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Place de la chirurgie dans le traitement des accidents ischémiques cérébraux K. Vahedi La place de la chirurgie dans le traitement des accidents ischémiques cérébraux reste à ce jour très controversée. L’indication de la chirurgie se discute le plus souvent en extrême urgence quand l’œdème ischémique entraîne une hypertension intracrânienne majeure mettant en jeu le pronostic vital immédiat du patient du fait d’un risque d’engagement temporal ou d’hydrocéphalie aiguë. Aucun médicament antiœdémateux n’a en effet démontré, à ce jour, son efficacité pour diminuer efficacement et durablement l’œdème ischémique qui est maximal entre le 2e et le 5e jour après l’infarctus. Au cours des infarctus hémisphériques œdémateux et compressifs (« infarctus sylviens malins ») dont le pronostic est effroyable (décès par engagement temporal dans 70-80 % des cas), une réduction de la mortalité après une hémicrâniectomie décompressive a été suggérée. Ce traitement consiste en la réalisation d’un large volet crânien en regard de la zone d’infarctus associée à une ouverture de la dure-mère. Cependant cette chirurgie reste encore très discutée du fait de l’absence de groupes contrôles, d’évaluation prospective du handicap résiduel et de la qualité de vie à long terme des patients. De ce fait, plusieurs études randomisées évaluant l’intérêt de l’hémicrâniectomie dans les infarctus sylviens malins sont en cours dans plusieurs pays dont la France (étude DECIMAL). Il est capital d’inclure un maximum de patients dans ces études randomisées car actuellement, l’indication chirurgicale hors protocole d’un infarctus sylvien malin ne se pose qu’au cas par cas, après discussion avec le neurochirurgien et le plus souvent tardivement chez un patient dont l’état neurologique est grave du fait d’une hypertension intracrânienne majeure et prolongée. Dans les infarctus œdémateux et compressif du cervelet, l’œdème ischémique peut être responsable d’une compression du tronc cérébral puis d’une hydrocéphalie aiguë et conduire au décès du patient. Une intervention de dérivation ventriculaire est le plus souvent proposée pour permettre d’améliorer rapidement le pronostic vital immédiat du patient, en normalisant la pression intracrânienne. Mais là encore les modalités d’intervention chirurgicale (délai, méthode) n’ont pas été clairement établies par des études bien conduites. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Infarctus sylvien malin ; Infarctus du cervelet ; Œdème ischémique ; Crâniectomie ; Dérivation ventriculaire ; Engagement temporal ; Hydrocéphalie aiguë
■ Infarctus sylvien malin
Plan ¶ Introduction
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¶ Infarctus sylvien malin Traitement médical Traitement chirurgical
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¶ Infarctus œdémateux du cervelet
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■ Introduction L’œdème cérébral est la première cause de mortalité précoce après un infarctus cérébral. [1, 2] L’œdème cytotoxique qui apparaît dès la première heure après l’infarctus est suivi d’un œdème vasogénique qui devient maximal entre le 2e et le 5e jour. [3, 4] Les volumineux infarctus hémisphériques secondaires à une occlusion complète de l’artère sylvienne ou de l’artère carotide interne de même que certains infarctus du cervelet ont une évolution œdémateuse et rapidement compressive qui expose le patient à un risque d’engagement temporal ou d’hydrocéphalie aiguë. Le terme d’infarctus « malin » ou « œdémateux compressif » désigne ces infarctus qui engagent le pronostic vital immédiat du patient. Neurologie
Les infarctus sylviens malins représentent moins de 5 % de l’ensemble des infarctus cérébraux mais sont responsables d’une mortalité qui varie entre 50 et 78 % dès la première semaine. [4, 5] Le sujet jeune est plus à risque d’infarctus sylvien malin que le sujet très âgé mais dans les deux cas le pronostic est très mauvais. Au plan clinique, un infarctus sylvien malin est à suspecter devant une hémiplégie complète d’installation soudaine, associée à une déviation forcée de la tête et des yeux vers le côté opposé, une somnolence et, selon le côté atteint, une aphasie souvent globale ou une héminégligence (Fig. 1). L’évolution clinique se fait, dans les heures qui suivent, vers une aggravation rapide de l’état de vigilance et l’apparition de signes d’engagement temporal (mydriase uni- puis bilatérale, dyspnée de Cheyne-Stokes, hypoventilation alvéolaire, tachycardie, agitation puis signes de décérébration). Cette aggravation est liée à la majoration de l’œdème ischémique. Les signes radiologiques prédictifs d’un infarctus sylvien malin sont la présence, sur le scanner cérébral réalisé dans les 6 premières heures, de signes précoces d’ischémie dans plus de 50 % du territoire de l’artère cérébrale moyenne ou la présence, sur le scanner cérébral réalisé dans les 48 premières heures, d’une atténuation de densité de la totalité du territoire de l’artère cérébrale
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Figure 1. Infarctus sylvien malin droit responsable d’un effet de masse majeur sur les structures ventriculaires (A) et le mésencéphale (C), secondaire à une occlusion du siphon carotide (B).
moyenne ou d’un déplacement horizontal de la glande pinéale = 4 mm. [4, 6, 7] Cependant, le meilleur prédicteur de l’œdème malin est le volume de l’infarctus mesuré à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) de diffusion (DWI). En effet, un volume DWI > 145 cm3 avant la 14e heure constituait un indice prédicteur d’évolution vers un œdème malin avec une sensibilité à 100 % et une spécificité à 94 % dans une étude portant sur 28 patients consécutifs atteints d’infarctus sylvien sur une occlusion totale de l’artère sylvienne ou du siphon carotide. [8] Au plan thérapeutique, nous sommes particulièrement désarmés devant ce type d’infarctus car aucun médicament antiœdémateux n’a fait la preuve de son efficacité et même si le patient est vu très précocement après l’installation du déficit, la thrombolyse est particulièrement à risque de complications hémorragiques graves intracrâniennes. [9]
Traitement médical Le mannitol est un agent osmotique qui diminue la pression intracrânienne en diminuant le volume total en eau du cerveau et du liquide céphalorachidien. À doses répétées, il entraîne de plus une diurèse osmotique responsable d’une déshydratation globale et d’une baisse du volume sanguin total. L’intérêt du mannitol dans l’œdème ischémique reste controversé. Après une ischémie focale expérimentale chez le rat, l’administration de mannitol à dose modérée diminue l’œdème ischémique alors qu’une déshydratation importante induite par de fortes doses de mannitol a un effet paradoxal sur le volume total en eau de l’hémisphère ischémié, responsable d’une augmentation de l’effet de masse. [10] Chez l’homme, bien que d’utilisation très répandue depuis plus de 30 ans, aucun essai thérapeutique randomisé n’a jusqu’à ce jour démontré le bénéfice du mannitol sur la mortalité ou sur le pronostic fonctionnel après un infarctus cérébral, ni étudié son effet-dose dans l’ischémie cérébrale. Une revue systématique de la littérature par la Cochrane Database a permis de répertorier seulement cinq essais randomisés dont quatre n’étaient pas analysables en raison de la coadministration du mannitol avec d’autres agents antiœdémateux comme la dexaméthasone, et le dernier était critiquable sur de nombreux points méthodologiques. [11] Plus spécifiquement dans les infarctus sylviens malins, une étude en ouvert n’a pas démontré d’effet significatif du mannitol administré à la forte dose de 1,5 g/kg sur la déviation des structures médianes mesurée à l’IRM. [12] Compte tenu des effets secondaires potentiels liés au mannitol comme les désordres hydroélectrolytiques, l’œdème pulmonaire, l’insuffisance rénale, les réactions d’hypersensibilité et l’absence d’aucune certitude quant à son efficacité, son utilisation systématique à la phase aiguë d’un infarctus cérébral n’est actuellement pas justifiée. Son utilisation peut cependant être discutée au cas par cas, dans les infarctus œdémateux et compressifs menaçants, en évitant cependant les fortes doses répétées (> 1 g/kg) et en surveillant étroitement les entrées et les sorties (diurèse, poids, ionogramme...).
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Parmi les autres agents hyperosmolaires, le glycérol est également susceptible de diminuer l’œdème ischémique. La Cochrane Database a identifié huit essais thérapeutiques randomisés depuis 1972 ayant évalué l’efficacité du glycérol administré en intraveineux dans les 4 premiers jours après un infarctus cérébral. La méta-analyse de leurs résultats montre une réduction de 42 % de la mortalité précoce au cours des 2 premières semaines (avec cependant un intervalle de confiance très large 9-64 %). Pour ce qui concerne la mortalité à long terme, seul un essai était positif et la méta-analyse ne montre pas d’effet significatif. Pour ce qui concerne la récupération neurologique, la méta-analyse n’était pas possible en raison de l’absence de score commun d’évaluation. De plus les critères d’inclusion n’étaient pas basés sur le scanner cérébral dans la majorité des études, le groupe placebo était traité par du glucosé (potentiellement délétère) dans six études et les populations étudiées étaient de petite taille (environ 450 patients randomisés au total). Parmi les effets secondaires rapportés dans ces études, il faut signaler l’importance de l’hémolyse (jusqu’à 89 % des patients) et de l’hémoglobinurie (14 % des patients). [13] Le glycérol n’a donc actuellement pas de place démontrée dans le traitement de l’œdème ischémique. C’est également le cas pour les solutés hypertoniques ou bien pour l’hyperhydratation à l’aide de solutés isotoniques car leur administration après une ischémie focale chez le rat s’associe à une augmentation de la taille de l’infarctus. [10, 14] Pour ce qui concerne les corticoïdes, bien que parfois prescrits à la phase aiguë d’un infarctus cérébral, le bénéfice de leur action antiœdémateuse n’a, jusqu’à ce jour, été démontré ni chez l’homme ni chez l’animal. [15] Une méta-analyse statistique de sept essais thérapeutiques randomisés conduits entre 1972 et 1986 et incluant 453 patients n’a pas montré de bénéfice en faveur des corticoïdes (Cochrane Database). De plus, la fréquence des effets indésirables était plus importante dans le groupe traité par rapport au groupe placebo dans la plupart de ces études (aggravation de diabète, infection, hémorragies gastro-intestinales). Le coma barbiturique et l’hypothermie sont d’autres thérapeutiques proposées dans les infarctus œdémateux en raison de leur effet favorable sur la baisse de la pression intracrânienne, mais aucune étude n’a démontré leur intérêt sur la mortalité et le pronostic fonctionnel. [16] Comme pour les corticoïdes, leur utilisation en dehors d’éventuels essais thérapeutiques n’est actuellement pas recommandée. Bien que d’intérêt non démontré par des essais thérapeutiques randomisés, la correction d’une hyperglycémie ou d’une hyperthermie quelle que soit son origine pourrait améliorer le pronostic des infarctus cérébraux. En effet, les études cliniques chez l’homme montrent que l’hyperglycémie est associée à un moins bon pronostic neurologique, qu’elle survienne chez un patient diabétique ou non, et les modèles animaux d’ischémie focale montrent que l’hyperglycémie provoquée est associée à un infarctus de plus grande taille. Le traitement symptomatique Neurologie
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Figure 2. Large volet osseux hémisphérique droit (fronto-pariéto-temporal) réalisant une hémicrâniectomie décompressive (A, B) dans le cas d’un infarctus sylvien malin. L’hémicrâniectomie doit respecter d’une part les sinus frontaux (pour éviter le risque infectieux) et d’autre part le sinus sagittal supérieur (pour cela elle doit passer à environ 2 cm de la ligne médiane). Elle doit être suffisamment large et ne pas être associée à une exérèse de tissu cérébral. Un volet synthétique a été réalisé à l’aide de ciment acrylique (C) à distance de l’infarctus cérébral.
et causal de toute hyperthermie de même que la correction d’une hypoglycémie ou une hyperglycémie sont des mesures actuellement recommandées à la phase aiguë de l’infarctus cérébral. [17, 18]
Traitement chirurgical L’hypertension intracrânienne secondaire à l’œdème ischémique est due au fait que la boîte crânienne est une structure rigide et non extensible. D’où l’intérêt d’une hémicrâniectomie décompressive dans les infarctus sylviens. Elle consiste en la réalisation d’un large volet osseux hémisphérique en regard de la zone d’infarctus associée à une ouverture de la dure-mère (Fig. 2). Le volet osseux peut être conservé puis réimplanté au patient dans un second temps, une fois l’œdème ischémique totalement résolu, ou être remplacé par un matériel synthétique. Le but de cette procédure chirurgicale est de lever la compression des structures médianes et d’éviter l’engagement temporal. Les complications liées à la chirurgie sont rares. Il s’agit essentiellement de complications locales à type d’hématome sous-dural ou d’infections. Les premiers cas d’hémicrâniectomie décompressive dans les infarctus sylviens malins étaient des séries rétrospectives de patients souvent opérés tardivement avec des signes de souffrance sévère du tronc cérébral, et étaient parfois associés à une exérèse de tissu infarci malin. [19-22] Plus récemment, une étude prospective incluant 63 patients consécutifs ayant eu un infarctus sylvien malin traité par hémicrâniectomie décompressive a été rapportée. [23] Les résultats de cette étude montrent une diminution de l’ordre de 50 % du taux de mortalité si l’on tient compte de l’histoire naturelle péjorative de ces infarctus (78 % de mortalité). [4] Pour ce qui concerne la récupération neurologique, les patients crâniectomisés gardaient en moyenne un handicap fonctionnel modéré (index de Barthel entre 60 et 70/100) et tous avaient pu réintégrer leur environnement familial. [23] Les mêmes auteurs ont comparé rétrospectivement les résultats de l’hémicrâniectomie chez les patients opérés précocement (< 24 heures après la constitution de l’infarctus cérébral) par rapport à ceux opérés au-delà des 48 heures et ont constaté un taux de mortalité plus faible et une durée moyenne de séjour en réanimation plus courte chez les patients opérés précocement. L’âge jeune est probablement l’autre facteur pronostique dans l’évolution des infarctus sylviens malins traités par hémicrâniectomie. Deux différentes études expérimentales réalisées chez le rat ont montré que l’hémicrâniectomie décompressive réalisée après Neurologie
occlusion de l’artère cérébrale moyenne diminuait significativement le taux de mortalité et le volume total de l’infarctus et améliorait significativement la récupération fonctionnelle par rapport à un groupe contrôle non opéré. [24, 25] Il est intéressant de noter que dans l’étude de Doerfler et al., le volume total de l’infarctus était significativement plus faible chez les rats opérés à 4 heures qu’à 12 ou 36 heures de l’occlusion artérielle. De même, Engelhorn et al. ont démontré une réduction significative du volume de l’infarctus d’environ 55 % après une hémicrâniectomie décompressive faite à 1 heure de l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne chez le rat. [26] Chez ces mêmes animaux crâniectomisés, la perfusion corticale mesurée par l’IRM de perfusion était significativement améliorée, possiblement par la levée de la compression sur les artères collatérales léptoméningées. Il est donc possible que l’hémicrâniectomie précoce améliore le pronostic de l’infarctus non seulement en évitant la mortalité liée à l’engagement cérébral mais également en agissant par le biais d’autres mécanismes comme l’augmentation de la pression de perfusion cérébrale ou la diminution de la température locale. Chez l’homme, plusieurs essais thérapeutiques randomisés évaluant le bénéfice de cette procédure chirurgicale sont en cours dans plusieurs pays (www.strokecenter.org/trials). En France, il s’agit de l’étude DECIMAL qui est un essai thérapeutique multicentrique randomisé comparatif visant à déterminer l’intérêt de l’hémicrâniectomie décompressive précoce non pas sur la mortalité mais sur la survie sans handicap sévère par rapport à la prise en charge médicale standard seule. Compte tenu des problèmes éthiques posés, la méthode d’analyse prévue est de type séquentiel de façon à permettre un arrêt rapide de l’essai si l’un des deux traitements s’avère nettement supérieur à l’autre sans attendre qu’un nombre préétabli de patients soit inclus. Les patients âgés de moins de 55 ans présentant un infarctus sylvien malin défini par un volume DWI > 145 cm3 sur l’IRM, dont le début des signes cliniques remonte à moins de 24 heures et après consentement éclairé et écrit d’un membre de la famille, sont randomisés entre les deux bras thérapeutiques de l’étude (Fig. 3). Les critères d’évaluation portent sur le handicap, l’autonomie dans la vie quotidienne mais également sur la qualité de vie du patient. Une étude récente de la qualité de vie a inclus huit patients âgés de moins de 55 ans opérés en ouvert d’une hémicrâniectomie décompressive pour un infarctus sylvien malin. [27] La version française du questionnaire Stroke Impact Scale a pu être administrée à la majorité des patients (7/8) et à un membre de leur
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Figure 3. Infarctus sylvien malin droit (volume en imagerie par résonance magnétique de diffusion à la 14e heure = 173 cm3) (A) traité par hémicrâniectomie décompressive (B).
Figure 4. Infarctus cérébelleux droit (artères cérébelleuses postéro-inférieure et supérieure) responsable d’une compression de V4 (A, B) et d’une hydrocéphalie triventriculaire (C, D) traité à la 72e heure après le début des signes cliniques par une dérivation ventriculaire externe avec disparition de l’hydrocéphalie (E, F).
entourage proche. Dans cette étude, la perception par le patient du handicap physique résiduel était plus élevée que sa perception de l’atteinte émotionnelle liée aux conséquences de son état neurologique. Ceci suggère que l’impact psychoaffectif d’un infarctus sylvien malin est acceptable par le patient ou son entourage. Cependant, un suivi à plus long terme est nécessaire car les conséquences psychoaffectives d’un infarctus sylvien malin et d’une hémicrâniectomie peuvent varier dans le temps. Dans tous les cas, une prise en charge prolongée en rééducation et en réadaptation physique mais également au plan psychologique est indispensable chez ces patients, sans oublier la prise en charge psychologique de l’entourage proche dont le rôle difficile est capital dans la récupération et la réadaptation du patient.
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■ Infarctus œdémateux du cervelet Les infarctus du cervelet constituent entre 4,2 et 15 % de l’ensemble des infarctus cérébraux. [28] Les formes bénignes sont les plus fréquentes. Cependant une complication particulièrement grave à craindre à la phase aiguë (entre le 2e et le 5e jour essentiellement mais pouvant parfois apparaître plus tardivement jusqu’au 8-10 e jour après l’infarctus cérébelleux) est l’œdème ischémique compressif qui peut être responsable d’une compression du tronc cérébral puis d’une hydrocéphalie aiguë et conduire au décès du patient (Fig. 4). Un traitement chirurgical qui consiste en une crâniectomie sous-occipitale plus ou moins associée à une exérèse de la lésion ischémique et/ou un Neurologie
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drainage ventriculaire externe peut éviter le décès. Les séries publiées montrent un taux de survie jusqu’à 100 % avec un résultat fonctionnel variable, le plus souvent très bon mais parfois avec un handicap résiduel modéré à sévère. [29-38] Les facteurs associés à un moins bon résultat de la chirurgie sont la coexistence d’un infarctus du tronc cérébral, l’âge > 60 ans, l’importance des signes de compression du tronc cérébral (déficit moteur, déviation des yeux, troubles de la vigilance) au moment de la chirurgie et le délai tardif de la chirurgie mais pas le territoire cérébelleux de l’infarctus. [33, 38] Cependant, une compression prolongée du tronc cérébral ne doit pas exclure le traitement chirurgical car des observations de patients comateux avec des signes d’engagement cérébral ayant récupéré après la chirurgie ont été rapportées. [39] Le délai et la stratégie de la chirurgie restent encore très discutés. Pour certains, une dérivation ventriculaire externe est la méthode de première intention, suivie d’une crâniectomie sous-occipitale en cas de détérioration neurologique malgré la dérivation. Dans tous les cas, ces patients doivent être surveillés étroitement en milieu neurovasculaire à proximité d’un service de neurochirurgie disposant d’une garde compte tenu de la possibilité d’une détérioration neurologique très rapide (sur quelques heures). L’indication et la méthode chirurgicales sont actuellement discutées au cas par cas en présence du neurochirurgien dès l’apparition d’une détérioration de la conscience. L’intérêt des traitements antiœdémateux n’a pas été spécifiquement évalué dans les infarctus œdémateux du cervelet. Les mêmes incertitudes et inconvénients se posent dans l’utilisation des médicaments antiœdémateux dans les infarctus œdémateux et compressifs du cervelet que dans les infarctus sylviens malins (cf. supra).
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K. Vahedi (
[email protected]). Service de neurologie, Hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Vahedi K. Place de la chirurgie dans le traitement des accidents ischémiques cérébraux. EMC (Elsevier SAS, Paris), Neurologie, 17-046-D-15, 2005.
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