Portofolio Gout

GOUT ARTRITIS

Oleh: dr. Achmad Hariyanto

. Wahana: RS Petrokimia Gresik

KEMENTRIAN KESEHATAN RI 2016

1

Topik : Gout Artritis Tanggal (kasus) : Maret 2016 Presenter : dr. Achmad Hariyanto Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Abdul Fatah, Sp. PD Tempat Presentasi : Objektif Presentasi : □ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka □ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa □ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil Perempuan usia 51 tahun mengalami nyeri hilang timbul pada sendi lengan □ Deskripsi : kanan, sendi-sendi jari tangan kanan dan kiri. □ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan mengobati gout artritis Bahan Bahasan : Cara

□ Tinjauan Pustaka

□ Riset

□ Kasus

□ Audit

Membahas :

□ Diskusi Nama : Ny. K

□ Presentasi dan Diskusi

□ E-mail

□ Pos

Data Pasien :

Umur

: 51 tahun

No. Registrasi : (-)

Alamat : Bangsal sari gresik

Agama : Islam Nama Klinik: RS Petrokimia Gresik Data Utama untuk Bahan Diskusi : 1. Diagnosis/Gambaran Klinis:

Telp : (-)

Terdaftar sejak :

Gout Artritis, tampak sakit ringan dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada sendi lengan kanan, sendi-sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika digerakkan, disertai demam sejak 2 hari yang lalu. 2. Riwayat Pengobatan: Pasien belum pernah berobat ke Puskesmas, ke Praktik Dokter ataupun ke Rumah Sakit 3. Riwayat kesehatan/Penyakit: -

Riwayat nyeri pada sendi bahu dan jari tangan sering dirasakan pasien 1 tahun terakhir

-

Riwayat kolesterol tinggi disangkal

-

Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat hipertensi disangkal 4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien. 5. Riwayat Kebiasaan dan Pekerjaan : Pasien senang makan kacang-kacangan dan jeroan, dan bekerja sebagai ibu rumah tangga. 6. Kondisi Lingkungan Sosial : 2

Rumah permanen, lantai dan dinding beton, atap seng, dihuni oleh 4 orang dengan jumlah kamar 3, kamar mandi dan WC didalam rumah dan terpisah, sumber air sumur dan listrik PLN Daftar Pustaka : 1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New Developments. p:1-8. 2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010. What is

Gout? p:1-4 3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5, Mei 2008 4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division,

Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia, Jakarta, Indonesia 5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research &

Therapy, 12:223 6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med, 350:1093- 1103. 7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification of acute

gouty arthritis. 8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6

Hasil Pembelajaran : 1. Definisi Gout Artritis 2. Etiologi Gout Artritis 3. Faktor Risiko Gout Artritis 4. Gejala Klinis Gout Artritis 5. Kriteria Diagnosis Gout Artritis 6. Penatalaksanaan Gout Artritis 7. Pencegahan Gout Artritis

1. Subjektif : Pasien perempuan berusia 51 tahun datang dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada sendi lengan kanan, sendi-sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika digerakkan, keluhan dirasakan sejak 2 hari yang lalu ketika pasien bangun tidur, 3

jari tangan kanan dan kiri awalnya terasa kaku, kaku dirasakan kurang dari 5 menit dan nyeri hilang . Pada saat serangan, nyeri dan terasa panas sampai pasien merasa sakit jika jari-jari digerakkan, keluhan tersebut dirasakan hilang timbul dan disertai dengan badan terasa panas. 2. Objektif : Keadaan Umum : - Tekanan darah - Nadi - Pernapasan - Suhu - Tinggi badan - Berat badan - IMT

: 110/ 80 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 37,888 C : 163 cm : 55 kg : 55 kg/(1,63 m)2 = 20,70 kg/m2 Kesan: Normoweight

Keadaan spesifik : Kepala dan leher :  Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)  Hidung : bentuk normal, septum deviasi (-), sekret (-/-)  Telinga : serumen (-/-), sekret (-/-)  Mulut : mukosa mulut hiperemis (-), bibir sianosis (-), normoglosia, tonsil 

Leher

hiperemis (-/-) : tekanan vena jugularis (5-2) cmH2O, pembesaran KGB tidak ada

Thoraks Paru :  Inspeksi  Palpasi  Perkusi  Auskultasi    

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: normochest, gerak napas simetris, irama teratur, retraksi dinding dada (-) : fremitus kanan sama dengan kiri : sonor di semua lapangan paru : suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-) Jantung : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba, thrill (-) : redup : bunyi jantung normal, bising jantung (-)

Abdomen :  Inspeksi  Palpasi

: datar, distensi (-) : datar, lemas, nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran hepar dan

 Perkusi  Auskultasi

lien : timpani : bising usus (+) normal 4

Ekstremitas : CRT < 3 detik, akral hangat (+), Status Lokalis : Didapatkan pada regio metacarpalphalangeal digiti I -V dekstra sinistra hangat, kemerahan, nyeri tekan (+). PEMERIKSAAN PENUNJANG : Kadar asam urat: 9,3 mg/dl BSS : 162,81 mg/dl Kolesterol : 158.89 mg/dl 3. Assesment : Pasien perempuan berusia 51 tahun datang dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada sendi lengan kanan, sendi-sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika digerakkan, keluhan dirasakan sejak 2 hari yang lalu ketika pasien bangun tidur, jari tangan kanan dan kiri awalnya terasa kaku, kaku dirasakan kurang dari 5 menit dan nyeri hilang . Pada saat serangan, nyeri dan terasa panas sampai pasien merasa sakit jika jari-jari digerakkan, keluhan tersebut dirasakan hilang timbul dan disertai dengan badan terasa panas. Keluhan juga sering timbul jika pasien mengkonsumsi kacang-kacangan. Pasien belum pernah berobat ke Puskesmas, ke Praktik Dokter ataupun ke Rumah Sakit. Riwayat nyeri pada sendi bahu dan jari tangan sering dirasakan pasien 1 tahun terakhir. Dari berbagai penelitian tetntang epidemiologi penderita gout artritis, terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini terutama menyerang orang dengan usia diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring meningkatnya umur. Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. Perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut. Gejala awal dari artritis gout adalah rasa kaku dan panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama. Serangan 5

biasanya berawal pada malam hari sampai pagi hari. Kekakuan akibat gout hadir hanya pada saat serangan terjadi, yang biasanya di malam hari setelah mengkonsumsi makanan tinggi purin seperti pada pasien ini yaitu keluhan timbul setelah pasien makan kacang-kacangan dan jeroan. 4. Planning : Diagnosis

:

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai Gout artritis Diagnosis Artritis gout pada pasien ini didasarkan pada Kriteria Diagnosis Gout Arthritis oleh subkomite The American Rheumatism Association, dimana kriteria diagnostik untuk gout arthritis adalah: 1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. 2) Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinarterpolarisasi. 3) Sekurang-kurangnya harus memenuhi 6 gejala di bawah ini a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada wanita lebih dari 6mg/dL) j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh. Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 6 atau lebih poin padakriteria 3. Pada pasien ini memenuhi kriteria 3a,b,c,d,h,i,k (memenuhi dari 6 poin pada kriteria 3). Dan diagnosis banding osteoartritis dan rhematoid artritis dapat 6

disingkirkan. Pengobatan : Non Medika mentosa : Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya Istirahat Tidak melakukan aktivitas yang berat Diet rendah purin Kontrol setiap minggu Medika Mentosa : - Natrium diklofenak 2 x 50 mg ( dihentikan jika nyeri hilang ) - Allupurinol 1 x 300 mg ( jika nyeri telah hilang ) - Paracetamol 3 x 500 mg -

TINJAUAN PUSTAKA Gout Artritis A. DEFINISI

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis 7

pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat.4, Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).8 Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain. B. EPIDEMIOLOGI

Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Dari berbagai penelitian tentang epidemiologi penderita gout artritis, terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini terutama menyerang orang dengan usia diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring meningkatnya umur. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.4 C. ETIOLOGI

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.24,6 8

Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam urat diekskresi oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens urat di ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari urat sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan (fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5phosphoribosyl). Pasien-pasien ini dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka selama periode 24 jam.7 Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia.4,5,9 1. Diet tinggi purin Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat. 2. Minuman beralkohol Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. 3. Obat-obatan Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah( 1 kali serangan arthritis akut

b.

Inflamasi maksimal berkembang dalam 1 hari

c.

Serangan monoartritis

d.

Kemerahan pada sendi

e.

Nyeri dan bengkak pada MTP-1

f.

Serangan unilateral pada MTP-1

g.

Serangan unilateral sendi-sendi tarsal

h.

Dicurigai tofus

i.

Hiperuricemia

j.

Pembengkakan sendi asimetris (Radiologi)

k.

Kista subkortikal tanpa erosi (Radiologi)

l.

Kultur mikroorganisme cairan sendi negatif

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

Pemeriksaan Laboratorium  Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.9  Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.  Eosinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.  Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dari asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan 13



gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.4,6,9 Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

2.

Pemeriksaan Radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.4,6 Foto Polos Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Gambar 1.9 Foto polos gout Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.

14

Gambar 1.10 gambaran sklerotik Gout. Pada tahap berikutny, perubahan tulang yang paling awal muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.

Gambar 1.11 Gout kronis Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-film pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.

H. DIAGNOSIS BANDING 1.

Osteoarthritis Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang 15

sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.2,3 2.

Rheumatoid arthritis Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah. Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.4,5

Gambar 1.12 gambaran diagnosis banding dari gout. 16

I. PENATALAKSANAAN

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini: 1. Mengatasi serangan akut 2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan,

terutama persendian. 3. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik. Tujuan pengobatan adalah :  Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut  Menghentikan serangan akut secepat mungkin,.  Mencegah memburuknya serangan dan  mencegah efek jangka panjang:

• Kerusakan sendi • Kerusakan organ terkait misalnya ginjal  Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis  Menurunkan resiko batu asam urat  Menurunkan pembentukan tophi. 1.

Non Medikamentosa Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.4,6 Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :  Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol 



serta makanan dalam kaleng. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

17







2.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

Medikamentosa Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejalagejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 4,5,6 a.

Serangan akut Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin merupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun‐tahun sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Obat‐obat tersebut dapat menyebabkan 18

mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/ menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan. 10,11 

NSAID NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangangout akut.

Hal terpenting yang menentukan

keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejalareda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.

Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk

mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID

sudah

dikontraindikasikan

dicoba pada

padaganggunan fungsi ginjal

tapi pasien

tidak dengan

berhasil. riwayat

Penggunaannya ulkus

peptik,

menengah sampai berat dan pada pasien

lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah: 10,11  Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari  Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐ 20 mg/hari  Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,

kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari. 19

 Indometasin 1. Pemberian oral



Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum. 2. Pemakaian melalui rektal Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral. COX-2 inhibitor Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non‐selektif. COX‐2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah disbanding NSAID non‐selektif. Banyak laporan mengenai keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review dari Eropa dan CSM mengenai keamanan COX‐2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang meningkatkan resiko thrombosis misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding NSAID non‐selektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan COX‐2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal jantung menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX‐2 inhibitor ini. CSM juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib dengan efek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding COX‐2 inhibitor lain dan NSAID non‐selektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib maka tekanan darah harus terus dimonitor. 10,11  Colchicine. Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan 20

sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara pemberian colchicines: 10,11

1.

2.



b.

Intravena Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam. Pemberian oral Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg

Kortikosteroid Dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Obat ini digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi pemberian colchicine dan indometasin : a. Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout b. Semua podagra disebabkan oleh gout c. Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout. d. Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout e. Colchicine menurunkan asam urat serum.

Penatalaksanaan gout kronik Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroversi. Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari 4 kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun. Pendapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut. Pemberian obat jangka panjang juga tidak

21

dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko kardiovaskular pada pasien asimptomatis. 10,11  Allopurinol Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.10,11 Dosis Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100‐=600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 7‐10 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2‐3 minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik. Efek samping Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan 22

kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi bias juga setelah itu. Pasien dengan hipersensitivitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi di mana dosis allopurinol ditingkatkan secarabertahap dalam 3‐4 minggu. Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi pada 2% pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tida tepat terutama pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan. Sitotoksisitas Allopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang dimetabolisme xantin oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya azatioprin) harus diturunkan jika digunakan bersama dengan allopurinol. Allopurinol juga meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang. 

Urikosurik Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obay urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3‐4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin