Presentacion arritmias

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

ARRITMIAS Ritmo no sinusal normal del corazón cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.

Ritmo sinusal

• En un ECG, la onda P o de activación auricular precede al QRS • La onda P es negativa en aVR y positiva en DII y aVF.

Fisiopatología El ritmo cardíaco será considerado normal cuando se origine en el nódulo sinusal conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal

Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardiaca.

Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:

Trastornos en la del conducción de los Trastornos automatismo Combinación de ambos impulsos

Trastornos de conducción • Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardiaco. Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad: bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo) bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo).

Trastornos de conducción • También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. Así, éstos pueden localizarse entre el nódulo sinusal y la aurícula (bloqueos sinoauriculares) • a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el nódulo auriculoventricular. • En el His, o en las ramas del haz de His.

• Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada.

Un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal

Reentrad a

Activando las aurículas por una parte

Distribuida en el seno del miocardio ventricular.

Difunde hacia los ventrículos

Haces interdonales, nodo auriculoventricular , tronco común del haz de His, ramas de His y red de Purkinje.

 Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.  El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

Reentrad a

1.- unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un extrasístole).

3. Reexcitación del 2. Lenta tejido proximal al propagación del lugar inicial del mismo sobre una ruta bloqueo en dirección alterna. retrógrada.

Reentrada

Reentrada

Para que un ritmo recíproco se mantenga, es necesario que: el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el período refractario de las fibras que lo componen

Reentrad a

 ; de no ser así el impulso encontrará tejido refractario por delante y el ritmo recíproco se interrumpirá.

El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias paroxísticas supraventriculares asociadas al síndrome de WolffParkinson-White. En estos casos existe una vía anómala de conexión auriculoventricular ubicada en paralelo con la vía normal. Habitualmente la vía anormal conduce rápidamente, pero al mismo tiempo posee períodos refractarios relativamente largos.

La investigación clínica y electrofisiológica ha demostrado que muchas arritmias obedecen a un fenómeno de reentrada. De acuerdo al tamaño de los circuitos, hablamos de:

Reentrad a

Macroreentrada (ej: taquicardias paroxísticas supraventriculare s asociadas al síndrome de Wolff-ParkinsonWhite)

Microreentrada (ejs: taquicardias paroxísticas supra ventriculares por reentrada en el nódulo auriculoventricular o en el nódulo sinusal, taquicardias ventriculares monofocales sostenidas asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada ventricular, etc).

Trastornos del automatismo Normalmente, las células del nódulo sinusal al igual que las de la unión auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarización diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal es la más rápida y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón. Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patológicas o experimentales, cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea.

Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:

- Automatismo exagerado Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en fascículos del haz de His en niños y adolescentes. La hipocalemia y la estimulación simpática favorecen la aparición de arritmias por exageración del automatismo.

Automatismo exagerado Una forma especial de alteración del automatismo corresponde al fenómeno de parasistolía. En esta condición un foco automático protegido (con bloqueo de entrada) descarga depolarizando estructuras cardíacas que se encuentren excitables.

Postpotenciales

• Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje.

En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial de acción

Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el potencial de acción anterior (pospotenciales precoces) o una vez que éste se ha completado (post potenciales tardíos).

Los pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas.

Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a síndrome de QT largo

Muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a postpotenciales tardíos

Nomenclatura de las arritmias Arritmias

Supraventric ular

Ventrivular

Has de Hiz

Debajo del Has de Hiz

QRS anchu ra Fino supraventricu lar

Ancho

Supraventricular y ventricular

RIGEN DE LAS ARRITMIA Alteraciones del automatismo En el nodo Si un foco no sinusal (o ectópico) aumenta su automatis mo y sustituye al sinusal, origina una taquicardia

sinusal produce taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

Forma de presentarse

Paroxístico • Comienzo y término brusco y bien definido • Paciente lo relata con claridad

No paroxisticos/gradu ales • Comienzo solapado

Incesante • Casi permanente • Periodos sinusales y arritmia • Se repite permanentemen te

Clasificación

Arritmias supraventriculares: – Taquicardia sinusal. – Bradicardia sinusal. – Arritmia sinusal. – Paro sinusal. – Contracción auricular prematura (CAP). Ver extrasístoles. – Flutter auricular. – Fibrilación auricular. – Fibrilo-flutter auricular.

Trastornos de la conducción: – Ritmo de la unión A-V. – Taquicardia nodal. – Bloqueos AV. – Ritmo idioventricular acelerado (RIVA). – Bloqueos de rama.

Arritmias ventriculares: – Extrasístoles ventriculares. – Taquicardia ventricular. – Flutter y fibrilación ventricular.

Arritmias supraventriculares

Taquicardia sinusal • 100 y 180 latidos/min • Causas: diversas, elevan el tono simpático.(ejercicio, estrés,miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovolemia,teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc.

Bradicardia sinusal • Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minuto • Es normal en deportistas y durante elsueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio. • Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata conatropina, y si no responde, con marcapasos.

Flutter auricular • Arritmia supraventricular muy frecuente, que sueleasociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o bron-copatía crónica. Es frecuente que se desencadene duranteel IAM o la crisis anginosa. Se producen estímulosen la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular).

Fibrilación auricular • De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente. desordenada del tejido auricular por múltiples focos. • La activación anárquica origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.

Causa de las arritmias Arritmias en ausencia de cardiopatía

Arritmias en presencia de cardiopatía

• toma de antidepresivos tricíclicos y otros medicamentos, • alteracioneselectrolíticas (sobre todo hipopotasemia por diuréticos) • ingesta de excitantes (drogas, café), junto con tabaco y estrés • hipoxemias severas por neumopatías agudas o crónicas descompensadas, etc.

• Prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica, etc., son esporádicas • Aveces, se recogen antecedentes de muerte súbita familiar (miocardiopatía hipertrófica), puesto que existe en general un sustrato anatómico, son repetitivas orecurrentes.

• Causa extracardiaca • Al corregirse desaparece la arritmia • Vuelve cuando ocurre nuevamente • Por fibrilación auricular o extrasistololia (estrés, tabaco, falta de sueño, hipoxia por neumopatías

Arritmia recurrente

Arritmia esporádica

Contexto clínico

• Sustrato anatómico favorece la repetición de fenómenos arritmicos (prolapso mitral, miocardiopatía isquémica crónica)

Consecuencias fisiopatológicas de las arritmias • La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias fisiopatológicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial, de la presencia de patologías cardíacas. • El ritmo sinusal normal tiene varias características, cuya pérdida puede provocar alteraciones cardiocirculatorias:

Consecuencias fisiopatológicas de las arritmias La frecuencia de descarga sinusal está regulada por mecanismos autonómicos asociados a variables fisiológicas (presión arterial, pH, tono simpático y parasimpático. etc.) que permiten que el corazón se ajuste mejor a las demandas periféricas La secuencia de la activación, hace posible la contracción coordinada de aurículas y ventrículos, aprovechando la contracción auricular para el llenado ventricular activo. Esto, es especialmente importante en situaciones de baja distensibilidad ventricular en donde la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es muy trascendente La activación ventricular a través del sistema His-Purkinje permite una contracción “coordinada” y más eficiente de los haces musculares de ambos ventrículos

La presencia de una arritmia sostenida puede presentar algunas de las siguientes alteraciones: Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico lo que puede desencadenar angina y en el largo plazo deterioro de la función ventricular(taquimiocardiopatía) Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardiaca.

Pronóstico

• Beningna no riesgo de muerte

Maligna o potencialmente maligna cuando cuando hay serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación auricular.

No sostenidas (-30seg)

Polimorfas (cambios en morfologia de QRS de unos latidos a otros)

Taquicardi as ventricula res

Monomorfa s (QRS iguales)

Sostenidas (+30 seg)

Manifestaciones de las arritmias • Una arritmia puede, desde cursar sin síntomas, hasta originar la muerte. • Las palpitaciones manifestación muy frecuente. • Con frecuencia, su brusco desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes, estrés, tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y taquicardias son las principales arritmias que las originan.

• La disnea se acompaña frecuentemente de sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia. • Insuficiencia cardíaca no aparece en corazones sanos a menos que la frecuencia sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera.

• síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios segundos, también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una isquemia cerebral transitoria, que produceuna pérdida de consciencia.