Ppt Varicella Dan Herpes Zoster Dian Andriani

Disusun Oleh : dr. DIAN ANDRIANI, SpKK, M. Biomed (AAM), MARS

Varisela (Cacar air) Definisi : Cacar air atau Varisela : penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya vesikel-vesikel Etiologi:

- Infeksi : kekebalan yang

Varicella Zoster Virus Varicella Zoster Virus

Infeksi primer

Varisela

berlangsung lama; serangan kedua jarang terjadi, biasanya menjadi laten - Menjadi Herpes zoster : 15 % dewasa dan kadang pada anak

Infeksi sekunder

- Pada pasien yang status imun menurun(immunocompromise)  timbul penyulit hingga kematian

Herpes Zoster/ Shingles/ Dampa/ Cacar Ular

Varicella Zoster Virus (VZV)    

Penyebab varisela dan Herpes Zoster Termasuk kelompok Herpes Virus Berkapsul :  150-200 nm Inti disebut capsid yang berbentuk ikosahedral  Inti: protein dan DNA berantai ganda  Protein tegument  replikasi virus.  Bentuk garis  Disusun 162 isomer  Sifat infeksius

 VZV melekat pada heparin sulfate

proteoglycan pada permukaan sel dan berikatan dengan reseptor sebelum memasuki sel.  Replikasi  (4-10 jam) ekspresi protein virus dan membentuk formasi multinucleated giant cells

Epidemiologi  Negara barat: insidens varisela  winter dan awal musim semi  Indonesia:  musim peralihan panas hujan atau sebaliknya  Menjadi penyakit musiman: penularan seorang penderita di   

  

populasi padat, penyebaran di satu sekolah Terutama menyerang anak-anak < 10 th, terbanyak 5-9 th Sangat menular:  75 % anak terjangkit setelah penularan. Cara penularan: sekret saluran pernapasan, percikan ludah, kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu herpes zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 14-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari

Patogenesis

Patogenesis Hari 1

VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui  mukosa traktus respiratorius bagian atas (orofaring)

Hari 4-6

Mengalami multiplikasi awal  penyebaran virus ke pembuluh darah dan saluran limfe : viremia primer  virus ke sel RE limfe, hati, organ lain  berkumpul dalam makrofag mekanisme pertahanan tubuh (interferon, sel NK dan respon imun)

7-14 hari Virus dapat bertahan dari respons imun non-spesifik  Jumlah >> banyak Viremia sekunder  virus berkumpul di dalam Limfosit T  menyebar ke kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis : lesi varisela. 14-21 hari

Lesi awal : infeksi kapiler endotel papil dermis  epitel dermis, folikel dan kel sebasea demam dan malaise

Patogenesis

Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis : stadium prodromal dan stadium erupsi. Stadium Prodromal - 10-21 hari  demam 1-3 hr, mengigil, nyeri kepala, anoreksia dan malaise Stadium erupsi - 1-2 hari kmdn ruam kulit “ dew drops on rose petals”(wajah, leher, kepala, badan dan ekstremitas) disertai gatal - Penyebaran dr pusat ke perifer. Makula, papul, vesikel, pustul, dan krusta - Dalam 8-12 jam didapatkan berbagai bentuk lesi : polimorfi - Vesikel : atapnya stratum korneum , dasar lapisan yang lebih dalam - Vesikel khas, bulat, dinding tipis, dasar eritematous spt tetesan air mata/embun “tear drops”. - Cairan vesikel keruh akibat sebukan sel radang (PMN) pustul  krusta - Krusta lepas 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. - Lesi kulit terbatas di jar epidermis penyembuhan 7-10 hari - lesi hiper-hipo pigmentasi menetap sampai beberapa bulan. - Penyulit : infeksi sekunder dpt terbentuk jaringan parut

Varisela pada kehamilan  Sangat jarang (0,7 tiap 1000 kehamilan)   17 % anak dari ♂ varisela 20 mgg I

kehamilan  kelainan bawaan : bekas luka (cutaneous scarr), mikrosefali, BBLR, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang, RM, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis lainnya. Defisit neurologis sistem persarafan autonom kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom

Varisela pada kehamilan  Varisela 21 hari sebelum melahirkan 25 % anak  varisela kongenital pada 0-5 hari, ringan, jarang

kematian  Varisela 4-5 hari sebelum melahirkan neonatus  varisela kongenital 5-19 hari, varisela berat dan kematian 25-30 %  Varisela pneumonia hipoksia dan gagal nafas  Anak dari ibu varisela selama masa kehamilan, atau bayi yang varisela selama bulan awal herpes zoster < 2 tahun >>

Komplikasi varisela  Infeksi sekunder dengan bakteri

Akibat Stafilokokus : impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas, furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis  Varisela Pneumonia: penderita immunokompromis, dan kehamilan  panas tinggi, batuk, sesak napas, takipneu, ronki basah, sianosis, dan hemoptoe bbrp hr setelah ruam. Ro: gambaran noduler radio-opak pada kedua paru  Reye sindrom: letargi, mual, muntah menetap, bingung dan perubahan sensoris. >> pasien yang menggunakan salisilat. SGOT, SGPT dan amonia 

Komplikasi varisela  Ensefalitis

Pada gangguan imunitas. 1 pada 1000 kasus varisela, gejala ataksia serebelar hari 3-8 setelah ruam  Hemorrargis varisela Autoimun trombositopenia, menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata  Hepatitis  Komplikasi lain : neuritis optic, myelitis tranversa, orkitis , arthritis, nefritis, diffuse edema dan hipertensi akibat proteinuria, hematuria, fungsi ginjal abnormal, nephrotic syndrome, myocarditis, pericarditis, pancreatitis,

Laboratorium  Umumnya px. Lab tak diperlukan lagi, namun bila

  



diperiksa hasilnya akan : 3 hari pertama leukopenia diikuti leukositosis (tanda infeksi sekunder akibat bakteri) Serum antibody IgA dan IgM dpt terdeteksi hari pertama & kedua pasca ruam Isolasi virus (3-5 hari) dan Pemeriksaan Serologi : imunofluoresensi FAMA(Fluorescent Antibody to Membran Antigen) untuk konfirmasi diagnosis Pemeriksaan penunjang: apusan Tzanck berupa gambaran mononucleated giant cell

Diagnosa  Dapat ditegakkan secara klinis dengan gambaran lesi

   

 

kulit yg khas : Muncul setelah masa prodromal singkat & ringan Lesi berkelompok dibagian sentral Perubahan lesi yg cepat dr makula, vesikula, pustula hingga krusta Terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam waktu bersamaan pd daerah yang sama Terdapat lesi mukosa mulut Umumnya px. Lab tak diperlukan lagi

Diagnosa banding  Hand-foot-mouth disease (intradermal balloning



  

dan degenerasi retikular keratinosit) Herpes zoster generalisata (lebih sering menyerang dewasa, riwayat cacar air sebelumnya, ruam sejajar dermatom, nyeri hebat) Herpes simplex ( lesi berkelompok, nyeri hebat) Dermatitis kontak (riwayat kontak dengan bahan iritan) Impetigo (tak ada vesikel klasik, lebih sedikit ruam, lesi perioral/perifer

Varisela

Lesi polimorfi

Herpes Simpleks labialis

Herpes Simpleks Genitalis

Varisela kongenital dan sindrom tungkai yang memendek

Penatalaksanaan Penatalaksanaan Non Medikamentosa:  Isolasi untuk mencegah penularan  Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat  Upayakan agar vesikel tidak pecah : gunakan bedak  Jangan menggaruk vesikel  Kuku jangan dibiarkan panjang  Bila hendak mengeringkan badan, cukup tempelkan handuk pada kulit. Jangan digosok

Penatalaksanaan Penatalaksanaan Medikamentosa:  Simtomatik - Antipiretik (parasetamol) jarang diperlukan. Pemakaian aspirin tidak digunakan lagi karena dapat mengakibatkan sindrom reye pada pasien - Antihistamin - Bedak kocok (lotio calamine) mengurangi gatal - Pemberian Asiklovir - Diberikan dalam 24 jam pertama (tidak > 72 jam) - Neonatus: 500 mg/m2 iv tiap 8 jam, selama 10 hari - Anak (2-12 tahun) 20 mg/kg (maks 800 mg) 4-5 kali sehari selama 5-10 hari. - Dewasa: 5 x 800 mg per hari/ oral selama 7 hari Antibiotik topikal (mengurangi ruam terinfeksi)

Terapi Asiklovir pada imunokompromise Indikasi Pasien:  Keganasan, transplantasi organ, penggunaan kortikosteroid dosis tinggi  Congenital T-cell immunodeficiencies  Infeksi HIV  Neonatal varicella dari ibu varisela 5 hari sebelum atau 2 hari sesudah melahirkan  Disertai pneumonia atau encephalitis Cara pemberian:  Segera setelah tampak lesi inisial  Pemberian intravena: - Anak 1 th, 500 mg/m2/dosis diberikan tiap 8 jam infus - dewasa, 10 mg/kg/dosis diberikan tiap 8 jam infus - Selama 7 hari sampai tidak tampak lagi lesi baru

Mekanisme kerja Asiklovir  Asiklovir : merupakan analog 2’-deoksiguanosin  Berkerja seperti substrat palsu  Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus dengan

cara berkompetisi dengan 2’-deoksiguanosin sebagai substrat DNA polimerase virus  Indikasi : infeksi HSV-1 dan HSV-2, VZV (varicella dan herpes zoster  Dimulai dalam waktu 24 jam sejak terjadinya ruam asiklovir oral memiliki efek terapi terhadap infeksi varisela pada anak-anak dan orang dewasa  Pada anak-anak BB hingga 40 kg, asiklovir (20mg/kg, hingga 800mg/dosis, 5x selama 7 hari) dapat menurunkan demam dan pembentukan lesi yang baru selama

ASIKLOVIR Asiklovir digunakan untuk :  Gejala-gejala cacar air (varisela),  Herpes zoster,  Infeksi virus herpes pada genital, kulit, otak, dan membran mukosa (bibir dan mulut),  Infeksi virus herpes pada neonatus  Mencegah herpes genital rekuren Mekanisme Kerja Dan Resistensi  Asiklovir memerlukan tiga kali fosforilasi sebelum aktif.  Pertama Disfosforilasi  senyawa monofosfat oleh kinase timidin yang

spesifik untuk virus, senyawa di- dan trifosfat oleh enzim kinase yang berasal dari sel hospes.

 Asiklovir trifosfat  menghambat sintesis DNA melalui dua mekanisme :

1. 2.

menghambat deoxyGTP memutus pembentukan rantai DNA virus

Indikasi  Infeksi virus herpes simplex (VHS) tipe 1 dan 2  HSV ensefalitis, neonatus dan VZV (varicella-zoster virus) Beberapa hal yang harus diperhatikan pada pemberian asiklovir : 1. Alergi terhadap asiklovir, atau golongannya, 2. Ibu hamil, menyusui 3. Usia lanjut 4. Penderita yang sedang menjalani terapi tertentu karena beberapa obat dapat berinteraksi terhadap asiklovir, contohnya Cisplatin. 5. Penyakit ginjal

Efek Samping  Nyeri terutama pada sendi, rambut rontok,  Bintik-bintik merah yang bengkak dan gatal, ruam atau kulit melepuh, gatal, sulit bernafas atau sulit menelan, suara serak, jantung berdebar, tremor, kejang, halusinasi.

Pencegahan 1.

Vaksinasi  Perlindungan terhadap varicella hingga 71 – 100%  lebih efektif pada anak setelah > 1 tahun.  < 13 tahun  dosis tunggal > 13 Tahun  dua dosis yang diberikan dengan interval waktu 4 – 8 minggu.

2.

Imunoglobin Varicella Zooster (VZIG) profilaksis setelah terpapar virus, dan terutama pada orang – orang dengan resiko tinggi Dosis 125 IU / 10 kgBB. 125 IU adalah dosis minimal,

sedangkan dosis maksimal adalah 625 IU dan diberikan secara intramuskuler

Pencegahan  Pencegahan: Vaksin virus varicella yang dilemahkan

(Varivax®) dosis 0.5 mL diberikan dua kali interval pemakaian menurut rekomendasi ACIP

 Profilaksis pasca pajanan  Imunoglobulin varisela-zoster (Varicella-zoster

immune globulin, VZIG), yang dibuat dari plasma darah donor dengan titer antibodi VZV yang tinggi, sangat efektif dalammemodifikasi atau mencegah penyakit jika diberikan dalam waktu 96 jam sesudah terpajan  Dosis VZIG  0-10 kg=125 IU, 10-20 kg=250 IU, 20-30 kg=375 IU, 3040 kg=500 IU, > 40k5=625 IU secara Intra Muscular

Indikasi VZIG  Mereka yag di Kontraindikasikan vaksinasi varisela  Neonatus yang ibunya mengalami gejala varisela dalam 5 hari sebelum hingga 2 hari setelah pajanan  Pajanan pasca-natal pada bayi prematur (Usia gestasi