Proses Pembentukan Sekresi Insulin

Proses Pembentukan Sekresi Insulin http://ewintribengkulu.blogspot.com/2012/11/proses-pembentukan-sekresi-insulin.html Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas. Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai “kendaraan” pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya

pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.( Gambar di atas ) Seperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR) pada membran sel beta. by Asman Manaf. Buku Rujukan: Ashcroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-sensitive K+ channels and insulin secretion: Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19. Ashcroft FM, Gribble FM, 1999. Differential sensitivity of beta-cell and extrapancreatic K ATP channels to gliclazide. Diabetologia 42: 845-8. Cerasi E, 2001.The islet in type 2 diabetes: Back to center stage. Diabetes 50: S1-S3. Ceriello A, 2002. The possible role of postprandial hyperglycemia in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetologia 42:117-22. Kramer W, 1995. The molecular interaction of sulphonylureas. DRCP 28: 67 – 80 Ferrannini E, 1998. Insulin resistance versus insulin deficiency in non insulin dependent diabetes mellitus: Problems and prospects. Endocrine Reviews 19: 477-90. Gerich JE, 1998. The genetic basis of type 2 diabetes mellitus: impaired insulin secretion versus impaired insulin sensitivity. Endocrine Reviews 19: 491-503. Girard J, 1995. NIDDM and glucose transport in cells. In ( Assan, R, ed ) NIDDM and glucose transport in cells. Molecular Endocrinology and Development CNRS Meudon, France: 6 – 16. Kramer W, 1995. The molecular interaction of sulphonylureas. DRCP 28: 67 – 80

Nielsen MF, Nyholm B, Caumo A, Chandramouli V, Schumann WC, Cobelli C, et al, 2000. Prandial glucose effectiveness and fasting gluconeogenesis in insulin-resistant first-degree relatives of patients with type 2 diabetes. Diabetes 49: 2135-41. Prato SD, 2002. Loss of early insulin secretion leads to postprandial hyperglycaemia. Diabetologia 29: 47-53. Suryohudoyo P, 2000. Ilmu kedokteran molekuler. Ed I, Jakarta: Perpustakaan Nasional, hlm 48-58. Suzuki H, Fukushima M, Usami M, Ikeda M, Taniguchi A, Nakai Y, et al,2003.Factors responsible for development from normal glocose tolerance to isolated postchallenge hyperglycemia. Diabetes Care 26: 1211-5. Tjokroprawiro A, 1999. Diabetes mellitus and syndrome 32 (A step forward to era of globalisation–2003). JSPS-DNC symposium, Surabaya: 1-6. Ward WD, 1984. Pathophysiology of insulin secretion in non insulin dependent diabetes mellitus. Diabetes Care 7 : 491 - 502 Weyer C, Bogardus C, Mort DM, Tataranni PA, Pratley RE, 2000. Insulin resistance and insulin secretory dysfunction are independent predictors of worsening of glucose tolerance during each stage of type 2 diabetes development. Diabetes Care 24: 89-94.

Definisi Insulin

Apa yang dimaksud dengan insulin?. Insulin adalah hormon alami berupa hormon polipeptida yang diproduksi oleh organ pankreas (sel-sel beta), yang berfungsi dalam mengatur metabolisme karbohidrat dan tingkat gula darah (glukosa) dalam tubuh.

Ketika orang tidak mempunyai insulin, atau jika tubuh tidak merespon terhadap insulin (misalnya pada penyakit diabetes mellitus tipe 1 dan 2), penanganan dengan insulin dapat membantu tubuh mempertahankan tingkat glukosa darah dalam keadaan normal. Kadar glukosa dalam darah yang berlebihan disebut hiperglikemia dan dapat merugikan dalam jangka waktu yang lama.

Struktur Molekul Insulin

Struktur Molekul Insulin Struktur molekul insulin terdiri atas 2 rantai peptida yaitu rantai A dan rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh 2 ikatan disulfida, dan disulfida tambahan yang terbentuk dalam rantai A. Sebagian besar spesies, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.

Proses Sekresi Insulin

Sintesis Insulin Bagaimana mekanisme pembentukan insulin?. Insulin disekresikan dari sel-β pankreas dalam menanggapi peningkatan dalam glukosa plasma. Hormon insulin menurunkan produksi glukosa dari hati, dan meningkatkan penyerapan glukosa, pemanfaatan dan penyimpanan lemak dan otot. Sel lemak penting dalam regulasi metabolisme, kemudian melepaskan FFA (free fatty acid – asam lemak bebas) yang mengurangi penyerapan glukosa dalam otot, sekresi insulin dari sel-β, dan meningkatkan produksi glukosa dari hati. Sel lemak juga bisa mengeluarkan adipokines seperti leptin, adiponektin dan TNF, yang mengatur asupan makanan, pengeluaran energi dan sensitivitas insulin.

Fungsi Insulin

Fungsi insulin yang utama adalah untuk melawan beberapa fungsi hormon yang menyebabkan hiperglikemia dan sekaligus bersamaan dalam mempertahankan jumlah glukosa dalam darah tetap normal. Disamping fungsinya yang mengatur dalam metabolisme glukosa, insulin juga berfungsi untuk:

Merangsang terjadinya sintesis asam lemak (fatty acids), yang mana asetil ko-enzim A dikonversi menjadi asam lemak. Inilah yang dinamakan lipogenesis. Meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel. Mengurangi terjadinya pemecahan lipid (lemak) yang disebut lipolisis. Memodulasi transkripsi dan merangsang pemindahan protein, sintesis DNA, pertumbuhan sel, dan penggandaan sel, yang semuanya terkait dengan fungsi pertumbuhan. Obat Insulin (Injeksi)

Beberapa orang ada yang mengalami gangguan metabolisme dalam memproduksi insulin atau bahkan yang tidak berespon sama sekali dengan insulin yang diproduksi oleh tubuhnya, misalnya pada pasien dengan penyakit Diabetes Mellitus (DM). Oleh sebab itu dibutuhkan insulin yang diambil dari luar dalam bentuk obat. Biasanya digunakan insulin dalam bentuk cairan yang disuntik di jaringan subkutan. Kenapa di subkutan? karena jaringan subkutan, misalnya di perut, lebih mudah menyerap insulin dan subkutan di perut lebih konsisten dari lokasi lainnya (lihat bagaimana cara menggunakan insulin).

Pasien DM, terutama tipe 1, dengan glukosa darah yang meningkat, pankreas tidak mampu menghasilkan cukup insulin, oleh sebab itu diutuhkan terapi insulin. Sedangkan yang tipe 2, pasien memang dapat memproduksi insulin, akan tetapi tetapi sel-sel di seluruh tubuh tidak mampu merespon secara normal terhadap insulin yang dihasilkannya. Jadi insulin disini diperlukan untuk mengatasi terjadinya resistensi sel terhadap insulin, sehingga dapat mencegah atau mengurangi adanya komplikasi jangka panjang nantinya, seperti terjadi gangguan pembuluh darah dalam tubuh (vaskulopati), kerusakan pada mata (retinopati diabetik), ginjal (diabetes ginjal), atau kerusakan saraf (neuropati).

Proses Pembentukan dan Sekresi1 Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur insulin bersama dengan glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung dalam sel tersebut. Proinsulin kemudian diurai kembali oleh enzim peptidase menjadi insulin dan peptide-C yang keduanya sudah siap disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Fungsi insulin sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Diketahui terdapat beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa: Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membran sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. GLUT 2 yang terdapat dalam sel beta, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran. Kemudian molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi di dalam sel, dan kemudian membebaskan molekul ATP. ATP tersebut akan mengaktifkan penutupan kanal K pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan kanal Ca. Keadaan inilah yang memungkinkan masukanya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan untuk proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.

Dinamika sekresi insulin1 Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk bifasik. Sekresi insulin normal yang bifasik ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. Insulin yang dihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa maupun saat mendapat beban. Sekresi fase 1 (acute insulin secretion response= AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir juga cepat. Sekresi fase 1 (AIR) mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam, segera setelah makan. Kinerja AIR yang cepat dan adekuat ini sangat penting bagi regulasi glukosa yang normal karena pda gilirannya berkontribusi besar dalam pengendalian kadar glukosa darah postprandial. Dengan demikian, kehadiran AIR yang normal diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis, bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah makan atau lonjakan glukosa darah postprandial (postprandial spike) dengan segala akibat yang ditimbulkannya termasuk hiperinsulinemia kompensatif. Selanjutnya, setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul sekresi fase 2 (sustained phase, latent phase), dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lama. Setelah berakhirnya fase 1, tugas pengaturan glukosa darah selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2. Sekresi insulin fase 2 yang berlangsung relatif lebih lama, seberapa tinggi puncaknya (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh seberapa besar

kadar glukosa darah di akhir fase 1, disamping faktor resistensi insulin. Jadi, terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1 sebelumnya. Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2. Peningkatan produksi insulin terebut pada hakikatnya dimaksudkan memenuhi kebutuhan tubuh agar glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas normal. Dalam prospektif perjalanan penyakit, fase 2 sekresi insulin akan banyak dipengaruhi oleh fase 1. Biasanya dengan kinerja fase 1 yang normal, disertai pula oleh aksi insulin yang juga normal di jaringan (tanpa resistensi insulin), sekresi fase 2 juga akan berlangsung normal. Dengan demikian, tidak dibutuhkan tambahan sintesis maupun sekresi insulin pada fase 2 diatas noemal untuk dapat memeprtahankan keadaan normoglikemia. Ini adalah keadaan fisiologis yang memang ideal karena tanpa peninggian kadar glukosa darah yang dapat memberikan dampak glucotoxicity, juga tanpa hiperinsulinemia dengan berbagai dampak negatifnya

Penjelasan Mekanisme Kerja dan Fungsi Hormon Insulin Penjelasan Mekanisme Kerja dan Fungsi Hormon Insulin - Hormon insulin merupakan hormon yang disekresikan oleh kelenjar pankreas melalui aliran darah. Hormon ini berperan dalam menjaga kestabilan kadar gula dalam pembuluh darah. Diabetes melitus adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh gangguan metabolisme glukosa akibat kadar insulin yang tidak normal di dalam tubuh. Berikut akan diuraikan terkait dengan insulin dan pengaruhnya bagi tubuh. PANKREAS DAN HORMONNYA

Pankreas merupakan organ yag berperan sebagai kelenjar endokrin sekaligus eksokrin. Sebagai kelenjar pencernaan (eksokrin) pankreas menghasilkan enzim –enzim serta bikarbonat yang amat penting untuk proses pencernaan kimiawi di dalam usus halus (duodeum). Sedangkan sebagai kelenjar endokrin, pankreas menhasilkan dua hormon yang berperan dalam pengaturan kadar gula dalam darah, insulin dan glukagon. Sel – sel endokrin hanya meliputi 1% sampai 2% dari bobot pankreas, sisanya merupakan penyusun kelenjar eksokrin. Pulau –pulau langerhans, merupakan populasi sel –sel penghasil hormon yang dibedakan menjadi dua kelompok, sel alfa dan beta. Populasi sel –sel alfa (α-cells) mensekresikan hormon glukagon, sedangkan sel –sel beta (ß-cells) populasi sel endokrin yang mensekresikan hormon insulin ke dalam aliran darah. Insulin dan glukagon merupakan hormon yang berkerja secara antagonis (berlawanan) dalam pengaturan kadar gula darah. Efek antagonik dari glukagon dan insulin sangat vital bagi keseimbangan glukosa, yang merupakan suatu kontrol pengaturan metabolisme dalam penggunaan energi. Glukosa merupakan senyawa kimia penting dalam penghasilan energi, bahan utama dari reaksi respirasi di dalam sel. Pengontrolan pemakaian glukosa akan disesuaikan dengan kebutuhan energi. Jika pengaturan konsentrasi glukosa tidak dilakukan dengan baik akan menimbulkan masalah dalam tubuh. MEKANISME KERJA INSULIN

Insulin berperan dalam pengaturan kadar glukosa yang berlawanan dengan glukagon. Insulin aka menurunkan kadar glukosa darah, sedangkan glukagon berperan dalam meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Kadar glukosa dalam darah berkisar antara 90mg dalam 100mL darah (90mg/100mL), jika jumlahnya berlebih ataupun berkurang maka kedua hormon ini akan mengatur agar jumlahnya kembali normal.

Advertisement

Insulin dilepas ke dalam pembuluh darah dan akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai ke hati, yang merupakan pos kerja insulin. Hati merupakan portal pertama asupan makanan dan senyawa yang masuk melalui saluran pencernaan. Hati ibarat pos pengecekan barang-barang yang masuk sebelum diedarkan ke dalam tubuh. Glukosa salah satunya, hasil perombakan karbohidrat kompleks dari sistem pencernaan. Ketika

glukosa ini masuk di dalam hati, akan disesuaikan dengan kadar glukosa di dalam darah. Jika kadar glukosa di dalam darah dalam kondisi yang seimbang (dideteksi oleh hipotalamus), maka pembebasan insulin akan semakin banyak ke dalam hati untuk mengubah glukosa ( karbohidrat sederhana) menjadi glikogen (polimer glukosa, karbohidrat kompleks) yang akan disimpan di dalam hati atau sel – sel otot menjadi cadangan glukosa, atau dapat juga insulin merangsang sel –sel tubuh mengambil lebih banyak glukosa. Dengan demikian, kadar glukosa darah menurun, kembali ke keadaan yang seimbang. Sampai pada titik ini, pankreas akan dirangsang untuk mengurangi sekresi insulin. Cadangan glukosa yang tersimpan (glikogen) sewaktu –waktu akan dirombak kembali menjadi glukosa ketika tubuh mengalami kekurangan asupan glukosa yang mana dapat metabolisme ini dirangsang oleh hormon glukagon. DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus (diabetes, banyak urin; mellitus, manis) adalah suatu kondisi akibat gangguanpengaturan glukosan di dalam darah. Hal ini diakibatkan oleh defisiensi (kekurangan) hormon insulin atau hilangnya respon terhadap hormon insulin pada sel target. Akibatnya, konsentrasi glukosa dalam darah tinggi , sehingga kelebihan ini akan dibuang melalui urin. Adanya kandungan glukosa di dalam urin dapat dijadikan suatu indikator akan kelainan ini. Semakin tinggi kadar glukosa dalam darah, maka akan semakin banyak air yang akan dibuang melalui urin (sering buang air kecil), sehingga akan memiliki rasa haus yang terus menerus. Ada dua macam diabetes mellitus tipe I dan tipe II. Pada kasus DM Tipe I terjadi karena adanya suatu kelainan pada sistem kekebalan tubuh yang menghanculkan sel –sel pulau langerhans, dengan demikian tidak terjadiproduksi insulin. Sedangkan pada DM tipe II terjadi karena defisiensi insulin sehingga kadar insulin yang ada dalam tubuh tidak cukup untuk mengontrol kelebihan glukosa yang terjadi. DM tipe II dapat pula terjadi karea faktor keturunan.

PROSES PEMBENTUKAN DAN SEKRESI INSULIN Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal insulin akan disintesis dan disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk regulasi glukosa darah. Insulin akan membawa glukosa dalam darah masuk ke sel-sel target yaitu sel lemak, otot, dan hepar untuk melakukan fungsi fisiologisnya sehingga kadarnya dalam darah tidak berlebihan. Apabila glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel target, maka akan terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah.

Aspek penting dari kerja hormon insulin pada hepar adalah insulin akan menekan peran pelepasan glukosa endogen dari hepar apabila kadar glukosa dalam darah meningkat sehingga kadar glukosa dalam darah tidak bertambah banyak. Seperti kita tahu keadaan homeostasis (normal) glukosa tubuh juga turut dipertahankan oleh hepar. Ketika kadar glukosa dalam darah menurun dari ambang normal maka hepar akan melakukan proses glukoneogenesis dan glikogenolisis menghasilkan glukosa endogen yang dikeluarkan ke dalam darah untuk meningkatkan kadarnya menuju batas normal. Apabila kadar glukosa dalam darah sudah tinggi dan insulin terstimulasi untuk keluar maka kerjanya pada hepar menyebabkan hepar tidak mensekresikan glukosa endogen lagi, sehingga kadar glukosa tidak bertambah tinggi.

Sintesis insulin dimulai dari bentuk preproinsulin (prekursor insulin) di retikulum endoplasma sel beta pankreas. Dengan bantuan enzim peptidase maka preproinsulin akan dipecah menjadi proinsulin yang kemudian dihimpun dalam gelembung gelembung sekresi (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin akan diurai menjadi insulin dan peptida-C (Cpeptide) yang siap disekresikan secara bersamaan melalui membran sel apabila diperlukan. Produksi dan sekresi insulin oleh sel beta pankreas terutama dipengaruhi oleh meningkatnya kadar glukosa darah. Ketika glukosa terdapat dalam darah, untuk dapat masuk ke sel melewati membran sel, glukosa harus berikatan dengan senyawa lain sebagai kendaraan pembawanya. Senyawa ini disebut GLUT (Glucose Transporter). Pada sel beta pankreas terdapat GLUT 2 yang diperlukan untuk membawa glukosa dalam darah melewati membran sel dan masuk ke dalam sel. Proses tersebut merupakan langkah yang penting karena selanjutnya glukosa yang masuk ke dalam sel beta pankreas akan mengalami glikolisis dan fosforilasi sehingga menghasilkan ATP.

ATP yang dihasilkan dibutuhkan untuk mengaktivasi penutupan K channel yang terdapat pada membran sel beta pankreas. Karena terjadi penutupan maka pengeluaran ion K ke luar sel menjadi terhambat dan menyebabkan depolarisasi membran sel (karena perubahan muatan yang disebabkan oleh jumlah ion yang keluar masuk sel melewati membran sel) yang diikuti oleh pembukaan Ca channel.

Pembukaan Ca channel menyebabkan ion Ca masuk ke dalam sel dan meningkatkan kadar ion Ca dalam sel. Kadar ion Ca dalam sel yang tinggi (dengan mekanisme yang masih belum diketahui) merupakan suasana yang diperlukan oleh sel beta pankreas untuk mensekresikan insulin. Insulin kemudian disekresikan ke dalam darah dan melakukan fungsi fisiologisnya. DINAMIKA SEKRESI INSULIN Insulin disekresikan oleh sel beta pankreas sesuai dengan kebutuhan tubuh. Sekresi insulin terjadi dalam 2 fase sehingga sekresinya bersifat bifasik (memiliki 2 puncak kadar tertinggi). Sekresi insulin normal yang bifasik ini akna muncul setelah adanya rangsangan, misalnya terdapatnya glukosa di dalam darah dari penyerapan substansi makanan dan minuman yang dikonsumsi. Sekresi insulin fase 1 bersifat cepat meningkat dan berakhir cepat pula. Hal ini diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam segera setelah makan. Kehadiran fase 1 yang cepat dan adekuat diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara normal. Sekresi insulin fase 2 merupakan keadaan dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lama. Setelah berakhirnya fase 1 maka tugas regulasi glukosa diambil alih oleh fase 2. Banyak tidaknya insulin yang disekresikan pada fase 2 tergantung dari berapa banyak jumlah glukosa darah pada akhir fase 1. Apabila fase 1 cukup adekuat maka sekresi insulin pada fase 2 berlangsung dalam kadar normal. Apabila fase 1 tidak adekuat maka pada fase 2 akan disekresikan lebih banyak insulin sehingga menyebabkan hiperinsulinemia (peningkatan kadar insulin dalam darah) dalam rangka mempertahankan kadar glukosa dalam darah yang normal. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Hormon insulin dan glukagon

1. 1. HORMON INSULIN DAN GLUKAGON Oleh : Herlina (G2L1 14 006) Christiana Sri Sudarwanti (G2L1 14 007) Under the guidance of Dr. Prima Endang, M.Si Dept.of Chemical Post Graduate Universitas Halu Oleo 2. 2. INSULIN >< GLUKAGON KADAR GLUKOSA DARAH MENAIKKANMENURUNKAN PANKREAS Insulin pada sel beta Glukagon pada sel alfa NORMAL 3. 3.  Hormon yang secara alami dikeluarkan oleh pankreas ke dalam aliran darah dan kemudian beredar ke seluruh tubuh  Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur hormon insulin bersama dengan hormon glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas. 4. 4.  Fungsi insulin : membantu glukosa dalam darah masuk ke dalam sel. Jika insulin sangat sedikit atau tidak ada atau tidak bisa berfungsi normal, maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, akibatnya metabolisme glukosa akan terganggu.  Glukosa yang tidak dapat masuk ke dalam sel akan berada dalam konsentrasi tinggi di dalam darah. Jika berlangsung lama dapat menyebabkan penyakit diabetes 5. 5.  Struktur molekul insulin terdiri dari 2 rantai peptida (struktur dipeptida) dihubungkan dengan jembatan/ikatan disulfida.  Menghubungkan struktur helix terminal N-C dari rantai asam amino yang satu (A) dengan struktur sentral helix rantai asam amino lainnya (B).  Rantai A terdiri 21 asam amino  Rantai B 30 asam amino.  Total 51 asam amino, berat molekul 5802 6. 6. - Kode genetik untuk insulin ditemukan dalam DNA di bagian atas lengan pendek dari kromosom ke sebelas - berisi 153 basa nitrogen (63dalam rantai A dan 90 dalam rantai B). Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma kasar oleh sel beta. - Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan terbentuk proinsulindihimpun dalam gelembunggelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. - Dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel 7. 7.  Reseptor adalah molekul pengenal spesifik dari sel tempat hormon berikatan sebelum memulai efek biologisnya.  Reseptor terdapat pada permukaan (membran plasma) ataupun intraseluler.  Interaksi hormon dengan reseptor permukaan sel akan memberikan sinyal pembentukan senyawa.  Reseptor insulin berupa heterotetramer (α2β2) yang terikat melalui ikatan disulfida yang multipel.  Reseptor insulin merupakan reseptor tirosin kinase. Reseptor insulin dikode oleh gen yang disebut gen IRS 1.  Gen IRS 1 ini terletak pada kromosom 2q35–36.1 yang terdiri 2 ekson yang mengandung 64.538 basa. Kodon 927 terletak pada ekson 1. 8. 8.  Molekul protein IRS 1 terdiri atas 1.242 residu asam amino dengan berat molekul 131.592 kDa.  Fungsi gen tersebut adalah menyandi sintesis protein IRS 1 yang diekspresikan secara luas pada jaringan yang peka insulin, yaitu otot skelet, hepar, jaringan adiposa, dan sel beta pankreas.  Reseptor insulin memediasi aktivitasnya dengan memfosforilasi tirosin pada protein di dalam sel.  Protein substrat yang difosforilasi oleh reseptor insulin termasuk protein yang disebut IRS-1 (Insulin Receptor Substrate 1) 9. 9.  Terfosforilasinya ikatan IRS-1  meningkatkan afinitas molekul transporter glukosa di membran luar jaringan yang responsif terhadap insulin seperti sel otot dan jaringan lemak  meningkatkan masuknya glukosa ke dalam sel 10. 10.  Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma kasar oleh sel beta.  Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan  terbentuk proinsulin 11. 11.  dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut.  dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (Cpeptide)  keduanya siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel 12. 12.  Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin.  Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta.

13. 13.  Sekresi insulin adalah proses yang membutuhkan energi dan melibatkan sistem mikrotubulus mikrofilamen dalam sel β pulau Langerhans.  Sejumlah perantara (mediator) terlibat dalam proses pelepasan insulin. 14. 14.  Sekresi insulin adalah proses yang membutuhkan energi dan melibatkan sistem mikrotubulus mikrofilamen dalam sel β pulau Langerhans.  Sejumlah perantara (mediator) terlibat dalam proses pelepasan insulin. Tahap I  proses glukosa (masuk ke dalam sel) melewati membran sel secara difusi dengan bantuan GLUT-2 glucose transporter.  GLUT-2 sebagai kendaraan pengangkut glukosa 15. 15.  Glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi di dalam sel  membebaskan molekul ATP Tahap II Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Pembentukan ATP  mengakibatkan terjadinya peningkatan rasio ATP/ADP  kadar glukosa intraseluler tinggi  depolarisasi membran sel serta menginduksi penutupan KATP channel pada permukaan sel. 16. 16. Tahap III  Penutupan K ATP chanel  terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel  tahap depolarisasi membran sel,  tahap pembukaan Ca channel (Cell-surface voltage dependent Calsium channels ).  masuknya ion Ca ke dalam sel β  peningkatan kadar ion Ca intrasel  memicu exocytosis insulin. 17. 17.  Molekul insulin masuk ke dalam sirkulasi darah terikat dengan reseptor.  Ikatan insulin dan reseptornya membutuhkan GLUT-4 glucose transporter untuk dapat masuk ke dalam sel otot dan jaringan lemak, serta uptake glukosa dengan efisien, yang akhirnya menurunkan kadar glukosa dalam plasma. 18. 18.  Terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain misalnya obat-obatan.  Senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR) pada membran sel beta. 19. 19.  Insulin berperan penting dalam pengendalian metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat.  Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan heparInsulin yang disekresikan oleh sel β pankreas  langsung diinfusikan ke dalam hati melalui vena portal  didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah.  Efek kerja insulin yaitu membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan meningkat dan kebutuhan energi sel tubuh akan terpenuhi. 20. 20.  Saat dan setelah makan, karbohidrat dikonsumsi akan segera dipecah menjadi gula dan masuk aliran darah dalam bentuk glukosa.  Ketika keadaan normal, tingginya kadar glukosa setelah makan akan direspon oleh kelenjar pankreas dengan memproduksi hormon insulin.  Adanya insulin, glukosa akan segera masuk ke dalam sel.  Dengan bantuan insulin, kadar glukosa yang lebih dari kebutuhan akan disimpan di dalam hati (liver) dalam bentuk glikogen.  Jika kadar glukosa darah turun (saat puasa atau di antara dua waktu makan)  Glikogen akan dipecah kembali menjadi glukosa untuk memenuhi kebutuhan energi. 21. 21.  Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (Insulin Receptor Substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut.  Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal.  Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar. 22. 22.  Kekurangan hormon insulin dalam tubuh / ketika hormon insulin tidak bekerja mengakibatkan penyakit Diabetes Melitus. 23. 23. B. HORMON GLUKAGON 24. 24. B.1 STUKTUR GLUKAGON - Struktur primer dari Glukagon adalah yang terdiri dari 29 asam amino dan mempunyai massa molekul 3483 Da. - AA: His-Ser-Gln-Gly-ThrPhe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr- Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-

25.

26.

27.

28. 29.

30. 31.

32.

33.

34. 35. 36.

Leu-Met- Asn-Thr - Glukagon melewati dalam proses sintesisnya yang disebut sebagai limited proteolyse, yang artinya molekul glukagon berasal dari prohormon. - Disintesis dari molekul prekursor proglukagon yang berukuran jauh lebih besar - Gen untuk glukagon selain di pankreas juga terdapat di otak dan sel enteroendokrin L di sistem pencernaan (Ileum dan Kolon). 25. B.1 STUKTUR GLUKAGON - Glukagon beredar dalam plasma dalam bentuk bebas, tidak terikat dengan protein pengangkut. - Karena tidak terikat dengan protein pengangkut maka usia paruh glukagon dalam plasma singkat (sekitar 5 menit) Glukagon diinaktifkan di hati yang mempunyai enzim yang memecah 2 asam amino pertama dari ujung terminal amino. 26. B.2 STUKTUR ASAM AMINO GLUKAGON His Gln Ser Gly Thr Phe Thr Ser Asp Tyr Ser Lys Tyr Leu Asp Ser Arg Arg Ala Trp Val Phe AsP Gln Thr Asn Met Leu N Terminal C Terminal Glukagon diinaktifkan di hati yang mempunyai enzim yang memecah 2 asam amino pertama dari ujung terminal amino. 2 AA pertama 27. B.3 SINTESIS GLUKAGON - Glukagon dalam proses sintesisnya yang disebut sebagai limited proteolyse, yang artinya molekul glukagon berasal dari prohormon. Disintesis dari molekul prekursor proglukagon yang berukuran jauh lebih besar Proglukagon adalah protein yang terpecah dari preproglukagon melalui GCG Proglukagon adalah prekursor dari glukagon dan terdiri dari beberapa komponen lain yaitu pada sel alfa pada pancreas dan sel L pada usus (besar dan kecil) - Pembelahan proglucagon menghasilkan Glicentin, glicentin-related pancreatic polypeptide (GRPP), oxytomodulin (OXY or OXM), Glucagon, GLP-1, GLP-2. - Kadar glukosa darah yang menurun merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel alfa dalam memproduksi insulin. 28. B.3 SINTESIS GLUKAGON PROGLUKAGON 29. B.4 SEKRESI GLUKAGON Stimulus sekresi glukagon adalah kondisi hipoglikemia atau jika konsentrasi gula di dalam darah turun. Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah kondisi hiperglisemia atau jika konsentrasi gula darah naik. Faktor lain yang mempengaruhi sekresi glukagon antara lain asam amino, asam lemak, serta keton, hormon traktus gastrointestinal dan neurotransmiter. 30. B.4 SEKRESI GLUKAGON 31. B.5 MEKANISME KERJA Glukagon merangsang glikolisis dan lipolisis. Kenaikan kadar cAMP (ciklik adenosine monofosfat) merangsang konversi asam amino menjadi glukosa dengan menginduksi sejumlah enzim yang terlibat dalam lintasan glukoneogenik. Kenaikan kadar cAMP sel adiposa mengaktifkan enzim lipase yang sensitif terhadap hormon tersebut 32. B.5 MEKANISME KERJA GLUKAGON RESEPTOR SPESIFIK HATIGLUKAGON Enzim Adenilil Siklase cAMP Enzim Fosforilase Enzim Glikogen Sintase MENGHASILKAN MENGAKTIFKAN MENGHAMBAT Pembentukan glikogen berhenti Peningkatan kadar gula darah 33. B.5 FUNGSI HORMON GLUKAGON a. Meningkatkan kadar gula dalam darah. b. Mengubah glikogen menjadi glukosa dalam peristiwa glikolisis. Sekresi glukagon pada pankreas tinggi bila tubuh dalam keadaan hipoglikemia dan turun bila tubuh dalam keadaan hiperglikemia. 34. MEKANISME KERJA HORMON INSULIN DAN GLUKAGON 35. MEKANISME KERJA HORMON INSULIN DAN GLUKAGON DALAM DARAH 36. DAFTAR PUSTAKA Anonim 1. 2013. Glukagon. Http://Wikipedia.bahasa.Indonesia.ensiklopedia bebas.htm [diakses 19 Oktober 2014] Anonim 2. 2012. Page/biokimia_hormonpancreas [diakses 19 Oktober 2014] Aulanni. Resistensi Insulin. Universitas Brawijaya. Http://aulanni.lecture.ub.ac.id/resistensi-insulindr-risma.p. [diakses 1 Oktober 2014] Bell, G.I., et al. 1983. Nature 304. Manaf, Asman, mekanisme insulin. Universitas Andalas. Http://repository.unand.ac.id/.../INSULIN__MEKANISME_... [diakses 1 Oktober 2014] Puradini. 2012. Mekanisme hirmin Insulin. Https://puradini.Wordpress.Com/.../insulinmekanisme-s.. [diakses 1 Oktober 2014]

HORMON DAN KADAR GLUKOSA DARAH Jurusan Biologi. Glukosa Darah Kadar glukosa darah Semua sel hidup memerlukan energi untuk melakukan kerja, seperti misalnya menghasilkan molekulmolekul baru, tumbuh dan melakukan pembelahan. Bagi kebanyakan sel, molekul gula (C6H12O6) merupakan sumber energi yang paling umum. Glukosa diperoleh dari karbohidrat dalam diet atau dari pengubahan asam-asam amino (rangka bangun protein) menjadi glukosa. Karbohidrat komplek (tepung) dicerna menjadi molekul glukosa dalam usus halus. Molekul glukosa ditransport ke dalam darah dan kemudian dikirimkan ke semua sel di seluruh tubuh. Hati dan sel-sel otot mengambil glukosa dan menyimpannya sebagai molekul besar yang disebut glikogen yang serupa dengan tepung. Pembentukan glikogen disebut glikogenesis (genesis berasal dari bahasa Yunani yang artinya “dilahirkan). Molekul glikogen bisa mengandung hingga sejuta molekul glukosa. Glikogen dapat menyusun hingga 10 % dari berat total hati. Saat tubuh memerlukan glukosa, hati memecah glikogen menjadi kostituen molekul glukosa melalui suatu proses yang disebut glikogenesis (lysis dari kata Yunani yang artinya memecah atau mengurai. Molekul glukosa dibebaskan ke peredaran darah dan berbagi dengan seluruh tubuh. Sel-sel otot juga melakukan glikogenolisis namun tidak membebaskan glukosa. Jumlah glukosa dalam darah dipelihara sekitar 90 mg/100 ml darah, namun nilai yang bervariasi antara 70 dan 105 mg/100 ml masih dianggap normal bagi orang diusia antara 2 dan 50 tahun (glukosa dalam darah sering diukur dalam mg/dl yang artinya mg/100 ml). Kadar glukosa darah utamanya dipelihara oleh dua macam hormon yakni glukagon dan insulin. Dua hormon ini kerjanya meningkatkan kadar glukosa darah. Beberapa hormon lain juga mempengaruhui kadar glukosa namun tak secara langsung atau tak sedramatis glukagon dan insulin.

pengaturan kadar gula darah Pengaturan kadar glukosa darah Insulin dan glukagon dihasilkan dalam pankreas oleh sekelompok sel yang disebut pulau-pulau langerhans atau pulau-pulau pankreas. Pankreas mengandung sekitar satu juta pulau yang menyusun kira-kira 1 % dari berat pankreas. Ada dua macam sel pulau : sel-sel a (alfa), yang mensekresikan glukagon, dan sel-sel B (beta) yang mensekresikan insulin.

Karena protein tak bisa melewati membran sel, maka reseptor bagi insulin dan glukagon harus berada pada membran selnya sendiri. Saat insulin dan glukagon berikatan dengan reseptor protein pada permukaan sel target, mereka akan mengisiasi kerja di dalam sel. Insulin dan glukagon mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein diseluruh tubuh, akan tetapi target utamanya adalah sel-sel hati, otot dan sel adiposa (lemak). Insulin merupakan hormon unik sebab merupakan satu-satunya hormon yang efek bersihnya adalah hipoglisemia (hypo berasal dari kata Yunani yang artinya dibawah atau kurang, yakni menurunkan kadar glukosa dalam darah. Glukagon umumnya memiliki efek yang berlawanan yakni hiperglisemia. Setelah seseorang mengkonsumsi karbohidrat (gula dan tepung) maka kadar glukosa dalam darahnya akan meningkat. Sel-sel B akan distimulasi secara langsung oleh glukosa untuk membebaskan insulin ke dalam darah. Selanjutnya insulin akan beredar di seluruh tubuh, meningkatkan transport glukosa ke sel-sel utamanya sel-sel lemak dan otot. Insulin mempengaruhi sel-sel lemak dengan mieningkatkan asupan dan penggunaan glukosa, dengan demikian meningkatkan sintesis lemak. Efek ini berlawanan dengan hormon pertumbuhan dan epinefrin yang meningkatkan pemecahan lemak. Sel-sel otot juga meningkatkan asupan glukosa sehingga meningkatkan sintesis glikogen. Insulin tampaknya juga meningkatkan transport asam amino dan menstimulasi sintesis protein. Sel-sel hati juga diransang untuk mengubah glukosa menjadi glikogen. Ini secara tak lansung akan meningkatkan transport glukosa ke sel-sel namun peningkatan transport glukosa ini buka merupakan aksi primer insulin pada sel-sel hati. Insulin juga meningkatkan asupan asam amino dan sintesis protein lebih lanjut oleh sel-sel hati. Secara singkat insulin menstimulasi penggunaan glukosa untuk menjadi glikogen (glikogenesis), sintesis lemak (lipogenesis), dan sintesis protein (proteogenesis). Insulin menghambat pemecahan lemak atau lipolisis dan pembentukan benda-benda keton yang merupakan produk dari lipolisis. Saat kadar glukosa darah menurun, sekresi insulin secara perlahan juga menurun hingga kadar glukosa darah mencapai sekitar 80-85 mg/100 ml darah.

pengaturan gula darah pada sel Sebaliknya, saat kadar glukosa darah menurun hingga mencapai sekitar 50 mg/100 ml, sel alfa pulaupulau akan mulai mensekresikan glukagon. Glukagon menstimulasi sel-sel hati memulai glikogenolisis, segera akan meningkatkan kadar glukosa darah meningkatkan kadar glukosa darah. Protein di dalam hati dan sel-sel otot dipecah menjadi asam amino yang dibebaskan ke dalam darah dan dikirimkan ke

hati dimana glukagon merangsang konversi asam-asam amino menjadi glukosa, suatu proses yang disebut glukoneogenesis. Sel-sel liver dan sel-sel lemak mulai memobilisir pemecahan molekul lemak. Kadar kalim dalam darah juga meningkat, mungkin sebagai efek samping glikogenolisis. Glukagon juga menstimulasi sel-sel Beta secara langsung, menyebabkannya membebaskan insulin yang dapat meningkatkan kemampuan sel tubuh menggunakan glukosa yang baru saja dibebaskan. Hewan di laboratroium yang diinjeksikan glukagon murni gagal untuk menambah berat badan, mengurangi konsumsi makan dan memecah protein tubuh. Aktifitas pencernaanya juga menurun. Efek bersih insulin dan glukagon adalah menjaga kadar glukosa darah dalam batas yang sangat sempit. Kadar glukosa meningkat, pembebasan insulin akan distimulasi, dan pembebasan glukagon akan menghambatnya. Glukosa meninggalkan darah dan dipakai oleh sel-sel tubuh utamanya sel hati, sel lemak dan sel otot. Saat kadar glukosa darah menurun, glukagon disekresikan menyebabkan pemecahan glikogen dalam liver menjadi glukosa yang akan dibebaskan ke dalam darah, dengan demikian akan meningkatkan kadar glukosa darah. Saat seseorang mengkonsumsi diet yang banyak mengandung protein dan rendah karbohidrat, insulin dan glukagon akan dibebaskan secara simultan, tampaknya karena ada asam-asam amino tertentu yang memiliki efek stimulatori pada kedua hormon ini. Glukogon berkonsentasi dengan stimulasi insulin dalam sintesis lemak. Aksi ini sebagian disebabkan secepatnya kehilangan berat yang terjadi dengan diet yang kaya protein. Hormon insulin dan glukagon secara bersamaan memelihara homeostasis glukosa. Summary

pengaturan glukosa darah

Hubungan antara Insulin dan Glukagon Diperbaharui pada : 23 February, 2016

Insulin dan glukagon keduanya hormon peptida yang bekerja dengan cara yang pada dasarnya berlawanan ketika datang untuk mengatur gula darah, dan sebagai hasilnya, mereka menjaga kadar gula dalam keseimbangan yang sempurna bagi kebanyakan orang. Mereka dibuat di tempat yang berbeda dan melalui sarana yang berbeda, tetapi dalam banyak hal mereka dirancang untuk bekerja bersama-sama. Insulin berasal dari pankreas dan menurunkan gula, atau glukosa , kadar darah; glukagon berasal dari hati, dan meningkatkan level yang sama. Keduanya disekresi ke dalam aliran darah dengan cara dihitung dan tepat, dan dipicu oleh sinyal yang berbeda dan stimulan lingkungan. Dengan cara ini, tubuh mampu untuk secara cepat menyesuaikan diri dengan hal-hal seperti periode intens olahraga atau asupan makanan besar yang perlu dicerna. Orang-orang yang tingkat peptida tidak seimbang dapat memiliki berbagai masalah kesehatan yang serius.

Produksi dan Lokasi Sel beta menghasilkan bentuk aktif dari insulin pada pankreas. Dengan bentuk tidak aktif dari insulin, proinsulin , diubah menjadi insulin selama sirkulasi darah rutin, dan diproduksi sesuai kebutuhan untuk melawan lonjakan gula darah. Tingkat rendah insulin selalu dilepaskan dalam jumlah sedang, tapi jumlahnya meningkat setelah makan. Sebagai tingkat glukosa darah meningkat, demikian juga jumlah insulin yang disekresikan. Pelepasan insulin menyebabkan sel-sel otot, sel darah merah dan sel-sel lemak untuk mengambil glukosa dari darah, menurunkan kadar glukosa darah kembali ke dalam kisaran normal. Saat tingkat glukosa darah turun, sekresi insulin menurun. Fungsinya terutama regulasi. Glukagon adalah regulasi juga, tapi hampir dengan cara yang berlawanan. Penyimpanan glukosa pada hati dalam bentuk glikogen, dan sekresi glukagon menyebabkan hati untuk mengubah glikogen menjadi glukosa yang disimpan dan melepaskannya ke dalam aliran darah, meningkatkan kadar glukosa darah dalam proses. Glukagon juga memicu hati, sel-sel otot dan sel-sel lain untuk membuat glukosa menggunakan bahan bangunan yang diperoleh dari tubuh nutrisi lain, seperti protein. Proses ini disebut glukoneogenesis dan membantu menjaga kadar gula darah selama periode olahraga berat atau kelaparan

1. Pengertian Insulin adalah hormon yang mengatur pusat untuk metabolisme karbohidrat dan lemak dalam tubuh. Insulin menyebabkan sel-sel di hati, otot, dan jaringan lemak untuk mengambil glukosa dari darah, menyimpannya sebagai glikogen di hati dan otot. Insulin menghentikan penggunaan lemak sebagai sumber energi dengan menghambat pelepasan glukagon. Dengan pengecualian dari diabetes mellitus dan sindrom gangguan metabolisme Metabolik, insulin diberikan dalam tubuh dalam proporsi konstan untuk menghilangkan kelebihan glukosa dari darah, yang sebaliknya akan menjadi racun. Ketika kadar glukosa darah turun di bawah tingkat tertentu, tubuh mulai menggunakan gula disimpan sebagai sumber energi melalui glikogenolisis, yang memecah glikogen yang tersimpan di hati dan otot menjadi glukosa, yang kemudian dapat dimanfaatkan sebagai sumber energi. Seperti tingkat adalahekanisme metabolisme pusat kontrol, statusnya juga digunakan sebagai sinyal kontrol untuk sistem tubuh lainnya (seperti penyerapan asam amino oleh sel-sel tubuh). Selain itu, memiliki beberapa efek anabolik lain di seluruh tubuh.

2. Fungsi Fungsi insulin yang mengikat : • Aktivitas hormon • binding protein • Proses metabolisme glukosa • generasi metabolit prekursor dan energi • respons fase-akut • permukaan sel reseptor transduksi sinyal terkait • sel-sel sinyal • kematian sel • glukosa transportasi • negatif dari proses regulasi protein katabolik • positif regulasi dari proses biosintesis oksida nitrat • negatif regulasi vasodilatasi • positif regulasi vasodilatasi • alpha-beta sel T aktivasi • regulasi sekresi protein • positif regulasi sekresi sitokin • positif regulasi nitrat oksida sintase kegiatan

3. Mekanisme kerja/ fisiologi Mekanisme kerja insulin dimulai dengan berikatnya insulin dengan reseptor glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel sasaran. Reseptor ini terdiri dari 2 subunit yaitu: a. Subunit α yang besar dengan BM 130.000 yang meluas ekstraseluler terlibat pada pengikatan molekul insulin. b. Subunit β yang lebih kecil dengan BM 90.000 yang dominan di dalam sitoplasma mengandung suatu kinase yang akan teraktivasi pada pengikatan insulin dengan akibat fosforilasi terhadap subunit β itu sendiri (autofosforilasi). Kelainan reseptor insulin dalam jumlah, afinitas ataupun keduanya akan berpengaruh terhadap kerja insulin. Down Regulation adalah fenomena dimana jumlah ikatan reseptor insulin jadi berkurang sebagai respon terhadap kadar insulin dalam sirkulasi yang meninggi kronik, contohnya pada keadaan adanya korsitol dalam jumlah berlebihan. Sebaiknya jika kadar insulin rendah, maka ikatan reseptor akan mengalami peningkatan. Kondisi ini terlihat pada keadaan latihan fisik dan puasa 4. Pengaturan sekresi Sekresi insulin terutama di atur oleh konsentrasi glukosa darah. akan tetapi asam amino darah dan faktor-faktor lain juga memengang peranan penting. seperti kita akan lihat. Perangsang Sekresi Insulin Oleh Glukosa Darah. Kadar glukosa darah normal waktu puasa adalah 80 sampai 90 mg/100 ml kecepatan sekresi insulin minumun. Waktu konsentrasi glukosa darah meningkat di atas 100 mg/100 ml darah, kecepatan sekresi insulin meningkat cepat mencapai puncaknya yaitu 10 sampai 20 kalitingkat basal konsentrasi glukosa darah antara 300 dan 400 ml,jadi peningkatan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa adalah dramatis dalam kecepatan dan sangat tingginya kadar sekresi yang di capai. selanjutnya penghentian sekresi insulin hampir sama cepat terjadi dalam beberapamenit setelah pengurangan konsentrasi glukosa darah kembali ke tingkat puasa. 5. Kelainan sekresi/ efek Jika disuntikkan dosis yang cukup besar dari insulin sintetis itu terjadi penurunan pada tingkat gula dalam tubuh-jadi, ia mulai mengganggu hipo-glicemic, yang ditandai dengan kelemahan total, kaki gemetar, kebocoran konsentrasi, berlebihan keringat. Itu mungkin memiliki efek hilangnya hati nurani yang dapat menyebabkan koma. Penelitian ini membuktikan bahwa dalam kasus administrasi yang benar dari insulin, dikombinasikan dengan hormon lain, meningkatkan perubahan energi pada hal itu mempercepat membangun kembali, itu adalah meningkatkan kapasitas asimilasi makanan dan nafsu makan.

Pada bentuk glicemic hipo-dimoderasi, dalam tubuh manusia berlangsung reaksi-defensif mengintensifkan dalam sekresi hormon tumbuh. Dalam beberapa kasus tingkat bisa meningkat hingga 5-7 kali dibandingkan dengan tingkat normal. Penggunaan steroid anabolik mengintensifkan aksi insulin sintetik: itu adalah sintesis matriks intensifyed protein, AND dan ARN. Ini adalah mempercepat tindakan siklus pentophosphatyc, di mana sintesis protein terjadi. B. Hormon Glukagon 1. Pengertian Glukagon adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh pankreas, meningkatkan kadar glukosa darah. Glukosa disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen, yang merupakan patiseperti polimer rantai terdiri dari molekul glukosa. Sel-sel hati (hepatosit) memiliki reseptor glukagon. Ketika glukagon mengikat pada reseptor glukagon, sel-sel hati mengubah glikogen menjadi polimer molekul glukosa individu, dan melepaskan mereka ke dalam aliran darah, dalam proses yang dikenal sebagai glikogenolisis. Seperti toko-toko menjadi habis, glukagon kemudian mendorong hati untuk mensintesis glukosa tambahan oleh glukoneogenesis. Glukagon mematikan glikolisis di hati, menyebabkan intermediet glikolisis akan shuttled untuk glukoneogenesis. 2. Fungsi Fungsi molekul reseptor yang mengikat : • Aktivitas hormon • glukagon reseptor yang mengikat Komponen seluler • ekstraseluler wilayah • ekstraseluler wilayah • ruang ekstraseluler • fraksi larut • sitoplasma • membran plasma • membran plasma Proses biologis • proses metabolisme cadangan energi • sinyal transduksi • G-protein reseptor ditambah protein signaling jalur • G-protein signaling, ditambah dengan utusan cAMP kedua nukleotida • perilaku makan • proliferasi sel • negatif pengaturan nafsu makan

• regulasi sekresi insulin • seluler respon terhadap stimulus glukagon 3. Mekanisme kerja/ fisiologi berperan menaikkan kadar gula yang rendah, dan cara kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin. Hormon yang dikeluarkan oleh pankreas yang berguna untuk meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon memiliki efek yang berkebalikan dengan insulin. Insulin dikenal sebagai hormon yang menurunkan kadar glukosa darah. Pankreas melepaskan glukagon bila kadar gula darah (glukosa) terlalu rendah. Glukagon menyebabkan hati mengubah cadangan glikogen menjadi glukosa yang kemudian dilepaskan ke aliran darah. Glukagon dan insulin merupakan bagian dari sistem umpan balik yang membuat kadar glukosa darah berada pada tingkatan yang stabil 4. Pengaturan sekresi Peningkatan sekresi glukagon disebabkan oleh: * Penurunan glukosa plasma (tidak langsung) * Peningkatan katekolamin - norepinefrin dan epinefrin * Asam amino plasma Peningkatan (untuk melindungi dari hipoglikemia jika semua protein-makanan dikonsumsi) * Sistem saraf simpatis * Asetilkolin * Cholecystokinin Penurunan sekresi (penghambatan) dari glukagon disebabkan oleh: * Somatostatin * Insulin (melalui GABA) * Peningkatan asam lemak bebas dan asam keto ke dalam darah * Peningkatan produksi urea 5. Kelainan sekresi/efek Efeknya adalah berlawanan dari insulin, yang menurunkan kadar glukosa darah . Pankreas melepaskan glukagon ketika gula darah (glukosa) tingkat jatuh terlalu rendah. Glukagon menyebabkan hati untuk mengubah glikogen yang disimpan menjadi glukosa, yang dilepaskan ke dalam aliran darah. Kadar glukosa darah yang tinggi merangsang pelepasan insulin. Insulin memungkinkan glukosa yang akan diambil dan digunakan oleh jaringan tergantung insulin. Jadi, glukagon dan insulin adalah bagian dari sistem umpan balik yang membuat kadar glukosa darah pada tingkat yang stabil. Glukagon milik keluarga beberapa hormon lain yang terkait. C. Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone) 1. Pengertian

Hormon pertumbuhan (GH) adalah hormon peptida yang merangsang pertumbuhan, reproduksi sel dan regenerasi pada manusia dan hewan lainnya. Hormon pertumbuhan adalah asam 191-amino rantai polipeptida tunggal yang disintesis, disimpan, dan disekresi oleh sel-sel somatotroph dalam sayap lateral kelenjar hipofisis anterior. Somatotropin (STH) mengacu pada hormon pertumbuhan 1 diproduksi secara alami dalam hewan, sedangkan somatropin merujuk pada hormon pertumbuhan yang diproduksi oleh teknologi DNA rekombinan. 2. Fungsi Hormon pertumbuhan digunakan sebagai obat resep dalam pengobatan untuk mengobati gangguan pertumbuhan anak dan defisiensi hormon pertumbuhan dewasa. 3. Mekanisme kerja/fisiologi Hormon pertumbuhan manusia (HGH) adalah hormon yang bertanggung jawab atas pertumbuhan manusia sejak dari kecil sampai dia tumbuh besar. Setelah manusia sudah bertumbuh besar, bukan berarti hormon ini tidak berguna, akan tetapi hormon ini bertugas untuk menjaga agar organ tubuh tetap pada kondisi yang prima. Kelenjar yang bertanggung jawab untuk memproduksi HGH adalah kelenjar pituitary. HGH yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary pertama-tama mengalir melalui pembuluh darah menuju ke organ hati. Di dalam hati, HGH dirubah menjadi IGF 1 (insulinlike Growth Factor 1). Lalu melalui peredaran darah pula, IGF 1 dialirkan keseluruh organ-organ yang ada di tubuh manusia. IGF 1 inilah yang bertanggung jawab untuk memelihara seluruh organ-organ di dalam tubuh manusia. Oleh karena terpeliharanya organ-organ di dalam tubuh manusia, maka system imunisasi di dalam tubuh manusia juga ikut terpelihara. Tidak heran mengapa seseorang pada usia muda yang dimana produksi HGH-nya masih banyak, mereka lebih tahan terhadap serangan penyakit dan hampir tidak dijumpai adanya penyakit-penyakit yang biasa ditemukan pada orang yang sudah berumur cukup tua. Hormon Pertumbuhan Manusia akan berkurang seiring dengan pertambahan usia. Pada umur 60 tahun volume Hormon Pertumbuhan hanya tinggal sebesar 25% jika dibandingkan dengan usia 21 tahun. Faktor-faktor yang membuat proses penuaan manusia jauh lebih cepat dari yang seharusnya adalah factor pola hidup yang tidak sehat. Ramuan alami yang berfungsi untuk merangsang Kelenjar Pituitary agar terus memproduksi Hormon Pertumbuhan, sehingga terjadi perbaikan system metabolisme tubuh, regenerasi sel, maka akan terjadi Pembalikan Usia Biologis

serta juga meningkatkan aktivitas seksual serta stamina, dan juga meningkatkan kekebalan tubuh. KANDUNGAN MELIA BIYANG 1. Kolustrum (susu awal) 2. Vitamin B Kompleks 3. Asam Amino 4. Calsium 4. Pengaturan sekresi Sekresi hormon pertumbuhan secara fisiologis diatur oleh hipotalamus. Hipotalamus menghasilkan faktor penglepas hormon pertumbuhan (GHRF growth hormone releasing factor) yg merangsang sekresi hormon pertumbuhan. Selain itu dalam hipotalamus juga dijumpai somatostatin (GH-RIH growth hormone releasing inhibitory hormone) yang menghambat sekresi beberapa hormon antara lain hormon pertumbuhan. Dg demikian hipotalamus memegang peran dwifungsi dalam pengaturan hormon ini. Pada waktu istirahat sebelum makan pagi kadar hormon pertumbuhan 1-2 ng/mt, sedangkan pada keadaan puasa sampai 60 jam, meningkat perlahan mencapal 8 ng/ml. Kadar Ini selalu meningkat segera setelah seseorang tertidur. Pada orang dewasa kadar hormon pertumbuhan meningkat terutama hanya waktu tidur; sedangkan pada remaja juga meningkat waktu bangun. Kadar pada anak dan remaja lebih tinggi dibanding kadar pada dewasa. Pada anak, hipoglikemia merupakan perangsang yg kuat shg menyebabkan kadar hormon pertumbuhan meningkat. Pada hipoglikemia karena insulin misalnya, kadar hormon pertumbuhan dpt mencapai 50 ng/ml. Kerja fisik, stress dan rangsangan emosi merupakan perangsangan (stimulus) fisiologis utk meningkatkan sekresi hormon ini. Sekresi hormon pertumbuhan yg berlebihan dpt ditekan dg pemberian agonis dopamin. Dopamin diketahui merangsang sekresi hormon pertumbuhan pada orang normal, tetapi pada akromegali dopamin justru menghambat sekresi hormon tsb. Bromokriptin, suatu agonis dopamin derivat ergot, dipakai utk menekan sekresi hormon pertumbuhan pada penderita tumor hipofisis. Efek bromokriptin tidak segera terlihat, penurunan kadar hormon dalam darah terjadi setelah pengobatan dalam jangka panjang. Sekresj hormon pertumbuhan kembali berlebihan setelah pemberian bromokriptin dihentikan. Bromokriptin juga menekan sekresi prolaktin yg berlebihan yg terjadi pada tumor hipofisis. Antagonis serotonin (5-HT) misalnya siproheptadin dan metergolin, antagonis adrenergik misalnya fentolamin, juga dpt menghambat sekresi hormon pertumbuhan, tetapi efeknya lemah dan tidak konsisten. Somatostatin meskipun dpt menghambat sekresi hormon pertumbuhan, tidak digunakan utk pengobatan akromegali terutama karena menghambat sekresi hormon-hormon lain.

5. Kelainan sekresi/efek Ada 2 efek yang mempengaruhi : 1. Efek langsung adalah hasil dari hormon pertumbuhan yang mengikat reseptor pada sel target. Sel-sel lemak (adiposit), misalnya, memiliki reseptor hormon pertumbuhan, dan hormon pertumbuhan merangsang mereka untuk memecah trigliserida dan menekan kemampuan mereka untuk mengambil dan mengumpulkan beredar lipid. 2. Efek tidak langsung yang dimediasi terutama oleh insulin-seperti faktor pertumbuhan-I (IGF-I), suatu hormon yang disekresikan dari hati dan jaringan lain sebagai respon terhadap hormon pertumbuhan. Mayoritas pertumbuhan mempromosikan efek dari hormon pertumbuhan sebenarnya karena IGF-I yang bekerja pada sel target. D. Hormon Tiroksin (Thyroxine) 1. Pengertian Tiroksin adalah hormon utama yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Ini mendorong sintesis protein (blending) dan pertumbuhan, dan juga membantu mengatur metabolisme tubuh. Tiroksin diproduksi oleh kelenjar tiroid dengan cara yang sangat kompleks. Ketika tingkat tiroksin dalam darah adalah rendah, hipotalamus otak (bagian dari otak yang mengatur fungsi tubuh) menghasilkan hormon thyrotropin-releasing. Hal ini merangsang kelenjar pituitary untuk menghasilkan Thyrotropin. Thyrotropin adalah hormon thyroid-stimulating hormone (TSH) yang menggairahkan kelenjar tiroid. Ketika tingkat tiroksin dalam darah adalah tinggi, hipotalamus melepaskan hormon yang menghambat produksi TSH. 2. Fungsi Fungsi hormone tiroksin yaitu mengatur pertukaran zat (metabolisme) di dalam tubuh serta mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan tubuh secara mental. 3. Mekanisme kerja/ fisiologi a. Reseptor : alat untuk menerima rangsang b. Efektor : alat untuk menanggapi rangsang berupa otot dan kelenjar c. Sel Saraf Sensoris : serabut saraf yang membawa rangsang ke otak d. Sel saraf Motorik : serabut saraf yang membawa rangsang dari otak e. Sel Saraf Konektor : sel saraf motorik atau sel saraf satu dengan sel saraf lain. 4. Pengaturan sekresi  Hormon masuk ke dalam sel dan berikatan dengan protein pembawa  Protein membawa hormone ke dalam inti sel  Reseptor dilepaskan untuk digunakan kembali  Hormon berinteraksi secara bolak – balik dengan AND pada kromosom  Interaksi hormone mengaktifkan gen dan memproduksi messenger ARM (mRNA)  mRNA keluar dari kromosom dan memulai pembentukan protein (biasanya enzim) pada robosom. Enzim yang baru dibentuk inilah melakukan perintah

5. Kelainan sekresi/ efek P e n g e l o l a a n k e l a i n a n k e l e n j a r t i r o i d d i l a k u k a n d e n g a n m e l a k u k a n uji kadar hormon TSH dan tiroksin bebas, didasari atas patofisiologi yangterjadi, seh ingga akan didapatkan pengelolaan menyeluruh.Diagnosis dari penyakit tiroid telah banyak disederhanakan dengandikembangkannya assay yang peka untuk TSH dan tiroksin bebas. Suatu peningkatan TSH dan tiroksin bebas yang rendah menetapkan diagnosis darihipotiroidisme, dan TSH yang tersupresi dan FT yang meningkatmenetapkan diagnosis dari hipertiroidisme E. Hormon Kortisol (Cortisol) 1. Pengertian Kortisol (hidrokortison) adalah hormon steroid, lebih khusus glukokortikoid, yang diproduksi oleh kelenjar adrenal . Hal ini dirilis dalam respon terhadap stres dan tingkat rendah glukokortikoid darah. 2. Fungsi Fungsi utama dalam tubuh : * Meningkatkan gula darah melalui glukoneogenesis * Menekan sistem kekebalan tubuh * Membantu dalam metabolisme lemak, protein, dan karbohidrat 3. Mekanisme kerja/fisiologi 4. Pengaturan sekresi 5. Kelainan sekresi/efek F. Hormon SS somatostatin 1. Pengetian Somatostatin (SS) adalah peptida yang dihasilkan oleh beberapa jaringan tubuh, termasuk hipotalamus. Somatostatin menghambat pelepasan hormon pertumbuhan dalam menanggapi peningkatan GHRH dan faktor-faktor stimulasi lain seperti konsentrasi glukosa darah rendah. 2. Fungsi 3. Mekanisme kerja/fisiologi 4. Pengaturan sekresi 5. Kelainan sekresi / efek  Efek pada kelenjar hipofisis Somatostatin bernama untuk efek menghambat sekresi hormon pertumbuhan dari kelenjar pituitari. Eksperimental, semua rangsangan yang dikenal untuk sekresi hormon pertumbuhan yang ditekan oleh administrasi somatostatin  Efek pada Pankrea memiliki efek dalam sekresi eksokrin pankreas menekan, menghambat enzim oleh sekresi cholecystokinin-dirangsang dan secretin-dirangsang sekresi bikarbonat





Efek pada saluran pencernaan Somatostatin disekresikan oleh sel-sel epitel tersebar di GI, dan oleh neuron dalam sistem saraf enterik. Ini telah ditunjukkan untuk menghambat sekresi dari banyak hormon GI lain, termasuk gastrin, cholecystokinin, secretin dan peptida usus vasoaktif. Selain efek langsung menghambat sekresi hormon GI lainnya, somatostatin memiliki berbagai efek penghambatan lain pada saluran pencernaan, yang mungkin mencerminkan efek pada hormon lainnya, ditambah beberapa efek langsung tambahan. Somatostatin menekan sekresi asam lambung dan pepsin, menurunkan laju pengosongan lambung, dan mengurangi kontraksi otot polos dan aliran darah di dalam usus. Secara kolektif, kegiatan ini tampaknya memiliki efek keseluruhan penurunan tingkat penyerapan gizi. Efek pada Sistem Saraf Somatostatin sering disebut sebagai memiliki aktivitas neuromodulatory dalam sistim saraf pusat, dan tampaknya memiliki berbagai efek kompleks pada transmisi saraf.Somatostatin dan analog sintetik yang digunakan secara klinis untuk mengobati berbagai neoplasma. Hal ini juga digunakan dalam untuk mengobati gigantisme dan akromegali, karena kemampuannya untuk menghambat sekresi hormon pertumbuhan.

G. Hormon Epinefrin/ Norepinefrin 1. Pengertian Norepinefrin (INN) (disingkat norepi atau NE) adalah nama AS untuk noradrenalin (BAN) (disingkat NA atau NAD), sebuah katekolamin dengan peran ganda termasuk sebagai hormon dan neurotransmitter. Daerah tubuh yang menghasilkan, atau yang dipengaruhi oleh norepinefrin digambarkan sebagai noradrenergik. Noradrenalin istilah (dari bahasa Latin) dan norepinefrin (berasal dari bahasa Yunani) yang dipertukarkan, dengan noradrenalin menjadi nama umum di sebagian besar dunia. 2. Fungsi  sebagai neurotransmitter dilepaskan dari neuron simpatis yang mempengaruhi jantung. Peningkatan norepinefrin dari saraf simpatik meningkatkan laju kontraksi  Sebagai hormon stres, norepinefrin mempengaruhi bagian otak, seperti amigdala, di mana perhatian dan tanggapan dikendalikan  Ketika norepinefrin bertindak sebagai obat, sehingga meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan tonus vaskular (ketegangan otot) melalui αadrenergik reseptor aktivasi, hal ini menyebabkan refleks kompensasi yang mengakibatkan penurunan denyut jantung 3. Mekanisme kerja/ fisiologi

 Mengurangi kecepatan absorbsi dari anestesi lokal sehingga reaksi toksis yang serius oleh karena kadar maximum obat anestesi lokal di dalam darah yang sangat tinggi dapat dicegah.  Menyebabkan penyerapan obat anestesi lokal terjadi secara perlahan,hal ini dapat memperpanjang masa kerja anestesi lokal dan juga dapat meningkatkan frekuensi keberhasilan blokade saraf.  Menghentikan perdarahan kapiler akibat pembedahan 4. Pengaturan sekresi Epinefrin disekresikan di bawah pengendalian sistem persarafan simpatis. Dapat meningkat dalan keadaan dimana individu tidak mengetahui apa yang akan terjadi. Pengeluaran yang bertambah akan meningkatkan tekanan darah untuk melawan shok yang disebabkan oleh situasi darurat. Sekresi hormon ini terjadi dengan meningkatan kerja sistem pernafasan yang mengakibatkan paru-paru bekerja ekstra untuk mengambil oksigen lebih banyak hingga meningkatkan juga peredaran darah di seluruh bagian tubuh mulai dari otot-otot hingga ke otak, dan peningkatan tersebut disebutkan beberapa riset bisa naik mencapai 300% melebihi batas normal. Akibatnya, bukan jantung saja yang dapat terasa berdebar, namun keseluruhan sistem tubuh termasuk pengeluaran keringat juga akan meningkat dengan cepat. Aliran darah di kulit akan berkurang untuk dialihkan ke organ lain yang lebih penting sehingga orang-orang yang menghadapi stress biasanya gampang berkeringat, dimana dalam pengertian awam sering disebut keringat dingin. Sekresi ini menaikkan konsentrasi gula darah dengan menaikkan kecepatan glikogenolisis di dalam liver. Rangsangan sekresi epinefrin bisa berupa stres fisik atau emosional yang bersifat neurogenik 5. Kelainan sekresi / efek hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau intensitas cahaya yang tinggi. Reaksi yang sering dirasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan keterkejutan/shok. hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau intensitas cahaya yang tinggi. Reaksi yang sering dirasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan keterkejutan.

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Insulin diisolasi pertama kali dari pankreas pada tahun 1922 oleh Banting dan Best, dan dengan cara memperhatikan penderita diabetes parah dalam waktu hampir semalam yang dengan cepat memburuk dan meninggal, dibanding dengan orang yang normal. Insulin merupakan hormon yang diproduksi di dalam retikulum endoplasma yang terdiri dari dua rantai asam amino yang mempunyai peran yang sangat penting dalam tubuh. Insulin sangat berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Jika tidak ada insulin dalam darah maka akan menimbulkan suatu kelaparan serta bila reseptor dalam insulin itu tidak berfungsi dengan baik maka akan menimbulkan suatu difisiensi insulin

1.2

BATASAN MASALAH Dalam makalah ini penulis membatasi pada peran Insulin pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, kelaparan serta defisiensi Insulin.

1.3

RUMUSAN MASALAH Apa pengertian Insulin ? Apa peran Insulin pada metabolisme Karbohidrat ? Apa peran Insulin pada metabolisme Lemak ? Apa peran Insulin pada metabolisme Protein ? Apa peran Insulin pada Kelaparan ? Apa Defisiensi Insulin ?

1. 2. 3. 4. 5. 6.

1.4

TUJUAN PENULISAN 1. Untuk mengetahui pengertian Insulin. 2. Untuk mengetahui peran Insulin pada metabolismeKarbohidrat. 3. Untuk mengetahui peran Insulin pada metabolismeLemak. 4. Untuk mengetahui peran Insulin pada metabolisme Protein. 4. Untuk mengetahui peran Insulin pada Kelaparan. 5. untuk mengetahui Defisiensi Insulin.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 PENGERTIAN INSULIN Insulin adalah sebuah hormon yang berhubungan dengan energi yang melimpah. Artinya bila terdapat makanan yang dapat menghasilkan energy yang sangat banyak , terutama kelebihan jumlah karbohidrat dan protein maka insulin akan disekresikan dalam jumlah banyak. Selanjutnya, insulin memainkan peranan yang penting dalam penyimpanan zat yang mempunyai kelebihan energi.

Insulin merupakan protein kecil yang terdiri atas dua rantai asam amino yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai dipisahkan , maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Insulin disintesis oleh sel-sel beta dengan cara yang mirip dengan sintesis protein yakni diawali dengan translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma untuk membentuk preprohormon insulin. Sewaktu insulin diseskresikan dalam darah, hampir seluruhnya beredar dalam bentuk yang terikat. Waktu paruhnya dalam plasma rata-rata hanya 6 menit sehingga dalam waktu 10-15 akan dibersihkan dari sirkulasi. Insulin adalah hormon yang mengendalikan gula darah. Tubuh menyerap mayoritas karohidrat sebagai glukosa (gula darah). Dengan meningkatnya gula darah setelah makan, pankreas melepaskan insulin yang membantu membawa gula darah ke dalam sel untuk digunakan sebagai bahan bakar dalam proses metabolisme atau disimpan sebagai lemak apabila kelebihan. Orang-orang yang punya kelebihan berat badan atau mereka yang tidak berolahraga seringkali menderita resistensi insulin. Insulin menjaga keseimbangan glukosa dalam darah dan bertindak meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel badan. Kegagalan badan untuk menghasilkan insulin, atau jumlah insulin yang tidak mencukupi akan menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel untuk proses metabolisme. Sehingga glukosa di dalam darah meningkat dan menyebabkan diabetes melitus. Pada kondisi normal, pankreas mempunyai kemampuan untuk menyesuaikan jumlah insulin yang dihasilkan dengan intake karbohidrat. Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari : ekstraksi glukosa, sintesis glikogen dan glikogenesis dari metabolisme di dalam konsentrasi gula darah yang konstan perlu dipertahankan karena glukosa merupakan satu-satunya zat gizi yang dapat digunakan oleh otak, retina dan epitel germaninativum dalam jumlah cukup untuk menyuplai energi sesuai dengan yang dibutuhkannya. Oleh karena itu, perlu mempertahankan konsentrasi glukosa darah pada kadar yang seimbang

BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN Insulin diproduksi di pulau-pulau langerhans di pankreas yang merupakan sebuah hormon polipeptida mengatur metabolisme karbohidrat. Selain merupakan efektor utama dalam homeostasis karbohidrat, Insulin juga mempunyai fungsi dalam metabolisme lemak (trigliserida) dan protein. Insulin memiliki properti anabolik dan juga mempengaruhi jaringan tubuh lainnya. Insulin adalah hormon yang mengendalikan gula darah. Tubuh menyerap mayoritas karbohidrat sebagai glukosa (gula darah). Dengan meningkatnya gula darah setelah untuk digunakan sebagai bahan bakar dalam proses metabolisme atau disimpan sebagai lemak apabila kelebihan. Insulin juga memiliki fungsi untuk menjaga keseimbangan glukosa dalam darah dan bertindak meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel badan. Selain itu, insulin mempunyai peranan dalam metabolisme, diantaranya adalah metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Dalam metabolisme karbohidrat insulin berperan untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal.

3.2 SARAN Insulin merupakan hormon yang sangat penting dalam tubuh karena sangat berhubungan dengan proses metabolisme. Karena kekurangan insulin dapat menimbulkan berbagai masalah untuk itu kita harus menjaga kadar insulun dalam tubuh kita.

DAFTAR PUSTAKA Guyton, Arthur C., M.D. 1996. ” Fisiologi Kedokteran “. Jakarta : ECG. http://id.wikipedia.org/wiki/Kelaparan http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/05/dampak-defisiensi-insulin-terhadap.html http://www.ngomik.com/artwork/fungsi-insulin/14856

BAB I PENDAHULUAN Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin, sedangkan insulin sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya, penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat Karbohidrat merupakan senyawa yang terbentuk dari molekul karbon, hidrogen dan oksigen. Sebagai salah satu jenis zat gzi, fungsi utama karbohidrat adalah penghasil energy di dalam tubuh. Tiap 1 gram karbohidrat yang dikomsumsi akan menghasilkan energi sebanyak 4 kkal dari energi hasil proses oksidasi pembakaran. Karbohidrat ini kemudian akan digunakan oleh tubuh untuk menjalankan berbagai fungsi-fungsinya seperti bernafas, kontraksi jantung dan otot serta juga untuk menjalankan berbagai aktivitas fisik seperti berolahraga atau bekerja. Di dalam sistem pencernaan dan juga usus halus, semua jenis karbohidrat yang dikomsumsi akan terkonversi menjadi glukosa untuk kemudian diabsorbsi oleh aliran darah dan ditempatkan ke berbagai organ dan jaringan tubuh. Molekul glukosa hasil konversi berbagai macam jenis karbohidrat inilah yang kemudian akan berfungsi sebagai dasar bagi pembentukan energi di dalam tubuh. Melalui berbagai tahapan dalam proses metabolisme. Sel-sel yang terdapat dalam tubuh dapat mengoksidasi glukosa, dimana proses ini juga akan disertai dengan produksi energi. Proses metabolisme glukosa yang terjadi di dalam tubuh ini akan memberikan kontribusi hampir lebih dari 50% bagi ketersediaan energi di dalam tubuh, karbohidrat yang telah terkonversi menjadi glukosa tidak hanya akan berfungsi sebagai sumber energi utama. Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu kondisi terganggunya metabolisme di dalam tubuh dikarenakan ketidakmampuan tubuh membuat atau menyuplai hormon insulin yang menyebabkan terjadinya peningkatan gula darah melebihi nilai normal. Di kalangan masyarakat luas, penyakit ini lebih dikenal dengan penyakit gula atau kencing manis. Gejalanya sangat bervariasi, diabetes mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil atau berat badan yang menurun. Diabetes mellitus dibagi menjadi dua tipe, yaitu : a. Diabetes mellitus tipe I, disebabkan karena rusaknya sel-sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Lebih sering diakibatkan oleh faktor genetik/faktor keturunan. b. Diabetes meliitus tipe II, disebabkan karena rusaknya reseptor insulin. Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus, resistensi insulin umumnya "post-reseptor", yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin. Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Insulin terdiri atas dua rantai polipeptida. Struktu insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui. Insulin manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30 residu pada rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulfida. Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit. Pada makalah ini akan dibahas tentang hubungan metabolisme karbhidrat dengan Diabetes Mellitus tipe II

  

KASUS Nenek Saodah berusia 60 tahun, dirawat di rumah sakit karena ada ulkus pada kaki kiri yang tak kunjung sembuh. Dia juga sering buang air kecil berlebihan, makan dan minum pun juga secara berlebihan. Akan tetapi nenek Saodah tetap merasa lemas. Dilakukan pemeriksaan laboratorium dari sampel darah dan urine dan hasilnya antara lain sebagai berikut : Glukosa puasa 160 mg/dl Gllukosa 2 jam PP 350 mg/dl Tes benedict +3

BAB II PEMBAHASAN A. Pengertian Diabetes Mellitus Diabetes mellitus berasal dari kata diuresis dan melitus (mania). Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme karbohidrat yang bersifat kronis dan ditandai dengan adanya kenaikan gula darah, glukosuria, dan kelainan metabolisme protein dan lemak.  Diabetes tipe 1 disebabkan karena rusaknya kelenjar pankreas yang merupakan produsen dari hormon insulin tepatnya pada sel beta pankreas.  Diabetes tipe 2 disebabkan oleh resistansi insulin berarti bahwa sel-sel tubuh tidak merespon tepat ketika insulin hadir. Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus, resistensi insulin umumnya "post-reseptor", yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dan berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah dengan jalan : a. Meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel ke dalam sel lemak dan sel otot. b. Mencegah pemecahan glikogen yang sudah tersedia dalam organ hati. c. Meningkatkan pemasukan glukosa dari darah ke sel-sel hati. d. Meningkatkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen. e. Menekan kecepatan glukoneogenesis Gejala DM adalah TRIAS POLI Efek yang bermakna akibat peningkatan gluksa adalah dehidrasi sel-sel jaringan. Hal ini terjadi sebagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori membran sel

dan naiknya tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler menyebabkan timbulnya perpindahan osmotik air keluar dari sel. Selain efek dehidrasi seluler langsung akibat glukosa yang berlebihan, keluarnya glukosa ke dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. Diuresis osmotik adalah efek osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal yangsangat mengurangi reabsorpsi tubulus. Efek keseluruhan adalah kehilangan cairan yang sangat besar dalam urin sehingga menyebabkan dehidrasi kompensatorik cairan intraseluler. a. Poliuria (pengeluaran urine secara berlebihan) Disebabkan efek diuresis osmotik dan glukosa dalam tubulus ginjal. b. Polidipsi (minum air secara berlebihan) Disebabkan karena adanya poliuria sehingga terjadi rasa haus. c. Polifagia (makan secara berlebihan) Pada penderita DM kadar glukosa intrasel berkurang, akibatnya semua sel-sel akan kekurangan glukosa termasuk hipotalamus sehingga akan merangsang puat makanan. Pada penderita Diabetes mellitus terjadi gangguan metabolisme karbohidrat, terjadi penurunan proses glikolisis dan glikogenesis, serta terjadi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis. Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Sedangkan tanpa insulin, jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia). B. Glikolisis Secara normal, Glikolisis adalah pemecahan molekul glukosa untuk membentuk dua molekul asam piruvat. Glukosa pertama kali diubah menjadi fruktosa 1,6 fosfat dan kemudian dipecahkan menjadi 2 molekul atom berkarbon 3 kemudian diubah menjadi asam firuvat serta menghasilkan 2 molekul ATP. Asam piruvat akan dikonversi menjadi 2 molekul asetilkoenzim. C. Glikogenesis Glikogenesis adalah proses pembentukan glikogenin yang berasal dari glukosa dimana reaksi ini terjadi di hati, otak dan otot segera setelah masuk dalam sel, glukosa bergabung dengan satu radikal fosfat menjadi glukosa-6-fosfat dari gambar ini dapat dilihat bahwa glukosa-6-fosfat pertama tama diubah menjadi glukosa-1-fosfat yang kemudian diubah menjadi uridindifosfat glukosa yang kemudian diubah menjadiglikogen . D. Glikogenolisis Glikogenolisis adalah proses pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk menghasilkan kembali glukosa di dalam sel. Glikogenolisis tidak dapat terjadi melalui pembalikan reaksi kimia yang sama yang dipakai untuk membentuk glikogen, sebaliknya setiap molekul glukosa pada masing-masing cabang polimer glikogen dilepaskan oleh foforilasi dikatalisis oleh enzim fosforilase. Hormon yang berperan dalam proses ini hormon epinefrin dan glukagon dapat mengaktifkan fosfoilase secara khusus dan dengan demikina menimbulkan glikogenolisis secara cepat. Epinefrin dilepaskan oleh medula adrenal bila system saraf simpatis terang sang untuk meningkatkan persedian glukosa. Glukagon dilepaskan oleh sel alfa pankreas jika konsentrasi gula darah turun sangat rendah. E. Glukoneogenesis

Bila simpanan karbohidrat tubuh berkurang dibawah normal,cukup banyak proses pembentukan glukosa dari asam amino dan dari gugus glisterol lemak. Proses ini disebut glukoneogenesis. Hormon glukokortikoid terutama kortisol yang dihasilkan korteks adrenal sangat penting untuk pengaturan glukoneogenesis. Sebagian besar kortisol memobilisasi protein dan mengalami dominasi dalam hati dan menghasilkan zat yang ideal untuk diubah menjadi glukosa. F. Karbohidrat dan Insulin Sel-sel tubuh kita membutuhkan energi untuk bekerja. Kita makan untuk mendapatkan energi dari makanan. Apapun yang kita makan memiliki Karbohidrat,Protein dan Lemak sebagai zat energi menyediakan. Diet sehat mengandung hampir 60% Karbohidrat, Protein 20% dan lemak 20%. Setelah makan, komponenKarbohidrat makanan dipecah ke glukosa dalam usus kita. glukosa ini mencapai didarah & kemudian ke sel-sel tubuh. Glukosa ini perlu untuk masuk kedalam sel untuk menyediakan energi. Tapi glukosa tidak bisa masuk dalam sel tanpa bantuan, yang disebut insulin. Insulin adalah hormon terus menerus dilepaskan dari pankreas & insulin ini membutuhkan glukosa dalam sel. Makanan diubah menjadi glukosa & glukosa ini disediakan untuk sel-sel tubuh dengan bantuan insulin. Ini adalah hormon yang diproduksi di pankreas kita. Ada sekresi insulin terus menerus oleh pankreas dari lahir sampai mati. Setiap kali kita makan, glukosa masuk dalam darah dan sebagai per masuknya glukosa; kuantitas insulin yang dihasilkan oleh pankreas meningkat. Ini jumlah ekstra Insulin kemudian menggeser glukosa datang dari makanan ke dalam sel-sel tubuh di mana ia digunakan untuk menyediakan energi. Jika pankreas kita tidak menghasilkan jumlah yang cukup insulin atau insulin beredar dalam darah bekerja kurang efektif, kemudian setelah makan makanan, glukosa masuk dalam darah tetapi tidak bisa digeser ke sel-sel tubuh dan dengan demikian tingkat mulai naik dalam darah dan tahap ini disebut sebagai Diabetes . Jadi pada diabetes, di satu sisi sel tubuh kekurangan glukosa dan pada glukosa sisi lain beredar dalam tingkat tinggi dalam darah & akan dikonversi menjadi berbagai bahan kimia yang merusak mata, ginjal, saraf, jantung. Tujuan mengobati diabetes adalah untuk menjaga jumlah yang diinginkan insulin dalam darah, sehingga untuk menjaga tingkat glukosa dalam rentang normal. Setiap strategi pengobatan, yang dapat menjaga tingkat insulin dalam jumlah yang diperlukan, akan membantu dalam menjaga tingkat glukosa dalam rentang normal. G. Hubungan Diabetes Mellitus type 2 dengan Metabolisme Karbohidrat. Pada orang dengan metabolisme normal, insulin dilepaskan dari sel-sel beta (ß) pulau Langerhans pankreas setelah makan ( "postprandial"), dan mengirim sinyal ke jaringan sensitif terhadap insulin dalam tubuh (misalnya, otot, adiposa ) untuk menyerap glukosa. Hal ini akan menurunkan kadar glukosa darah. Sel-sel beta mengurangi output insulin saat kadar glukosa darah turun, dengan akibat glukosa darah dijaga pada sekitar 5 mmol / L (mM) (90 mg / dL). Pada orang dengan resistensi insulin, kadar normal insulin tidak memiliki efek yang sama pada sel-sel otot dan adiposa, dengan hasil kadar glukosa tetap lebih tinggi dari biasanya. Untuk mengkompensasi hal ini, pankreas dalam individu resistensi insulin dirangsang untuk melepaskan lebih banyak insulin. Tingkat insulin yang tinggi memiliki efek tambahan yang menyebabkan efek biologis lebih lanjut ke seluruh tubuh. Jenis yang paling umum dari resistensi insulin dikaitkan dengan kumpulan gejala yang dikenal sebagai sindrom metabolik. Resistensi insulin dapat berkembang menjadi diabetes melitus tipe 2 (NIDDM). Hal ini sering terlihat sebagai hiperglikemia postprandial, ketika ßsel pankreas tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk menjaga kadar gula darah normal (euglikemia). Ketidakmampuan sel-ß untuk menghasilkan insulin yang cukup dalam kondisi hiperglikemia adalah apa yang menjadi ciri khas transisi dari resistensi insulin untuk diabetes melitus tipe 2.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. Keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan keadaan glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi Diabetes tipe II. Pada DM type 2 diakibatkan karna rusaknya reseptor insulin, insulin beredar dengan jumlah normal, sel beta pankreas pun masih mampu untuk memproduksi insulin secara normal. Monosakarida yang merupakan hasil pencernaan karbohidrat di dalam usus, dimana 80% merupakan glukosa , sedangkan galaktosa dan fruktosa mewakili masing masing 10%. Glukosa langsung bisa masuk ke aliran sirkulasi darah, di dalam darah terdapat hormon insulin yang jumlahnya normal akan tetapi sel reseptor tidak bisa menangkap insulin secara baik, sehingga glukosa di darah tidak bisa dibawa ke sel sel tubuh dengan baik. Reseptor sel yang menerima insulin mengalami kerusakan, sehingga glukosa yang dibawa insulin untuk diubah menjadi glikogen juga rendah/ sedikit. Proses glikogenesis juga menurun, sel sel tubuh mengalami kelaparan, ini menyebabkan gejala polifagia pada DM. Lalu proses selanjutnya, adalah terjadi peningkatan glikogenolisis dimana pemecahan glikogen menjadi glukosa dalam sel meningkat karena tubuh kita membutuhkan energi, sehingga berapapun glikogen yang ada di sel akan dipecah terus menerus untuk mencukupi energi. Akibat jumlah glikogen yang minimal didalam sel tubuh, maka glukosa yang dihasilkan juga rendah , asam piruvat yang dihasilkan juga rendah, ATP yang diproduksi pun juga sedikit, akibatnya menjadi lemas. Glukoneogenesis meningkat, karena persediaan glukosa rendah maka akan merangsang zat zat seperti lemak dan vitamin untuk dipecah dalam menghasikan energi.

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Dari pembahasan diatas, dapat disimpulkan bahwa penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan metabolisme karbohidrat. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Hormon insulin yang kurang akan menyebabkan terjadinya penurunan glikogenesis dan glikolisis serta peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga ATP yang dihasilkan oleh glukosa juga berkurang

DAFTAR PUSTAKA 1. 2.

Lehninger, Albert.L.Alih bahasa oleh Dr.Ir.Maggy Thenawidjaja.1982. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta : Erlangga. Perpustakaancyber.blogspot.com/2012/11/metabolisme-karbohidrat-pengertian-proses.html (diakses: 22 Maret 2013, pukul : 17:30 WIB)

Diet

yang

sehat

membantu

dalam

mengontrol

dan

mencegah

diabetes

Diabetes Tubuh terdiri dari jutaan sel yang membutuhkan energy untuk menjalankan fungsinya. Beberapa makanan yang kita makan akan dirubah menjadi gula atau dikatakan glukosa. Glukosa dapat masuk kedalam

sel

tergantung

pada

2

kondisi

.

Sel harus mempunyai cukup pintu disebut reseptor . dan zat insulin harus tersedia untuk membuka dari reseptor tersebut. Dengan cukup reseptor dan insulin untuk membukanya, glukosa masuk kedalam sel dan digunakan untuk membuat energy, tanpa energy semua sel akan mati Insulin ada hormone kimia yang dibentuk di pankreas. Kadar insulin dalam darah berubah tergantung

kepada

banyaknya

glukosa

dalam

darah.

Diabetes adalah penyakit dimana sel sulit mendapatkan glukosa yang dibutuhkan untuk energy Diabetes tipe 1 terjadi dimana sel pankreas sel pembuat insulin rusak. Diabetes tipe 1 kekurangan insulin,

yang

menyebabkan

kadar

gula

darah

menjadi

tinggi.

Diabetes tipe 2 terjadi ketika tubuh cukup insulin tetapi tidak cukup reseptor dalam sel yang mengijinkan glukosa masuk. Hal ini mengakibatkan kadar gula dalam darah tinggi juga. Diet

dan

diabetes

Kesehatan dan keseimbangan sangat penting bagi setiap orang , tetapi lebih penting bagi penderita diabetes. Anda

dapat

-

mengontrol

kadar

gula

Mempertahankan

-

Memperhatikan

-

Mempertimbangkan

Petunjuk

secara

baik

berat apa

anda

badan yang

berapa

diet

jika

optimal

anda

banyak

yang

untuk

:

makan

anda

penderita

makan diabetes

1. Makan makanan sesuai dengan kebutuhan tubuh, jika anda makan lebih dari kebutuhan tubuh, kelebihan 2.

kalori

Banyak

3.

akan

mengkonsumsi

Diet

disimpan buah

rendah

dalam

–

bentuk

buahan

lemak

dan

lemak. sayuran

dan

.

kolesterol

4. Konsumsi makan makanan dan minum dalam jumlah tidak berlebihan, khususnya permen, pencuci

mulut,

minuman

5.

yang

manis,

asin

dan

Hentikan

alcohol. merokok

Jumlah menu makanan tergantung pada usia, jenis kelamin, berat badan dan aktivitas fisik. Kadar

gula

darah

Yang penting cek kadar gula darah secara teratur . lebih sering dilakukan pengecekan pada saat menjalani

program

diet,

banyak

Untuk lebih tepat tentunya konsultasi pada ahli diet.

aktivitas

dan

selama

sakit.