Practica 3 - Patologia Practica - Dr. Racchumi

 

 

INFL M CIÓN GUD Y CRONIC P TOLO GÍ

PRÁCTIC

DR. MARIO CASTRO RACCHUMI

 

INTEGRANTES Y CÓDIGOS: ➢  CHUPILLÓN

TORRES ESTEBAN SAMUEL – 2018219861 2018219861   ➢  CIEZA DAVILA KELVIN EDUWAR – 2018160867 2018160867   ➢  DEZA

GUZMÁN ANGIE YOMAIRA – 2018115023 2018115023  

 

  PRÁCTICA N° 3 - INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

 

A M IN   2

L

Ó r ga no  VESICULA BILIAR D i a g n ó s t ic o h T ip o

p   C OLECIS TITIS C RON ICA

d e le sión  Inflamac ión crónica .

D e sc ñpc ión 

d e e ste órgano, se conserv an. Lo importante es rec onocer la pres resenc ia de: M ononucleares m ayormente linfoc itos y Las

caract erística s

histológ ica s

plasmocitos a nivel del corion d e la m uc osa, que caract erizan a la inflamac ión crónic a  Senos de Roq uitans ky Asc hoff  invag inac iones del e pitelio, que llega n hasta la capa

m usc ular. H ipertrofi ofia d e la cap a m uscular.

r\

0- . fl\.O...Z fl\.O...Z .._

A ° u  d o .

/\

 

 

 

L  M I N  

Ó r gano:

GANGLIO LINFÁTICO

Di a gn ós tico h Tip o

 

d e e sión :

PAR ACOCC CCIIDIOIDOMICOSIS

nflamación crónica gra nulomatosa. ran

I

infático está alterado en su estructura histológica, por la presenc ia de gran cantidad de G RANULOMAS, que se observan como estruc turas arremolinadas. A l o bservar al aumento de O X , est os granulamos present an células De sc r ipción : El ganglio

l

gigantes m ultinucleada s que al observ arlas a 40X, veremos que contienen en su citoplasma gran cant idad deformaciones esferoidales de color rosáceo algunas y otras ras translúcidas con un halo claro a su alrededor; estas estructuras son los paracoc cidioides - hongos y el halo cl aro e s su cápsula; puede n presentar gemaciones, que son las estru t uras esféricas m ás pequeñas. Estos hongos pueden observarse también fuera de las cé lulas gigantes.

C o \ o y   c  ; _ _

 

AS

(\

OOX

C o   o 'f o .c   Ó íl

< v l o . . . t t> -. .

't e {\Q-.

V

 

CUESTIONARIO 1. De Defin fin a la inf inflamación lamación y su fisiop atología.

;{}

,

i

C e \ 1.1. 0 ck t°   mÓ I \ de

C í)

f\   e o 5 f f i 6-..d C o  f\ 6-.. d u   o 5 ó e. S   u e . S o e . \ f oc es o Y' o c es o

h e... °.: e. V ' f \ ó . . C .

- { (\

D

La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas inespecíficos, y respuesta respuestas s antígenoantígeno-específicas específicas.. La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos.   Es una res respuesta puesta rápida y ampliada, co controlada ntrolada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.   Si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores, la respuesta es beneficiosa. •

•

 Aparece vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación/adhesión celular e hipercoagulabilidad. La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad microvascular en el lugar de la inflamación aumentan la disponibilidad de nutrientes y de oxígeno, produciendo calor, hinchazón y edema tisular. Los cambios hemodinámicos  producen los cuatro síntomas asociados a la inflamación local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor. La respuesta a la agresión induce cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad y del gasto cardíaco) y neuroendocrinos (liberación de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina). Existe atrapamiento de líquidos debido al tercer espacio, e incremento del consumo de oxígeno . La diferencia en la concentración arteriovenosa de oxígeno se mantiene en rangos normales por la adaptación del aporte de oxígeno (DO2) pero, si aparece deuda de oxígeno, el organismo adopta la vía anaerobia. Asociado al aumento en las necesidades metabólica. Si no aparece una segunda agresión estas alteraciones fisiológicas locales y sistémicas persisten de tres a cinco días y desaparecen en sietediez días, con reducción clínica del tercer espacio espacio,, aumento de la diuresis y normalización del pulso y de la temperatura. En ocasiones, la intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local o la activación de unos mecanismos de respuesta

 

que están habitualmente quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control, con una reacción sistémica exagerada que se denomina SIRS.

Puede desencadenarse por una infección (virus, bacterias, protozoos y hongos) o por una causa no infecciosa (traumatismo, reacciones autoinmunes, cirrosis o pancreatitis).

Bone, en 1996, describe tres fases en el desarrollo del SIRS.   En la fase I, como respuesta a la agresión, se liberan localmente •

citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema retículo endotelial.   En la fase II, se liberan cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores m ediadores proinflamatorios y liberación de los antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial.   Esta situación se mantiene h hasta asta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis. Si la homeostasis no se restablece, aparece la fase III o reacción

•

•

sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema retículo endotelial, con pérdida de la integridad micro circulatoria y lesión en órganos diversos y distantes.

 

2. Tipos de infl ama amació ción. n. Ejemplos. Existen dos inflamaciones:  A.  Ag  Agud ud a:   se caracteriza por una aparición brusca y rápida, en

especial tiene una duración corta (< 15 días). B. Crónica:  se produce cuando la inflamación aguda no se resuelve. Permanece en el tiempo, bien porque el patógeno no se pueda eliminar como el caso de infecciones latentes, por la persistencia de cuerpo extraño o porque se desarrolle un problema de autoinmunidad. o   Ag  Agud ud a p pers ersii stent st ente: e: las características morfológicas de las inflaciones agudas, que persisten durante largo tiempo, pudiendo durar hasta varios años como el caso de una osteomielitis supurativa, un absceso o fistula.   Crónica por persistencia de la causa:   ocurre en inflamaciones producidas por microorganismos que no son destruidos por los macrófagos, como ocurre en la tuberculosis o en inflamaciones debidas a causas que persisten y lesionan levemente las células.

o

  Origen Origen in mune y autoinmune: tiene presencia de linfocitos es esencial, pudiendo llegar a formar folículos linfoides.

o

C. Subaguda: forma intermedia de la inflamación aguda y crónica, que tiene sentido tanto temporal como morfológico, pero la utilización de este término es obsoleta. A veces se encuen encuentran tran una inflamación aguda central y crónica periférica, los abscesos son verdaderas inflamaciones mixtas. Por lo cual, sufre brotes de reagudización o pasar a una fase de cronificación.

 

3. ¿Q ¿Qué ué e ess infl inflama amación ción aguda y cuále cuáless son las cé célul lulas as pri princi ncipales pales que participan en esta?  A.  Ag  Agud ud a:  de comienzo rápido y duración corta en la que predomina

el exudado de fluido plasmático y la acumulación de linfocitos

Inflamacion serosa

Inflamacion fibrinosa

4. ¿Q ¿Qué ué mediadores derivados del plasma inc incrementan rementan permeabilidad vascular en la inflamación aguda?

la

Son las aminas vasoactivas la que están entre los primeros mediadores que son liberados durante la inflamación. Se detectan en los mastocitos, los basófilos y las plaquetas, y producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Su liberación a partir de los mastocitos está producida por:     Agentes físicos.    Reacciones inmunológicas en las que se produce la unión de anticuerpos IgE a los mastocitos.    Fragmentos C3a y C5a del complement complemento. o.    Neuropéptidos.     Citocinas (IL-1 e IL-8).    Factores de liberación de histamina histamina derivados de los leucocitos. leucocitos. 

• •

• • • •

Su partir de las plaquetas se estimula por el contactoantígenode éstas conliberación colágeno,atrombina, adenosina difosfato (ADP) y complejos anticuerpo, y también a través del factor activador de plaquetas (PAF).

5. ¿C ¿Cuáles uáles son lo s mediadores de la infl inflama amación ción agud a derivados de las células? Entre los mediadores de origen celular destacan histamina, serotonina y heparina, que actúan en la fase inicial del proceso inflamatorio, además de prostaglandina E2, leucotrieno B4 y factor activador plaquetario (PAF).

 

6. ¿Cuáles son las propiedades funcionales principales de los leucocitos polimorfo pol imorfo nuclea nucleares res a activados? ctivados? La propiedad característica de los polimorfonucleares activados es la

respuesta alérgica, estudiando la cual adopta un comportamiento tras estímulos específicos.  Esta demostrada la presencia de moléculas de IgE en la superficie de neutrófilos. Esto significa que, si estas células poseen receptores de IgE y moléculas de IgE en su superficie, cabe la posibilidad de que puedan estimularse por un mecanismo dependiente de esta inmunoglobulina, elemento clave de las reacciones alérgicas.

7. ¿Q ¿Qué ué e ess inflamación cró nica y cuáles son las cé célul lulas as prin cipales que participan en esta? La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada, se evidencia coexistencia de inflamación, daño tisular e intentos de reparación. Puede aparecer si progresa la inflamación aguda o empezar de forma insidiosa. Las células principales que participan son:    Macrófagos : contribuyen a la reacción mediante la secreción de citocinas y factores de crecimiento, los cuales, actúan sobre distintas células mediante la destrucción de microorganismos invasores y activación de otras células como los linfocitos T.     Linfocitos : los microorganismos y otros factores ambientales activan a los linfocitos T y B, los cuales, amplifican y propagan la inflamación crónica mediante la secreción de citocinas.    Mastocitos: participan tanto en reacciones agudas y crónicas; liberan mediadores como la histamina y las prostaglandina prostaglandinas. s.     Eosinófilos : leucocito abundante en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en infecciones parasitarias.  

•

•

•

•

 

8. Ca Característic racterísticas as morf morfoló oló gicas de la infl ama amació ción n crón crónica. ica. ✓ 

Infiltrado de células mononucleares: incluidos los macrófagos, mastocitos y células plasmáticas. 

✓ 

Destrucción tisular: inducida por la pe persistencia rsistencia del a agente gente lesivo o por las mismas células inflamatorias.   curación: n: mediante la sustitución del tejido conjuntivo conjuntivo ✓  Intentos de curació dañado a través de la angiogénesis y la fibrosis. 

9. ¿Qué es la inf inflamación lamación cróni crónica ca granul granulomatosa? omatosa? La enfermedad granulomatosa crónica es una enfermedad genéticamente heterogénea caracterizada por infecciones bacterianas recurrentes y fúngicas que se distinguen por la formación de granulomas. Es causada por defectos en el fagocito nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa (NADPH), que constituye el fagocito oxidasa. Estos defectos genéticos dan como resultado la incapacidad de los fagocitos (neutrófilos, monocitos y macrófagos) para destruir ciertos microbios. Las lesiones de la enfermedad granulomatosa crónica muestran una mezcla de inflamación granulomatosa crónica, necrosis y supuración; supuración; los órganos afectados con mayormente son: ganglios linfáticos, piel, pulmones, hígado, aparato digestivo y otros; las lesiones pueden ser grandes y numerosas, lo cual puede ocasionar efecto de masa e incluso obstrucción con la consecuente disfunción de los órganos afectados. Las infecciones son causadas generalmente por microorganismos catalasa-positivos.. Los sitios frecuentes de infección son los pulmones, la catalasa-positivos piel, los ganglios linfáticos y el hígado. La formación de granulomas es especialmente un problema en el tubo gastrointestinal y el aparato genitourinario. La enfermedad granulomatosa crónica puede aparecer en cualquier momento desde la infancia hasta la adultez, pero la mayoría de los pacientes son diagnosticados antes de los cinco años, por lo que se destaca la importancia clínica de este caso ocurrido en un adulto mayor.

 

 

10.. Ca 10 Característic racterísticas as granulomatosa

hist histopatol opatológi ógicas cas

de

la

inf inflamación lamación

crón crónica ica

Las

características

granulomatosa

histológicas

crónica

con

incluyen

células

signos

gigantes,

de

inflamación

leucocitos,

células

epitelioides y macrófagos, así como microabscesos microabscesos..

GRANULOMA

GRANULOMAS INMUN INMUNITARIOS ITARIOS 

GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO

 

REFERENCI REFER ENCIAS AS B BIBL IBLIOGRÁFICAS IOGRÁFICAS 1. Respuesta inflamatoria sistémica sistémica:: fisiopatología y mediadores [Internet].

[citado 1 de abril de 2021]. Disponible https://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569100796227   https://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569100796227

en:

2. Inflamación: tipos y patolog patologías ías asociadas [Internet]. MiSistemaInmune. MiSistemaInmune. 2019 [citado 1 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.misistemainmune.es/enfermedades-sistemainmunitario/inflamatorias/inflamacion-tipos-y-patologias-asociadas   inmunitario/inflamatorias/inflamacion-tipos-y-patologias-asociadas 3. labrendaortega. Infla Inflamación mación aguda aguda y cron cronica. ica. [Internet]. Salud y medicina presentado en; 20:40:06 UTC [citado 1 de abril de 2021]. Disponible en: https://es.slideshare.net/labrendaortega/inflamacin-aguda-y-cronica  https://es.slideshare.net/labrendaortega/inflamacin-aguda-y-cronica  4. 

León Regal Milag Milagros, ros, Alvarado Borges Ania, de Armas García José José,, Miranda Alvarado Luciano, Varens Cedeño Javier, Cuesta del Sol José. Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares: cifras alarmantes. Rev. Finlay [Internet]. 2015 Mar [citado 2021 abril 03] ; 5( 1 ): 47-62. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S222124342015000100006&lng=es..  24342015000100006&lng=es

5. 

Rob Robbins bins y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. 

6. 

Marinovic M. Inflamación, daño y reparación en enfermedades reumáticas. [Internet]. Medwave. 2008. [citado el 2 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/502#:~:text =Entre%20los%20mediadores%20de%20o =Entre%20los%20med iadores%20de%20origen%20celular%20destac rigen%20celular%20destacan an %20histamina%2C%20serotonina%20y,factor%2 %20histamina%2C%2 0serotonina%20y,factor%20activador%20plaqu 0activador%20plaqueta eta rio%20(PAF