PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC)

PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC): USOS Y LIMITACIONES ALEJANDRA DÍAZ URIBE R2 ANESTESIOLOGIA CENTRO MÉDICO NACIONAL DE OCCIDENTE

• La sangre procedente de todas las venas del cuerpo llega a desembocar en la Aurícula Derecha (AD) y Vena cava ------- Presión venosa central (PVC) •

Regulada x equilibrio entre la capacidad del corazón para bombear sangre hacia ventrículo derecho - - pulmones/ tendencia de flujos hacia AD (tonos vascular y muscular).

• La presión de AD depende de la fuerza contráctil del corazón: fuerza presión

Cualquier fenómeno que produzca entrada rápida de sangre a AD desde las venas incrementa la presión de AD. Los factores que aumentan este retorno son: 1) Aumento de volumen sanguíneo 2) Aumento del tono de los vasos grandes 3)Dilatación de las ateriolas que reduce resistencia periféricas y permite paso rápido de arterias a venas.

PRESIÓN Y FLUJOS VENOSOS -La presión en las vénulas es de 12 a 18 mmHg, dsminuye de forma constante hasta llegar a 5.5 mmHg en venas grandes fuera del tórax. -La presión de las grandes venas a su entrada a AD (PVC) es de 4.6 mmHg en promedio fluctuando x respiración y actividad cárdiaca. -Al igual que TA la presión venosa periférica, se modifica por gravedad---- aumenta 0.77 mmHg cada cm por debajo de AD y disminuye en una cantidad similar por cada cm arriba de la AD

• Durante la inspiración la presión intrapleural disminuye de 2.5 a -6 mmHg, esta presión negativa se transmite a grandes venas, y en menor grado a las aurículas por lo que la presión venosa fluctúa desde 6 mmHg en espiración a 2 mm en inspiración tranquila.

• Diafragma desciende durante la inspiración, la presión intraabdominal se eleva = +sangre al corazón ---- no retorna x válvulas venosas.

• La PVC es la presión en la unión de la vena cava y AD y representa la fuerza conductora del llenado de a aurícula y ventrículo derechos. • PVC o presión de AD reflejan la idoneidad del volumen sanguíneo a la capacidad del sistema venoso. • PVC refleja la capacidad funcional de VD (Frank-Starling). • La PVC normal en un paciente despierto que respira espontáneamente varía de 1 a 7 mmHg.

Ley de Frank & Starling. El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardíaco en forma exponencial

EFECTOS DEL LATIDO CARDIACO, CAMBIOS EN LA PRESIÓN AURICULAR Y EL PULSO VENOSO. • La presión auricular se eleva durante la sístole y continúa en ascenso durante la contracción ventricular ---- protrusión de válvulas AV. • Variaciones en presión auricular se transmite a grandes venas y produce ondas características en el registro de la presión yugular • Son las ondas a, c y v de la curva de presión venosa-pulso

• Onda a: se debe a la sístole auricular; algo de sangre regresa a las grandes venas, el flujo venos se detiene y el incremento resultante en la presión venosa contribuye a la onda a. • Onda c: manifestación transmitida del incremento en la presión auricular producida x abultamiento de tricúspide en aurícula durante la contracción ventricular isovolumétrica.

• Onda v: refleja aumento de la presión auricular antes que la tricúspide se abra durante la diástole. • Incisura dicrótica: es una pequeña muesca en la fase de descenso de la onda de pulso causada por vibraciones originadas por cierre de válvula aórtica. Es visible pero no palpable.

• Onda a ---- Tras onda P------- presión auricular • Onda c -----sigue onda R------ inicia sistole ventricular • Onda v-----después de T------ llenado sistólico AD • Descenso x---------------------caída de presión auricular (sístole)

• Descenso y------------colapso diastólico y flujo sanguíneo de aurícula a ventrículo • Onda h------------- meseta de presión en diástole media o tardia

Curvas de presión y su relación con ECG RA= Aurícula Derecha, RV= Ventrículo Derecho, PA= Arteria Pulmonar, PAW= Enclavamiento

Anomalías en las ondas de PVC SITUACIÓN

CARACTERÍSTICA

Fibrlación auricular

Pérdida de onda a Onda c prominente

Disociación auriculoventricular

Onda a cañon

Insuficiencia tricuspídea

Ondas c-v sistólica alta Pérdida del descenso x

Estenosis tricuspídea

Onda a alta Atenuación de descenso y

Isquemia de ventriculo derecho

Ondas a y v altas Descensos y x profundos Configuraciín M o W

Taponamiento cardiaco

Descenso x predominante Atenuacion del descenso y

Variación respiratoria durante ventilación espontánea o con presion positiva

• Indica a relación entre el volumen que ingresa a al corazón y la efectividad de este para eyectarlo. • Se observa que la PVC no es un indicador por si sola, del estado de volemia, pudiéndose encontrar normal o incluso alta de acuerdo a función ventricular.

Canalización venosa central • Constituye un método clínico estándar para la monitorización de la PVC. • Se realiza para diversas intervenciones terapeúticas adicionales: proporcionar acceso vascular seguro para la administración de fármacos vasoactivos, iniciar una reanimación rápida con líquidos*.

• Frecuentemente, es el único lugar disponible de acceso venoso, etc.

INDICACIONES DE LA CANALIZACIÓN VENOSA CENTRAL Monitorizaciónde PVC, arteria pulmonar Marcapasos cardiaco transvenoso Hemodialisis temporal Administración de fármacos -fármacos vasoactivos concentrados -Terapia nutricional -Quimioterapia -Fármacos que irritan venas periféricas - Tratamiento antibiótico prolongado Perfusión rápida de íquidos Aspiración de embolias gaseosas Acceso venoso periferico inadecuado Punto para la extracción repetida de muestars de sangre|

Algunas indicaciones de monitorización hemodinámica • Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, sus antecedentes patológicos y factores de riesgo. • Estados de bajo débito. – Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma. – Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico. – Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto Miocárdico.

• Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito. – Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor. – Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca. – Cirugía abdominal mayor.

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TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. Guyton ANESTHESIA. RM Miller Fisiología médica. Ganong Dana A.V. Braner, M.D., Susanna Lai, M.P.H., Scott Eman, B.S., and Ken Tegtmeyer, M.D. N Engl J Med 2007; 357:e26December 13, 2007 A Standardized Curriculum of the Basic Principles of Critical Care. Society of Critical Care Medicine. Páginas 55-68. 1996.