Pseudo Gout

Dr. Cut Mara Henni

Pendahuluan Sampai tahun 1960 : Kristal Monosodium urat ( MSU ) . Setelah tahun 1960 : Kristal Calsium pyrophoph pyrophophate ate dyhidrate ( CPPD ). Mc Carthy ( 1963 ) : Sindrom pseudogout . Serangan akut oligoartritis menyerupai gout . Istilah lain : Kondrokalsino Kondrokalsinosis sis , artropati pirofosfat , kalsium pirofosfat gout , penyakit penimbunan CPPD. 2

Epidemiologi Prevalensi cukup bervariasi . Sangat jarang dibawah usia 50 tahun . Meningkat sesuai dengan usia . Prevalensi pseudogout : gout = 1 : 2 Jika kondrokals kondrokalsinosis inosis digunakan digunakan sebagai kriteria prevalensi 30  – 60 % pada usia diatas 85 tahun . 3

Klasifikasi 1. Herediter : Sebagian besar penyakit familial menunjukkan gambaran inheritans dominan autosomal. Biasanya pada umur muda . 2.Idiopatik ( sporadik ) : Biasanya pada umur pertengahan atau tua . 3.Berkaitan dengan penyakit metabolik atau trauma : Hiperparatiroidi , hemokromatositosis , hipotiroidi, amiloidosis,hipomagnesemia,hipofosfatemia penelitian yang membuktikan hubungan ini. 4

belum ada

Patogenesis A.

Hoffman :

1. Produksi pirofosfat anorganik

dan kadar enzim pirofosfat

dalam kartilago. Peningkatan pirofosfat berkaitan dengan aktifitas enzim ATP pirofosfohidrolase ( katalisator reaksi ATP sampai AMP dan pirofosfat ). 2. Glikoprotein

dalam kartilago. Dalam keadaan normal

menghambat & mengatur nukleasi kristal & melemahkan kemampuan kristal memicu pengeluaran enzim dari netrofil . Peristiwa kimiawi rumit penghambat

adanya defisiensi faktor 

timbunan kristal . 5

B.

Beutler dkk :

1. Produksi . 2. Terganggunya pengeluaran kalsium & pirofosfat anorganik . 3.

kadar magnesium & berbagai faktor seluler & matriks yang membantu terbentuknya inti.

4. Faktor jaringan lokal ditepi lakunar kondrosit & serabut kolagen tertentu dalam kartilago serta daerah kondrometaplasia . CPPD sinovial berkaitan dengan serabut kolagen & kondrometaplasia . 6

C. Ryan & Mc Carty : Pirofosfat anorganik ( PPa ) plasma & urine tidak , sedangkan dalam cairan sinovial . Keadaan serupa juga dijumpai dalam cairan sendi pasien osteoartritis dan penyakit sendi lain.

Penyebab gejala Disebabkan oleh 2 proses : 1. Adanya kristal CPPD yang sangat kecil dalam sendi . 2. Reaksi tubuh terhadap kristal . Pada sendi normal ( sehat ) : Tulang rawan bersifat seperti karet & kuat , fungsi sebagai bantalan diantara tulang. Jaringan sendi ditutupi kapsul . kapsul dilapisi synovial membrane yang tipis . membrane mengeluarkan cairan yang licin kedalam ruang sendi

sendi bergerak halus & mudah . 8

Gambar 1 : sendi normal 9

Kristal CPPD pada awalnya dijumpai pada tulang rawan sendi . Akhir dapat dijumpai pada synovial membrane dan cairan sinovial . Bila kristal hanya pada tulang rawan

tidak ada gejala .

Tubuh bereaksi bila kristal lepas kedalam cairan sendi .

10

Gambar 2 : letak penimbunan kristal CPPD. 11

Gambar 3 : pelepasan kristal CPPD dari tulang rawan kedalam kapsul sendi.

Gambaran Klinis Biasa melibatkan sendi besar : lutut , pergelangan tangan , pergelangan kaki . Sendi yang terkena bisa mono atau oligoartikular. 50 % kasus mengenai sendi lutut . Sendi metatarsophalangeal I ( lokasi pada gout ) sangat  jarang terkena . Ditandai rasa sangat nyeri tiba2 , pembengkakan , warna merah, suhu sendi . Serangan berakhir setelah 10  – 14 hari , kadang sampai beberapa minggu atau bulan .

Perbedaan gambaran klinis antara gout dengan pseudogout. Gambaran

Gout

Pseudogout

Umur / kelamin

umur pertengahan / sering usia tua pria, wanita post menopause pria = wanita

Sendi

monoartikuler,sendi kecil  jarang poliartikuler, extremitas bawah

mono / poliartikuler   sendi besar. extremitas atas & bawah.

Artritis akut

selalu

sering

Artritis kronik

biasa

biasa berhubungan dengan osteoartritis

Lekosit cairan Sinovial

50.000  – 100.000 predominan PMN

30.000  – 100.000. predominan PMN

Gambaran

Gout

Pseudogout

Kristal

monosodium urat jarum negatif

kalsium pirofosfat rhomboid atau rectangular   positif  

Radiologi

soft tissue density  ( tophi )

kondrokalsinosis, OA

Presipitasi

minum alkohol , makan berlebihan , obat2 an ,stres operasi / penyakit

stres operasi / penyakit , trauma .

Bentuk Birefringens

15

Faktor pencetus Sama seperti gout dapat spontan atau dicetuskan oleh trauma , operasi , penyakit yang serius / berat ( infak miokard , stroke , pneumonia ) , artroskopi , kehamilan , pemberian pamidronat parenteral , granulosit colony  – stimulating factor , injeksi sodium hyaluronat .

16

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah tidak spesifik . Kasium serum normal ( bila tidak disertai hiperparatiroidi ). Analisa cairan sinovial : lekosit 20.000  – 50.000 /uL. Mikroskop berpolarisasi : kristal CPPC (+) pada 90% effusi.

17

Kriteria diagnostik Kategori Diagnosis defenit : Kriteria I atau II a dan b harus ada. Diagnosis probable : Kriteria IIa atau IIb harus ada. Diagnosis possible : kriteria III a atau III b seharusnya mengingatkan klinisi kemungkinan penyakit dasar timbunan CPPD. Kriteria I

: Ditemukan kristal CPPD dari aspirat / biopsi sendi.

II a

: Identifikasi kristal monoklinik atau triklinik tampak positif lemah atau kurang jelas refraksi ganda ( membias ) dengan mikroskop biasa berpolarisator.

II b

: adanya kalsifikasi khas dari fibrokartilage atau hyalin kartilages pada gambaran rontgen.

III a

: Artritis akut terutama lutut atau sendi besar laionnya.

III b

: Artritis kronik terutama lutut , sendi pangkal paha , pergelangan tangan , siku , sendi bahu dan sendi metakarpofalangeal , terutama bila disertai eksaserbasi akut ; artritis kronik yang menunjukkan gambaran tersebut membedakan dengan osteoartritis: 1. Letak yang tidak umum : pergelangan tangan , sendi metakarpofalangeal , siku atau bahu . 19

2 . Gambaran radiologi penyempitan celah sendi radiokarpal atau patelofemoral terutama jika terisolasi ( patela membungkus femur ) 3. Pembentukan kista subkondral. 4. Degenerasi progresif dengan kolaps tulang subkondral dan fragmentasi , dengan pembentukan radiodense bodies intra artikuler .

20

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan : menghentikan serangan akut . mencegah komplikasi & serangan ulangan . Aspirasi cairan sendi. Mengistirahatkan sendi. Pemberian anti inflamasi non steroid ( NSAID ) Kortikosteroid mikrokristal intra artikuler .

21

Aspirasi cairan sendi dan injeksi kortikosteroid intra artikuler. Bila 1 atau 2 sendi terlibat

aspirasi dengan atau tanpa injeksi

kortikosteroid intra artikuler. Tunggu 24 jam setelah aspirasi

apakah perlu intervensi

terapi farmakologik. Bila pengurangan nyeri tidak adekwat atau melibatkan 3 sendi Regimen terapi selanjutnya dapat diberikan. Injeksi kortikosteroid intra artikuler 40  – 80 mg metil prednisolon atau triamnisolon

menguntungkan terhindar efek samping

NSAID. 22

Anti inflamasi non steroid ( NSAID ) Untuk menghilangkan nyeri ringan sampoai sedang. Pilihan 1

: Indometasin 3 x 50 mg hari 1 selanjutnya 3 x 25  –50 mg selama 5 hari. Bila perlu lanjutkan 3 x 25 mg selama 2 minggu.

Pilihan lain : Ibuprofen 3 x 400 – 800 mg / hari selama 5 hari. Bila perlu lanjutkan sampai 2 minggu. Naproxen 3 x 250  – 500 mg/ hari selama 5 hari. Bila perlu lanjutkan 2 minggu. NSAID selektif COX- 2 inhibitor : toksisitas lebih rendah , sama efektif dengan NSAID tradisional. 23

Triamnisolon acetonide intra muskuler Bila NSAID kontra indikasi atau injeksi intra artikuler tidak praktis ( poli artikuler ) Dosis 60 mg intra muskuler selama 1  – 2 hari .

Colchicine Dianjurkan dihindari pada usia tua . Sebagai obat pilihan terakhir

dosis untuk serangan akut

resiko tinggi terjadi toksisitas . Dosis rendah ( 0,6 mg ) 1  – 2 x sehari membantu mencegah serangan berikutnya. 24

Kesimpulan Pseudogout suatu penyakit akibat penimbunan CPPD ditandai serangan akut mono atau oligo artritis biasanya mengenai penderita usia > 50 tahun . Diagnosa ditegakkan berdasar gambaran klinis , pemeriksaan analisa cairan sendi dan foto sendi . Penatalasanaan adalah dengan aspirasi cairan sendi dengan atau tanpa pemberian injeksi steroid intra artikuler dan pemberian NSAID.

25