Portofolio Gout

PORTOFOLIO KASUS MEDIS

ARTRITIS GOUT

OLEH dr. Prima Adelia Rachmita

PENDAMPING dr. Dinny Indria Sari

RSUD KOTA BATUSANGKAR 2015 Borang Portofolio Kasus Medis

No. ID dan Nama Peserta dr. Prima Adelia Rachmita No. ID dan Nama Wahana RSUD Kota Batusangkar Topik Artritis Gout Tanggal (kasus) 20 Januari 2015 Nama Pasien Tn. MA Tanggal Presentasi 20 Januari 2015 Pendamping dr. Dinny Indria Sari Tempat Presentasi Ruang Komite Medik RSUD Kota Batusangkar Objektif Presentasi □ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka □ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa □ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil Pasien laki-laki, usia 35 tahun, datang dengan keluhan nyeri persendian yang □ Deskripsi semakin meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. □ Tujuan Menegakkan diagnosis, penatalaksanaan, serta pencegahan Artritis Gout Bahan □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Audit Bahasan □ Kasus Cara □ Diskusi □ E-mail □ Pos Membahas □ Presentasi dan Diskusi Data Pasien Nama : Tn. MA Nama RS : RSUD Kota Batusangkar Telp : Terdaftar sejak : Data Utama untuk Bahan Diskusi : 1. Diagnosis / Gambaran Klinis : Artritis Gout 2. Riwayat Pengobatan : Pasien tidak pernah berobat untuk keluhan ini sebelumnya. 3. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Pasien dikenal memiliki riwayat nyeri seperti ini sejak ±5 tahun yang lalu namun tidak pernah berobat ke rumah sakit atau puskesmas. 4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini. 5. Riwayat Pekerjaan : Pasien bekerja sebagai petani 6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien tinggal bersama istri dan anak-anaknya 7. Lain-lain : -

Daftar Pustaka : 1.

Messwati, D. Penyakit Asam Urat. www.google.com/penyakit asam urat/Departemen Kesehatan

2.

Indonesia.htm Stefanus, E.I., “Arthritis Gout”, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Edisi keempat Jilid 3. Pusat

3.

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Jakarta, 2006. Hal 1218-1220. Mansjoer,A., dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran .Edisi ketiga Jilid 1 Cetakan

4.

Keenam. Juandy,

5.

=articles&task=viewarticle&artid=184&Itemid=3, Printed in November, 2007 Adebajo & Martin Underwood. ABC of Rheumatholohy. Edisi ke-IV, hal : 73-78. Inggris : Blackwell

Media Aesculapius Fakultas kedokteran UI, Jakarta. Hal 542-546 “Gout dan Diet“, http://www.depkes.go.id/index.php?option

Publishing, 2010.

Hasil Pembelajaran : 1. Diagnosis Artritis Gout 2. Tatalaksana pasien Artritis Gout 3. Edukasi mengenai faktor risiko Artritis Gout Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio 1. Subjektif :  Nyeri persendian yang meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri dirasakan terutama di sendi jari kaki. Nyeri sendi ini sudah dirasakan sejak 6 bulan yang lalu,namun meningkat sejak 2 hari ini hingga pasien susah berjalan.  Timbul bengkak di sendi ibu jari kaki kiri, disertai panas, nyeri, dan kemerahan.  Pasien mengkonsumsi rutin obat penghilang nyeri sejak ± 1tahun yang lalu,pasien tidak ingat nama obatnya,pasien membeli sendiri di toko obat.  Aktifitas sehari-hari terganggu terutama bila nyeri muncul.  Mual ada, muntah ada, frekuensi 2x, berisi apa yang dimakan dan diminum, darah (-)  Demam tidak ada  BAB dan BAK normal  Pasien mengaku sebelum timbulnya bengkak dan nyeri pada sendi, pasien memakan jeroan dan kacang-kacangan  Riwayat meminum minuman yang mengandung alcohol disangkal

 Pasien dikenal memiliki riwayat nyeri sendi seperti ini sejak ±5 tahun yang lalu namun tidak pernah berobat ke rumah sakit atau puskesmas  Riwayat DM tidak ada 2. Objektif : a. Vital sign 

KU

: sakit sedang



Kesadaran

: komposmentis kooperatif



Tekanan darah : 110/80 mmHg



Frekuensi nadi : 88 x/menit



Frekuensi nafas : 20 x /menit



Suhu



sianosis(-), pucat(-), ikterik(-)

: 37 0C

b. Pemeriksaan sistemik 

Kulit

: Teraba hangat, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis.



Kepala : Tidak ada kelainan



Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik



Leher

: JVP 5+2 cmH20 KGB tidak membesar



Thoraks Paru

: Inspeksi

: normochest

Palpasi

: fremitus kiri=kanan

Perkusi

: sonor

Auskultasi Jantung : Inspeksi

: vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI, kuat angkat

Perkusi

: batas jantung kanan : linea sternalis dextra kiri

: 1 jari lateral LMCS RIC VI

atas : RIC II Auskultasi 

: bunyi murni, irama teratur, bising tidak ada

Abdomen Inspeksi

: tidak membuncit



Palpasi

: hepar dan lien tidak teraba, asites (-), NTE (+)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Ekstremitas

: Tofus pada MTP 1 (S), akral hangat, refilling kapiler baik,

sianosis (-), oedem pretibia -/-, refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-. Motorik 555 555 555 555 c. Pemeriksaan Penunjang 

Pemeriksaan darah

: Hb

: 13,1 gr/dl

Leukosit

: 11900/mm3

Ht

: 41,2 %

Trombosit : 154.000/mm3 GDR

: 164 mg/dl

UA

: 8,9 mg/dl

3. Assesment (penalaran klinis) : Telah dilaporkan suatu kasus seorang pasien laki-laki berumur 35 tahun dengan diagnosis kerja : Artritis gout dan gastritis. Dasar diagnosis pada pasien adalah dari anamnesis didapatkan nyeri persendian yang meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri dirasakan terutama di sendi jari kaki hingga pasien kesulitan berjalan. Timbul bengkak di sendi ibu jari kaki kiri, disertai panas, nyeri, dan kemerahan. Aktifitas sehari-hari terganggu terutama bila nyeri muncul.Pasien mengaku sebelum timbulnya bengkak dan nyeri pada sendi, pasien memakan jeroan dan kacang-kacangan. Pasien dikenal memiliki riwayat nyeri sendi seperti ini sejak ±5 tahun yang lalu namun tidak pernah berobat ke rumah sakit atau puskesmas. Pada anamnesis juga didapatkan mual ada, muntah ada, frekuensi 2x, berisi apa yang dimakan dan diminum, pasien mengkonsumsi rutin obat penghilang nyeri sejak ± 1tahun yang lalu. Dari pemeriksaan umum, didapatkan keadaan umum sakit sedang dan kesadaran composmentis cooperative.Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi nafas, dan suhu dalam batas normal. Pemeriksaan kepala, mata, leher, thoraks tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan abdomen didaptkan nyeri tekan epigastrium (+). Pada ekstremitas ditemukan adanya tofus pada MTP 1, teraba hangat, merah dan nyeri pada waktu dilakukan penekanan. Dari pemeriksaan laboratorium, didapatkan angka Uric Acid 8,9 mg/dl Prinsip penatalaksanaan pasien artritis gout adalah dengan memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi, dan medikamentosa. pasien dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan asam urat, dan anjurkan untuk kompres hangat sendi yang terkena. Untuk medikamentosa diberikan obat anti-peradangan untuk mengurangi inflamasi pada sendi, setelah tanda inflamasi hilang baru diberikan Allopurinol. Allopurinol diberikan untuk menghambat pembentukan dan menurunkan kadar asam urat dalam darah dan diberikan setelah serangan akut selesai.

4. Plan : Diagnosis klinis : Artritis Gout Gastritis Pengobatan : 

Diet rendah purin



IVFD RL 8 jam/kolf



Inj Stabixin 2x1gr (skin test)



Inj Pantotis 2x40 mg



Recolfar 1x0,5 mg



Renadinac 2x50 mg



Sysmuco 3x100 mg



Inpepsa syr 3xc1

Pendidikan :

Kepada pasien dan keluarga dijelaskan bahwa penyakit ini terjadi jika tidak membatasi konsumsi makanan yang dapat meningkatkan uric acid.

Dijelaskan

kepada pasien dan keluarga, untuk selanjutnya rutin kontrol dan mengatur pola makan

ARTRITIS GOUT

DEFINISI Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan

kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. (Juandy, 2007).

Penumpukan Asam Urat di Sendi Tungkai ETIOLOGI Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Asam urat merupakan produk akhir dari metabolik purin. Penyakit asam urat ditandai dengan serangan mendadak dan berulang yang terasa sangat nyeri. Penyakit ini umumnya menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin (Messwati, 2007). Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena : 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan. a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah. b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis. 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal kronik. 3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu penting. (Mansjoer, 2004).

KLASIFIKASI Penyakit Gout digolongkan menjadi 2, yaitu : 1. Penyakit Gout Primer Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik/ keturunan dan faktor hormonal yang mengakibatkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2. Penyakit Gout Sekunder Disebabkan meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. FAKTOR RESIKO Usia dan Jenis Kelamin Gout menjadi lebih umum seiring peningkatan usia. Pada laki-laki dilaporkan prevalensi berkisar pada ,0.5% di bawah usua 35 tahun hingga 7% di atas usia 75 tahun. Sangat jarang pada wanita usia premenopause, tetapi meningkat 2,5-3.0% pada usia di atas 75 tahun. Adanya wanita yang memperlihatkan gejala dan tanda gout setelah menopause, sangatlah meyakinkan adnya factor hormonal.

Obesitas Faktor resiko relatif untuk meningkatnya kejadian gout adalah dengan peningkatan

Body mass index (BMI). Di bandingkan dengan orang yang memiliki BMI antara 21-25 dengan BMI >35, memiliki resiko empat kali lipat untuk berkembang menjadi gout.

Diet Setiap penambahan porsi daging setiap harinya, meningkatkan resiko gout menjadi 20%. Sayuran kaya purin tidak tampak sebagai peningkat resiko gout, dan konsumsi produk susu olahan menurunkan resiko perkembangan penyakit ini. Konsumsi fruktosa juga meningkatkan resiko perkembangan gout. Kondisi ini terjadi secara alami dan tampak pada konsumsi syrup fruktosa jagung, yang mana sering kali digunakan sebagai pemanis untuk minuman ringan dan makanan ringanlainnya di Amerika Serikat.Penggunaan manisan jagung ini jarang di luar Amerika Serikat.

Obat-obatan Sejumlah obat-obatan dapat meningkatkan serum asam urat, yang paling sering disebabkan oleh diuretik.Aspirin dan salisilat dengan dosis rendah menurunkan eksresi asam urat, tetapi dengan dosis tinggi (4-6g/hari) dapat mempengaruhi uricosurik.

Alkohol Dibandingkan dengan orang yang tidak minum alkohol, orang yang mengkonsumsi alkohol

> 50 gr setiap harinya, memiliki resiko 2,5 kali untuk berkembang menjadi

gout.Sekaligus terdapat kaitan yang erat antara bir dan gout, hanya ada kaitan yang lemah antara spritus dan gout. Tidak tampak kaitan antara wine dengan gout. Alkohol dikatabolisasi menjadi keton dan diubah menjadi asam urat untuk dieksresikan melalui tubulus ginjal.Beer memiliki sejumlah purin, berasal dari ragi yang dikatabolisasi menjadi urat oleh bakteri usus.Alkohol juga meningkatkan dosis allupurinol yang dibutuhkan dengan menurunkan konversi allupurinol menjadi bentuk metabolit yang efektif, oxipurinol.

PATOFISIOLOGI - Patofisiologi Gout Akut Hiperurisemia Presipitasi kristal asam urat di sendi

Fagosit oleh neutrofil

Aktivasi faktor Hageman

Merusak lisosom

Produksi Kinin

Lisis neutrofil

Aktivasi Hageman

Melepaskan kristal dan enzim lisosom

Inflamasi akut

- Patofisiologi Gout Kronis Ekskresi menurun

Produksi berlebih Kadar serum asam urat Formasi Sodium Biurat

Pengendapan kristal di jaringan periartikular dan kerusakan kartilago artikular dan non artikular Disorganisasi sendi karena

Tophi

kartilago dan ligament sendi MANIFESTASI KLINIS Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh karena itu, sering terbentuk tofi. Tofi seringkali terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya. Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya, pasien masih tampak sehat tanpa keluhan apapun. Tiba-tiba pada tengah malam terbangun (Juandy, 2007)

oleh rasa sakit yang sangat hebat.

Tophus Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu namun kemudian menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh Sysenham sebagai “ sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu bia tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi”. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk serangan ini. (Stefanus, 2006).

Predileksi Gout Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi, tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis pertama. Tofi ini sering pecah dan agak sulit disembuhkan dengan obat sehingga dapat menyebabkan infeksi sekunder. (Juandy, 2007). Terdapat tiga stadium, yaitu: A. Artritis Gout Akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat

sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah: 1.Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab 2.Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas (Stefanus, 2006). B. Stadium Interkritikal Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini menunjukkan proses keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi (Stefanus, 2006). C. Stadium Gout Artritis Menahun Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam kurun waktu yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik, kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak pernah mendapat serangan akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama (Mansjoer, 2004; Stefanus, 2006).

Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi PERJALANAN PENYAKIT Ada 3 tahap : 1. Tahap pertama disebut tahap atritis gout akut Penderita akan mengalami serangan atritis yang khas. Serangan ini akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari 2.Tahap kedua disebut tahap atritis gout akut intemiten Tahap ini ditandai dengan serangan atritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) 3. Tahap ketiga disebut tahap atritis gout kronik bertofus

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Di tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus (Messwati, 2007). DIAGNOSIS Penetapan diagnosis gout Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah : A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. C. Diagnosis lain seperti : a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4) d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi h. Hiperurisemia i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C. (Juandy, 2007)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak. (Stefanus, 2006) Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik (Mansjoer, 2004).

Kristal Asam Urat 1.7 Tata laksana Terapi nonmedikamentosa Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat. Penanganan gout arthritis secara non medikamentosa adalah memberikan edukasi, pengaturan diet dan istirahat sendi. Pengaturan diet seharusnya rendah lemak dan protein. Sebuah penelitian pada tahun 2004 menjelaskan bahwa daging sapi dan seafood sangat meningkatkan resiko terjadinya gout. Namun sayur-sayuran tinggi purin seperti asparagus, blumkol, bayam tidak meningkatkan resiko gout. Susu dan keju dapat menurunkan secara signifikan kemungkinan terjadinya gout. Konsumsi dua atau lebih softdrink tiap harinya mempunyai resiko 85% lebih tinggi terjadi gout dibandingkan dengan yang minum satu kaleng tiap bulan.

Ini karena softdrink mengandung kadar pemanis yang tinggi (Fructose corn syrup), yang akan mengakibatkan hiperurikemi dalam darah. Terapi medikamentosa Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik ( menggunakan obat-obatan ). Medikamentosa pada gout termasuk : 

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif.

Efek samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal, ulkerasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari NSAIDs adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya. 

Colchicine. Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan dosis lebih

rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and diare. Colchicine diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang sering terjadi adalah diare. Pada pengobatan gout, colchicine digunakan bila penderita tidak dapat menggunakan NSAIDs. (Stefanus, 2006) Pada pasien yang tidak dapat menelan bisa diberikan intravena dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan secepatnya setelah serangan Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal,dan artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun 

Steroids. Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung

disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain penipisan tulang,

susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan NSAIDs ataupun colchicines 

Xantin oksidase inhibitor Allupurinol adalah sebuah inhibitor oksidasi xanthine, merupakan obat efektif

untuk mencegah serangan gout akut, obat ini bekerja dengan mengurangi konsentrasi serum asam urat menjadi nilai dibawah kelarutan sodium asam urat monohydrate di plasma sehingga penumpukan tophi dimobilisasi dan terjadi penyembuhan. Obat ini bekerja pada tophi di tulang dan di tempat lainnya. Obat ini harusnya diberikan pada kadar yang rendah (100-200 mg/hari) dan ditingkatkan dalam kombinasi dengan kolkisin dan NSAID, yang harus dilanjutkan hingga konsentrasi serum asam urat stabil ke tingkat yang normal. Terapi operatif Pasien gout yang terdiagnosa dan diterapi lebih awal biasanya tidak memerlukan operasi orthopedi. Pasien gout yang tidak diterapi atau terlambat diterapi memerlukan operasi orthopedi.