Physiopathologie de L Éruption Dentaire

 

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Physiopathologie de l’éruption dentaire F. Tilotta, M. Folliguet, S. Séguier L’éruption dentaire correspond à l’ensemble des déplacements qu’effectue une dent, entre la formation du germe et la fin de sa vie sur l’arcade. L’éruption primaire concerne les déplacements de la dent du stade  de l’organe de l’émail à la position en occlusion. L’éruption continue traduit les déplacements axiaux de  la dent après la mise en place fonctionnelle. La physiologie de l’éruption dentaire est encore mal connue. L’objecti L’ objectiff de cet article est de faire le point sur les diverse diversess hypothèses qui ont été et sont encore émises  concernant l’éruption. Il s’attache également à décrire les différentes anomalies touchant l’éruption des  dents temporaires et permanentes. © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés Motsclés : Éruption; Inclusion ; Éruption primaire ; Éruption continue continue

Plan ■

  Introduction

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  Physiologie de l’éruption

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  Mécanismes de l’éruption primaire

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Rôle du sac folli folliculair culairee et des tissu tissuss conjon conjonctifs ctifs desmod desmodontaux ontaux Rôle de la croissance de l’os alvéolaire Rôle de la résorption osseuse et principales molécules impliquées dans l’éruption Prolif Pro liféra ératio tionn des cel cellul lules es pul pulpai paires res et cro croiss issanc ancee rad radicu iculai laire re Théorie de la passivité du germe Conc Co ncep epti tion on mu mult ltif ifac acto tori riel elle le de l’ l’ér érup upti tion on de dent ntai aire re Cas particulier des dents temporaires

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  Anomalies de l’éruption

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Dents temporaires Dents permanentes

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  Conclusion

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 Introduction

Chez l’homme, l’éruption dentaire est un processus complexe fortement régulé par les éléments cellulaires et tissulaires associés au germe dentaire en cours d’évolution [1] .  Depuis le stade de l’organe de l’émail jusqu’à celui de la dent fonctionnelle sur l’arcade l’ar cade,, le ger germe me den dentai taire re en évo évolut lutionexécu ionexécute te unesucce unesuccessi ssionde onde déplacements qui modifient constamment ses rapports avec son environneme enviro nnement nt tissu tissulaire: laire: c’estl’éruptionprimaire.Dès la miseen place fonctionnelle de la dent, un déplacement axial plus réduit et plus lent, mais néanmoins appréciable s’opère : c’est l’éruption continue. 

 Physiologie de l’éruption

L’éruption traduit la translocation intraosseuse des dents associant la résorption osseuse en aval dans le sens de l’éruption et l’a l’appos ppositi ition on oss osseus eusee au fon fond d des alv alvéol éoles es [2] .   La direct direction ion EMC - Médecine buccale Volume 8 > n 5 > octobre 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1877-7864(13)60505-4 ◦

principal princi palee des mou mouvem vement entss éru érupti ptifs fs est axi axiale ale.. Cep Cepend endant ant,, l’organe dentaire peut également subir des mouvements obliques (version (vers ion des trois troisièmes ièmes molaires), molaires), latér latéraux aux (dérive mésial mésialee de l’ensemble des dents) ou de bascule. Durant la période allant de l’apparition du germe dentaire jusqu’à la fin de la formation de l’organe de l’émail et au début de la formation de la racine, la dent en formation semble présenter un accroissement concentrique dans son site intraosseux. Le mouvement axial est limité, mais on note une dérive et une version du germe dentaire. Cette période est habituellement appelée « phase prééruptive passive ». L’initiation de l’édification radiculaire coïncide avec le début du mouvement axial, qui conduit à la percée de la gencive par la couronne. Au cours de cette période, on estime que les vitesses d’éruption varient de 1,2mm par an pour les troisièmes molaires mandibulaires, à 3,5mm par an pour la deuxième prémolaire mandibulaire [3] . La période qui sépare l’apparition de la dent dans la cavité buccale de sa mise en correspond auxlavitesses d’éruption les plus rapides. Dèsocclusion l’émergence coronaire, vitesse d’éruption peut être de l’ordre l’ordre de 1 à 2 mm par mois. Après la mise en place fonctionnelle de la dent, des mouvements très faibles sont observables tout au long de la vie. On peut ainsi constater un mouvement axial en rapport avec la poussée de croissance pubertaire ou une dérive mésiale consécutive à l’usure proximale. Toutefois, les vitesses de ces déplacements peuvent varierr considérablement varie considérablement allant allant de 0,05 à 0,7 mm par an. Enfin, il est courant d’observer  « l’éruption exagérée »  d’une dent sans antagoniste.

 Mécanismes de l’éruption primaire 

L’éruption primaire est le processus qui conduit une dent à se déplacer depuis son site germinatif osseux initial jusqu’à son site fonctionnel sur l’arcade. Malgréé de nombre Malgr nombreuses uses études, les mécani mécanismes smes générant la force for ce inductrice responsable de l’éruption dentaire restent mal connus. Les théories et les hypothèses expliquant l’éruption sont

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Physiopathologie  de de  l’éruption l’éruption  dentaire 28-150-C-10    Physiopathologie

nombreuses et repos nombreuses reposent ent sur l’intervention l’intervention de vecteu vecteurs rs exter externes nes ou internes (sac folliculaire et tissus conjonctifs desmodontaux, édification édificat ion radicu radiculaire laire,, prolif proliférati ération on des cellul cellules es pulpair pulpaires) es) ou encore sur la croissance de l’os alvéolaire et les phénomènes de résorption osseuse associés à l’éruption de l’organe dentaire, qui permettraient la poussée, la traction de la dent en développement et l’accès de celle-ci à la cavité buccale [3] .  Dans les différentes hypothèses, l’éruption est attribuée à un simple agent causal dit « moteur primaire », ou à une combinaison d’agents (hypothèse multifactorielle).

intracytoplasmiques à la fibronectine extracellulaire. Ces structures permettraient la transmission des contractions microfilamentaires aux fibres de collagène extracellulaires, créant la force nécessaire à l’éruption dentaire. Il semble que les fibroblastes desmodontaux migrent en direction occlusale à une vitesse comparable à celle de l’éruption. Cependant, bien que ces travaux démontrent un changement de position des fibroblastes desmodontaux, ils n’indiquent pas si les cellules se déplacent d’une fac¸on dynamique en produisant la force éruptive ou si elles sont transportées passivement par le ligament,la ligam ent,la forceéruptiveétant produ produite ite par un autremécanisme autremécanisme..

Rôle du sac folliculaire et des tissus conjonctifs desmodontaux

de myofibroblastes, cellules possédant propriétésLadeprésence fibroblastes et de cellules musculaires lisses, a des été mise en évidence éviden ce dans le ligam ligament ent parodo parodontal.Ces ntal.Ces cellul cellules es se caract caractérisen érisentt en microscopie électronique à transmission par leurs myofilaments de myosine ancrés sur des zones opaques d’actine et par leurs nombreuses vacuoles de pinocytose. Elles interviendraient de fac¸on physiologique dans l’éruption dentaire [7] .

Le sac folliculaire ou follicule dentaire, interposé entre l’os alvéolair alvéol airee et la den dentt en for format mation ion,, pré présen sente te unelocal unelocalisa isatio tion n idé idéale ale pour la régulation cellulaire nécessaire à l’éruption. En effet, le follicule dentaire est en étroite relation avec les ostéoclastes (à l’origine de la résorption osseuse), mais il est également parfaitement positionné pour recevoir des signaux de l’organe dentaire. L’hypothèse selon laquelle la force éruptive se situerait dans le ligament parodontal est étayée par des expériences de résection et de transsection radiculaires sur des incisives à croissance continue. En appliquant ces protocoles, Kirkham et al. constatent des vitesses d’éruption comparables à celles de dents témoins [4] .  Les trois  « moteurs »  possibles de l’éruption situés dans l’espace desmodontal seraient la contraction du collagène, la traction des fibroblastes et les pressions des fluides tissulaires et vasculaires.

Contraction du collagène et traction des fibroblastes desmodontaux Les forces de tract traction ion pourraient pourraient naître au sein du résea réseau u de fibres obliques du desmodonte au cours de la maturation du collagène, et aboutir à l’éruption. Le taux élevé de turnover du collagène serait compatible avec une telle hypothèse bien qu’aucun rapport direct n’ait pu être établi entre la vitesse d’érupt d’ér uptiondenta iondentaireet ireet le tau tauxx de tur turn-o n-over ver.. Lesrésul Lesrésultat tatss desétude desétudess utilisant des substances inhibant spécifiquement la formation de liaisons « croisées » au sein du collag collagène ène (subst (substanceslathyrogèn anceslathyrogènes) es) apporteraient également des arguments contre l’hypothèse de la contraction du collagène. En effet, ces substances induisent une dislo dislocationdu cationdu collag collagène ène desmo desmodontal dontal,, maisn’empêchentpas l’éruption. En outre, il semble que les fibres obliques principales du desmodonte ne sont pas encore développées tant que la dent n’a pas fait son éruption. Partant du principe que les fibroblastes desmodontaux sont dotés dot és de for forts ts pot potent entiel ielss de con contra tracti ction, on, de mob mobili ilité té et de migration conférés par leur équipement microtubulaire et microfilamentaire filamen taire,, des études ont tenté d’expli d’expliquer quer l’éruption par l’existence d’une forceontale deales. traction développée cesont cellules, via les fibre fibres s des desmod modont s. Ain Ainsi, si, Beerts Bee rtsen en par et al. émiss émi l’hypothèse l’hypot hèse selon laquelle la présen présence ce de microt microtubule ubuless et de microfilament microfi lamentss dans les fibrobl fibroblastesdesmodonta astesdesmodontaux ux pourra pourrait it offri offrirr une base structurale à un système motile par lequel les prolongements cellulaires, la liaison aux fibrilles de collagènes (ou à d’autres d’autr es cellule cellules) s) et la rétra rétractionconsécutiv ctionconsécutivee de ces prolo prolongemen ngements ts cellulaires pourraient tracter les fibrilles de collagène (ou les cellules) [5,6].  En raison de la disposition des fibres, il pourrait en résulter un déplacement de la dent en direction occlusale. Des microfilaments de vimentine, intervenant dans l’exocytose, et les mouvements cellulaires de ces cellules permettent la migration des fibroblastes à trave travers rs le ligament. Ces microfi microfilamen laments ts inter inter-viendraient dans le mécanisme de l’éruption dentaire. Les fibroblastes sont solidarisés par trois types de jonction: les desmo desmosomes somes,, les jonctions serrées ou  tight-junctions   et les permet metten tentt le pas passag sagee d’io d’ions ns et de mic microro gap-junctions   qui per molécules hydrosolubles d’une cellule à l’autre. Ces jonctions pourraient constituer une  « voie anatomique » de transmission de la contraction à l’ensemble des fibroblastes du ligament, jouant ainsi un rôle fondamental dans l’éruption dentaire. De plus, la présen présence ce d’épais d’épaississem sissements ents denses de la membra membrane ne cytopl cytoplasasmique, appelés fibronexus, permet la liaison des microfilaments

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Pression hydrostatique des fluides tissulaires et vasculaires Guytona Guy tona mon montré tré,, chezle bov bovin,que in,que le vol volumedes umedes deu deuxx pri princi nci-pales protéoglycanes du desmodonte (molécules fixatrices d’eau) augmente légèrement au moment où la couronne apparaît dans la cavité buccale, entraînant sans doute un œdème des tissus et la variation de la pression osmotique interne du desmodonte [8] . Cependant, le rôle éventuel de la substance fondamentale dans le processus d’éruption reste à démontrer. Des études montrent que l’administration de substances hyperou hypote hypotensive nsivess chezl’animal modifieles tensio tensions ns hydros hydrostatiqu tatiques es desmodontal desmod ontales es avec une inciden incidence ce signi significative ficative sur la vitess vitessee d’éruption. Ainsi, la force éruptive pourrait être liée à la pression hydrostatique des tissus parodontaux et indirectement à celle de la pression vasculaire. Il sem sembletrès bletrès pro probab bable le quel’un desmécan desmécanism ismes es imp impliq liquésdans uésdans l’éruption réside dans le ligament alvéolodentaire et les fluides présents dans le ligament jouent très certainement un rôle importantt dan tan danss la tra transm nsmiss issiondes iondes for forcesagiss cesagissantsur antsur la den dentt [9] . Ainsi,si l’on pertur perturbe be l’arch l’architectu itecture re du ligam ligament ent en agiss agissant ant surla synth synthèse èse du collagène (par exemple par carence en vitamineC), l’éruption peut être retardée, voire inhibée. En outre, si l’on coupe transversalement saleme nt une incisi incisive ve de rongeu rongeurr à crois croissancecontinue sancecontinue en plac¸ant ¸ant une barrière entre les deux moitiés, le segment radiculaire distal continue son éruption [10] . Ainsi, la force nécessaire à l’éruption dentaire serait générée par la propriété contractile du fibroblaste, mais d’autres facteurs tels que la vascularisation vascularisation et la pressi pression on hydrostatique hydrostatique tissulaire du ligament pourraient intervenir pour transmettre cette force de contraction à la dent. Toute chute de pression artérielle, toute modification expérimentale de la vascularisation dans et autour de la dent modifient le mouvement éruptif.

Rôle de la croissa croissance nce de l’os alvéol alvéolaire aire D’après Baron, la croissance de l’os alvéolaire jouerait un rôle dans le processus de l’éruption et des appositions osseuses régulières au fond de l’alvé l’alvéole ole seraient à l’orig l’origine ine d’une poussée tissulaire axiale tendant à chasser le germe en direction de la cavité buccale [11] . En outre, la croissance en hauteur de l’os alvéolaire génèrerait une force de traction externe sur la racine par l’entremise des fibres desmodontales. Cette apposition osseuse seraità ser aità met mettreen treen rel relati ationavec onavec le dépl déplace acemen mentt de lacrypteosseu lacrypteosseuse se au cours de la croissance de l’os maxillaire ou mandibulaire et non avec le processus d’éruption. Darling et Levers ont noté que l’activité osseuse à la base des cryptes osseuses des dents mandibulaires chez l’homme présentait d’importantes variations [3] . Ainsi, la base de la crypte se déplace occlusalement pendant la phase la plus active de l’éruption pour les deuxièmes prémolaires et molaires, tandis qu’elle se résorbe tout au long de l’éruption pour la première et la troisième molaires. De plus, l’apposition osseuse à la base de la crypte peut être corrélée à la distance que le germe doit parcourir pour faire son éruption. Si cette distance est plus grande que la longueur de la EMC - Médecine buccale

 

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racine, une apposition osseuse au plancher de la crypte est nécessaire pour maintenir les dimensions osseuses dans cette région. Il s’avère donc difficile de distinguer l’activité osseuse en rapport avec l’éruption de celle liée à la croissance des bases osseuses.

Rôle de la résorption osseuse et principales molécules impliquées dans l’éruption La résorption osseuse est indispensable au cours de l’éruption dentaire puisqu dentaire puisqu’elle ’elle permet à la couro couronne nne dentaire de traver traverser ser

Théorie de la passivité du germe Des études associant radiographie et histologie, menées chez le chien, ont permis de montrer que l’éruption des prémolaires se signale par l’augmentation de la radiodensité de l’os alvéolaire situé au niveau de la furcation radiculaire. Parallèlement, on observe la formation d’un chenal dans l’os qui constitue la voûte supracoronai supracoronaire re de la crypte : l’examen histologique histologique y met en évidence la présence d’un bourgeon conjonctif comportant de nombr nombreux eux ostéoclastes. ostéoclastes. Ces événem événements ents se dérou déroulent lent simultanément à l’apposition d’os trabéculaire sous le germe. Enfin,

[12] le tissu osseux sus-jacent et pour de migrer vers la fois, cavité buccale Cela a été mis en évidence, la première chez des ron-. geurs ostéopétrotiques (maladie osseuse congénitale entraînant une forte réduction de la résorption osseuse) qui présentaient des dents morph morphologiq ologiquementnormales,mais uementnormales,mais incapa incapables bles de montr montrer er des signes d’éruption dentaire [13] . La mise en évidence de certaines molécules impliquées dans l’éruption a été initiée pour la première fois par Cohen qui a isolé l’epidermal growth factor  (EGF) et montré que son injection chez le rongeur accélère l’éruption des incisives [14] .  Chez la souris, le  transforming growth factor alpha  (TGF- ) accélère également l’éruption dentaire et partage, en outre, le même récepteur que l’EGF. D’autres molécules telles que le  colony-stimulating factor1  (CSF-1) sont capables de restaurer la résorption osseuse et l’éruption dentaire chez des rongeurs ostéopétrotiques en induisant une augmentation locale du nombre d’ostéoclastes [15] et l’interleukin l’inter leukinee 1 alpha (IL-1 ) favorise aussi l’éruption dentaire [1] . En effet, l’IL-1  induit l’expression du gène  monocyte chemotactic   protein1  (MCP-1) ainsi que la synthèse et la sécrétion de MCP-1 impliqué dans le recrutement des précurseurs des ostéoclastes. Il

l’édification s’effectue sans queexpérimentale les fibres folliculaires ne s’ancrent radiculaire sur l’os alvéolaire. L’ablation des tissus parodontaux montre ensuite que l’éruption peut s’effectuer en l’absence du  gubernaculum et après suppression des moignons apexiens, apexie ns, mais qu’ell qu’ellee s’arr s’arrête ête si le tissu folliculaire folliculaire est supprimé [18] .  Enfin, des manœuvres chirurgicales consistant soit en ablation ablat ion (prélèvement (prélèvement du germe germe), ), soit en substi substitutio tution n (prélèv (prélèveement du germe et réinsertion, à sa place, de répliques métalliques ou synthétiques) montrent que le scénario éruptif précédemment décrit se déroule quelles que soient les perturbations induites [19] . On peut en déduire que le germe dentaire se comporte comme un élément passif durant son éruption : il est transporté jusqu’à la cavité buccale par des remaniements osseux harmonisés.

semble que les gènes impliqués dans l’éruption dentairedentaire et leurs produits soient localisés principalement dans le follicule et dans le réticulum étoilé et d’étroites interactions ont été mises en évidence entre les différentes molécules émanant des deux structures.

De ce fait, l’éruption peut être considérée comme un processus multifactoriel. Ainsi, pour que l’éru l’éruption ption se produi produise, se, quatre processus sont nécessaires:   un méc mécani anisme sme gén généra érant nt des for forces ces capa capable bless de per permet mettre tre l’égression l’égres sion de la dent ;   un processus par lequel de telles forces permettent l’éruption par le biais de mouve mouvements ments à traver traverss les tissus environnants. environnants. Ainsi, avant l’émergence de la dent dans la cavité buccale, il se produit des modifications considérables des tissus la recouvrant [20] .  De plus, comme il a été signalé précédemment, les vitesses d’éruption peuvent être modifiées par des facteurs liés à la résistance des tissus environnants;  un processus qui permet d’entretenir l’éruption pour que la dent soit maintenue dans sa nouvelle position;   un rem remode odelag lagee des tis tissus sus par parodo odonta ntaux ux pou pourr con conser server ver l’intégrité fonctionnelle du système.  Juste avant l’émergence dans la cavité buccale, le tissu conjonctif, situé entre l’épithélium buccal et l’épithélium externe de l’organe adamantin, s’appauvrit en cellules et en vaisseaux, puis se réduit jusqu’à son effacement complet. Cette dégradation tissulaire est délicate à interpréter, car la protéolyse s’accomplit sans la partic participatio ipation n de cellule celluless inflamm inflammatoir atoires. es. Cetteinvolutiontissulaire qui précède l’émergence de l’organe dentaire est engendrée par la pression mécanique, mais requiert la participation d’un processus enzymatique particulier déclenchant des modifications profondes des tissus gingivaux. Dès le passage de la barrière conjonctive, l’épithélium adamantin et l’épithélium buccal se trouvent en contact. En effet, dès la fin de l’amélogenèse, l’organe de l’émail se modifie considérablement: dérabl ement: l’effo l’effondreme ndrement nt et la dégéné dégénérescen rescence ce du réticulum étoilé permettent le rapprochement puis l’accolement des épithélia externe et interne. L’épithélium interne est alors composé de cellules cubiques, car les améloblastes, qui ont terminé leur fonction, ont une taille réduite. Ce sont donc des cellules épithéliales théli ales redevenues redevenues banal banales es qui se trouvent en présen présence ce de cellules malpighiennes dont la nature et la structure sont désormais très voisines. La coalescence des deux tissus peut alors s’effe s’e ffectu ctuer er et per permet mettre tre le pas passag sagee du bor bord d inci incisif sif ou de la pointe cuspidienne. À mesure que la couronne émerge dans la cavité buccale, l’épithélium gingival vient relayer et remplacer les vestiges de l’organe de l’émail qui siègent autour de la couronne. Ce remplacement s’effectue progressivement jusqu’à la

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Conception multifactorielle de l’éruption dentaire

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Prolifération des cellules pulpaires et croissance radiculaire Au cours du processus éruptif, une importante activité mitotique se manifeste au niveau des tissus situés à la base de la racine en cou cours rs de for format mation ion.. Desétudesont mon montréque tréque cestissu cestissuss pro prolilifératifs férati fs sontcapables d’indu d’induire ire une forc forcee : si l’érup l’éruptionest tionest bloquée bloquée,, la racine continue à se former aux dépens de l’os adjacent [16] . En effet, les dents incluses présentent une édification radiculaire complète. Les études destinées à démontrer le rôle de la prolifération cellulairee dans le mécani lulair mécanisme sme érupti éruptiff utilis utilisent ent génér généralemen alementt certai certaines nes substances(la substa nces(la vinbla vinblastinepar stinepar exempl exemple) e) qui arrêt arrêtentla entla divisi division on cellulaire lulair e et qui ont pourconséquencede diminuer diminu er signifi significative cativement ment la vitesse d’éruption de l’incisive du rat. Toutefois, cette diminution tio n pou pourra rrait it êtr êtree le rés résult ultat at d’u d’une ne aug augmen mentat tationde ionde la rés résist istanc ancee à l’éruption, l’érupt ion, la forceéruptive dans son ensem ensemble ble resta restant nt inchan inchangée. gée. En effet, in vitro, la colchicine augmente la viscosité de l’acide hyaluronique, diminue la synthèse de collagène et accroît la pression sanguine en provoquant une vasoconstriction. Le ralentissement tissem ent de la vitesse d’éruption, d’éruption, à la suite de l’admi l’administr nistration ation d’antimitotiques ou d’agents cytotoxiques, n’est pas uniquement dû à l’effet produit sur la prolifération cellulaire basale. De telles substances provoquent un effet similaire sur la vitesse d’éruption des dents dont les tissus prolifératifs ont été chirurgicalement éliminés par résection radiculaire. L’activité proliférative des cellules pulpaires n’est donc pas essentielle au processus éruptif des incisives à croiss croissance ance continue, et cela est clairement clairement démont démontré ré par des études dans lesque lesquelles lles la zone basale proliférative proliférative est élimi élimi-née chirurgicalement, par résection de la racine [17] .  Des auteurs ont également pensé que la prolifération de la gaine de Hertwig pouvait pousser la dent hors de son alvéole, mais la sectionablation ablati on du diaphr diaphragme agme épithélial n’empêche pas l’érupt l’éruption ion de se produire. Des dents sans racine font leur éruption, et le parcours éruptif intraosseux est souvent plus long que la racine elle-même. EMC - Médecine buccale

Comme on a pu le voir, il n’existe pas, à l’heure actuelle, de preuve incontestable corroborant une hypothèse unifactorielle.

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jonction amélocémentaire. À partir du moment où la dent effectue sa percée, la liaison épithéliale assure la continuité tissulaire autour de la couronne, colmate la brèche et protège les éléments encore instables du jeune parodonte en cours d’organisation. De nouve nouvelles lles fibres de collag collagène ène viennent tisser des résea réseaux ux complexes afin de parfaire l’armature et l’arrimage de la gencive. Ce soutien permet à l’épithélium de s’appliquer sur l’émail d’une fac¸on ¸on intime et d’assurer la sertissure péricoronaire garantissant l’intégrité du système ligamentaire. Le mouvement éruptif, bien que très ralenti, se poursuit tout au long de l’existence de l’organe dentaire sur l’arcade. En effet, les dents subiss subissent ent une usure (attrition, (attrition, abrasion abrasion ou érosion) de leurs faces occlusales et proximales. Les dents antagonistes tendentt natur tenden naturelleme ellement nt à compens compenser er l’usure de la face occlus occlusale ale afin de maintenir la dimension verticale  « normale » de l’appareil masticateur. Un mouvement éruptif réduit s’effectue donc en permanence. manenc e. Il est assoc associé ié à unecémentogenè unecémentogenèse se apical apicalee qui compen compense se la perte de hauteur coronaire.

Cas particulier des dents temporaires Les dents temporaires se développent dans des cryptes osseuses incomplètes qui ménagent en regard du germe une sorte de condui con duitt débo débouch uchantau antau niv niveaude eaude lamuqueu lamuqueuse se bucc buccale ale.. Ce che chenal nal appelé  iter dentis est occupé par un tissu conjonctif contenant des plages de tissu épithélial, vestiges de la lame dentaire ou  gubernaculum dentis. Cet environnement anatomique, spécifique aux dents temporaires, paraît faciliter considérablement leur éruption. Dès le stade de la cloche, le germe de la dent temporaire accomplit un déplacement axial afin de compenser la croissance en hauteur et en épaisseur de l’os alvéolaire: il se rapproche ainsi du site d’émergence. À la fin de l’édification du premier tiers radiculaire débute un net mouvement d’ascension de la dent au travers de l’iter dentis  qui va se poursuivre jusqu’à ce que la dent ait atteint sa position fonctionnelle sur l’arcade. La traversée de l’iter dentis  serait facilitée par la présence, dans le tissu gubernaculaire, des vestiges épithéliaux. Ces derniers, en fusionnant avec l’organe de l’émail réduit, ouvriraient une voie naturelle vers la cavité buccale, au travers d’un chorion par ailleurs très fibreux. Durantcettepério Dur antcettepériode,la de,la cou couron ronne ne sem semblelaiss blelaisser er,, dan danss l’o l’os, s, la tra trace ce de sa présence antérieure sous la forme d’une zone conique de faible radiodensité, dans laquelle s’édifient les deux derniers tiers radiculaires. 

 Anomalies de l’éruption

La denture est définie par l’ensemble des dents en place sur les arcades à un moment donné. La dentition fait référence aux phénomènes dynamiques liés à l’éruption et à l’évolution des dents sur l’arcade. Les chronologies chronologies d’érupt d’éruption ion des dents temporaires temporaires et perma perma-nentes ont fait l’objet de différentes différentes tables, en foncti fonction on du sexe de l’individu et de son origine ethnique. Les causes d’anom d’anomalies alies de l’érup l’éruption tion sont cependa cependant nt nombreuses.

Dents temporaires La denture temporaire temporaire stable comporte 20dents : huit incisives, quatre canines et huit molaires. Les dents temporaires font leur éruption en moyenne entre l’âge de 6mois et de 2ans et demi. Cependant, le calendrier d’éruption des dents temporaires est très variable d’une population à l’autre. La séquence d’éruption débute généralement par les incisives centrales mandibulaires, plus rarement par les incisives centrales maxillaires (Tableau (Tableau 1) 1) [21] .

Syndrome d’éruption des dents temporaires L’éruption des dents temporaires s’accompagne fréquemment de sig signes nes loc locaux aux ou gén généra éraux ux bie bien n con connus nus des pédi pédiatr atres: es:

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Tableau 1.  Âges moyens d’éruption des dents temporaires [21] . Âge moyen d’éruption (mois) Maxillaire

 

Incisi Inci sive ve ce cent ntra rale le Incisive latérale Canine Pr em emiè ièrre mola lair iree Deu euxxiè ièm me mo mola lair iree

7 et de demi mi 9 18 14 24

Mandibule

 

Incisive ce nt ntrale Incisive latérale Canine Pr em emiè ièrre mola lair iree Deu euxxiè ièm me mo mola lair iree

6 7 16 12 20

hypersalivation,fièvre, hypersaliva tion,fièvre, stoma stomatite,perte tite,perte d’appéti d’appétit, t, kystedentigère, mucocèle, inflammation gingivale et érythèmes jugaux. Ces accidents d’éruption restent généralement bénins. Exceptionnellement, ils prennent un caractère plus grave avec une fièvre élevée, des crises convulsives ou des troubles respiratoires et digestifs.

Éruption précoce des dents temporaires L’érupti L’é ruption on d’une dent tempor temporaire aire est dite précoce lorsqu lorsqu’elle ’elle survient 1 mois (incisive) survient (incisive) à 6 mois (molaire) (molaire) avant l’âge moyen d’éruption. Généralement, l’éruption précoce des dents temporaires n’a aucune signification clinique notable. Cependant, elle peut être en relation avec une hyperthyroïdie congénitale. Dents natales et néonatales La présence d’une dent natale (sur l’arcade à la naissance) ou d’une dent néonatale (faisant (faisant son érupt éruption ion dans les 30premiers jours de vie) est un phénomène relativement rare qui concerne le plus fréquemment l’incisive centrale mandibulaire. Généralement, la dent présente une coloration gris-brun associée à une hypominéralisation de l’émail, notamment au niveau cervical. Elle est sertie d’une gencive inflammatoire. Une édification radiculaire généralement incomplète, accompagnée de l’absence de cément, entraîne une mobilité précoce de la dent puis sa perte prématurée [22] . L’examen histologique montre un émail hypoplasique et hypominéralisé, ainsi que d’importantes anomalies de structure au niveau cervical attribuables aux nombreux mouvements de la dent. Ces anomalies rendent la dent susceptible à la maladie carieuse. L’incidence varierait selon les populations, de un cas pour 2000 à 3500naissance 3500naissancess [23] .   Des personnages personnages célèbre célèbress Napolé Napoléon1 on1 er , LouisIX, Danton ou Mirabeau auraient présenté une dent natale. Une position très superficielle du germe unanomalie, caractère héréditaire serait probablement à l’origine deavec cette mais l’étiologie est reste mal connue. Dents temporaires précoces Cette anomalie de chronologie est relativement rare. Des facteurs héréditaires ou congénitaux, à type d’hyperthyroïdie ou de dysplasie dentofaciale, semblent être à l’origine de l’éruption précoce des dents temporaires. Une localisation superficielle du germe dentaire peut également engendrer ce type d’anomalie.

Éruption retardée des dents temporaires On parle de retard d’éruption d’une dent temporaire lorsque celle-ci apparaît au-delà de six mois après l’âge d’éruption habituellement admis. En dentition temporaire, les retards d’éruption sont généralement peu fréquents et n’ont aucune signification clinique notable. Environ 1% des enfants ne présentent pas d’éruption d’érupt ion avant l’âge de 1 an [24] . Les enfants nés prématurément présentent plus souvent un retard ret ard d’ér d’érupt uption ion des den dents ts tem tempor porair aires es qui est cepe cependa ndant nt compensé vers l’âge de 2ans et demi. L’ér ’érupt uptionretar ionretardéepeut déepeut êtr êtree en rap rappor portt ave avecc un ret retardde ardde mat matuurationdenta rat iondentaireou ireou ave avecc unobsta unobstacleempêch cleempêchantla antla den dentt de fai faireson reson EMC - Médecine buccale

 

Physiopathologie  de  Physiopathologie de l’éruption l’éruption  dentaire dentaire      28-150-C-10

A

Figure 2.   Érupt Éruption ion lingualée lingualée de 42 en raison de la persistance persistance de 82 chez un enfant enfant de 7 ans.

B

Figure 1.   Perte prématurée des dents temporaires en raison de lésions carieuses chez un enfant de 7 ans. A. Cliché A.  Cliché panoramique. B. Tableau B.  Tableau clinique.

éruption. Ellepeut égalem éruption. également ent être d’orig d’origine ine hérédi héréditaireou taireou résul résulter ter de déficits nutritionnels, d’infections, d’hypofonctions endocriniennes à type d’hypothyroïdie ou de nanisme hypophysaire ou encore être associée au syndrome de Down (trisomie21). Dans ce dernie der nierr casde figu figure,la re,la séq séquen uence ce d’é d’érup ruptio tion n estgénér estgénérale alemen mentt perturbée. L’éruption retardée des dents temporaires peut également accompagnerl’arriéra accompa gnerl’arriérationmentale,en tionmentale,en assoc associationà iationà des anoma anomalies lies de la morphologie dentaire. Dans tous les cas, l’absence d’une dent sur l’arcade doit inciter l’odontologiste à pratiquer un examen radiographique.

Figure 3.   Per Figure Persis sistan tancede cede 85sur l’a l’arca rcadeen deen rai raisonde sonde l’a l’abse bsencedu ncedu ger germe me de 45 chez un sujet adulte.

L’inclusion véritable des dents temporaires est rare. Elle affecte préférentiellement la deuxième molaire et est souvent due à une malposition, un obstacle placé sur le chemin d’éruption (odontome, encombrement, lésion kystique) ou encore à une anomalie morphologique de la dent.

le chérubinisme (absence d’éruption des dents permanentes dans la région atteinte) ou le syndrome de Papillon-Lefèvre (mobilité des secteurs incisifs et molaires). Elle accompagne également les dysplasies dyspla sies dentinaires dentinaires de typeI (dyspla (dysplasies sies radiculaires). radiculaires). Exceptionnellement, la chute prématurée des dents temporaires est liée à une ostéite néonatale des maxillaires dite folliculite expulsive qui est une pathologie infectieuse caractérisée par l’élimination rapide des dents temporaires. L’infection se propage au follicule via le  gubernaculum dentis. La dent, formée d’une simple coque d’émai d’é maill et de den dentin tine, e, estexpul estexpulséeen séeen que quelqu lques es jou jours.Le rs.Le bou bourge rgeon on charnu laissé en place involue et disparaît [23] .

Réinclusion des dents temporaires

Chute retardée des dents temporaires

La réinclusi réinclusion on est liée à une altérati altération on loc locale ale de la dyn dynaamiquealvéolairee pendan miquealvéolair pendantt que lesstructuresadjacente lesstructuresadjacentess contin continuent uent d’évoluer normalement [23] . Elle est favorisée par les malpositions et par des contraintes masticatrices importantes. La réincl réinclusion usion des molai molaires res tempor temporaires aires est relat relativemen ivementt fréquente. Elle touche souvent plusieurs dents de fac¸on ¸on symétrique. Le réenfouissement réenfouissement peut engendrer engendrer une ankylo ankylose se de la dent concernée,mais concern ée,mais aussides domma dommagesau gesau germevoisin et provoq provoquer uer son éruption prématurée.

La persistance d’une dent temporaire sur l’arcade est généralement en rapport avec l’absence du germe de la dent définitive correspondante ou sa malposition (Fig.2,3 (Fig.2,3). ). Elle  Elle concerne préférentiellement l’incisive latérale maxillaire, la deuxième molaire mandibulaire et l’incisive centrale mandibulaire temporaires. La dent concernée subit peu de résorption et peut rester plusieurs années sur l’arcade. Cetteanomalieconcerne l’ense l’ensemble mble des dentstemporair dentstemporaires es chez les enfants atteints du syndrome de Scheuthauer-Marie-Sainton (dysostose cléidocrânienne) ou d’anodontie (absence de tous les germes des dents permanentes).

Inclusion des dents temporaires

Chute prématurée des dents temporaires En dehors des avulsions, la perte prématurée d’une dent temporaire est due au développement précoce du germe d’une dent permanente perman ente de rempla remplacement cement [25] (Fig. 1) 1). Cependant, la perte prématurée de plusieurs dents temporaires est généralement associée à des pathologies générales telles que l’hypophosphatasie (perte prématurée de dents temporaires dépourvues de cément), EMC - Médecine buccale

Dents permanentes La denture permanente permanente adulte stable comporte 32dents : huit incisives, quatre canines, huit prémo incisives, prémolaires laires et 12 molai molaires. res. Les 28 premières dents permanentes font leur éruption en moyenne

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Tableau 2.  Âges moyens d’éruption des dents permanentes [21] . Âge moyen d’éruption (ans) Maxillaire

Mandibule

 

 

Inci sisive cen tr trale Inci sisive laté ra rale Canine Prem Pr emièr ièree pr prém émol olai aire re Deuxième

7–8 8–9 11–12 10–1 10 –111 10–12

prémolaire Pr em emiè ièrre mola lair iree Deux De uxiè ième me mo mola lair iree Tro rois isiè ième me mo mola lair iree Inci sisive cen tr trale Inci sisive laté ra rale Canine Prem Pr emièr ièree pr prém émol olai aire re Deuxième prémolaire Pr em emiè ièrre mola lair iree Deux De uxiè ième me mo mola lair iree Tro rois isiè ième me mo mola lair iree

6 –7 –7 12–1 12 –155 17–2 17 –211 6–7 7–8 9–10 10–1 10 –122 11–12

Figure 5.   Retard d’éruption de 12 chez une enfant de 9ans et demi.

6 –7 –7 11–1 11 –133 17–2 17 –211

A

Figure 4.   Rétention de 45 chez un enfant enfant de 13ans.

entre l’âge de 6 et 12ans de manière régulière [26] .  Les troisièmes molaires molair es consti constituent tuent une except exception ion en faisa faisant nt leur éruption de manière très variable entre 17 et 21ans [21] (Tableau 2). 2). L’éruption  L’éruption est généralement plus précoce chez la fille sauf pour les premières molaires et les incisives.

Éruption précoce permanentes L’éruption précoce des d’unedents dent unitaire (incisive, canine ou prémolaire) est consécutive à la perte prématurée de la dent temporaire qu’elle remplace, en raison d’une pathologie infectieuse, d’un traumatisme ou d’une atteinte carieuse. L’érupti L’é ruption on précoce de toute toutess les dents perman permanentes entes est beaucoup plus rare et généralement liée à des pathologies générales ou à des syndromes comme un angiome facial volumineux, le syndrome de Sotos (gigantisme (gigantisme cérébral) cérébral) ou encore le syndrome de Turner Tur ner (syndr (syndrome ome XO). Dansce dernie dernierr cas, les premiè premières res molai molaires res permanentes peuvent faire leur éruption dès l’âge de 1 à 4ans.

Éruption retardée des dents permanentes Là encore, l’éru l’éruption ption tardive d’une dent unitaire est relat relativeivement fréquente. Elle est généralement liée à un facteur local comme une malposition, une hyperplasie gingivale, la fermeture de la brèche laissée par la dent temporaire, un trouble de l’occlusion ou encore une anomalie de la morphologie osseuse alvéolaire (Fig.4à8 (Fig.4à8). ). L’éruption tardive de plusieurs, voire de toutes les dents permanentesest trèsrare. Elle est partic particulière ulièrementappréciableau mentappréciableau niveau des molaires permanentes dont l’éruption est indépendante des

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B

Figure 6.   Retard d’éruption lié à la présence d’un odontome composé chez un enfant de 12 ans. A. Situation A.  Situation clinique. B. Reconstitution B.  Reconstitution 3D.

dents temporaires. L’éruption tardive plus ou moins généralisée est souvent corrélée à un facteur systémique comme une carence vitaminiqueA et D, ou une pathologie endocrinienne de type hypothyroïdie. Elle est également associée à certains syndromes syndro mes comme le syndr syndrome ome de Scheut Scheuthauer hauer-Mari -Marie-Sain e-Sainton ton (dysplasie (dyspla sie cléidoc cléidocrânie rânienne), nne), le syndr syndrome ome de Gardn Gardner er (polyp (polypose ose rectocolique), le syndrome de Turner ou encore le syndrome de Down (trisomie 21). L’éruption tardive de plusieurs dents peut enfin être consécutive à la calcification de follicules hyperplasiques [27] ,   à une dysplasie fibro-odontogénique [28] ou à une fibromatose gingivale, cette dernière pouvant être isolée ou associée elle-même à   « fibromatose un syndrome comme par exemple, le syndrome gingivale-hypertrichose-épilepsie-retard mental » [23] . EMC - Médecine buccale

 

Physiopathologie  de  Physiopathologie de l’éruption l’éruption  dentaire dentaire      28-150-C-10

Figure 9.   Éruption normale de 45 chez un enfant de 10 ans.

Enfin, il peut se former un séquestre osseux d’éruption, résidu du toit qui surplombe la face occlusale de la dent en éruption. Il est cependant éliminé à la surface de la muqueuse gingivale.

Inclusion des dents permanentes

Figure 7.   Retar Figure Retardd d’érupt d’éruption ion de 11 en raisond’une import importantecourbure antecourbure apicale chez un enfant de 9 ans.

L’inclusion concerne particulièrement les troisièmes molaires maxillaires puis mandi maxillaires mandibulair bulaires, es, les canine caniness maxil maxillaire lairess et les deuxièmes prémolaires mandibulaires. Elle est généralement due à des facteurs locaux bien connus des chirurgiens-dentistes : malposition du germe, espace insuffisant sur l’arcade, obstacle sur le chemin d’éruption (dent surnuméraire, odontome, kyste), anomalie de morphologie du germe, muqueuse gingivale épaisse et fibreuse, ou encore anomalie de croissance de l’os alvéolaire [23] . Plus rarement, des inclusions multiples peuvent être en rapport avec des pathologies générales ou des syndromes tels que le ché chérub rubini inisme sme,, le syn syndro drome me de Gar Gardne dner, r, le syn syndro drome me de Scheuthauer-Marie-Sainton ou l’hypoparathyroïdie.

Réinclusion des dents permanentes Ce phé phénom nomèneest èneest dû à un arr arrêt êt de l’é l’érup ruptio tion n apr après ès l’ém l’émerg ergence ence de la dent dans la cavité buccale, en l’absence de tout obstacle physique à l’éruption ou de toute malposition de la dent. Plusieurs hypothèses hypothèses ont été propos proposées: ées: présen présence ce de foyer foyerss locaux d’ankylose,désordresmétaboliq d’anky lose,désordresmétaboliques,hypercémen ues,hypercémentose,forceséruptose,forceséruptives insuffisantes insuffisantes ou encore anomalie anomalie de croiss croissance ance de l’os alvéolaire. La réinclusion réinclusion d’une dent permanente est rare et souvent retrouvée sous le nom d’« ankylose partielle » ou de  « submersion dentaire ».

Perte prématurée des dents permanentes Figure 8.   Éruption d’une dent surnuméraire en position palatine chez un enfant de 12ans.

Accidents d’éruption des dents permanentes La péricoronarite est très fréquente, notamment pour la troisièmemolaire mandib mandibulair ulaire. e. Elle peut êtresimplementcongestive ou suppurée par infection du sac péricoronaire et de la fibromuqueuse sus-jacente. Elle se manifeste, au niveau de la dent incriminée,par incrim inée,par une conges congestionmuqueuseinflammato tionmuqueuseinflammatoirepouvant irepouvant s’accompagner d’algies, de signes régionaux (cellulite, trismus, gêne à la mastication, adénopathie, stomatite ulcéreuse), voire de signes généraux (fièvre, altération de l’état général) (Fig. ( Fig. 9). 9). La péricoronarite de la troisième molaire mandibulaire peut être associée à des complications cellulaires locorégionales et évoluer vers l’abcès vestibulaire vestibulaire du planch plancher er buccal buccal,, plus rarement vers l’abcès migra migrateur teur buccinatomaxillai buccinatomaxillaire re dit de Chompr ChompretetL’Hirondel. Une éruption perturbée perturbée peut provoquer une ostéite locale, parfois une ostéomyélite diffuse. La formation d’un kyste dentigère ou folliculaire traduit également accidentléser d’éruption : il s’accompagne d’une ostéolyse marginaleunpouvant les racines des dents adjacentes. EMC - Médecine buccale

La perte prématurée d’une dent permanente est généralement consécutive à une pathologie infectieuse, encore à l’évolution de la maladie carieuse.à un traumatisme, ou Cependant, Cepend ant, des cause causess généra générales, les, plus rares rares,, peuven peuventt existe exister.On r.On peut ainsi citer le syndrome de Papillon-Lefèvre (hyperkératose palmoplantaire avec parodontopathie) ou encore l’acro-ostéolyse (stature courte, destruction des phalanges terminales). 

 Conclusion

L’existe L’e xistence nce de nombre nombreuses uses théor théories ies concer concernant nant l’érup l’éruption tion montre que la physio physiopathol pathologie ogie de ce phéno phénomène mène reste encore mal connue. Les anomalies de l’éruption ont de nombreuses origines. Savoir reconnaître ces anomalies permettra au praticien d’y remédier et d’éviter, dans un grand nombre de cas, le recours à des traitements orthodontiques longs et complexes.  [1]

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F. Tilotta ([email protected]). Service d’odontologie, Hôpital Louis-Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France. Département anatomie dentaire, UFR odontologie, Université Paris Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France. M. Folliguet. Service d’odontologie, Hôpital Louis-Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France. Département santé publique, UFR odontologie, Université Paris Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France. S. Séguier. Service d’odontologie, Hôpital Louis-Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France. Département anatomie pathologique, UFR odontologie, Université Paris Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Tilotta F, Folliguet M, Séguier S. Physiopathologie de l’éruption dentaire. EMC - Médecine buccale 2013;8(5):1-8 [Article 28-260-B-10].

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