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PRESIÓN INTRACRANEAL José H. Salas Rubio PRESIÓN INTRACRANEAL Dr. José H. Salas Rubio Tte. Coronel (SM) Especialista de 2do. Grado en Neurocirugía Profesor Auxiliar Candidato a Doctor en Ciencias Médicas EDITORIAL CIENTÍFICO-TÉCNICA Ciudad de La Habana

Estimado lector: La Editorial se mostraría muy complacida si usted le hiciera llegar su opinión acerca de los aspectos técnicos y de presentación de este libro. Gracias

EDICIÓN: Mercedes DISEÑO: Lic. Ángel SánchezCaparros Sabas Chávez ILUSTRACIÓN DE CUBIERTA: Ángel Sánchez Sabas CORRECCIÓN: Olga Lozano Acosta EMPLANE: Ángel Sánchez Sabas MINISTERIO DE CULTURA Editorial Científico-Técnica, Calle 2 No. 58 entre 3ra. y 5ta. Ciudad de La Habana, 4 Impreso en Cuba

 

  PRÓLOGO Las investigaciones de la presión intracraneal y sus cambios en condiciones fisiológicas y patológicas tienen larga historia y muchos científicos han hecho aportes en este problema. Los cambios de la presión intracraneal  —  precisamente el síndrome hipertensivo —   son muy característicos para muchas enfermedades del cerebro. Los esfuerzos terapéuticos no siempre tienen éxito y todavía el síndrome hipertensivo intracraneal es un problema básico en la neurocirugía. El doctor Salas Rubio, conocido neurocirujano cubano, ha estudiado durante muchos años el síndrome de hipertensión intracraneal y ha publicado diversos trabajos  basados en experimentos realizados en animales an imales y sobre las observaciones clínicas. El presente libro del doctor Salas Rubio tiene todas las características de una monografía amplia sobre la presión intracraneal- La base teórica de la presión intracraneal en condiciones normales está incluida en los primeros capítulos. La mayor  parte del libro presenta los logros contemporáneos y la experiencia personal del autor sobre los diferentes aspectos del síndrome intracraneal hipertensivo. Consideramos que tiene una gran utilidad para neurocirujanos, neurólogos, clínicos y para todos los médicos interesados por el síndrome de hipertensión intracraneal.

PROF. KARAGUIOSOV  Neurocirujano de Bulgaria y ex-jefe de Servicios en Cuba

 

  INTRODUCCIÓN El estudio de la presión intracraneal, fenómeno íntimamente relacionado con la constitución y el funcionamiento del sistema nervioso central, ha adquirido en las últimas tres décadas singular relevancia en el campo de las ciencias neurológicas y ciencias afines, de tal manera que periódicamente se celebra un simposio internacional dedicado exclusivamente a la discusión de las investigaciones y experiencias más recientes al respecto. En la III Jornada Nacional de Ciencias Neurológicas, que se celebró en la Ciudad de La Habana en enero de 1982, tuve la responsabilidad de brindar una conferencia sobre hipertensión intracraneal donde expuse los conceptos más recientes hasta esa fecha sobre el tema, basados en investigaciones clínicas y experimentales. Esto motivó un particular interés en algunos neurólogos y neurocirujanos, los que me comunicaron el deseo de obtener por escrito lo que allí expresé verbalmente. Aquella solicitud de mis compañeros me estimuló, ya posteriormente con una concepción más amplia, a escribir este libro sobre la presión intracraneal, el cual recopila y sistematiza la información a la que personalmente he tenido acceso y que recoge también algunas observaciones, propias y de mis colaboradores, de investigaciones experimentales que desde hace algunos años venimos realizando. Como es habitual en todo autor al introducir su libro, deseo expresar mi agradecimiento al mayor (SM) Julio César Peñalver González, candidato a doctor en Ciencias Médicas y al profesor Ricardo Caritat Tch., intensivista, por sus observaciones y sugerencias, a la doctora Tamara Demenkova por su ayuda en la traducción de algunos trabajos de autores soviéticos, a las compañeras bibliotecarias del Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas, del Instituto Superior de Medicina Militar y del Instituto de Neurología y Neurocirugía, por todas las facilidades que me brindaron para que obtuviese la información, y, finalmente, a los compañeros dibujantes y fotógrafos del Instituto Superior de Medicina Militar las gracias también por su ayuda.

JOSÉ HERNÁN SALAS RUBIO

 

  ÍNDICE Capítulo I. EL RECINTO CRANEORRAQUIDEO Y SU CONTENIDO/1 El cerebro/2 El líquido cefalorraquídeo (LCR)/3 La sangre/5

Capítulo II. FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL/7 Elementos del componente intracraneal que participan en las variaciones de la  presión intracraneal /7 Factores responsables de la presión intracraneal /9 Presión intracraneal: concepto y medición/10 Variaciones fisiológicas de la presión intracraneal/17 Variaciones de la presión intracraneal con el pulso cardíaco/17 Presión intracraneal, presiones venosas y pulso respiratorio/18 Presión intracraneal y sueño nocturno /19 Presión intracraneal y posición corporal /19 Capítulo III. FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL/22  Aumento de volumen del parénquima cerebral: edema cerebral /22 Aumento del volumen sanguíneo cerebral: tumefacción cerebral /23 El LCR y el aumento de la presión intracraneal /25 Aumento de volumen del LCR: hidrocefalia /26 Aumento de la presión intracraneal por una masa adicional /28 Medición de la presión intracraneal en la hipertensión intracraneal /34 Ondas en meseta (plateau waves) /34 Ondas B/35 Ondas C/36 Capítulo IV. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL INTRACRANEAL /37 Flujo sanguíneo cerebral (FSO/37

E

HIPERTENSIÓN

Presión de perfusión cerebral(RCV)/38 (PPC) /38 Resistencia cerebrovascular Flujo sanguíneo cerebral e hipertensión intracraneal/41 Comportamiento del flujo sanguíneo cerebral en la compresión cerebral  progresiva /43

Capitulo V. RELACIÓN ENTRE EL VOLUMEN LA PRESIÓN INTRACRANEAL/44 Relación volumen-presión (RVP)/44 Elastancia (elastance) /46 Compliancia (compliance) /49 Índice presión-volumen (IPV) /51 Presión del pulso del LCR/54 Resistencia a la reabsorción del LCR/55

INTRACRANEAL Y

 

  Capítulo VI. HIPERTENSIÓN CEREBRAL EXPERIMENTAL /58

INTRACRANEAL POR

COMPRESIÓN

Capítulo VII. CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL/63 Síntomas y signos de la hipertensión intracraneal /63 Cefalea /63 Vómitos /64 Vértigo /64 Trastornos psíquicos/64 Convulsiones /65 Papiledema /65 Alteraciones del pulso /66 Alteraciones de la presión arterial /67 Alteraciones de la respiración /67 Otros síntomas y signos/67 Signos falsos de localización en la hipertensión intracraneal /68 Hernias cerebrales /68 Síntomas y signos de compresión de la parte superior del tronco cerebral por hernia del lóbulo temporal /70 Síntomas y signos de compresión de la parte inferior del tronco cerebral (bulbo) por hernia de las amígdalas cer cerebelosas ebelosas /72 Particularidades fisiopatológicas de los trastornos cardiovasculares y pulmonares; de la hipertensión intracraneal aguda /72 Respuesta presera /72 Alteraciones pulmonares /74 Etapas evolutivas de la hipertensión intracraneal /75 Capítulo VIII. EXÁMENES EN LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL /78  Exámenes neurorradiológicos /78 Alteraciones radiológicas del cráneo en la hipertensión intracraneal /78 Ventriculografía y neumoencefalografía/79 Angiografía carotídea /80 Electroencefalograma (EEG) /81 Potenciales evocados /83 Electrocardiograma (ECG) /84 Otros exámenes/85

Capítulo IX. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN EL CEREBRAL AGUDO /86 La presión intracraneal en los traumatismos craneoencefálicos /86 La presión intracraneal en la hemorragia subaracnoidea por aneurismática /91 La presión intracraneal en la isquemia e hipoxia cerebral no traumática traumática /95

DAÑO ruptura

Capítulo IX. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL/99

 

Hiperventilación /101 Soluciones hipertónicas /103 Manitol /103 Glicerol /104 Urea /105 Otras soluciones hipertónicas/106 Diuréticos /106 Furosemida /106 Ácido etacrínico/107 Acetazolamida /107 Dimetilsulfóxido /107 Esteroides /108 Barbitúricos/109 Otras drogas/110 Hipotermia/111 Oxígeno hiperbárico/111 Tratamiento quirúrgico/112 Resumen/112

BIBLIOGRAFÍA /114

 

 

CAPITULO I EL RECINTO CRANEORRAQUÍDEO Y SU CONTENIDO El recinto craneorraquídeo está constituido por los espacios craneal y vertebral en los cuales se alojan el encéfalo y la médula espinal, rodeados éstos por las meninges y el líquido cefalorraquídeo (LCR). La duramadre intracraneal se aplica directamente a la bóveda del cráneo, constituyendo con el espesor óseo una cubierta inextensible. Sus 2 repliegues importantes, el tentorium o tienda del cerebelo y la hoz del cerebro, dividen el espacio intracraneal en compartimientos. El que está por encima de la tienda del cerebelo es el espacio supratentorial, donde se sitúa el cerebro cuyos 2 hemisferios están separados por la hoz del cerebro. El localizado por debajo es el compartimiento infratentorial, donde están situados el cerebelo y gran parte del tronco cerebral, el cual comunica con la cavidad raquídea a través del foramen magno (Fig. 1).

Fig. 1  Compartimientos craneales. 1. Tentorium. 2. Hoz del cerebro. 3. Compartimiento infratentorial (fosa cerebelosa). 4. Compartimiento supratentorial con los hemisferios cerebrales. 5. Foramen magno. El recinto raquídeo no es tan rígido como el craneal, pues en aquél la duramadre, que es continuación de la duramadre de la fosa posterior, está separada de la pared ósea del canal por la grasa y el plexo venoso epidural, los cuales permiten a nivel de la región lumbar una cierta expansión del fondo de saco meníngeo. Los elementos anatómicos del contenido intracraneal que están principalmente relacionados con la presión intracraneal son el cerebro, el LCR y la sangre de los

 

diferentes sectores del lecho cerebrovascular, siendo los 2 últimos elementos, el LCR y la sangre, incompresibles (Fig. 2).

Fig.2  Contenido intracraneal. 1- Parénquima nervioso. 2. LCR. 3. Arterias. 4. Arteriolas y capilares. 5. Venas. EL CEREBRO El cerebro, cuyo peso es aproximadamente 1 400 g (2% del peso corporal), ocupa 80% del espacio de la cavidad craneal. Este órgano se describe físicamente como un material plástico y a la vez viscoelástico, es decir, donde se combinan las propiedades de los sólidos elásticos y de los líquidos viscosos. Esta particularidad del parénquima nervioso le permite al órgano recuperar su configuración normal una vez liberado quirúrgicamente de una masa compresiva  — un un hematoma, por ejemplo —   capaz de aumentar la presión dentro de la cavidad craneal. De los elementos constituyentes del cerebro el agua representa 80% y se localiza más en la sustancia gris que en la sustancia blanca. Al cerebro corresponden aproximadamente 15% del gasto cardiaco, consume 20% del oxígeno que llega a los  pulmones y capta 10% de la glucosa de la sangre arterial. EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR) Enclaustrado en el continente óseo craneal, el encéfalo está rodeado de LCR, el cual entre otras funciones le sirve de cojín hidráulico y cuyo volumen  — 10% 10% del volumen intracraneal —   —   puede modificarse con los cambios de volumen del lecho vascular cerebral. El LCR es un ultrafiltrado plasmático en cuya formación intervienen procesos activos que requieren energía. Es secretado principalmente por los plexos coroideos dentro de los ventrículos cerebrales, aunque también se han señalado como lugares de

 

 producción el epéndimo ventricular, el espacio subaracnoideo y el propio parénquima cerebral. El volumen del LCR en el adulto es alrededor de 140 ml y es segregado a razón de 0,3 ml/min (R. Katzman y F. Hussey, 1970) a 0.5 ml/min (K. C. Bradley. 1970). Desde sus sitios de origen el LCR circula a través de las cavidades ventriculares, cisternas de la base y espacio subaracnoideo hasta el lugar de su reabsorción. Los mecanismos propuestos para explicar la circulación del LCR son los siguientes:  — El El gradiente de presión que existe a nivel de las vellosidades aracnoideas (el más importante).  — La La efusión del nuevo líquido que se forma.  — Las Las pulsaciones de los plexos coroideos transmitidas por las arterias cerebrales y el movimiento respiratorio. El movimiento ciliar del epéndimo ventricular.  — El  — La La acción, en forma de bomba de succión, que ejercen los senos venosos de la duramadre. Además de la función de amortiguación, al LCR se le atribuyen funciones de mediador de cambio de elementos entre la sangre y el cerebro o entre él mismo y el  parénquima nervioso, el de ser una vía para la extracción de sustancias extrañas al sistema nervioso central y el de constituir en sí el sistema linfático del cerebro (T. H. Milhorat, 1975). El paso del LCR a la circulación general se produce por un proceso de filtración en las vellosidades aracnoideas, las cuales constituyen un laberinto tubular que establece comunicación entre el sistema meníngeo y la circulación venosa a nivel de los senos de la duramadre y las venas adjuntas. El principal mecanismo de absorción, en este sitio, se debe a la diferencia de presión hidrostática entre el LCR y el seno venoso. Si la presión del LCR es mayor que la presión venosa, éste es drenado. Si la presión del LCR disminuye, los tubos de las vellosidades aracnoideas, a manera de válvulas, se colapsan e impiden que la sangre venosa pase al espacio subaracnoideo. M. A. Barón (1973), investigador soviético, tiene una concepción diferente del espacio subaracnoideo y de la circulación y reabsorción del LCR. La aracnoides descrita clásicamente una ymembrana serosa constituida por 2 hojas,haunasido parietal en relación con la como duramadre otra visceral en relación con los centros nerviosos. En el espacio que existe entre ambas hojas, llamado espacio subaracnoideo o cavidad aracnoidea, circula el LCR. La concepción de Barón acerca de la aracnoides es la siguiente: el sistema del espacio subaracnoideo está constituido por una membrana continua, la cubierta aracnoidea, que separa al espacio subaracnoideo del espacio subdural. El llamado espacio subaracnoideo está formado por 2 estructuras morfológica y funcionalmente diferentes. Una, llamada sistema de canales, constituye el lecho principal de circulación y drenaje del LCR, en cuya luz se sitúan las arterias. La otra, el sistema de celdas o nidos de células endoteliales, en la cual se acumulan los productos de desintegración tisular que circulan en el líquido. Las zonas de la cubierta aracnoidea que cubre los canales poseen una elevada permeabilidad, superior a la de los capilares sanguíneos, y es a través de ellas por donde sale el LCR desde los canales al espacio subdural. En este espacio dicho líquido se

 

reabsorbe, principalmente, en los capilares sanguíneos de la duramadre y particularmente, en las granulaciones de Pacchioni y vellosidades aracnoideas (Fig. 3). Algunos investigadores consideran que la diferencia de presión osmótica coloidal que existe entre el LCR y el plasma es otro factor que interviene en la resorción del LCR. La evacuación del LCR puede ser 3 ó 4 veces más del volumen del líquido que se  produce en un tiempo dado. En 50 % de las personas normales el volumen de salida  puede llegar a ser de 6 a 8 veces más (R. (R . Katzman y F. Hussey, 1970).

Fig. 3  Esquema de localización de las diferentes zonas de la cubierta aracnoidea de los hemisferios cerebrales del hombre. 1. Zonas que cubren los canales. 2. Zonas que cubren las celdas. 3. Orificios de la cubierta aracnoidea que comunican directamente la luz del canal con el espacio subdural. 4. Arteria en la luz del canal. LA SANGRE El volumen sanguíneo intracraneal (75 ml) representa de 2 a 11 % del volumen intracraneal total. Las arterias carótidas aportan 2/3 del volumen sanguíneo arterial y el 1/3 restante lo aporta el sistema vertebrobasilar. Por ambas carótidas circulan, aproximadamente, 750 mi de sangre hacia el cerebro, y por las arterias vertebrales 75 mi. El sistema vascular del cerebro está constituido por los vasos de la resistencia (grandes arterias, pequeñas arterias, arteriolas) y los vasos de la capacitancia (lecho capilar, vénulas, venas, senos durales). En un sujeto normotenso, en posición horizontal, la presión medía arterial desciende desde cerca de 90 mmHg a nivel de las arterias carótidas y vertebrales en el cuello a 3 mmHg a nivel de las venas yugulares y vertebrales (T. W. Langfitt, 1973a). En un estudio comparativo de la presión arterial cerebral realizado por L. Symon (1967) en perros y monos, este autor constató que la presión arterial en el polígono de Willis es de 80 a 95 % de la presión que existe en la arteria femoral. La mayor caída de la  presión arterial, ar terial, intracran intracranealmente, ealmente, se produce a nnivel ivel de las arteriolas. arter iolas. La presión media capilar, en el perro, es de 35 mmHg, siendo la caída de la presión del extremo arterial al extremo venoso de 15 a 20 mmHg (K. Shulman, 1965).

 

Los vasos de la resistencia poseen una alta capacidad vasomotora y controlan el volumen sanguíneo que circula a través del cerebro. Dichos vasos están bajo la influencia de los cambios del metabolismo cerebral y en menor grado de la actividad nerviosa autónoma adrenérgica y colinérgica. Las arterias y arteriolas cerebrales son muy sensibles a los cambios de la presión  parcial de los gases sanguíneos CO2 y O 2. Un incremento de la concentración arterial de CO2, o localmente en el tejido cerebral por elevación del metabolismo, dilata los vasos arteriales y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Este efecto puede deberse a una acción directa del CO2, en forma molecular, sobre la pared vascular, o a cambios en el pH extracelular que pueden originar reacciones vasomotoras, donde interviene también la actividad del calcio perivascular (E. Betz y cols., 1975). La hipoxemia causa también dilatación vascular y la hipocapnia y la hiperoxigenación tienen efectos contrarios. Los vasos de la resistencia también son sensibles a las variaciones de la presión arterial sistémica. Si la presión arterial aumenta, los vasos de la resistencia se contraen; si la presión arterial disminuye, los vasos de la resistencia se dilatan. A esta forma de responder los vasos a los cambios de la presión arterial y del metabolismo cerebral se le denomina autorregulación, fenómeno que tiende a garantizar un flujo sanguíneo adecuado a las necesidades metabólicas del cerebro. Durante el mecanismo autorregulador, un cambio de presión transmural en la arteria, a causa de una modificación de la presión arterial, se convierte en estímulo desencadenante de un reflejo miógeno a nivel del vaso. Si la presión arterial cae, la diferencia entre la presión intravascular y la intracraneal disminuye,  produciéndose vasodilatación. Por el contrario, si la presión arterial asciende, la diferencia de presiones aumenta produciéndose entonces vasoconstricción. Más adelante, en el Capítulo IV, nos referiremos nuevamente al fenómeno de la autorregulación. Entre los factores que son capaces de alterar el fenómeno de la autorregulación  podemos mencionar la hipoxia, la hipercapnia, la isquemia, los traumatismos mecánicos y otros. Los vasos de la capacitancia presentan paredes finas v baja presión. La presión en el seno sagital superior del perro es 60 % de la presión del LCR y la presión a nivel de la  prensa de Herófilo 30% (K. Shulman y G. R. Verdier, 1967}. Y. Nakagawa y cols. (1974) opinan que a nivel de la unión del lago venoso lateral y el seno sagital superior puede existir un mecanismo que regule la presión venosa intracraneal. El intercambio de líquido, iones y otros elementos entre la sangre y el tejido cerebral se realiza a nivel del lecho capilar y venas más pequeñas, dependiendo el volumen de líquido del parénquima cerebral de las presiones osmótica e hidrostática que existen en el lecho intravascular y en el espacio extracelular cerebral. Los factores que pueden alterar la distribución de presión del lecho cerebrovascular son: los cambios en la presión del flujo arterial, los cambios en la presión del drenaje venoso, el diámetro que existe en un momento dado de los segmentos del sistema y la presión intracraneal.

 

CAPÍTULO II FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL ELEMENTOS DEL COMPONENTE INTRACRANEAL QUE PARTICIPAN EN LAS VARIACIONES DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Los elementos del componente intracraneal que participan en las variaciones