Preguntas de Todo Fisiopato

PANCREATITIS 1.- ¿Cuál es la principal enzima proteolítica que

6.- Enzimas pancreáticas que provocan la necrosis típica de la pancreatitis pancreatitis

produce la lesión pancreática?

A) proteolíticas

 A) Tripsina

B) amilasas

B) Tripsinogeno

C) ribonucleasas

C) Inhibidor de la tripsina

D) lipasas

D) Fosfolipasa A

7.- ¿Cuál es la causa más común de pancreatitis

2.- Explicación de hiperglucemia en

aguda?

pancreatitis

 A) litiasis biliar 

A) Hiposecreción de insulina

B) alcoholismo

B) activación de elastasa que produce necrosis

C) por medicamentos

de los islotes

D) trauma

C) Reflujo del contenido del duodeno 8.- ¿la elevación de qué sustancias da el

D) Activación prematura de las enzimas dentro de las células.

diagnóstico de pancreatitis? pancreatitis?

A) ALT/AST

3.- Mecanismo fisiopatológico en pancreatitis crónica (etiología)

A) reflujo biliar B) Aumento de la presión en el conducto pancreático C) Formación de tapones de proteína y

B) amilasa y lipasa

C) DHL y proteína C reactiva 9.- ¿Cuál es la causa más común de pancreatitis crónica?

A) litiasis biliar

calcificación

B) evento traumático

4.- ¿Qué tipo de glándula es el páncreas?

C) consumo excesivo de alcohol 

A) endócrino

D) por medicamentos

B) exócrino

10.- Regularmente, ¿por cuál enfermedad se

C) las dos anteriores

5.- ¿Cuál es la principal enzima proteolítica

llega al diagnóstico de pancreatitis crónica?

A) hepatitis

pancreática?

B) diabetes mellitus

A) quimiotripsina

C) mutaciones genéticas

B) tripsina

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO

C) desoxirribonucleasa desoxirribonucleasa

1.- La Hepatitis A, B, C, Deficiencia de Alfa1-Antitripsina y fibrosis hepática es una causa ________________ de hipertensión portal

A) Prehepatica

B) La pérdida microscópica e imperceptible de sangre genera perdida de eritrocitos, por ende de hemoglobina C) La digestión de las proteínas sanguíneas la llevan a cabo D) Ninguna de las anteriores

B) Intrahepática

C) Posheática D) Física 2.- Las varices secundarias preceden de…

A) De una várice previa con ligadura

5. en STDA cual es el único diagnóstico que puede ser a la misma vez terap éutico

 A) laparoscopia

B) Tomógrafia axial computarizada C) Rx con eritrocitos varitados D) Angiografia

B) De una preexistente sin ligadura C) De una región inferior al Cardias

3 .Cual de las siguientes es un signo de la clasificacion grado III del STDA?

A) Coma B) FC >140 C) Cambios hemodinamicos minimos D) Llenado capilar lento

4. Cual es una complicacion de no detectar un STDA a tiempo? A) Edema B) Shock hipovolemico

C) Hipertension D) Poliuria

5.¿cuál de las siguientes opciones explican la

anemia crónica?

A) la pérdida masiva de sangre genera perdida de eritrocitos y por ende de hemoglobina

7) Es una afección nosológica producida por sangrado dentro de la vía biliar como resultado de vasos sangrantes en ésta.

A) B) C) D)

HEMOBILIA Hemoptisis Hematemesis Hematoquezia

8) Sangre eexpulsada con vómito color rojo obscuro negruzco.

 A) B) C) D)

Hemobilia HEMOPTISIS Hematemesis Hematoquezia

INSUFICIENCIA HEPATICA

1.- En la insuficiencia hepática, si existe un trastorno de las funciones metabólicas y excretoras nivel de aminoácidos, y hay una alteración en la conversión de amoniaco a urea, ¿qué dato clínico se manifestaría?

a) ictericia

b) edema

b) Para que se agrave la enfermedad

C) hemorragia

C) PORQUE NECESITA ENVOLVERSE EN HBSAG

D) ENCEFALOPATIA

d) Porque no tiene núcleo

bibliografía: Fundamentos de fisiopatología, Porth M. Carol, 3ra edición, capitulo 30 pag:749

5.- Tipo de hepatitis viral, cuya etiología se describe no puede establecer una infección crónica

2.- Nombre de escala que se utiliza para clasificar la severidad de enfermedad hepática de acuerdo al grado de ascitis, concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albumina, tiempo de protrombina y encefalopatía.

A) HEPATITIS A b) Hepatitis B c) Hepatitis C d) Hepatitis E

a) Turcotte b) Escala de la OMS C) CHILD-PUGH

6.- Proceso de desarrollo de la historia natural de la enfermedad en la hepatitis B (no tratada o en infección crónica)

d) Meld a)Cirrosis, Hepatitis fulminante Bibliografía: Child,CG, Turcotte JG. Cirugía e hipertensión portal en hígado y sistema porta. Saunders, Philadelphia p.50

b)Hepatitis fulminante, carcinoma hepatocelular

3.- El daño hepático en la hepatitis C es causado principalmente por

D)HEPATITIS CRÓNICA, INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS HEPÁTICA, CARCINOMA HEPATOCELULAR.

c)Insuficiencia hepatocelular

hepática,

hepatitis,

carcinoma

a) Toxinas que secreta el virus B) LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE

Bibliografía: Sherris Microbiología médica

c) La replicación viral

Kenneth, Ryan J., Ray, C. George

d) La bilirrubina indirecta

Quinta edición McGrawHill

4.- ¿Porqué el VHD requiere del VHB para su replicación? a) Porque no tiene RNA polimerasa

7.-¿cual es el fundamento hepatico?

bioquímico

del daño

A)EL EXCESO DE NADH CAUSA UN DESEQUILIBRIO REDOX QUE FAVORECE LA FUNCIÓN DE LA XANTINA OXIDASA QUE AL REDUCIR PURINAS FORMA RADICALES LIBRES b)El aumentos de bilirrubina

1. ¿Qué tipo de inmunoglobulina se ve en la gastritis autoinmune y contra que célula?  A) IgE-Célula Parietal B) IgMZimógena C) IgG-Parietal D) IgA- Célula G

c)El aumento de urea d)El aumento de amoniaco en sangre

8.-Factores de riesgo de hepatitis alcohólica además de alcoholismo

Bibliografía; William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5ª edición. Pp. 2. Es un condicionante para úlcera gástrica  A) AINE´s B)B-Bloq C) IECAS D)Ranitidina

A)OBESIDAD, TENER HEPATITIS VIRAL, SER MUJER b)El lugar de residencia, c)El uso de medicamentos d)Antecedentes heredo familiares

9.- ¿qué causa la encefalopatía hepática?

A) EL AUMENTO DE AMONIACO EN SANGRE

Bibliografía; William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5ª edición. Pp. 3. Espacio anatómico propenso de úlceras gástricas  A)Antro pilórico B)Cardias C)Fundus D) Colon Bibliografía William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5ª edición. Pp.

b) El aumento de creatinina c) El aumento de ácido úrico d) El aumento de bilirrubina

3.-¿Cual es el primer paso de la hepatitis alcohólica? A)LA ACUMULACIÓN DE ESTEATOSIS HEPATICA b)La hipertensión portal c)La encefalopatia hepatica d)El cuadro ictérico ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

4. Según la clasificación de jonhson que tipo de úlcera es la tipo III  A) Ulcera gástrica asociada con úlcera duodenal B) Ulcera gástrica prepilórica C) Ulcera gástrica alta (cercana al fondo) D) Estómago con úlceras múltiples Bibliografía; William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5ª edición. Pp. 5. Enzima producida por el H. pylori que cambia el pH  A) Lactasa B)Somatostatina

C)Ureasa

D)B-lactamasa

Bibliografía; William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5ª edición. Pp.

EDEMA AGUDO PULMONAR

1. ¿Cuál es el factor etiológico que propicia el edema pulmonar agudo de tipo cardiogenico? a) Daño de la barrera alveolo capilar b) Aumento de la presión hidrostática pulmonar c) Hipoalbuminemia d) Insuficiencia linfática 2. Mecanismos de starling que favorecen el edema pulmonar a) Hipoalbuminenia b) disminución de presión hidrostática /aumento de presión oncótica c) aumento de presión hidrostática  /disminución de presión oncótica d) presión coloidosmotica plasmática 3. Mecanismo fisiopatológico final del edema no cardiogénico a) insuficiencia linfática b) cortocircuito intrapulmonar  c) sx dificultad respiratoria d) inflamacion alveolar 4. Mecanismo por el cual se produce taquipnea e hiperventilación alveolar a) Estimulación de receptores J o  juxtacapilares b) Acumulación del liquido en vasos linfáticos c) Disminución de la perfusión y distensibilidad alveolar d) Aumento del trabajo respiratorio 5. signo radiológico caracterizado por un aumento de la presión capilar pulmonar, con concentración de líquido alrededor de los hilios. a) Cefalización vascular b) Infiltrado difuso c) Infiltración hiliar en “alas de mariposa” d) Líneas de kerley SINDROME ICTERICO

 Anastomosis con relevancia clínica de la vena gástrica izquierda, la cual es afluente de la vena porta

 A. B. C. D.

Venas Rectales Vena Intestinal Vena Duodenal Vena gastroesofágica Keith L. Moore,Arthur F. Dalley,Anne M. R. Agur,Marion E. Moore. Anatomía con orientación clínica.5ta edicion Panamericana. España. Pag. 306

¿Cuál es la presión que debe de tener la vena porta, así como sus colaterales para que el Dx se considere que sufre de Hipertensión portal?

 A) B) C) D)

Mayor o igual a 12 mmHg Mayor o igual a 5 mmHg Mayor o igual a 7.5 mmHg Mayor a 10 mmHg Carol M. Porth. Fundamentos de Fisiopatologia. 3a Edicion.Mexico: Wolters Kluwer; 2011 .

¿Qué paso del metabolismo de la bilirrubina está afectado en el síndrome de Crigler-Najjar y a qué tipo de hiperbilirrubinemia pertenece?

 A) Intestinal, hiperbilirrubinemia conjugada B) Producción, Hiperbilirrubinemia no conjugada C) Conjugación, hiperbilirrubinemia no conjugada D) Transporte , hipebilirrubinemia no conjugada Harrisson principios de medicina interna, Longo, Fauci, Kasper,Hauser,Jameson,Loscalzo, 18 ed, vol. 1. 2012. Mc GrawHill. pp 261

Principal etiología hipertensión portal:

intrahepatica

que

causa

 A) Hipertensión pulmonar B) Cirrosis C) Estrechamiento de la vena porta antes de entrar al hígado D) Insuficiencia cardiaca congestiva derecha Carol M. Porth. Fundamentos de Fisiopatologia. 3a Edicion.Mexico: Wolters Kluwer; 2011

Deficiencia enzimática en el síndrome de Gilbert:

 A. B. C. D.

UDP glucosa deshidrogenasa Aspartato amino transferasa Alanina aminotransferasa UDP glucoronil transferasa

5.-En el síndrome de Cushing, dentro de la clasificación endógena dependiente de ACTH cuál es la correcta. A) Hiperplasia micronodular B) Adenoma cortico suprarrenal

ADISSON CUSHING

C) Hiperplasia macronodular ¿en que parte de la hipófisis se produce la hormona corticotropina ACTH? a)Adenohipofisis b)Neurohipofisis

c)lóbulo posterior d)lóbulo medio 2El eje hipotálamo hipófisis suprarrenales se encarga de la regulación de: a) la glándula tiroides

D) Adenoma hipofisiario

6.-Dentro del cuadro clínico del síndrome de Cushing se produce A) Panículos grasos subclaviculares, astenia, disminución de la degradación de proteínas B) osteoporosis panículos grasos subclaviculares, disminución de la degradación de proteínas C) panículos grasos subclaviculares, hiperpotasemia, aumento de la degradación de  proteínas

 b)la producción de GH C) la secreción de glucocorticoides d)la producción de prolactina 3.-es un estimulo neuronal que activa este eje a)hambre  b)sueño

D) Cálculos renales, panículos grasos subclaviculares, aumento de la degradación de proteínas DIABETES MELLITUS 2

1. Desde el punto de vista del mecanismo fisiopatológico en la DM2 ¿cuantas fases es posible observar? a) 1 b) 2 c) 3 d) 4

c)sed d)Estrés

4.-¿que causa la retroalimentación negativa del eje hipotálamo hipófisis suprarrenales? a)aumento de CRH B)disminución de CRH Y ACTH c)auento de CRH Y ACTH d)aumento de cortisol

2. La última fase fisiopatológica de la DM2 se caracteriza por: a) IR marcada a nivel de tejidos periféricos, con sobreproducción de insulina y sin homeostasis de glucosa b) IR periférica a la insulina, asociada a valores de normoglicemia c) declinación en el funcionamiento de las células beta, disminución de producción de insulina y con hiperglicemia en ayuno

d) IR periférica hiperglicemia

a la

insulina,

con

3. Clásicamente se le ha atribuido a la insulino-resistencia (IR) hepática y muscular la principal responsabilidad en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). ¿cuál sería el otro componente importante en la fisiopatología? a) Glucotoxicidad b) lipotoxicidad c) hiperglucemia d) disfunción de las células beta 4. A nivel del músculo, la IR ¿que determina? a) Disminución en la fosforilación del receptor de insulina b) alteraciones en el transporte de glucosa, defectos en la translocación del GLUT 4 c) disminución en la oxidación de glucosa y disminución en la síntesis de glicógeno d) todas las anteriores 5. En la DM 2 ¿cuál de las siguientes adipocinas se encuentra disminuida? a) Leptina b) TNF-α c) IL-6 d) Adiponectina e) Resistina 6.- ¿cuáles son las complicaciones agudas de la diabetes?

a) Hipoglucemia y neuropatía diabética b) Estado hiperglucémico hiperosmolar e hipoglucemia c) Retinopatía y estado hiperglucémico hiperosmolar d) Hipoglucemia y retinopatía 7.- ¿cuál es el factor de riesgo para desarrollar “pie diabético”?

a) b) c) d)

Neuropatía simétrica distal Traumatismo reciente en el área Marcha inadecuada Callos en los pies

RESPUESTA

SISTEMICA

T

NEUROENDOCRINA

AL

TRAUMA EN PRESENTACION HIPERTIROIDISMO Y ENFERMEDAD DE GRAVES

1.- Además de un perfil tiroieo, que otros estudios de laboratorio se pueden mandar como complemento para diagnosticar un hipertiroidismo a) b) c) d)

Perfil de lípidos Transaminasas Biometría hematica TSH

2.- Se refiere a las cambios fisiopatológicos originados por el aumento de hormonas tiroideas a) b) c) d)

Hipertiroidismo Enfermedad de Graves Tirotoxicosis Tormenta tiroidea

3.- Al proceso mediante el cual el aumento de hormonas tiroideas inhibe la producción de TSH por la hipofisis y esta a su ves de TRH por el hipotalamo se le conoce como

a) b) c) d)

Retroalimentación negativa Eje hipotalamo hipofisis tiroides Hipertiroidismo Retroalimentación positiva

4.- El aumento de las hormonas tiroideas provoca un aumento en la motilidad intestinal, lo cual da como resultado:

a) b) c) d)

Hiperfecalismo Estreñimiento Cólicos Distensión abdominal

5.- Menciona dos estudios de gabinete solicitados en un paciente hipertiroideo a) b) c) d)

Ultrasonido y tomografia Ecografia y ultrasonido PET y gammagrafia Gammagrafia y ecografia

6.- Mecanismo fisiopatológico por el cual se origina la debilidad muscular

a) Aumento en la degradación de proteínas b) Aumento de la lipolisis c) Aumento de la frecuencia cardiaca d) Aumento de la temperatura 7.- Efectos cardiacos en el hipertiroidismo a) b) c) d)

Efecto cronotropico + ionotropico  –  Efecto cronotropico + ionotropico + Efecto cronotropico  –  ionotropico + Efecto cronotropico  –  ionotropico  – 

8.- Mecanismo fisiopatológico por el cual se ve aumentada la actividad del sistema nervioso simpático

a) Incrementa el número y la afinidad de los receptores B adrenérgicos, aumenta las respuestas a catecolaminas b) Estimulacion directa de los receptores B c) Existencia de receptores para hormonas tiroideas d) Aumento del GC 9.- ¿Por qué el paciente hipertiroideo cursa con un cuadro de hiperglucemia? a) Disminución de la insulina b) Afección inmunológica del páncreas c) Incremento en la velocidad de absorción de los carbohidratos d) Consumo excesivo de O2

10.- Menciona 3 causas del hipertiroidismo no relacionadas con una alteración organica:

a) Exceso de HCG en el embarazo, Aumento del consumo de Yodo, Iatrogenia con Amiodarona 11.- Fase del Hashimoto que cursa con un estado hipertiroideo: a) b) c) d)

Hashitoxicosis Hashimoto Crónico Normofuncion Infección Viral

12.- Enfermedad que por su frecuencia, es de las más importantes que producen hipertiroidismo:

a) b) c) d)

Hepatitis Enfermedad de Graves Hipertensión arterial Insuficiencia venosa

13.- ¿Qué tipo de inmunoglobulinas estimulan a la tiroides para la producción de una Enfermedad de Graves?

a) b) c) d)

Citosinas inflamatorias TSI Macrófagos Proteínas plasmáticas

14.- Sitio de acción de las TSI:

a) b) c) d)

Adenohipofisis Neurohipofisis Receptores de TSH Fibroblastos retroorbitarios

15.- A través de que reacción se lleva a cabo la producción de una oftalmopatia en la enfermedad de Graves:

a) Activación de fibroblastos retroorbitarios mediada por citosinas

b) Estimulación de receptores TSH por TSI c) Activación de T4 y T3 d) Aumento en la producción de TSH 16.- Moléculas responsables del atrapamiento de agua en la tumefacción de los músculos retroorbitarios:

a) b) c) d)

Citosinas inflamatorias Fibroblastos retroorbitarios TSI Glucosaminoglucanos

17.- Tipo de tiroiditis a la que pertenece la enfermedad de Graves: a) Neurologica b) Autoinmune c) Tirotoxicosis d) Hipotiroidismo 18.- Mencione diferencia entre hipertoridismo y tirotoxicosis: a) Hipertiroidismo: exceso de función tiroidea; tirotoxicosis: exceso de hormonas tiroideas 19.- Mencione 3 caracteristicas de la enfermedad Graves: a) Bocio difuso, hipertiroidismo y exoftalmos

c) Hernias d) Trombosis mesentérica 3. Signos y síntomas característicos del abdomen agudo, excepto: a) fiebre b) dolor c) náusea y vómito d) taquipnea 4. ¿Cuáles son los tipos de dolor en un abdomen agudo? a) Dolor visceral b) Dolor agudo y crónico c) Dolor visceral, parietal y referido d) Dolor referido y neuropatico 5. ¿Cuáles son los tipos de fibras que conducen el dolor visceral? a) Fibras A delta b) Fibras B c) Fibras A delta y C d) Fibras A beta 6. ¿Por qué se ocasiona el dolor referido? a) Porque la misma región comparte segmentos neuronales con el área del dolor b) Porque son todos inervados por el nervio vago c) Porque las fibras forman el tracto de Lissauer d) Porque las fibras son amielínicas 7. Es un método no invasivo útil para el diagnóstico etiológico de abdomen agudo: a) Ultrasonido b) Laparoscopia exploratoria c) Punción en flancos d) Endoscopia

ABDOMEN AGUDO . Etiología más común quirúrgico: a) Gastritis aguda b) Pielonefritis aguda c) Apendicitis aguda d) Gastroenteritis aguda

de

abdomen

agudo

2. Etiología de tipo isquémica más frecuente que ocasiona abdomen agudo: a) Volvulación intestinal b) Torsión de epiplón

8. Aneurisma roto, embarazo ectópico roto son causas de abdomen agudo de tipo: a) Inflamatorio b) Obstructivo c) Vascular d) Traumático 9. método invasivo necesario para la intervención quirúrgica de urgencias en un paciente con abdomen agudo a) ultrasonido b) TAC

c) Radiografía d) Laparotomía exploratoria

a) Arteria cecal anterior y Vena cecal anterior y posterior

10. ¿cuáles son las características del dolor somático? a) localizado y no se acompaña de contractura muscular b) no localizado y agravado por el movimiento c) localizado, agravado por el movimiento y se acompaña de contractura muscular d) no localizado, no agravado por el movimiento y se acompaña de contractura muscular

b) ARTERIA APENDICULAR

11. ¿cuáles son las características del dolor visceral? a) localización no precisa, intensidad variable y presenta manifestaciones vagales b) localizado, agravado por el movimiento y genera trastornos funcionales c) localización no precisa, intensidad variable y se acompaña de contractura muscular d) localizado, intensidad variable y se irradia APENDICITIS

1.- ¿Cuál es la principal causa de cirugía en los procesos abdominales agudos?

APENDICULAR

Y

VENA

c) Arteria ileocólica y vena apendicular d) Arteria apendicular y vena ileocólica

BIBLIOGRAFÍA: Gray anatomía para estudiantes, Richard L. Drake, Wayne Vogl, Adam W. M. Mitchell,  Elsevier España, 2005

4.- Triada característica en el 75% de los casos de apendicitis:

A) DOLOR ABDOMINAL, VOMITOS, FEBRICULA b) Diarrea, dolor abdominal, astenia c) Dolor abdominal, meteorismo, fiebre d) Vomito, dolor, prurito

a) Pancreatitis b) Hepatitis

c) APENDICITIS d) Colecistitis 2.- En porcentaje, ¿Cuál es la posición más común en la que se encuentra la punta del Apéndice Vermiforme?

5.- Utilizando la escala de Alvarado, ¿A partir de qué nivel podemos considerar un caso de apendicitis? a) 2 puntos

a) Pélvica

b) 5 puntos

b) Pre-ileal

C) 7 PUNTOS

c) RETROCECAL

d) 10 puntos

d) Post-ileal

BIBLIOGRAFÍA: Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 281. Apendicitis y peritonitis agudas» (en español). Harrison online en español. McGraw-Hill.

3.- ¿Qué arteria irriga el apéndice y cuál vena lo drena?

6.- ¿Por qué hay compromiso de los vasos sanguíneos? a) Por la proliferación bacteriana b) Por la respuesta del sistema inmune C) POR EL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRALUMINAL d) Por la perforación del apéndice 7.- ¿Qué es el plastrón apendicular? a) Un virus B) CUANDO EL EPIPLÓN INTENTA EVITAR LA EXPANSIÓN DE LA SALIDA DE MATERIAL PURULENTO A LA CAVIDAD ABDOMINAL POR LA PERFORACIÓN DEL APÉNDICE c) Cuando el dolor es muy intenso d) Cuando hay inflamación del peritoneo BIBLIOGRAFÍA: Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, Capítulo 17 Tubo digestivo; Octava edición, 2012. 8.-

¿En qué grupo es más predominante la apendicitis? A) HOMBRES Y PERSONAS DE 20 A 30 AÑOS B) Mujeres y ancianos C) Niños y mujeres D) Ancianos 9.- Son síntomas característicos de la apendicitis A) DOLOR AGUDO, ANOREXIA, NAUSEA, VÓMITO B) Dolor crónico C) Dolor, cefalea, dolor torácico D) Dolor agudo, anorexia y pérdida de peso

B) anticuerpos del ácido glutamico descarboxilaza y proteína tirosina fosfatasa IA-2 C) HLA-DR3 D) HLA-DQ 2.¿La deficiencia de glucosa causa  A) Sintesis de glucógeno B) Aumenta el transporte de acidos grasos a adipocito C) Inhibe la lipolisis 3.¿Porque se desarrolla la cetosis?  A) Metabolismo hepático proteínico disminuido B) Metabolismo de los ácidos grasos C) Síntesis de ácidos grasos 4. Celulas que activan la apoptosis de las células beta del páncreas. A) Linfocitos TCD8 B) Linfocitos TCD4 C) Macrofagos 5. Se da por el aumento de la micción debido a la presencia de exceso de glucosa en el líquido filtrado por los riñones. A)Diuresis osmotica B)Diuresis nocturna SISTEMA DIESTIVO 1.- Que es la acalasia?

a) La disminución del peristaltismo y falta de relajación del esfínter esofágico superior b) La disminución del peristaltismo y falta de relajación del esfínter esofágico inferior c) Falta de relajación de ambos esfínteres esofágicos d) Aumento del peristaltismo esofágico 2.- Fases de a disfagia donde se ve alterado el paso de los alimentos al esófago

10.- Después de 3 a 6 horas de indicar con síntomas en la apendicitis, ¿Hacia dónde migra el dolor de forma más frecuente? A) CUADRANTE INFERIOR DERECHO B) Cuadrante inferior izquierdo C) Meso gástrico D) Epigastrio

DIABETES MELLITUS 1 1.¿Anticuerpos principales característicos de la diabetes tipo 1A inmunomediada? A) anticuerpos insulinicos y anticuerpos contra células de los islotes

a) preparatorio oral b) oral c) faríngea d) Esofágica 3.- patología principal que produce el Sx de Zollinger Ellison.

a) Ulceras gástricas b) Baja secreción de ácido clorhídrico c) Adenocarcinoma hepático d) Adenomas pancreáticos

4.-Cuando el tumor de cáncer gástrico abarca gran parte del cardias ¿Qué síntoma provoca?

a) b) c) d)

Cefalea Mareo Vomito Diarrea

5.- ¿Por qué hormona es causada la hipersecreción acida del estómago?

a) Lipasa b) Gastrina c) HCl d) Insulina CHOQUE HIPOVOLEMICO

1. En la hipoperfusion celular a que se debe el débito de oxigeno? a) Desequilibrio entre demanda y consumo b) ↑ de la gluconeogénesis c) Desplazamiento de la glucosa d) Oxigenasa de hem-1 2. Porque existe producción de acidosis metabólica? a) Metabolismo anaerobia b) Catabolismo c) Función de la insulina d) Lipolisis 3. Cual es la principal alteración del Gasto Cardiaco a) Aumento del tono simpático b) Alteraciones en la poscarga c) Alteraciones en la precarga d) Disminución del tono simpático 4. Cuales son los cambios en la respuesta aguda del choque hipovolémico a) RVS y Presión intratoraxica b) Act. Auricular y taquicardia c) Aumento de la precarga y disminución de la poscarga d) Aumento de la poscarga y disminución de la precarga 5. Función de las catecolaminas en el choque hipovolémico

a) Disminución de la frecuencia cardiaca b) Aumento de la frecuencia cardiaca c) Aumento de la poscarga d) Aumento de RVP ¿Cuándo se activa el simpático en arteriolas, realiza lo siguiente?

a) Vasoconstricción para movilizar la sangre y aumentar el retorno venoso b) Vasodilatación para mantener la presión arterial al aumentar la RVP c) Vasodilatación para movilizar la sangre y aumentar el retorno venoso d) Vasoconstricción para mantener la presión arterial al aumentar la RVP

¿Cuándo se activa el simpático en vénulas, realiza lo siguiente? a) Vasoconstricción para movilizar la sangre y aumentar el retorno venoso

b) Vasodilatación para mantener la presión arterial al aumentar la RVP c) Vasodilatación para movilizar la sangre y aumentar el retorno venoso d) Vasoconstricción para mantener la presión arterial al aumentar la RVP