Ppt Stroke Iskemik A

STOKE ISKEMIK

Oleh : Gunawan Efri Syahputra

Definisi Sindroma klinis yang ditandai dengan gangguan fungsi otak fokal maupun global, sifatnya mendadak, berlangsung > 24 jam yang dapat menyebabkan kematian, yang diakibatkan oleh satu satunya gangguan vaskular.(WHO)

Faktor Resiko • Tidak dapat di modifikasi o o o o o

Usia Jenis kelamin Herediter Ras Genetik

Dapat Dimodifikasi: o Mayor o Minor

Mayor • Tekanan darah tinggi (hipertensi) • Penyakit jantung o o o o

Infark miokard Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri Penyakit katup jantung Gagal jantung kongestif

• Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis o Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris) o Gangguan pembuluh darah karotis

• • • •

Diabetes melitus Polisitemia Pernah mendapat stroke Merokok

Minor • • • • • •

Kadar lemak yang tinggi di darah Hematokrit yang tinggi Kegemukan Kadar asam urat tinggi Kurang gerak badan/olahraga Fibronogen tinggi

Klasifikasi • Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya : o Stroke Non Hemoragik ( Iskemik ) • Thrombosis serebri • Emboli serebri • Hipoperfusion Sistemik o Stroke Hemoragik • Perdarahan intraserebral • Perdarahan subarakhnoid

Perbedaan S.Iskemik dgn S.Hemoragik Anamnesa Gejala

Stroke Hemoragik

Stroke non Hemoragik (Iskemik)

Onset atau awitan

Mendadak

Mendadak

Saat onset

Sedang aktif

Istirahat

Peringatan (warning)

-

+

Nyeri kepala

+++

±

Kejang

+

-

Muntah

+

-

Penurunan kesadaran

+++

±

S.Hemoragik Pem.Fisik Tanda (sign)

Stroke Hemoragik

Stroke Infark

Bradikardi

++ (dari awal)

± (hari ke-4)

Udem papil

Sering +

-

Kaku kuduk

+

-

Tanda Kernig, Brudzinski

++

-

Patofisiologi Stroke Iskemik Anatomi pembuluh darah otak

Con’t Patogenesis Infark Otak Global : menurun akibat tekanan perfusi, o syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi artrial berat

Fokal : menurunnya tekanan perfusi otak regional o Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trobosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. o Perubahan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar. o Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell, leukimia akut, polisitemia, hemmoglobinopati dan makroglobulinemia. o Sumbatan pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: trombosis arteri-arteri, emboli jantung dan lain-lain.

Kompensasi

Pengurangan aliran darah

iskeemia di suatu daerah otak

Kompensasi,kolateral vasodilatasi

• Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. • Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. • Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

iskemia otak Terdapat 3 lapisan (area) yang berbeda: • Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

• ischemic penumbra : sekitar ischemic core yang CBF tidak serendah iskemik core. sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat.

• luxury perfusion :Daerah disekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi

Manifestasi Klinis Vaskularisasi otak sistem karotis sistem vertebrobasilaris.

a.serebri media • Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral Terutama mengenailengan • Gangguan sensibilitas. • Disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia

Arteri serebri anterior : • Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral,terutama melibatkan tungkai • Gangguan mental. • Gangguan sensibilitas. • Inkontinensia.

a.serebri posterior • Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical blindness. • Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh. • Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar suaranya.

sistem vertebrobasilaris gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila mengenai lobus oksipital gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran. Selain itu juga dapat menyebabkan: • Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan • Kehilangan keseimbangan • Vertigo • Nistagmus

Con’t • lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. • lesi di subkortikal, akan timbul muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna

Con’t • lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.

Diagnosis Anamnesis : • Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba • saat aktifitas/istirahat • Onset • nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang. • faktor resiko stroke.

Pemeriksaan Fisik • Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital. • Pemeriksaan neurologis : dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis, tandatanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges.

Skor Gajah Mada • Nyeri kepala . • Penurunan Kesadaran. • Refleks Babinski.

Analisa : • 3 atau 2 ada , stroke hemorhagik(SH). • 1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke non hemoragik (SNH). • Tak ada ketiganya , SNH.

Skor Siriraj (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) +(2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12

No 1.

Gejala / Tanda Kesadaran

2.

Muntah

3.

Nyeri Kepala

4.

Tekanan Darah

5.

Ateroma a.DM b.Angina pektoris Klaudikasio Intermiten

6.

Konstanta

Penilaian

Indek

Skor

X 2,5

+

X 2

+

X 2

+

Diastolik

X 10 %

+

(0) Tidak (1) Ya

X (-3)

-

(0) Kompos mentis (1) Mengantuk (2) Semi koma/koma (0) (1) (0) (1)

Tidak Ya Tidak Ya

- 12

-12

SSS : • SSS > 1 =Stroke hemoragik • SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Tatalaksana Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin, (3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

5B • Breathing o Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

• Brain o Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.

• Blood o Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG. o Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. o Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak o Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebihlebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama. o Keseimbangan elektrolit dijaga.

Con’t • Bowel o Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik

• Bladder o jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-buli.

Penatalaksanaan komplikasi: • Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu diturunkan perlahan. • Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2 • Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas • Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg BB dalam • 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.

Penatalaksanaan keadaan khusus: A. Hipertensi • Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu di bawah ini: o Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit o Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit o Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Disertai infark miokard akut/gagal jantung

• Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan. • Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium

Con’t B. Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya. C. Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-3 hari pertama.Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya diobati

D. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.

Penatalaksanaan Spesifik • Trombolitik rTPA ( Recombinant TissuePlasminogen A ctivator ) kurang dari 3 jam setelahonset stroke. • Antikoagulan inhibisi terhadap faktor koagula dan mencegah atau memperkecil pembentukkanfibrin dan propagasi thrombus. Contoh : heparin/heparinoid ( fraxiparine ).

• Anti agregasi trombosit mencegah pengumpulan s ehinggamencegah terbentuknya thrombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Contoh : asetosal (as pirin) dengan dosis 40mg – 1,3 gram/hari, tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. • Neuroprotektor memperbaiki/mengoptimasi keada an otak, metabolisme, dan sirkulasinya dengan hasil masihkontroversial. Contoh : piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin.

• Anti edema Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%.Pembatasan cairan juga dapat membantu.Dapat pula menggunakan kortikosteroid.

Rehabilitasi Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yangterganggu • Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sosial aktif danhubungan interpersonal menjadi normal. • Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).

Pencegahan • Primer : mengendalikan faktor resiko,gizi seimbang, dan olah raga teratur. • Sekunder : medikamentosa, dan tindakaninvasif bila perlu.

Prognosa • Usia pasien • Penyebab stroke • Kondisi medis lain yang mengawali / menyertai stroke