencia del paralelismo, considera que en realidad estamos hablando de estados cerebrales denidos según un lenguaje «mentalista». Desde un punto de vista estrictamente evolutivo (neu roembriología comparada) se acepta que lo que denomi namos conciencia depende del incremento en la comple-

jidad (número de células y conectividad) neuronal (Weiskrantz, 1995). Asimismo, la complejidad neuronal requiere abundante irrigación vascular (aporte de oxíge no y nutrientes). Los estudios morfológicos de los vasos meníngeos desde el Austrolopithecus (gracilis  y robustus) hasta el hombre actual denotan un claro y creciente in cremento de la vascularización ( Saban, 1995). El incremento de la conectividad neuronal (g. 41-1) y de la vas cularización cerebral junto a una supercie cortical, en el humano, diez veces superior en grosor a la de los prima tes superiores (Rakic, 1988), parece ser un requisito para la emergencia de la conciencia humana. Características de la conciencia

De forma meramente descriptiva, la conciencia parece poseer unas características básicas que pueden verse mo dicadas en diversas condiciones. La primera característi ca sería la subjetividad  o privacidad   de nuestras mentes. Estamos seguros de que nadie es capaz de conocer nues tros pensamientos si no informamos de ellos. La existen cia de un «lenguaje privado» (sólo yo puedo saber si siento dolor) fue enunciada por Wittgenstein en sus Investigaciones filosóficas (Priest, 1994). Aunque estamos acostumbrados a inferir el dolor, al igual que otras expe riencias, en otras personas, la privacidad de la experiencia pertenece a un dominio inaccesible directamente por el observador. En diversos trastornos psiquiátricos, particu larmente en la esquizofrenia, la característica de privaci dad de la conciencia se pierde o el paciente cree haberla perdido. La experiencia de privacidad no parece estar lo calizada en ninguna zona cerebral especíca. No obstan -

te, el desarrollo del córtex frontal, en el humano, podría

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permitir discriminaciones introspectivas (autoconciencia) útiles para la adaptación. Las observaciones más consis tentes en la esquizofrenia, y en general en las psicosis de rivadas de alteraciones encefálicas, demuestran alteracio nes en el proceso de información, memoria/aprendizaje y funciones ejecutivas que dependen de la integridad de los sistemas fronto-subcorticales. La pérdida de la experien cia de privacidad no es exclusiva de la esquizofrenia, aunque sí lo es de los fenómenos considerados tradicio nalmente «psicóticos» (funcionales u orgánicos). La segunda característica es la unidad, que niega la po sibilidad de múltiples conciencias en una misma persona. En efecto, junto a la anterior característica, la unidad hace referencia a que la conciencia de un individuo siempre hace referencia a sus experiencias de forma conjunta. Por ejemplo, la experiencia de dolor en un brazo y la de ham bre, en un mismo momento, se experimentan como inte gradas en la misma conciencia y no en espacios separados. En determinadas patologías psiquiátricas el paciente ree re o cree poseer dos o más «conciencias». Generalmente, este fenómeno se denomina «disociación». El fenómeno disociación no se ha demostrado en sentido estricto y pro bablemente sea una forma de hablar del paciente cuando expresa experiencias difíciles de verbalizar como si fueran ajenas a su control voluntario, dando la impresión de la existencia de otro «Yo» (tablas 41-3 y 41- 4). El tercer aspecto adscrito a la conciencia humana es el de la intencionalidad, término por el que los lósofos y psicólogos consideran que todo acto consciente va dirigi do a un determinado n. El término posee connotaciones morales, sociales y jurídicas de difícil precisión. Desde la perspectiva psicopatológica, la intencionalidad suele uti lizarse para dirimir actos antisociales realizados por TABLA 41-3 Nível mínimo de conciencia

La conciencia desde la perspectiva de la evolución

• Organismos simples • Capacidad para desarrollar actividad motora espontánea • Capacidad para crear representaciones a través de experiencias sensoriales que se almacenan en la memoria Conciencia • Utilización funcional de objetos operativa • Interacciones sociales elaboradas • Capacidad de expresar emociones intencionalmente Autoconciencia • En humanos al segundo año de vida y en primates superiores • Aparece junto al lenguaje, memoria episódica y memoria de trabajo • Autorreconocimiento en el espejo • Utilización de reglas, distinción del yo de los otros Conciencia reflexiva  • Ontología en primera persona • Experiencia consciente completa que se desarrolla entre los 3 y los 5 años de edad en humanos

TABLA 41-4 Aproximaciones para el estudio de la conciencia Filosofía de la mente y • Hipótesis que permitan diseñar del cerebro modelos experimentales Neurología y psiquiatría • Estados normales y alterados de conciencia • Sueño/vigilia • Coma/estados vegetativos • Convulsiones • Sustancias/anestésicos • Hipnosis • disociación Neurociencia cognitiva   • Percepción/atención • Procesos de memoria • Emoción/motivación • Pensamiento • Intención/acción • Lenguaje Inteligencia artificial • Diseño de programas articiales con algunas propiedades de la conciencia humana Genética • Búsqueda de genes asociados a módulos neuronales con información específica

enfermos mentales (p. ej., psicóticos) o bien por personas que dicen padecer alguna enfermedad sin evidencia clíni ca de ella (p. ej., asociales o simuladores) (v. capítulo 21). No obstante, en sentido estricto, intencionalidad de la conciencia signica que todo fenómeno consciente (men -

tal) incluye en sí algo como su objeto. En otras palabras, cuando estamos despiertos y somos conscientes siempre, nuestra conciencia está dedicada a algún asunto, sea éste mental o sensorial ( Priest, 1994), aun en estados de in movilidad (p. ej., en el mutismo acinético). Finalmente, la cuarta característica reconocida de la conciencia humana es su capacidad para reconocerse a sí misma a la vez que reconocer el propio cuerpo (conciencia del yo versus conciencia corporal), en condiciones

normales. En determinados pacientes psiquiátricos (p. ej., dismorfofobia) y orgánico-cerebrales (p. ej., afecta ción del lóbulo temporal) sucede un fenómeno de dis yunción entre la conciencia del Yo (autoconciencia) y la del cuerpo o partes de él (desatención, síndrome de ne gligencia). Esta capacidad de integración y síntesis de la autocon ciencia y la conciencia corporal puede depender del creci miento progresivo del córtex prefrontal y de la asimetría cerebral asociada a la destreza manual en primates. En efecto, en la representación de la supercie corporal en la corteza cerebral (homúnculo), la mano (y particularmente los dedos) ocupa un espacio importante (en todos los pri mates), al igual que los pies (bipedestación) y las áreas des tinadas a la masticación (lengua, boca, etc.). En el patrón evolutivo humano estas tres áreas debieron ser vitales y condicionaron, sin duda, la importancia de la conciencia corporal (McHenry, 1982, 1988; Le May y cols., 198 2).

CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia TABLA 41-5

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Integración de las descripciones de los niveles y contenidos de la conciencia

Niveles

Definición

Terminología

Contenidos

Ejemplos

Inconsciencia Nivel límbico o subcortical

Imposibilidad de responder a estímulos ambientales y/o al yo (voluntad). Ausencia de arousal 

Somnolencia Obnubilación Estupor Coma Estado vegetativo

Daño cerebral localizado, multifocal o difuso

Conciencia Nivel corticosubcortical

Conciencia vigil Focalización de la atención exclusivamente en estímulos ambientales. La persona puede no ser consciente de estar vigil o despierto Atención centrada en el yo (orientación autopsíquica)

Estado confusional Desorientación Estados crepusculares

No observables No referidos Las personas recuperadas refieren contenidos similares los estados oníricos Ausencia de ciclos vigila-sueño Ilusiones alucinaciones Impulsividad Respuestas impredecibles a estímulos ambientales

Vigil. Orientación parcial o completa Desorientación parcial

Variables Capacidad de referir contenidos mentales

Orientación alo- y autopsíquica. Capacidad de reflexión

Multiples y biográficos

Despersonalización Desrealización Déjà-vu  Ilusiones  Delirios Evocación voluntaria de recuerdos

Autoconciencia Nivel cortical

Metaautoconciencia Distinción entre lo personal Nivel cortical y el ambiente. Capacidad simbólica

En lo que denominamos conciencia se incluyen facultades tales como la orientación en tiempo y espacio y la memoria, así como el estado de humor dominante y reconocible como propio (tabla 41-5). Estas características (o facultades) sue len aislarse y explorarse, en la práctica clínica rutinaria, por  .   o   t separado. Las características de privacidad, unidad, inten    i    l   e    d cionalidad e integración y síntesis de la autoconciencia y la   n conciencia corporal denen muy someramente lo que acep   u   s   e tamos como conciencia humana. Sin embargo, cuando estas   n    ó características están mermadas, dan lugar a cuadros clínicos    i   c   a   z altamente especícos (Gastó, 2000).    i   r   o   t Se han identicado algunos correlatos neurobiológicos   u   a   n que causan lo que se denomina conciencia. En condiciones    i   s   r normales y en reposo, el cerebro humano genera un cambio   a    i   p   o   c de actividad bioeléctrica de 40 Hz, entre el polo rostral y   o   t   o caudal cada 12 milisegundos (Llinás y Ribary, 199 4). Esta    F  . actividad coincide con la actividad neuronal entre el tála    N    O    S mo y el córtex cerebral (Crick y Koch, 1998). Se han    S    A propuesto tres modelos neurobiológicos de conciencia:    M   n 1) el modelo en bloques (Bartels y Zecki, 199 8), que sugie   ó    i re la existencia de microconciencias que dependen de cada   c   a   c    i    l uno de los sistemas de procesamiento de los estímulos y    b   u   p niega la conciencia como un constructo unitario; 2) la teo  a   n ría del nivel unificado,   que postula la existencia de una   u   s    E conciencia basal como estado funcional de amplias porcio  .    R nes del cerebro incluso durante el sueño (Llinás y cols.,    E    I    V 1998). En el sueño, el cerebro es consciente, aunque inca    E    S    L paz de apercibir el mundo exterior generado por los senti    E    © dos (Llinás y Ribary, 199 4), y 3) la teoría del núcleo

Daño cerebral localizado, multifocal o difuso Intoxicación por sustancias

dinámico, que sugiere que la conciencia deriva de la com binación integrada y rápida de diferentes poblaciones neu ronales que conuyen en estructuras tálamo-corticales im -

plicadas en la categorización perceptual ( Tononi y Edelman, 1998).

ANATOMÍA DE LA CONCIENCIA Durante años comúnmente se consideró a la conciencia un atributo inespecíco de la actividad del cerebro hu mano. No obstante, los estudios neuropatológicos clási cos demostraron que el estado consciente (y de vigilia) se pierde por lesiones de menos de 1 cm2 de la formación reticular o por daño bilateral de los núcleos intratalámi cos del tálamo. Al contrario, grandes pérdidas corticales de ambos hemisferios no inducen alteraciones del esta do de conciencia. En los humanos el tálamo y el córtex son estructuras neuronales cruciales para el desarrollo y mantenimiento de la conciencia ( Edelman y Tononi, 1998). El tálamo se considera una extensión del córtex y determina el tráco de información de estructuras sub corticales al córtex. Por ejemplo, el daño local en regiones corticales sensoriales (p. ej., circunvolución fusiforme) para la percepción facial induce una pérdida del conoci miento consciente de caras, pero se conservan las carac-

terísticas visuales de color, localización o tamaño. En cambio, si los núcleos intralaminares del tálamo se lesio nan bilateralmente, el estado consciente se pierde por

completo. Por el contrario, extensas lesiones del cerebelo,

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de los ganglios basales y de la médula espinal no aclaran ni los contenidos de la conciencia ni su estado de activi dad. La mayoría de neurocientícos actuales consideran al sistema tálamo-cortical el sustrato anatómico de la experiencia consciente (v. g. 41-1). Una de las características de la conciencia humana es lo que se ha denominado capacidad de mentalizar. Es decir, la propiedad por la cual podemos representarnos a nosotros mismos y congurar otros estados mentales como intenciones, creencias, deseos y, en denitiva, cono cimiento. El niño adquiere esta capacidad alrededor de los 4 años y continúa desarrollándose hasta los 11 años aproximadamente (Baron-Cohen y cols., 199 9). Recientemente se han propuesto diversos modelos neurobioló gicos de esta capacidad de mentalizar o de introspección (la cuarta característica de la conciencia que mencioná bamos en el apartado anterior) (Baron-Cohen y Ring, 1994; Brothers, 1990; Frith y Frith, 200 1). Estos mode los, entre otros, invocan la participación de estructuras cerebrales especícas tales como la circunvolución tem poral superior y el córtex prefrontal medial. Recientemente se ha explorado la capacidad del cere bro de representar al Yo y a la idea de Otros ( Vogeley y cols., 2001). Se han descrito tres extensas áreas asociadas a la capacidad de introspección: 1) áreas cerebrales im plicadas en la representación de estados mentales del Yo; 2) áreas cerebrales implicadas en la representación de los estados mentales que atribuimos a otras personas (atribución de otras mentes), y 3) áreas cerebrales implicadas en ambos procesos simultáneamente. La activación o desactivación de la actividad neuronal de estas áreas se asocia a diversas patologías mentales tales como el autis mo, la enfermedad de Asperger y los síntomas negativos en la esquizofrenia (Abu-Anel, 2003).

El siguiente paso consiste en resaltar los siguientes puntos de la historia clínica: a) existencia de enfermeda des somáticas asociadas potencialmente a alteraciones de conciencia (p. ej., diabetes); b) enfermedades psiquiátri cas previas; c) consumo agudo o crónico de fármacos y/o cambio reciente de posología y tipo de fármacos, y d) consumo agudo o crónico de alcohol y drogas. En las enfermedades previas deben destacarse traumatismos encefálicos, cardiovasculares y pulmonares, alteraciones metabólicas y endocrinas, y otras menos frecuentes, como son las alteraciones del tejido conectivo. Igualmente, deben detallarse las alteraciones de conducta previa, si las hubiere, para determinar si el cambio es antiguo o reciente. No obstante, el observador no debe establecer de forma rápida si el trastorno de conducta es meramente «psicológico» u «orgánico» a partir de la historia psiquiátrica, ya que ésta da muy poca informa ción de la conducta inmediata. Uno de los aspectos deci sivos para enmarcar la patología de la conciencia es la

rapidez con que aparecen los cambios de conducta. Diversos fármacos se asocian con la patología de la conciencia, y especial atención debe tenerse con: a) los tratamientos cardiovasculares; b) barbitúricos; c) benzodiazepinas; d) antidepresivos tricíclicos, y e) antidiabéticos orales (g. 41-2).

Examen físico y datos de laboratorio Deben resaltarse los siguientes puntos: 1. Signos vitales anormales. 2. Incontinencia de esfínteres reciente.

3. Señalización de signos neurológicos. 4. Convulsiones, temblor, ataxia y 51 valores metabóli cos anormales.

EXPLORACIÓN DE LOS PACIENTES CON ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

Observación y descripción de la conducta Las formas clínicas de presentación de la patología de la conciencia se traducen siempre en determinados compor tamientos cognitivos y motores. Frente a un enfermo con sospecha de patología de la conciencia, deben resaltarse los siguientes aspectos: 1. Capacidad atencional (de jar y mantener la aten ción). 2. Conducta motora (p. ej., agitación, inhibición, con ducta de oposición o cooperativa, etc.). 3. Humor y reactividad afectiva. 4. Cambio de hábitos personales. 5. Presencia o ausencia de elementos delirantes y/o aluci natorios.

A pesar de que la conducta en sí misma no está rela cionada con una patología especíca, su análisis permite una aproximación sindrómica (p. ej., síndrome orgánico y no orgánico) de la patología de la conciencia.

FIGURA 41-2 Estados fisiológicos y patológicos según el nivel de conciencia. REM,movimientos oculares rápidos. Arousal  o estado de activación cortical similar al estar vigil o despierto. Existe una correlación entre el arousal  (determinado mediante técnicas electroencefalográficas), el estar consciente y el de responder a estímulos ambientales. (Modificado de Laureys y cols., 2007. )

CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .    N    O    S    S    A    M   n    ó    i   c   a   c    i    l    b   u   p   a   n   u   s    E  .    R    E    I    V    E    S    L    E    ©

Cuando un paciente presente signos vitales anormales, por discretos que sean, siempre deben investigarse las posibles causas orgánicas. Cuando simultáneamente el paciente presenta signos psicológicos y vitales, los últi mos son los que condicionan la exploración. Por ejem plo, en un paciente autorreferencial, con suspicacia y conducta de oposición, ebre y taquicardia, debe des cartarse abstinencia a alcohol y drogas antes de conside rar el cuadro de una psicosis funcional. Asimismo, la agitación psicomotriz y la confusión acompañan habitualmente la hiponatremia, hipogluce mia, hipocalcemia y uremia. Las pruebas rutinarias de laboratorio (glucosa, electrólitos, gasometría, hemató crito, calcio, BUN, etc.) son de gran ayuda para estable cer un diagnóstico diferencial. De forma simplicada, podemos armar que los signos y síntomas de la altera ción orgánica de la conciencia son: a) uctuación de la reactividad sensorial; b) agitación y conducta no coope rativa, y c) labilidad del humor. La mayoría de pacientes con uctuaciones del senso rio (períodos de sopor, dormición y despertar), cuando se les estimula, durante la exploración se muestran irritables y escasamente cooperadores. De ahí no debe deducirse que estén delirando o sean «psicóticos» en términos psiquiátricos. Los pacientes con patología orgánica presentan, de hecho, unos síntomas psiquiátri cos que son funcionales, con rápidos y exagerados cam bios de humor y conducta que no están bajo control voluntario. Igualmente, los pacientes orgánicos con fre cuencia presentan confabulaciones. Este fenómeno no se restringe al síndrome de Korsakoff, sino que puede suce der en cualquier paciente con afectación amnésica. Tra dicionalmente, las confabulaciones se consideran una falsicación de la memoria, con claridad de la concien cia, y están asociadas a amnesia orgánica ( Berlyne, 1972). La confabulación espontánea, aunque es un fenó meno raro, es orientativo de enfermos orgánicos, con demencia (Kopelman, 1987).

CONDICIONES CLÍNICAS Y DEFINICIONES Se entiende por sensorio (sensorium)  el nivel de alerta y de atención normal junto con la capacidad para reac -

cionar apropiadamente y de forma psicológicamente comprensible a estímulos internos y externos. Un senso rio normal ocupa tanto la vigilia como el sueño. En efecto, una persona sin daño en su sensorio puede ser despertada de su sueño y debe orientarse de forma apropiada en espacio y tiempo, así como responder a la estimulación sensorial. El sueño es un estado siológico de la conciencia (v. cap. 48) o del cerebro, cualitativa mente distinto a los estados de sopor y coma. De hecho, durante la dormición pueden existir graves alteraciones del sensorio, incluido el coma profundo, perdiéndose entonces las fases de sueño junto a anomalías en el EEG y EGG.

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Hipervigilia Resulta de la exaltación de los sistemas neurobiológicos que controlan la atención y la alerta. Los autores clásicos hablaban de «ampliación de la conciencia», que denota ba la exaltación de los sentimientos o vivencias, más que la de un estado especíco del sensorio. La hipervigilancia no parece ser un estado puro del sensorio o del nivel de alerta, sino una mezcla de síntomas provenientes de la esfera sensorial, motórica, cognitiva y afectiva. Sucede como estado de transición en diversos trastornos orgáni cos y psiquiátricos o como preludio de éstos. Se caracte riza por la vivencia de «claridad» de conciencia (o mente) como si el sujeto se hubiese liberado de algún freno pre vio. Va acompañada de un incremento de la actividad motórica y frecuentemente verbal. La sensación subjetiva de «claridad mental» no tiene por qué ir acompañada de un mayor rendimiento, ni si quiera de una mejora real de la atención. De hecho, la hipervigilancia puede ir acompañada de importantes dis torsiones de la atención que se traducen por distraibilidad. La hipervigilancia es el inicio casi constante de los accesos maníacos primarios o secundarios a enfermedades somá -

ticas, de alguna forma de inicio de la esquizofrenia y de la intoxicación por drogas alucinógenas (LSD, Cannabis, etc.) y noradrenérgicos (cocaína, anfetaminas).

Letargia, somnolencia o sopor Consiste en una dicultad para mantener la alerta y aten ción, a pesar de que el sujeto realiza un esfuerzo sosteni do. Pueden existir una distorsión de la evocación mnésica y ligera desorientación temporoespacial. Generalmente, la estimulación verbal o física provoca uctuaciones de la somnolencia. Durante la exploración, la interpretación de los contenidos mentales debe hacerse con precaución, al igual que la valoración del síntoma cuando únicamen te el paciente lo menciona durante la historia clínica. La somnolencia por alteración del sensorio debe diferenciar se de la sensación subjetiva de sueño y de la dicultad para despertarse, que algunos enfermos y sujetos sanos reeren.

Obnubilación Cuando la alteración del sensorio es más profunda, no resulta sencillo extraer al paciente de su estado. Si se con sigue con la estimulación repetida y vigorosa, el paciente suele estar confuso y desorientado, aunque mantenga cierta cooperación. Con frecuencia se alternan síntomas de excitación e irritabilidad con somnolencia. La distrai bilidad es permanente, con distorsión de las percepciones auditivas y visuales (Plum y Posner, 1982). La confusión y la desorientación temporoespacial suelen ser constan tes. Todas las funciones intelectuales se encuentran seria mente perturbadas en este estadio, aunque el sujeto emita respuestas psicológicas durante la exploración.

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CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

El síntoma psicopatológico preponderante es el de confusión, mientras que el neurológico es el del retardo, en el despertar y mantener la vigilia y atención.

La confusión es una alteración global de la conciencia, constituida, como veremos más adelante, por síntomas sensoriales y cognitivos.

Estupor Se utiliza para describir a los pacientes que sólo son ca paces de alcanzar un ligero estado de alerta mediante estímulos potentes. Espontáneamente son incapaces de emitir alguna conducta intencional y las ocasionales res puestas verbales son incoherentes o ininteligibles. Los contenidos de la conciencia son inexplorables, siendo el signo más llamativo el de la inmovilidad. En términos neurológicos se considera este estado el antecedente in mediato del coma (precoma o semicoma). En psiquiatría, clásicamente se utilizó para denotar la patología de la conducta en enfermos melancólicos y esquizofrénicos catatónicos, en algún momento de la evolución de su enfermedad. En efecto, tradicionalmente se diferenciaba el «estupor psicógeno» del «orgánico», aunque sus lími tes son más teóricos que reales ( Berrios, 1981 y 1983).

En la acepción tradicional, el estupor consistiría en «una disminución de la actividad de las funciones intelectuales, acompañada de un aire de asombro o indiferencia». El estupor en los pacientes mentales suele caracterizarse por mutismo, reducción de la actividad motora y fluctuación de la conciencia (Berrios, 1983).

Sucede primordialmente en tres patologías distintas: a) en la melancolía (depresión endógena); b) esquizofrenia con síntomas catatónicos, y c) en la histeria y cuadros relacionados (p. ej., síndrome de Ganser). La historia clínica previa, sin duda, resulta más orientativa de la na turaleza del estupor que los signos explorados en el mo mento. El estupor, como estado, fue considerado por Fe rrus, en el siglo pasado, como una suspensión rápida apirética y de todas las facultades cerebrales . En 1843,

Baillarger demostró que en la melancolía, a pesar del torpor intelectual, existía siempre un delirio de gran acti vidad. Chaslin (1912) denió este estupor como «la sus pensión extrema de los movimientos voluntarios y de la mímica»; ésta queda jada en una misma expresión (masque de marbre). Griesinger consideró que la imagen del estupor era indiferenciable de la del demenciado. De he cho, la variación diurna de los síntomas puede desorien tar, ya que muchos enfermos orgánicos muestran letargia diurna y agitación nocturna. En el estupor psiquiátrico, el sensorio, la reactividad sensorial y los reejos están conservados y los EEG son normales ( Berrios, 1983). Los melancólicos estuporosos suelen ser de edad avanzada o presentar antecedentes inmediatos de tratamientos con

antidepresivos, litio, etc., o tentativas graves de suicidio. En ausencia de estos datos biográcos, es preferible con siderar una posible patología orgánica, dada la infre cuencia de estos cuadros. El estupor catatónico suele ir

acompañado de extrañas posturas que nunca muestran los enfermos melancólicos y orgánicos. La exibilidad cérea es un síntoma equívoco, de difícil valoración, que pueden presentar enfermos de diversa naturaleza (Plum y Posner, 1982). Wernicke llamó la atención acerca de la posible confusión de este fenómeno, de observación rara, con la «seudoexibilidad» (falsa catalepsia) que se pre senta en los casos de sugestión o de obediencia automáti ca (Mira y López, 193 5). El estupor histérico es un fenómeno extraordinario; a nuestro juicio se trata, en realidad, de un mutismo más que de un auténtico estupor. El examen detenido del pa ciente revela un reejo corneal normal y ausencia de re ejo de Babinski y de obnubilación o confusión. En oca siones, el paciente puede sumergirse en un letargo, que se asemeja al coma, del que sale espontáneamente. Estos síntomas en los histéricos suelen ir acompañados de otros más orientativos y típicos (v. cap. 14). El diagnóstico di ferencial con amital sódico intravenoso lento puede diri mir el diagnóstico en casos dudosos. El estupor de origen psiquiátrico desaparece con el barbitúrico, mientras que en el orgánico rara vez sucede. No obstante, debido a razones no del todo comprendidas, los síntomas «histéri cos» parecen ser especialmente frecuentes en pacientes en los que, a la postre, se descubren enfermedades neuroló gicas (Plum y Posner, 198 2). La mayoría de pacientes estuporosos tienen una dis función cerebral difusa. En el estupor orgánico, los estímulos a los que se somete al paciente (p. ej., reejos tendinosos, etc.) suelen dar respuestas anómalas. La diferencia con el coma radica en la posibilidad de sacar,

transitoriamente, al paciente de su estado u observar una respuesta efímera al dolor. Los movimientos oculares de seguimiento y los cambios bruscos de motilidad denotan una patología orgánica y no deben confundirse con con ducta intencional (Berrios, 1981 y 1983). La mirada ja con los párpados abiertos está presente en el síndrome de cautiverio, mientras que la oposición de los párpados o el movimiento rápido de ellos suelen denotar estupor psicó geno (Plum y Posner, 198 2; Roberts, 1984).

Coma Un paciente puede ser declarado afectado de muerte ce rebral si el cerebro deja de responder a la estimulación (coma profundo) y ya no aparecen los reejos pupilocorneal, audioocular y oculoencefálico, junto a apnea y un EEG plano durante 30 min. A estos criterios se agrega la presencia de dilatación pupilar, pues en los casos de into xicación con drogas depresivas pueden darse los signos anteriores sin que se observe dilatación pupilar. Un signo de recuperación es la aparición de patrones EEG de sue ño-vigilia (Harmony y Alcaraz, 1987). Estados confusionales. No existe una clara demarca ción entre confusión y delirium. En las nuevas nomen claturas se habla de forma genérica de «estados confusio nales». La distribución entre ambos conceptos es antigua

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y entronca con los de reacción exógena (de Bonhoeffer),  psicosis tóxicas, psicosis sintomáticas, psicosis con alteración intelectual transitoria, psicosis orgánicas , etc. (Mira y López, 193 5; Berrios, 1981). Las características

la eclosión del delirium   con claudicación del nivel de conciencia. Geschwind (1982)  identicó los siguientes síntomas:

comunes de todos estos cuadros serían las siguientes: 1. Identidad patogénica. 2. Inicio súbito (en horas o días). 3. Falta de sistematización delirante. 4. Repercusión más o menos intensa del estado general. 5. Duración relativamente escasa.

cortical del estado confusional. Denominado también «apraxia ideacional» porque el paciente es incapaz de mantener una conversación comprensible, a pesar de sus esfuerzos para hacerse entender. Este síntoma rara vez se presenta en cuadros clínicos funcionales de forma tan llamativa. En los brotes delirantes de la esquizofrenia puede haber pérdida de coherencia del habla, pero el paciente no realiza esfuerzos para hacerse entender, dado que el sín toma deriva, en estos casos, de la súbita emergencia de actividad delirante alucinatoria. Igualmente, en los accesos maníacos  graves la pérdi da de coherencia se produce por la multitud de ideas y la rapidez con que éstas aparecen, sin dar tiempo al enfermo de poder integrarlas en un lenguaje compren sible. Al contrario, en los enfermos orgánicos, a los que nos referimos, la incoherencia sucede por la inca pacidad de hallar las palabras y conceptos apropiados, perdiéndose, entonces, la estructura natural del len guaje.  Paramnesia.  Descrita por Pick (1903), es una dis torsión más que una pérdida de memoria ( Geschwind, 1982). Las respuestas incorrectas acostumbran relacio -

6. Posibilidad de restitutio ad integrum o al estado pre-

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .    N    O    S    S    A    M   n    ó    i   c   a   c    i    l    b   u   p   a   n   u   s    E  .    R    E    I    V    E    S    L    E    ©

mórbido. El cuadro clínico es similar en todos los sujetos y pa rece, hasta cierto punto, independiente del tipo de lesión cerebral. Por ello, la escuela británica ( Mayer-Gross y Roth, 1977) consideró una respuesta preformada del ce rebro humano. Confusión,  estrictamente, signica la incapacidad para distinguir lo real de lo imaginario y, como sugirió Chaslin (1892), «una pérdida del control voluntario so bre las facultades intelectuales» ( Berrios, 1981). En efecto, la confusión se identica con el onirismo en el sentido de que el paciente confuso verbalizaba conteni dos imaginarios (escenas, visiones, etc.), parecidos a los del sueño, intercalados con momentos de aparente luci dez. En ocasiones, el delirio confuso onírico se aplicó a otra patología, particularmente a brotes agudos de esqui zofrenia, psicosis posparto y bouffées, pero hoy día está en desuso. A pesar de que el cuadro se inicia bruscamente, Llois y Lane reconocieron un período prodrómico de gran va lor semiológico y clínico que denominaron estado neurasténico . Dicho estado podía detenerse o dar paso a la eclosión delirante. Estadio asténico-apático. Antecede a la mayoría de cuadros tóxico-confusionales u orgánico-cerebrales, es pecialmente en ancianos, y suele confundirse con los su puestos estados físicos «normales» de la sensibilidad. Ottoson (1989) ha intentado resucitar la psicopatología de este estadio de importante valor semiológico y clínico. La sintomatología característica es: 1. Fatigabilidad-astenia-apatía. 2. Labilidad afectiva-irritabilidad.

3. Fluctuaciones de la atención, la concentración y la

 Pérdida de coherencia. Se considera el síntoma

narse con aspectos familiares tales como la casa, el hos-

pital, el lugar de trabajo, etc.  Propagación del error. Consiste en la tendencia a que la paramnesia se extienda, a medida que avanza el inte rrogatorio.  Jerga ocupacional. Las distorsiones de la memoria

pueden alcanzar una intensidad considerable en algunos pacientes que, por ejemplo, son capaces de identicar el lugar de su trabajo, pero que utilizan una «jerga» incom prensible para describirlo. El signo debe diferenciarse de la confabulación, en la que el enfermo rellena un espacio

vacío de la memoria utilizando un lenguaje comprensible.  Inatención a estímulos ambientales. Los enfermos confusos son incapaces de prestar atención a la informa ción proveniente del exterior, dando la impresión de su -

4. Sensibilidad a la luz y al sonido.

frir amnesia. Al contrario, los enfermos con un síndrome amnésico crónico (p. ej., alcohólicos, demenciados, etc.) son capaces de utilizar apropiadamente la información

5. Insomnio.

inmediata, al menos en los estadios iniciales de la enfer-

memoria.

Deben identicarse estos pródromos en sujetos de alto riesgo para el delirium:

1. Ancianos (> 60 años). 2. Pacientes con patología cerebral preexistente. 3. Pacientes con adicción o consumo crónico de drogas o fármacos terapéuticos. 4. Pacientes en UCI, particularmente los poscardíacos. 5. Pacientes poscontusionales. Estadio confusional. Representa un cuadro de transición (Berrios, 1981) entre el estadio asténico-apático y

medad. Cuando el paciente confuso se recupera, suele presentar una amnesia circunscrita del momento y lugar del estado confusional.  Disgrafía. Particularmente se produce la disolución de la capacidad de escritura, incluso en casos de media na intensidad. Corresponde a la pérdida de coherencia del lenguaje, traducido en la escritura. Resulta llamati va la actitud del paciente que se esfuerza o persevera en múltiples intentos para desarrollar una escritura com prensible.

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CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

FIGURA 41-3 Árbol de decisión diagnóstica de las alteraciones comunes de conciencia.

 Desinhibición de la conducta. Acostumbra suceder en pacientes con alteración del lóbulo frontal, que pare cen adoptar un tono jocoso durante la entrevista (moria). Este signo debe diferenciarse de la euforia por patología de la afectividad de los maníacos y de la paratimia de los esquizofrénicos (gs. 41-3 y 41- 4). Delirium. Después de un período variable, apático o confuso, determinados pacientes pueden sufrir una súbi ta desintegración de la conciencia caracterizada por deli rios caóticos, alucinaciones y agitación psicomotriz. La duración del delirium  es breve (1-2 semanas), y el compromiso vital, importante. El delirium es un trastorno conductual y cognitivo transitorio. La mitad de pacientes seniles hospitalizados presentan con frecuencia estados con fusionales y delirium sin ser detectados ( Trzepacz, 1996). La morbimortalidad es muy alta en estos pacientes compara dos con otros afectados de enfermedades somáticas.

cuerpo, del espacio y tiempo, etc. Son alteraciones relati vamente inusuales, pero de gran valor demarcatorio cuando se presentan y son correctamente valoradas. Rara vez acontecen aisladas; con frecuencia son síntomas de enfermedades especícas tanto psiquiátricas o neurológi cas como sistémicas. Despersonalización. Desrealización. Después de las descripciones iniciales de Reil y Esquirol, el interés por este fenómeno se reinició en la última cuarta parte del si glo ��� de la mano de Taine (1870), Krishaber (1872) y particularmente Ribot (1882), que lo atribuyeron a una alteración de la percepción . Krishaber describió el sín drome de despersonalización como una pérdida del senti do de la realidad externa e interna junto a la sensación de vivir en un sueño relacionado con las neurosis cerebrocardíacas  (concepto antecedente de las actuales crisis de angustia). Dugas (1898) y Janet (1903) lo consideraron un trastorno constitucional caracterizado por:

Alteraciones parciales

1. Hiperactividad de la memoria. 2. Estrechamiento del campo de conciencia.

Hacen referencia a alteraciones de algunas de las propie dades de la conciencia. Por ejemplo, el sentimiento de integridad de uno mismo («la conciencia del Yo»), del

3. Fatigabilidad. La escuela alemana, por su parte, sugirió que un trastorno emocional o afectivo era el núcleo de la

FIGURA 41-4 Árbol de decisión diagnóstica de las alteraciones comunes de conciencia.

CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

despersonalización (Pick, 1904; Lewy, 1908; Oeste rreich, 1910) (v. Gray, 1978). En 1935, Mayer-Gross adopta el término de desreali zación de Mapother, denido como la vivencia de cambio en el ambiente externo y deja el de despersonalización para la vivencia de cambio del Yo. Mayer-Gross conside ró que el síndrome no podía ser aislado del trastorno subyacente, al ser tan sólo una respuesta global prefor mada del cerebro frente a múltiples noxas, incluidas las emocionales o psíquicas. A pesar de haberse descrito en diversas condiciones psiquiátricas y orgánicas, la despersonalización se rela ciona con la crisis de angustia o de pánico. En efecto, una de las descripciones sistemáticas se debe a Roth, que en 1959 identicó un grupo de síntomas en sujetos neuróticos que agrupó bajo el epígrafe de «sín drome de despersonalización fobio-ansioso». Roth des cribió la despersonalización en los siguientes términos: 1. Pérdida de la espontaneidad  del movimiento o de las acciones, del pensamiento y de los sentimientos. 2. Experiencia de conducta automática. Es importante resaltar que ciertas personas (fóbicos, ansiosos, obsesivos o histéricos) no reeren un sentimien to de cambio real  o de vivencia nueva, como maniestan los pacientes afectados de psicosis, sino la sensación de pérdida de la espontaneidad de su conducta o de sus pen samientos.

En efecto, Fish sugirió la existencia de tres tipos de despersonalización que serían cualitativamente diferentes en los enfermos orgánicos y los afectados de intensa an siedad; la vivencia de extrañeza es más frecuente que la de perplejidad o confusión. La descripción fenomenológica de Ackner (1954) y la  . más reciente de Mellor (1988) es como sigue:   o   t    i    l   e    d 1. Es un fenómeno subjetivo de la experiencia de uno   n mismo y del entorno.   u   s   e 2. La experiencia es de cambio y se caracteriza por un   n    ó    i sentimiento de extrañeza o de irrealidad.   c   a   z 3. La experiencia es displacentera.    i   r   o   t 4. La experiencia va acompañada de otras alteraciones   u   a   n de las funciones mentales.    i   s   r 5. Preservación del insight .   a    i   p Se han descrito estados de despersonalización crónicos   o   c   o   t   o o persistentes en distintas muestras de pacientes ( Simeon    F  . y cols., 200 3; Baker y cols., 200 3) afectados de diversas    N    O    S patologías. La mayoría de autores actuales consideran la    S    A despersonalización un subtipo de estado disociativo ( Dell    M   n y O’Neil, 200 9). Una importante distinción, que a nues    ó    i tro juicio posee valor diferencial entre pacientes neuróti   c   a   c    i    l cos (pánico-agorafobia, etc.), psicóticos (esquizofrenia y    b   u   p psicosis agudas) y orgánicos, es que los dos últimos gru   a   n pos de pacientes no reeren despersonalización, sino que   u   s    E realmente actúan con pérdida de espontaneidad, con una  .    R conducta automática, o están sumidos en un estado de    E    I    V perplejidad (v. el trema de Conrad, en el cap. 17), mien    E    S    L tras que los neuróticos suelen mencionar su experiencia,    E    © en general de corta duración, dentro del contexto de sus

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temores y conductas de evitación. Se desconocen las ba ses neurosiológicas de este fenómeno y si obedece a un solo mecanismo en los distintos cuadros clínicos. Alteraciones de la conciencia corporal. Se han descrito diversas alteraciones de la conciencia circunscritas al re conocimiento de las partes del cuerpo, tales como la anosognosia, astereognosia, agnosia digital, miembro fantasma, asimbolia del dolor, etc., así como la incapacidad para reconocer las caras familiares, prosopagnosia. Estos trastornos derivan, la mayoría de las veces, de alteracio nes localizadas unilateralmente en los hemisferios cere brales.  Anosognosia. Es una extrema indiferencia hacia la

parte del cuerpo dañada. El término fue introducido por Babinski, en 1914, reriéndose a la indiferencia o negación de los enfermos a su hemiplejía izquierda (Ley y Bryden, 1981) (negligencia contralateral). Generalmente, se presenta en sujetos hemipléjicos que repudian o ignoran la zona contralateral del cuerpo a la lesión cortical. Es una forma de agnosia o defecto de re conocimiento de un objeto en ausencia de alteración en el sistema sensorial primario. Suele suceder en enfermos con lesiones del lóbulo parietal en el área de la circunvo lución supramarginal. Una variante es la autotopagnosia, menoscabo en el reconocimiento y localización de las partes del cuerpo secundario a daño en la porción pos terior del lóbulo parietal. Anosognosia para la hemiplejía sucede cuando la pa rálisis es izquierda y, por tanto, la lesión se halla en el hemisferio no dominante (Critchley, 1953; Ley y Bryden, 1981).  Astereognosia. Se reere al fracaso para reconocer los objetos por el tacto, sin la utilización de la visión u otros elementos sensoriales. Sobreviene en lesiones de cuerpo calloso y en todos los procesos que dividen ambos hemis ferios o síndromes de desconexión. Clásicamente se han descrito tres síndromes agnósi cos: 1. El síndrome de Charcot-Wilbrand, caracterizado por agnosia visual y pérdida de la capacidad para revisua lizar imágenes, asociado a la oclusión de la arteria ce rebral posterior del hemisferio dominante. 2. El síndrome de Anton, forma de agnosognosia en la cual el paciente niega su ceguera y visualmente confabula armando que ve objetos en el campo ciego. 3. El síndrome de Gertsman,  caracterizado por la im-

potencia para calcular (acalculia), agnosia digital, desorientación derecha-izquierda y agraa. Se asocia usualmente a una lesión focal del hemisferio cerebral dominante en la región de la circunvolución angular.  Prosopagnosia. Es una forma extrema de agnosia caracterizada por la incapacidad para reconocer caras familiares. Parece asociada a lesiones bilaterales del sis-

tema visual central de la región occipitotemporomedial. Son lesiones que destruyen un sector especíco del cór tex de asociación visual o desconectan éste de estructu ras límbicas localizadas en la parte anterior del lóbulo

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CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

temporal (Damasio, 1985). La prosopagnosia no parece exclusiva de facies humanas, sino de aquellos estímulos visuales que deberían evocar  asociaciones o atributos en un determinado contexto. En su génesis intervienen mecanismos de la memoria, al igual que de orientación visuoespacial. Harrington, Oepen y Spitzer (1989) han descrito tres posibles variantes de este fenómeno en pa cientes esquizofrénicos: la  prosopagnosia afectiva  que aparece en el contexto de actuaciones estresantes, las ilusiones fisiognómicas, o tendencia a sonomizar los ob jetos del entorno, y la alteración de la autoidentificación (fenómeno del espejo).  Miembro fantasma. Es la experiencia perceptiva del miembro amputado. Parece un fenómeno universal, de intensidad variable, que depende de la edad en el mo mento de la amputación y de la naturaleza de ésta. No se experimenta el fenómeno con miembros ausentes de for ma congénita. El fenómeno se asocia con la integración previa del miembro al esquema corporal y con la rapidez de la amputación. Por ejemplo, los enfermos que pier den gradualmente los dedos por lepra no experimentan el fenómeno, mientras que, si se les amputa un muñón residual, la experiencia perceptiva aparece ( Williams, 1979). La percepción del miembro acostumbra ser de las partes acras (dedos, etc.). Montserrat Esteve (1985) ofrece una explicación clara del fenómeno en términos neuropsicológicos. La percepción del miembro, des pués de la amputación, guarda relación con la repre sentación fisiológica en el córtex (homúnculo de Pen eld) más que con la imagen «real» del miembro. Por eso, lo que más persiste es, por ejemplo, la mano, y no tanto el codo, y de ella el dedo gordo, que se percibe en el índice, proporcionalmente de mucho mayor tamaño que el de los restantes dedos. Ello sucede por una  privación sensorial parcial , que, al reducir la información hacia el córtex, es contrarrestada por éste enviando hacia la periferia mensajes suplementarios del mapa del miembro representado en el córtex, en denitiva una  proyección exterior   de la estructura sistemática correspondiente a la imagen del miembro ( Montserrat Esteve, 1985).

AUTOMATISMOS, IMPULSIONES Y FENÓMENOS DISOCIATIVOS A diferencia de la alteración global (confusión, estupor, coma, etc.) y circunscrita a un aspecto del campo de integración (p. ej., esquema corporal, identidad del Yo, etc.), la restricción de la conciencia denota: 1. Una ruptura de la continuidad del ujo normal de ideas, pensamiento, percepciones, etc.

2. Una conducta aparentemente normal. Esto sugiere una disociación  entre los elementos cognoscitivos y perceptivos con los comportamenta les, adoptando la conducta, entonces, una modalidad

automática.   Fish preere el término restricción  al de disociación   porque éste sugiere la participación de

fuerzas dinámicas inconscientes. Además, disociación implica «división» y puede confundirse co n los estados de conciencia secundarios a procesos de escisión real de ambos hemisferios.

El DSM-IV-TR ha conservado el término disociación incluyendo con ciertas reservas la despersonalización dentro de los trastornos disociativos (o neurosis histérica, tipo disociativo). Los elementos psicopatológicos en todos los procesos que implican restricción de la conciencia son los si guientes: 1. Descenso del nivel de alerta o atencional. 2. Desorientación temporoespacial (y/o falsa orienta ción). 3. Conducta automática. 4. Amnesia poscrítica. 5. Ausencia de delirium. 6. Reactividad sensorial parcialmente conservada.

Estados crepusculares Se describieron en pacientes epilépticos (petit mal status) como un estado de «ausencia» de duración varia ble, entre unos 5 días y varios días. El paciente usual mente está confuso, perseverativo y lento, con expresión de perplejidad en su rostro. No está somnoliento, pero tampoco da la impresión de estar del todo despierto. La  perseveración, descrita por Pick como «la repetición automática y frecuente de representaciones ver -

bales y motrices introducidas como materia de relleno a los casos en que existe un décit en la evocación» (Mira López, 193 5), forma parte de la automatización de la conducta y suele manifestarse durante el interro gatorio. Este signo es variable dependiendo de las oscilaciones del sensorio. Otros dos síntomas, los automatismos  y las impulsiones,  son característicos de estos estados.

Automatismos. Es una actividad motora involuntaria, que guarda un cierto grado de coordinación, acompañada siempre por disminución o enturbiamiento de la con ciencia. Acostumbra a ser la misma actividad previa al ataque que adopta un carácter autónomo o incontrolado. Éste es un factor diferenciador de aquella conducta apa rentemente automática de los esquizofrénicos o histéri cos, caracterizada más bien por ser extraña, extravagante o incomprensible.

Dreifuss (1987) describe los siguientes automatismos que se presentan durante un estado crepuscular y más raramente aislados.

1. Automatismos masticatorios. 2. Automatismos faciales o mímicos (de perplejidad o terror). 3. Automatismos gestuales (abruptos o elaborados). 4. Automatismos ambulatorios. 5. Automatismos verbales.

CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

Fenwick (1987) describe tres formas de la conducta automática: 1. La fase inicial, de muy corta duración, caracterizada por algunos movimientos faciales (orales o mastica torios). 2. La conducta más compleja consistente en estereotipias y repeticiones (mover la pierna, tocar objetos, etc.). 3. Fase terminal, cuando el sujeto deambula y se mueve de forma aparentemente normal.

La memoria, siempre durante un estado crepuscular, está alterada profundamente, al igual que la orientación. Los enfermos pueden presentarse falsamente orientados cuando se les interroga. La mayoría de episodios no du ran más de 5 min, concluyendo con un acceso de  gran mal, en el caso de enfermos con epilepsia generalizada primaria.

 .   o   t    i    l   e    d   n   u   s   e   n    ó    i   c   a   z    i   r   o   t   u   a   n    i   s   r   a    i   p   o   c   o   t   o    F  .    N    O    S    S    A    M   n    ó    i   c   a   c    i    l    b   u   p   a   n   u   s    E  .    R    E    I    V    E    S    L    E    ©

Impulsiones. Más rara vez durante un episodio crepus cular, el enfermo presenta una conducta impulsiva («en cortocircuito»), carente de sustrato cognoscitivo. En efecto, así como la «compulsión» es la base conativa de la obsesión (Mira López, 193 5), en la impulsión la con ducta deviene involuntaria sin base ideatoria. Además, falta igualmente el carácter elaborado de las obsesiones. Las impulsiones suceden en esquizofrénicos, maníacos, epilépticos y demenciados con características similares. Rara vez el carácter de la conducta es disparatado o to talmente absurdo, y su presencia consiste en un movi miento rápido de oposición-huida que en grado extremo se llegó a denominar raptus. La impulsión es el elemento psicopatológico cardinal en la fuga por episodio crepuscular ictal. La fuga (dromomanía o dromolia) auténtica (no histérica) coincide con la supresión del control consciente en la dirección de la conducta, provocando el deambular del enfermo du rante algunas horas sin rumbo jo. Mira López advierte que: «Tales casos no deben confundirse con las fugas espectaculares de los histéricos y los lábiles de ánimos, que nada tienen de impulsivas y obedecen simplemente a un deseo de aventuras o de llamar la atención...; ni tampoco ofrece dudas su diferenciación de las fugas de los sujetos de personalidad perversa o amoral que obedecen a un plan premeditado.»

Lamentablemente, en los sistemas de clasicación no se recoge esta sutil matización clínica de «perplejidad» y «desorientación», asunción de una nueva identidad par cial o completa y «amnesia del episodio», aunque sugiere que siempre es necesario descartar epilepsia del lóbulo

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ventes revisiones al respecto ( Barber, 1964; Gazzaniga, 1980). El elemento cardinal de la hipnosis es la sugestión.  Janet (1980) la describió como: «Una reacción particular a ciertas percepciones consis tentes en la activación más o menos completa de la tendencia evocada, sin que esta activación sea comple tada por la colaboración de la personalidad.»

La tendencia evocada suele ser inducida por otra persona o autoevocada, como sucede en los grandes histéricos. La conciencia (o personalidad) parece diso ciarse; por un lado, actúa en función del estímulo, casi siempre único, y, por otro, el sujeto permanece impa sible a otros estímulos del ambiente. La  provocación de una conducta  (incluidas alucinaciones) esencial en el hipnotismo, radica en la activación de una tenden cia elemental (levantarse, sentarse, etc.) o sintomática (sonambulismo, crisis histéricas, etc.), que habitual mente escapan al control voluntario o suelen ser auto máticas en la vida normal. De acuerdo con Hilgard (1965), la persona hipnotizada muestra las siguientes características: 1. La persona ya no planica actividades, sino que se convierte en sujeto pasivo, a la espera de las instruc ciones del hipnotizador. 2. La persona puede centrar y enfocar su atención de acuerdo con las instrucciones del hipnotizador: por ejemplo, el sujeto centrará su atención en el hipnotiza dor sin ser consciente de todas las demás personas que están en la misma habitación. 3. La persona aceptará las distorsiones de la realidad sugeridas por el hipnotizador. En este estado puede fácilmente imaginarse memorias visuales del pasado y parece experimentarlas como si fueran reales. 4. La persona demuestra una mayor voluntad en desempeñar los papeles que le sugiere el hipnotizador. 5. Normalmente, pero no siempre, la persona no es capaz de recordar lo ocurrido durante el estado hip -

nótico. La mayoría de autores consideran la propensión a la hipnosis similar a la propensión a la disociación. Dienes y cols. (2009) no hallaron, sin embargo, una relación di recta entre ambos fenómenos mentales. Las experiencias disociativas parecen distribuirse normalmente en la po blación no clínica (teoría de la actividad preformada), mientras que las respuestas hipnóticas corresponden a características individuales determinadas por su sistema atencional.

temporal.

Disociación hipnótica La hipnosis todavía sigue siendo un fenómeno de la con ciencia sorprendente y de difícil explicación. El hecho de que sea el tema preferido de los charlatanes y seudocien tícos no resta importancia al hipnotismo. Existen sol -

Personalidad doble o múltiple Se caracteriza por: 1. Existencia de dos o más personalidades o estados de personalidad (cada una con sus partes constantes de percibir, relacionarse y pensar sobre el ambiente y sobre el Yo).

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CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

2. Por lo menos una de estas dos o múltiples personalida des toma control de la conducta de forma recurrente. Una de las características relevantes de este fenómeno es la presencia invariable de amnesias localizadas y extrañas que, siguiendo a Janet: 1. Son incompletas y extensas. 2. Parecen «irremediables», es decir, el paciente suele armar una y otra vez que es incapaz de recordar am plios períodos de su vida. A nuestro juicio, ambas características separan clara mente a los sujetos con personalidad doble de los orgáni cos, confusos y enfermos con estados crepusculares. El fenómeno puede derivar de dos claras situaciones: 1. De reacciones emocionales caracterológicas, secundarias a acontecimientos traumáticos o brutales (p. ej., abusos sexuales, malos tratos, etc.). 2. Simulación (Gastó, 1999). El diagnóstico diferencial debe establecerse con aque llos pacientes delirantes  que arman la existencia de un TABLA 41-6

doble de ellos mismos (L’illusion des sosies, o síndrome de Capgras y Reboul-Lachoux,  1923). En efecto, Cap gras, en 1920, diferenció claramente los enfermos para noicos de aquellos que presentaban un negativismo simulado con amnesia general , propio de la patología de la personalidad (Gastó, 2000).

Fenómenos de reduplicación Denominados también síndromes de falsa identicación, comprenden una amplia variedad de cuadros clínicos aunque de relativa infrecuencia ( tabla 41-6). La caracte rística general de estos cuadros es la identicación inco rrecta y reduplicación de personas, lugares, objetos o acontecimientos. Diversos autores (Vié, 1930; Christo doulou 1976, 1977, 1991; Feimberg y Saphiro, 1989; De Pauw, 1994) (tabla 41-7) han estudiado detenidamente estos casos. Los correlatos neuroanatómicos que se han sugerido son una disfunción del lóbulo frontal derecho y parietal y temporal derechos.

Fenómenos de reduplicación

Reduplicación a mbiental

(Paramnesia r eduplicativa)

Reduplicación de personas

Síndrome de Capgras Delirio de Frégoli Intermetamorfosis

Reduplicación temporal

Reduplicación de objetos

Déjà fai  Déjà veçu  Déjà vu  Animados Inanimados

Reduplicación de partes del cuerpo Miembro(s) fantasma(s) Reduplicación del «Yo»

Fenómenos de autoscopia

BIBLIOGRAFÍA Abu-Akel, A. (2003). A neurobiological mapping of theory of mind. Brain. Res. Rev., 43, 29–40.

Ackner, B. (1954). Depersonalisation. I. Aetiology and phenomenology. II. Clinical syndromes. J. Ment. Sci., 100, 838–872. Allman, J., y Brothers, L. (1994). Faces, fear and the amygdala. Nature., 372, 613–614.

Baker, D., Hunter, E., Lawrence, E., y cols. (2003). Depersonalization disorder: clinical features of 204 cases. Brit. J. Psychiatry., 182, 428–433.

Ballin Klein, D. (1984). The concept of consciousness. Lincoln: University of Nebraska Press. Barber, T. X. (1964). Hypnotiza bility, suggestibility, and personality: A critical review of research ndings. Psychol. Rep, 14, 299–320.

TABLA 41-7

Estudios clásicos de los síndromes de falsa identificación

Autor

Año

Síndromes

Vié

1930

Christodoulou

1976 1977 1991

De Pauw

1994

Feinberg y Shapiro

1989

Ilusión de dobles «negativos» o síndrome de Capgras Ilusión de dobles «positivos» o síndrome de Frégoli Delirio de hipoidentificación Delirio de hiperidentificación «Físicamente idénticos, psicológicamente distintos» «Distintos físicamente, idénticos psicológicamente» Hipoidentificación Negación de la familiaridad Jamais vu  Negación patológica de la familiaridad Jamais vu  Reduplicación ambiental

Baron-Cohen, S., O’Riordan, V., Stone, E., y cols. (1999). Recognition of faux pas by normally development children with Asperger syndrome of high-functioning autism. J. Austism. Dev. Disord., 29, 407–418.

Baron-Cohen, S., y Ring, H. A. (1994). A model of the uninreading: neuropsychological and neurobiological perspectives. En P. Mitchell y C. Lewis (dirs.). Origins of understanding of mind  (pp. 183–207). New Jersey: Egelbaum. Barte Ls, A., y Zeki, S. (1998). The theory of multistage integration in the visual brain. Proc. R. Soc. London Ser. B , 265, 2327–2332.

Berlucchi, G., y Aglioti., S. (1997). The body in the brain: neural bases of corporal awareness. Trends. Neurosci, 20, 560–564. Berlyne, N. (1972). Confabulation. Br. J. Psychiatry , 120, 31–39. Berrios, G. E. (1981). Delirium and confusion in the 19th Century: A conceptual history. Br. J. Psychiatry , 139, 439–449. Berrios, G. E. (1981). Stupor: A Conceptual history. Psychol. Med., 11, 677–688.

Berrios, G. E. (1983). Management of psychiatric disorders associated with identicale somatic disease. En Berrios, G. E., y Dowson, J. H. (dirs.). Treatment and Management in Adult Psychiatry., (pp. 261–283). Londres: Baillière Tindall. Brothers, L. (1990). The Social brain: a project for integrating primate behavior and neuropsychology in a new domain. Concepts. Neurosci., I, 27–51.

CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia Capgras, J., y Reboul-Lachoux, J. (1923). L’illusion des sosies dans un delire systematisé chronique. Bull. Soc. Clin. Med. Ment., 11, 6–15.

Chaslin, Ph. (1912). Eléments de sémiologie et cli nique mentales. Asschin et Houzeau, París .

Christodoulou, G. N. (1991). The delusional misidentication syndromes. Br. J. Psychiatry, 14, 65–69. Christodoulou, G. N. (1976). Delusional hyper-identication of the Frégoli type. Acta Psychiatry Scand , 54, 305–314. Christodoulou, G. N. (1977). The syndrome of Capgras. Br. J. Psychiatry, 130, 556–564.

Churchland, P. M. (1988). Matter and Consciousness . Massachusetts: MIT Press, Cambridge. Courbon, P., y Fail, G. (1927). Syndrome «d’illusion de Frégoli» et schizophrenie. Ann. Med. Psychol., 85, 289–290. Crick, F., y Koch, C. (1998). Consciousness and neuroscience. Cereb. Cortex., 8, 97–107.

Critchley, M. (1953). The parietal Lobes. Londres: E. Arnold. Damasio, A. R. (1985). Prosopagnosia. Trends Neurosci., marzo., 132–135.

Dell, P. F., y O’Neil, J. A. (2009). Dissociation and dissociative disorders. DSM-IV and beyond . New York: Routledge. De Pauw, K. W. (1994). Delusional misidentication: a plea for an agreed terminology and classication. Psychopathology., 123–129.

Dienes, Z., Brown, E., Hutton, S., Kirsch, I., Mazzoni, G., y Wrigt, D. B. (2009). Hypnotic suggestibility, cognitive inhibition and dissociation. Consciouness and cognition., 18, 837–847.

Dreiffus, F. E. (1987). The different types of epileptic seizures, and the International Classication of Epileptic Seizures and of the A. Epilepsies. En Hopkins, (dir.), Epilepsy, (pp. 83–113). Londres: Chapman and Hall Medical. Edelman, G. M., y Tononi, G. (1998). Consciousness and complexity. Science., 282, 1846–1851. Feinberg, T. E., y Shapiro, R. M. (1989). Misidenticationreduplication and the right hemisphere Neuropsychiatr. Neuropsychol. Behav. Neurol., 2, 39–48.

Fenwick, P. (1987). Epilepsy and psychiatric disorders. En A. Hopkins, (dir.): Epilepsy, (pp. 511–552). Londres: Chapman and Hall Medical. Frith, U., y Frith, C. (2001). The biological basis of social interac-

 .   o   t    i    l   e tion. Curr. Dir. Psychol. Sci ., 10, 151–155.    d   n Gastó, C. (1999). Trastornos disociativos. Monografías de   u   s Psiquiatría. , 5, 93–96.   e   n Gastó, C. (2000). Dissociative experiencies in psychotic, affective    ó    i   c and anxiety disorders. En L., Sánchez-Planell, y C. Díez  a   z    i   r Quevedo, (dirs.). Dissociative States,  (pp. 64–74). Barcelona:   o   t Springer-Verlag Ibérica.   u   a Gastó, C. (2000) Psicopatología de la atención, orientación y   n    i   s conciencia. En R., Luque, y J. M. Villagrán, (prólogo Berrios,   r   a    i G. E.). Psicopatología descriptiva: nuevas tendencias,  (pp.   p   o   c 467–493). Madrid: Editorial Trotta.   o   t   o Gazzaniga, M. S. (1980). Psychology. Harper and Row.    F  . Geschwind, N. (1982). Disorders of attention: a frontier i n    N neuropsychology. Philos. Trans. R. Soc. Lond. , 298, 173–185.    O    S    S Gray, M. (1978). Neuroses A Comprehensive and Critical View .    A Wokingham: Van Nostrand Reinhold.    M   n Hamilton, M. (1986). Psicopatología clínica de Fish,  (28.a ed.)    ó    i   c Madrid: Interamericana.   a   c    i    l Harrington, A., Open, G., y Spitzer, M. (1989). Disordered recog   b   u nition and perception of human faces in acute schizophrenia   p   a and experimental psychosis. Compr. Psychiatry, 5, 376–384.   n   u  Janet, P. (1980). La Médicine Psychologique . París: Flammarion.   s    E  .  Jellema, T., Baker, C. I., Wicker, B., y Perret, D. I. (2000). Neural    R representation to the perception of the intentionally of action.    E    I    V Brain. Cogn., 44, 280–302.    E    S Kopelman, M. D. (1987). Two types of confabulation. J. Neurol.    L    E Neurosurg. Psychiatry. , 50, 1482–1487.    ©

e-655

Laureys, S., Perrin, F., y Brédart, L. (2007). Self-consiousness in non-communicative patients. Consciouness and Cognition, 16, 722–741.

Le May, M.; Billing, M., y Geschwind, N. (1982). Asymmetries of the brains and skulls of non human primates. En E., Armstrong, y D., Falk, (dirs.). Primate Brain Evolution, (pp. 263–278). Nueva York: Plenum Press. Ley, R. G., Bryden, M. P. (1981). Consciousness, emotion and the right hemisphere. En G., Underwood, y R. Stevens, (dirs.). Aspects of Consciousness, (pp. 215–240). Nueva York: Academic Press. Llinás, R., Ribary, U., Contreras, D., y Pedroarena, C. (1998). The neuronal basis for consciouness. Phil. Trans. R. Soc. London Ser., B, 353, 1841–1849.

Llinás, R. R., Ribary, U. (1994). Perception as an oneiric-like state modulated by the seuses. En C., Koch, y J. L. Davis, (dirs.). Large-Scale Neuronal Theories of the Brain , (pp. 111–124). Massachusetts. The Mit Press, Cambridge. Mayer-Gross, W., y Roth, M. (1977). Clinical Psychiatry  (3.a ed.). Londres: Baillière Tindall. McHenry, H. M. (1982). The pattern of human evolution: studies on hipedalism, mastication and encephalization. Ann. Rev. Anthropol ., 11, 151–173.

McHenry, H. M. (1988). New estimates of body weight in ear ly hominids and their signicance to encephalization and mega dontia in «Robust» austrolopithecins. En F. E. Grine, (dir.). The Evolutionary History of «Robust». Austrolopithecines,

(pp. 133–148). Nueva York: Adline Press. Mellor, C. S. (1988). Depersonalisation a nd self perception. Br. J. Psychiatry., 153, 15–19.

Mira López, E. (1935). Manual de psiquiatría . Barcelona: Salvat Editores.

Montserrat Esteve, S. (1985). Psicología y psicopatología cibernéticas. Barcelona: Herder. Ottoson, J. O. (1989). Psychiatric consequences of physical Illness-clinical aspects. En R.,Ohman, y cols. (dirs.). Interaction between Mental and Physical Illness , (pp. 1–6). Berlín: Springer.

Plum, F., y Posner, J. B. (1982). Estupor y coma  (2.a ed.). México: El manual moderno. Posner, M. I., Petersen, S. E., Fox, P. T., y Raichle, M. E. (1988). Localization of cognitive operations in the human brain. Science., 240, 1627–1631.

Priest, S. (1994). Teorías y filosofías de la mente . Madrid: Cátedra. Puce, A., Allison, T., Bentin, S., y cols. (1998). Temporal cortex activation in humans viewing eye and mouth movement.  J. Neurosci., 18, 188–199.

Rakic, P. (1985). Specication of cerebral cortical areas. Science., 227 . 154–146.

Roberts, J. K. A. (1984). Differential Diagnosis in Neuro psychiatry. . Londres: J. Wiley. Roth, M. (1959). The phobic-anxiety-depersonalization syndro me. Proc. R. Soc. Med., 52, 587–595.

Saban, R. (1995). Image of the human fossil brain: endocranial casts and meningeal vessels in young and adult subjects. En J. P., Changeux, y C. Chavaillon, (dirs.). Origins of the Human Brain, (pp. 11–38). Oxford: Clarendon Press. Searle, J. R. (2000). Consciousness. Annu. Rev. Neurosci., 23, 557–578.

Senior, C., Russell, T., y Gazzaniga, M. S. (2006). Methods in Mind. Cambridge. Massachusetts: The MIT Press. Simeon, D., Knutelska, M., Nelson, D., y Guralnik, O. (2003). Feelig unreal: a depersonalization disorder update of 117 cases. J. Clin. Psychiatry., 64, 990–997.

Spence, S. A., Brooks, D. J., Hirsh, S. R., y cols. (1997). A PET study of voluntary movement in schizophrenic patients experiencing passitvity phenomena (delusions of alien control). Brain., 120, 1997–2011.

e-656

CAPÍTULO 41 Psicopatología de la conciencia

Tononi, G., y Edelman, G. (1998). Consciousness and complexity. Science., 282, 1846–1851.

Trzepacz, P. T. (1996). Delirium: advances in diagnosis pathophysiology, and treatment. Psychiatr Clin. North. Am. , 19, 429–448.

Vié, J. (1930). Un trouble de l’identication des personnes: L’illusion des sosies. Ann. Med. Psychol ., 88, 214–237.

Vogeley, K., Russfeld, P., Newen, A., y cols. (2001). Mind reading: neural mechanisms of theory of mind and self-perspective. Neuroimage ., 14, 170–181.

Weiskrantz, L. (1995). The origins of consciousness. En J. P., Changeux, y C. Chavaillon, (dirs.). Origins of the Human Brain, (pp. 239–248). Oxford: Clarendon Press. Williams, M. (1979). Brain Damage Behaviour and the Mind . Londres: J. Wiley.

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